Меню Рубрики

Механизм возникновения отека гипертонии

Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) — стойкое повышение артериального давления — важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 — переходная зона, еще не гипертензия.

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга — их постоянная активность через пре — и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре — и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи — депрессорный механизм — при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место — гипертоническая болезнь — у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия — одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия — сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность — но чаще смешанные формы — сердечно-сосудистая недостаточность).

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь — самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные — симптоматические артериальный гипертензии — в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная — 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло — диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия — редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ — устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ — с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений — пониженного, нормального или повышенного АД.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин — альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников — минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АДнарушается при многих патологических состояниях — в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек — при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения — если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная — при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте — винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных — гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы — кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные — связанные с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте — путем создания у животных отрицательных эмоций — страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД — выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические — связанные с поражением периферической НС — при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны — с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга — цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная — основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ — спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ — отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли

И есть еще одна теория — роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и

2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории — это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс — как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения — повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках — развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме — депрессорный эффект). Возможно, эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Читайте также:  Вино из черноплодной рябины от гипертонии

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.

В патогенез нередко включаются новые звенья — в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Гипертонию принято считать сердечно — сосудистым заболеванием, основным симптомом которого является повышенное давление. Чем страшна болезнь и каковы последствия высокого артериального давления, знают не все люди. Кроме того, не всем известен и тот факт, что норма давления зависит от возраста человека. Поэтому и не все показатели считаются болезнью.

На экранах тонометров имеется специальная шкала, по которой можно определить уровень давления у человека. В показателе идет 2 цифры: верхняя и нижняя. Верхняя отвечает за силу выталкивания крови из сердца в сосуды, а нижняя зависит от способности этих сосудов сдерживать поток крови.

Запущенная гипертония, которая не лечится, может грозить очень опасными последствиями. На 2-3 стадии заболевания есть риск появления проблем с сердцем, тахикардии или же гипертрофии миокардов на левом желудочке.

Чаще всего артериальная гипертензия развивается у следующей категории людей:

  1. Пожилые люди: чем выше возраст, тем больше вероятность развития недуга. Регулярно измерять показатели артериального давления специалисты советуют уже с 45 лет.
  2. Люди, которые много курят или слишком увлекаются алкоголем.
  3. Если у родителей диагностировали гипертоническую болезнь, то риск появления ее у детей достаточно велик.
  4. Люди с лишним весом.
  5. Люди, трудящиеся на вредной работе, связанной с шумом и вибрациями.
  6. Пациенты, страдающие болезнями почек.
  7. Люди, которые когда – либо травмировали голову.
  8. Представители сильной половины человечества. У мужчин чаще наблюдается проблема, чем у женщин.
  9. Люди, часто пребывающие в стрессе. Это объясняется тем, что адреналин, гормон стресса, приводит к тахикардии и повышению давления. Если этот процесс продолжается длительное время, то изнашиваются сосуды и возникает гипертоническая болезнь.
  10. Люди, которые очень мало двигаются. У спортсменов риск появления гипертонии намного ниже, чем у людей, страдающих гиподинамией.

Артериальная гипертония делится на два вида: первичная и вторичная.

Характер развития первичной формы болезни до сих пор неизвестен. Медики сходятся во мнении, что самой основной причиной ее появления является атеросклероз. Но здесь же имеется утверждение, что именно атеросклероз вызывается наличием гипертензии. Помимо этого, виной может стать сидячий образ жизни, употребление большого количества соли, жирной пищи и регулярные стрессы дома или на работе.

Вторичная форма подразумевает в себе тот факт, что причиной образования гипертонии являются проблемы с внутренними органами. Это могут быть патологии эндокринной системы, болезни сердца, стеноз артерии в почках, нефрит.

Последствия артериальной гипертонии могут быть весьма плачевными. Вот некоторые из них:

  1. Проблемы со зрением. Во время внезапного скачка давления есть риск развития спазма артерии, питающей зрительные нервы. В результате этого происходят нарушения в сетчатке, и повреждается целостность ее сосудов.
  2. Болезни почек. Высокое давление мешает почкам нормально функционировать, что грозит застоем в организме человека различных токсинов. Риск возникновения почечной недостаточности здесь очень велик.
  3. Ишемия сердца. В этом случае в артерии поступает мало крови для питания сердца. Если держать гипертонию под контролем, то ишемию можно предотвратить.
  4. Сердечная недостаточность. Это такое хроническое заболевание, во время которого мышца не в состоянии обеспечить человека должным объемом кислорода. Больной сильно ослаблен и не способен выполнять физическую работу.
  5. Стенокардия. При этом недуге проявляются проблемы с работой сердца. Болезнь возникает из-за переутомления или чрезмерной эмоциональности. Человек испытывает тупую боль в груди и рвоту.
  6. Инсульт. Этот очень опасный недуг является результатом высокого давления и приводит к нарушению кровообращения в головном мозге и даже кровоизлиянию. Симптомами инