Меню Рубрики

Вторичная реноваскулярная артериальная гипертония

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ. Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы). Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза. Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда. В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия. Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты): 1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью. 2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день. 3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается. 4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью. 5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки. 6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. 7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики). Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче. Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

источник

Артериальная гипертензия представляет собой синдром длительного повышения давления. Это тяжелое состояние, оно плохо поддается коррекции медикаментозными средствами, показатели тонометра при этом могут достигать достаточно высоких отметок: от 160/140 и выше. Если у человека зафиксированы частые периоды стойкого повышенного давления, можно утверждать наличие у него скрытого заболевания. Среди заболеваний, вызывающих вторичную гипертонию, чаще всего встречаются почечные патологии. Реноваскулярная симптоматическая гипертензия – что это такое? Таким термином называют синдром стабильно повышенного давления, обусловленного патологическим изменением почечных сосудов.

Почему гипертензию называют реноваскулярной? Объяснение простое: слово это имеет латинское происхождение, первый корень (-рен-) означает почка, а второй (-вас-) – это сосуд. Следовательно, сам термин имеет отношение к сосудам, проходящим через почки.

Реноваскулярная гипертензия – характерный симптом почечной гипертонии, вторичного заболевания на фоне патологических нарушений в области почек. Появление такого симптома говорит о нарушении кровоснабжения в этих важных органах.

Симптоматическая гипертония встречается не так уж и часто, по сравнению с эссенциальной (первичной). На долю вторичного заболевания приходится примерно десятая часть всех случаев. Почечная форма гипертонической болезни занимает большую часть из них.

Реноваскулярная гипертензия возникает в результате сужения просвета артерии в почках. Отчего повышается давление?

  1. Факт сужения сосуда провоцирует ухудшение кровяного снабжения почек. Ответной реакцией организма становится усиленная выработка специального гормона – ренина. Его задачей является компенсация сниженного кровотока.
  2. Под действием ренина периферийные сосуды сужаются, чтобы усилить ток крови в крупных артериях. Но компенсации не происходит, наладить местное кровообращение не представляется возможным по причине узкого прохода в магистральной артерии. Так как необходимый результат не достигнут, а продуцирование ренина продолжается, мелкие сосуды сужаются все больше и больше.
  3. Избыточное присутствие ренина в крови вызывает повышенную активность ангиотензина, который спазмирует системные артерии, увеличивая давление крови на периферии. Кроме того, ангиотензин влияет на выброс гормона альдостерона надпочечниками.
  4. Альдостерон задерживает натрий в кровяных клетках здоровой почки, он, в свою очередь, мешает жидкости выделяться из организма, поэтому моча полностью не выводится. Результат – ухудшение работы почек, появление отеков, что также провоцирует повышение сопротивления кровяному потоку в периферийных сосудах.

Все эти процессы заставляют давление удерживаться на высоком уровне длительное время.

Реноваскулярная гипертония может быть следствием поражения как одной, так и сразу обеих почек. Перманентное повышение давления характеризуется как доброкачественный или злокачественный процесс.

О доброкачественной реноваскулярной гипертензии говорят, когда патология развивается постепенно, плавно, без ярко выраженных симптомов. Показатели тонометра в этом случае будут изменяться следующим образом: систолический уровень повышен до умеренных пределов (130-140), в то время как диастолический достигает значительных высоких отметок (до 110 включительно). Дополняют клиническую картину одышка, общая слабость, хроническая усталость.

Если речь идет о злокачественной реноваскулярной гипертензии, то в этом случае можно отметить резкое ухудшение самочувствия больного. Оно проявляется такими симптомами: мучительная головная боль с приступами тошноты и даже рвоты, сильные головокружения, снижение зрения. Нижнее давление при этом поднимается до 120.

Можно отметить три основных этапа развития почечной гипертонии:

  • Этап полного компенсирования патологических нарушений в сосудах.
  • Этап частичной компенсации, когда появляются признаки реноваскулярной гипертензии, плохо поддающейся терапевтическому вмешательству; поврежденный орган начинает сморщиваться до маленьких размеров, уменьшается количество выводимой мочи.
  • Этап отсутствия результативной компенсации, давление держится постоянно на высоком уровне, лечение не дает никакого эффекта, появляется значительная отечность в тканях органа, почка еще больше уменьшается в объеме и почти не функционирует.

Реноваскулярная гипертензия, характерная для последнего этапа, нуждается в принятии экстренных мер по ее устранению. В обратном случае последствия могут быть самыми печальными, вплоть до смертельного исхода.

Природа симптоматической гипертонии, развивающейся на фоне почечных заболеваний, может быть двух типов: паренхиматозного и вазоренального.

Первый тип отмечается при поражении паренхимы почек. Паренхимой органа называют ткань, которая его заполняет. Клетки почечной ткани представлены мозговым и корковым веществом, расположенными в капсуле, со всех сторон они окружены переплетенными между собой капиллярами. Паренхима отвечает за выполнение главной функции – выведение мочи из организма, а также очищает кровь от токсичных веществ.

При возникновении воспаления почечной ткани, диагностируют такие заболевания как хронический пиелонефрит, камни в почках, туберкулез, образование почечных кист, гидронефроз, дистрофические изменения, вызванные травмой органа. Развитие гипертензии отмечается на этапе уже сформированного хронического процесса – почечной недостаточности. Возникают такие проблемы чаще у людей молодого возраста. Повышение давления носит злокачественный характер, может приводить к нарушению мозговых и сердечных функций.

Вазоренальная гипертензия – результат повреждения стенок почечных сосудов, которые сужаются и уменьшают проход для кровяного потока. Происходит это по разным причинам, наиболее частые из них – это возникновение тромбов или атеросклеротических бляшек, закупоривающих просвет в артерии.

Причинами возникновения сосудистой почечной гипертензии могут стать следующие патологические состояния:

  • Атеросклеротические изменения в магистральных сосудах.
  • Фиброзно-мышечная гиперплазия; разрастание тканей, составляющих структуру сосудистых стенок, при этом происходит смена мышечного слоя рубцовым новообразованием; сосуды суживаются за счет уплотнения стенок.
  • Синдром Такаясу (неспецифическая форма аортартериита).
  • Панартериит аорты и ее ответвлений.
  • Эмболия почечных артерий.
  • Врожденный стеноз артерий почек.
  • Врожденные пороки развития почки.
  • Местное зажимание сосудов злокачественными образованиями, кистами, аневризмой.
  • Склеротическое изменение в сосуде после лечения раковой опухоли методом облучения.

Сосудистый атеросклероз – один из главных факторов, вызывающих стойкое повышение почечного давления. Избыточный холестерин скапливается на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, закрывая почти вдвое просвет в устье артерии или в близлежащем участке. Спровоцировать развитие атеросклероза может пристрастие к табачным изделиям, обильная жирная пища, возрастной фактор. Мужчины начинают страдать от атеросклероза раньше женщин, приблизительно в возрасте старше 40 лет.

Происхождение фибромышечной гиперплазии (дисплазии) объясняется врожденной предрасположенностью невыясненной этиологии. Гиперплазия – избыточное разрастание тканей, образующих орган. Воспаление мышечных волокон в составе сосудистой стенки сопровождается их разрастанием и превращением в рубцовую ткань. Кроме того, возможно появление микроаневризм. Следствием таких изменений становится уплотнение сосудов, сужение просвета в них. Аорта принимает характерный вид, похожий на бусы: так выглядят чередующиеся узкие и расширенные участки сосуда.

Синдрм Такаясу связывают с генетическими нарушениями и относят к группе аутоиммунных заболеваний. Отличительные признаки: аорта сужается, воспалительный процесс может происходить с двух сторон до полного перекрытия отверстия в сосуде, пульс в руках становится сбивчивым или полностью отсутствует. Болезнь поражает внутреннюю поверхность аорты и ее ветвей, они утолщаются за счет образования гранулем на стенках, появляется аневризма, кровоток нарушается. Реноваскулярная артериальная гипертензия возникает на фоне длительного течения патологического процесса (порядка 5-6 лет).

Читайте также:  Смад при гипертонии показатели

Панартериит – заболевание, вызванное воспалительными процессами, затрагивающими все структурные элементы артерии. Причиной такой патологии могут стать инфекции различной этиологии.

Эмболия почечных артерий – это закупоривание сосуда тромбозным образованием, продвигающимся вместе с кровью. В появлении таких образований (сгустков крови) чаще всего повинны сердечные патологии. Микротробмы образуются в тканях сердца и, отрываясь при резком усиленном его сокращении, выбрасываются в кровь. Оттуда они попадают в почечные сосуды, вызывая образование вторичного тромба, перекрывающего проход кровяному потоку. Такое явление сопровождает вазоренальная артериальная гипертензия.

Врожденным стенозом артерий называют дефект, образовавшийся при рождении, характеризующийся наличием узких участков в сосуде. Эта патология, как и остальные, вызывает нарушение кровообращения и повышение артериального давления.

К врожденным порокам развития почек относят большое количество патологий, вот некоторые из них: аномальное развитие сосудов, отсутствие одной почки или удвоение одной из них, образование третьей почки, увеличенные или уменьшенные размеры почек, неправильные форма органа или его расположение, наличие аномальных изменений в структуре почечных тканей. Все эти аномалии способствуют возникновению вазоренальной гипертензии.

Сжатие почечной артерии объемными новообразованиями извне: это могут быть аневризмы, кисты, опухоли. В результате такого давления уменьшается проходимость сосуда, что вызывает стойкую гипертензию.

Воздействие лучевой терапии при лечении раковых опухолей может быть негативным для кровеносных сосудов, вызывая образование рубцовой ткани на стенках и дальнейшую закупорку просвета.

Проявление реноваскулярной гипертензии сочетает в себе признаки повышения давления и сопутствующего почечного заболевания. К основным симптомам можно отнести такие:

  • устойчивое неконтролируемое повышение давления;
  • головокружения, «мушки» перед глазами;
  • сильная боль в затылочной части головы;
  • возможны тошнота или рвота;
  • помутнение сознания;
  • слабость, упадок сил;
  • рассеянное внимание, забывчивость;
  • увеличение диастолического показателя давления;
  • увеличение объема миокарда;
  • резкий болезненный синдром в поясничной зоне;
  • прослушивая почечные артерии, можно отметить характерный шум;
  • нарушение зрительной функции;
  • нарастание признаков почечной недостаточности;
  • развитие тяжелых осложнений, поражающих сердечную мышцу, головной мог.

Вазоренальная гипертензия – опасное состояние, особенно злокачественная форма патологии. Длительное повышение давления влечет за собой необратимые изменения в главных органах, при остром течении необходимо принимать срочные меры по оказанию помощи больному. Иногда счет идет на минуты. Несвоевременность неотложной терапии может стоить человеку жизни или привести его к инвалидности.

К тяжелым последствиям устойчивого подъема давления относят следующие:

  • поражение зрительных органов, ведущих к потере зрения (кровоизлияние в область сетчатки, отслоение сетчатки);
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • инфаркт области миокарда;
  • кровоизлияние в мозг, отек и гипоксия мозговых тканей, ведущие к инсульту;
  • почечная недостаточность.

Для предотвращения опасных состояний необходима своевременная диагностика заболевания, которое служит платформой развития реноваскулярной гипертензии.

Для проведения достоверной диагностики надо иметь представление о клинических проявлениях болезни: имеются ли у пациента признаки острого течения сердечной недостаточности, проявления нарушения кровотока в головном мозге, бывают ли у него частые гипертонические кризы.

Далее врач обращается к лабораторным исследованиям крови (проводят анализ на холестерин, определяют уровень ренина, калия, альдостерона, креатинина) и мочи (выявляют наличие белка и кровяных клеток).

Среди инструментальных исследований применимы такие методы:

  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковое исследование;
  • доплерография;
  • рентгенография радиоизотопным методом;
  • компьютерная томография почек;
  • радионуклидная урография;
  • ангиографический метод исследования артерий в области почек.

Главные направления всех проводимых исследований – выявить изначальные причины вазоренальной гипертензии и оценить качество работы почек.

После установления точной причины возникновения стойкого повышенного давления и определения характера проявления этого симптома (злокачественный или доброкачественный), применяют один из возможных видов лечения. Лечить вазоренальную гипертензию можно консервативным путем или оперативным.

Если констатируется доброкачественный тип патологии, помочь пациенту может медикаментозное (консервативное) лечение. Комплекс препаратов, назначаемых в этом случае:

  • мочегонные препараты («Фуросемид», «Гипотиазид»);
  • альфа- и бета-адреноблокторы;
  • блокаторы каналов кальция («Амлодипин», «Дилтиазем»);
  • ингибиторы АПФ и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина («Лозартан», «Ирбесартан»);
  • средства для уменьшения вязкости крови («Аспирин», «Дипиридамол»).

Но чаще всего этих мер бывает недостаточно, они применимы период перед проведением операции или после нее.

Обычно при выявлении реноваскулярной гипертензии рекомендуется оперативное вмешательство. Оно предполагает два вида проведения операций: ангиопластика открытого типа и баллонная ангиопластика.

Реконструкция поврежденных сосудов при помощи открытополостной операции включает в себя следующие направления: устранение дефективного участка, замена его протезом. Материалом для реконструирования сосуда служат синтетические протезы и протезы на основе собственных вен или артерий пациента.

Суть баллонной ангиопластики заключается во внедрении подкожно катетера в поврежденную артерию. На кончике катетера находится баллон из силикона. Устройство достигает зауженного участка, и затем его надувают, после чего баллон внедряет маленький протез в артерию. Такой способ не требует общего наркоза и проведения больших разрезов. Однако подходит он не для всех случаев. Если стеноз сосудов наблюдается в месте входа артерии в почку, или обнаружилось почти полное сужение сосудистого просвета, назначается открытая операция.

В некоторых случаях для лечения реноваскулрной артериальной гипертензии требуется удаление опухоли или других образований. Иногда приходится жертвовать одной из почек.

Таким образом, причин для появления такого синдрома, как реноваскулярная артериальная гипертензия, может быть много. Выявление их – первый шаг на пути устранения стойкого повышения давления. Второй шаг – это борьба с заболеванием, обусловившим развитие опасного симптома. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать тяжелых последствий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Р еноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.

Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).

Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.

Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.

До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

  • Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
  • Боли в пояснице неясного происхождения.
  • Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
  • Мерцание мушек в поле видимости.
  • Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
  • Головная боль интенсивного характера.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

  • Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
  • Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.
Читайте также:  Слуховой аппарат и гипертония

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

  • Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
  • Интенсивная боль в затылке.
  • Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

  • Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
  • Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
  • Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
  • Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

  • Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
  • Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
  • Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
  • Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
  • Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.
  • КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
  • Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-блокаторы.
  • Диуретики на основе синтетических компонентов.
  • Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения.

источник

Реноваскулярная артериальная гипертензия — форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, — атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии — тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска — гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты — бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, — причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте.

Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, — около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления.

При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления.

В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

источник

Реноваскулярная гипертензия, ишемическая болезнь почек, инфаркт почки

АГ – артериальная гипертензия

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

ИБП – ишемическая болезнь почек

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РВГ – реноваскулярная гипертензия

УЗИ – ультразвуковое исследование

УЗТС – ультразвуковое триплексное сканирование

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

РААС – ренин-ангиотензинальдостероновая система – представляет собой контур гормональной регуляции сосудистого тонуса, водно-электролитного обмена и сердечно-сосудистого ремоделирования.

ОПП — быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

Под реноваскулярной гипертензией (РВГ) понимают патологическое состояние, развивающееся вследствие стенозирующего заболевания почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД ?140/90 мм рт.ст.

Ишемическая болезнь почек (ишемическая нефропатия) представляет собой опосредованное ишемией хроническое повреждение паренхимы почек вследствие двустороннего стеноза почечных артерий или одностороннего стеноза почечной артерии единственной почки, проявляющееся в стойком снижении СКФ 2), или ацетилцистеина (N-ацетилцистеина**) или раствора натрия гидрокарбоната** и проведение превентивного гемодиализа или гемофильтрации. Ангиография не может являться скрининговым методом диагностики и осуществляется только при наличии признаков стеноза по данным УЗИ или КТ-/МРТ-ангиографии или каптоприлового теста при условии об-суждения вопроса о дальнейшей реваскуляризации. Также ангиография может выполняться параллельно при проведении коронароангиографии или артериографии периферических сосудов нижних конечностей. Это обусловлено высокой частотой обнаружения стенозов почечных артерий у больных с ишемической болезнью сердца при проведении коро-нароангиографии (до 48%).

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано у больных с полисосудистым атеросклеротическим поражением коронарных артерий при ишемической болезни сердца или периферических артерий в момент проведения ангиографии этих артерий

Уровень достоверности доказательств — 2В

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано в случае проведения коронароангиографии или ангиографии периферических артерий, если имеются условия, перечисленные в клинических ситуациях, позволяющие с той или иной степенью вероятности заподозрить наличие у больного стеноза почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1А

  • Выполнение почечной ангиографии рекомендовано при выявлении признаков стеноза почечной артерии с помощью УЗИ или КТ-(МРТ)ангиографии или других методов в случае, если предполагается проведение оперативной коррекции стеноза

Уровень достоверности доказательств — 1А

  • Нефросцинтиграфия с каптоприлом, так же как и опре-деление активности ренина в почечной и кубитальной вене, а также каптоприловый тест с ренином (определение активности ренина плазмы до и после применения каптоприла**) не рекомендуются в качестве скринингового теста

Уровень достоверности доказательств — 2В

Комментарий: В числе методов диагностики также могут фигурировать и функциональные пробы с каптоприлом**. Первый вариант пробы связан с проведением нефросцинтиграфии до и после применения каптоприла**, второй вариант — с регистрацией активности ренина плазмы крови до и после применения каптоприла**.

Рениновый тест с каптоприлом** проводится в нескольких модифи-кациях. В одной модификации используется периферическая кровь из кубитальной вены, в другом — кровь из почечной вены. Активность ренина определяется исходно и после дачи пациенту каптоприла**. Условием соблюдения правил выполнения теста является отмена за 1 нед до проведения теста препаратов, влияющих на секрецию ренина (антигипертензивные препараты, диуретики, НПВС). Это наравне со сложностями диагностического обеспечения (активность ренина лучше определять радиоиммунным методом, для чего необходимо наличие радионуклидной лаборатории) ограничивает применение данного теста широкой клинической практике. Положительным считается прирост активности ренина ?15% от исходного значения. Выполнение нефросцинтиграфии с каптоприлом** в большинстве случаев также ограничивается отсутствием радионуклидной лаборатории. Вместе с тем оба теста могут быть рекомендованы в отношении больных, у которых имеются диагностические сложности или противопоказания для выполнения визуализирующих методов (УЗИ, КТ-, МРТ-ангиография). В частности, для больных, страдающих ожирением, клаустрофобией, а также пациентов с особенностями сосудистого русла (раннее разветвление почечных артерий, распространение стеноза на сегментарные и дуговые артерии при сохранении проходимости магистрального ствола почечной артерии) данные тесты могут быть единственной возможностью, предваряющей ангиографическое исследование.

Читайте также:  Случаи смерти при гипертонии

Дифференциальная диагностика в основном разворачивается вокруг гипертензионного синдрома как такового. РВГ дифференцируют с первичной АГ (гипертонической болезнью) и другими вторичными гипертензиями. Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ. Однако первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая сочетанный генез. Развитие тубулоинтерстициального фиброза вследствие ишемической нефропатии также вносит свой вклад в развитие АГ и может способствовать ее поддержанию после реваскуляризации. Таким образом, генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после устранения стеноза.

Основные подходы к лечению больных с реноваскулярной артериальной гипертензией:

  1. Немедикаментозные мероприятия (как при атеросклерозе иных локализаций)
  2. Отказ от курения
  3. Нормализация веса тела
  4. Борьба с гиподинамией
  5. Диета с ограничением тугоплавких жиров и углеводов, поваренной соли ( 0,5 г/сут (категория А3) —достижения уровня систолического АД 7 см, однако доказательная база в данном случае недостаточна

Уровень достоверности доказательств — НДD

Г) Застойная сердечная недостаточность и нестабильная стенокардия. Чрескожная реваскуляризация показана больным со стенозом почечныхартерий и развитием рецидивирующих обострений хронической сердечной недостаточности, а также необъяснимым генезом ее или внезапным необъяснимым отеком легких (2В). Чрескожная реваскуляризация гемодинамически значимого стеноза может быть выполнена больным с нестабильной стенокардией

Уровень достоверности доказательств — 2В

Комментарий: При проведении проспективных исследований оказалось, что эффективный медикаментозный контроль при РВГ не уступает по своей эффективности в плане прогноза сохранения почечной функции и снижения смертности больных методам хирургической коррекции и даже является более предпочтительным. В связи с этим Рекомендация 8 демонстрирует клинические ситуации, когда следует отдавать предпочтение хирургическим методам коррекции. В остальных случаях проводится медикаментозная терапия.

  • Проведение стентирования почечной артерии рекомендовано при нали-чии атеросклеротического стеноза устья артерии. Баллонная ангиопластика с постановкой стента рекомендуется при фибромускулярной дисплазии почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1В

  • Проведение хирургической сосудистой реконструкции (в первую очередь, протезирование) рекомендована больным с:

1) Фибромускулярной дисплазией почечной артерии и клиническими показаниями к вмешательству (распространение дисплазии на сегментарные артерии или наличие макроаневризмы)

Уровень достоверности доказательств — 1В

2) Атеросклеротическим поражениием и множественными малыми почечными артериями или ранним первичным разветвлением магистральной почечной артерии

Уровень достоверности доказательств — 1В

3) Комбинации с параренальной аортальной реконструкцией (аневризма аорты, аортально-подвздошные окклюзионные процессы)

Уровень достоверности доказательств — 1С

В основном для хирургического лечения стенозирующих процессов в почках применяют эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангио-пластика со стентированием) и только в тех случаях, когда проведение их становится невозможным, прибегают в операциям сосудистой реконструкции.

Большинство исследований включает 5-летнее наблюдение за пациентами и лишь некоторые предполагают 10-летнюю и более проспекцию. Эффективный медикаментозный контроль позволяет снизить риск развития как почечных (нефросклероз, ХПН), так и сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, застойная хроническая сердечная недостаточность). Удельный вес рестенозов в течение первого года наблюдения после почечной реваскуляризации колеблется от 2 до 8%, в течение 5-летнего наблюдения — от 15 до 60%.

Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ишемической нефропатии.

Профилактика рестенозирования в случае установления атеросклеротической причины стеноза возможна. Эффективный контроль липидного профиля и АД позволяет снизить риск рестеноза. Важным является включение в терапию после реваскуляризации антиагрегантов/антикоагулянтов для профилактики тробоза стента. В случае отказа от хирургической тактики медикаментозная будет включать в себя продолжение эффективной антигипертензивной терапии с учетом ограничений по применению ингибиторов РААС, а также гиполипидемическую и антиагрегантную терапию.

При развитии ХБП 5 стадии осуществляется старт заместительной почечной терапии вне зависимости от генеза АГ, приведшей к формированию ХБП. Наравне с заместительной почечной терапией сохраняются подходы к антигипертензивной терапии. На этом этапе применение ИАПФ или блокаторов рецепторов к АТ II, как правило, не имеет ограничений, обусловленных двусторонним стенозом почечных артерий.

Оценка качества доказательной базы

1 Выполнено УЗИ почечного артериального кровотока А 2 Выполнена КТ-ангиография (пациентам с нормальной почечной функцией) и/или МРТ-ангиография В 3 Выполнена реваскуляризация почечных артерий (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний) В

1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arte-rial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). A Collaborative Report from the American Associations for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Dis-ease) — Summary of Recommendations // J. Vasc. Interv. Radiol. 2006. Vol. 17. P. 1383–1398.

2. AIUM Practice Guideline for the Performance of Native Renal Artery Duplex Sonography. 2013 by the American Institute of Ultrasound in Medicine. Guideline developed in conjunction with the American College of Radiology (ACR), the Society for Pediatric Radiology (SPR), and the Society of Radiologists in Ultrasound (SRU).

3. Conlon P.J., Little M.A., Pieper K., Mark D.B. Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography // Kidney Int. 2001. Vol. 60. P. 1490–1497.

4. Cooper C.J., M.D., Murphy T.P., Cutlip D.E. et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2014. Vol. 370. P. 13–22.

5. Garovic V.D., Textor S.C. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy // Circulation. 2005. Vol. 112. P. 1362–1374.

6. Gray B.H., Olin J.W., Childs M.B. et al. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of recurrent and refractory congestive heart failure // Vasc. Med. 2002. Vol. 7. P. 275–279.

7. Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2501–2555.

8. Hansen K.J., Edwards M.S., Craven T.E. et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population based study // J. Vasc. Surg. 2002. Vol. 36. P. 443–451.

9. Indications for Renal Arteriography at the Time of Coronary Arteriography. A Science Advisory From the American Heart Association Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology, and the Councils on Cardiovascular Radiology and Intervention and on Kidney in Cardiovascular Disease // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 1892–1895.

10. van Jaarsveld B.C., Kr? nen P., Pieterman H. et al. The e?ect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. P. 1007–1014.

11. Kumar S.K., MacGinley R., Mantha M. et al. Natural history and progres-sion of atherosclerotic renal vascular stenosis. Guidelines // Nephrology. 2010. Vol. 15. P. S204–S209.

12. Lonati C., Morganti А. Clinical Management of Renovascular Hyperten-sion. Practical recommendations from the Italian Society of Hypertension (SIIA) // High Blood Press Cardiovasc. Prev. 2013. Vol. 20. P. 257–260.

13. Neymark E., LaBerge J.M., Hirose R. et al. Arteriographic detection of renovascular disease in potential renal donors: incidence and e?ect on donor surgery // Radiology. 2000. Vol. 214. P. 755–760.

14. Rihal C.S., Textor S.C., Breen J.F. et al. Incidental renal artery stenosis among a prospective cohort of hypertensive patients undergoing coronary angiography // Mayo Clin. Proc. 2002. Vol. 77. P. 309–316.

15. Safian R.D., Textor S.C. Renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 431–442.

16. Sattur S., Prasad H., Bedi U. et al. Renal artery stenosis — an update // Postgrad. Med. 2013. Vol. 125, N 5. P. 43–50.

17. Scoble J.E. The epidemiology and clinical manifestations of atherosclerotic renal disease // Renal Vascular Disease / eds A.C. Novick, J.E. Scoble, G. Hamilton. London : W.B. Saunders, 1996. P. 303–314.

18. Textor S.C., Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy // Am. J. Hypertens. 2010. Vol. 23, N 11. P. 1159–1169.

19. Wheatley K., Ives N., Gray R., Kalra P.A. et al. Revascularization vs. medical therapy for renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 1953–1962.

20. White C.J. Optimizing outcomes for renal artery intervention // Circ. Cardiovasc. Interv. 2010. Vol. 3. P. 184–192.

• Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор

• Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

Конфликт интересов: отсутствует

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

3. Врач общей практики (семейный врач)

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. 1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. 2).

Таблица 1. Оценка силы рекомендаций

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Уровень Следствия Со стороны пациентов Со стороны врача Дальнейшее направление использования
Уровень 1 «эксперты рекомендуют» Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций
Уровень 2 «эксперты полагают» Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта
«Нет градации»(НГ) Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

Таблица 2. Оценка качества доказательной базы

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Качество доказательной базы Значение
A – высокое Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому
B – среднее Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться
C – низкое Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта
D – очень низкое Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

От пациента требуется приверженность проводимых врачом диагностики и лечения. На амбулаторном этапе следует придерживаться рекомендаций, направленных на коррекцию образа жизни, снижение веса, ограничение поваренной соли. Д-наблюдение у нефролога с периодическим выполнением исследований, направленных на оценку функции почек и состояния почечного кровотока.

источник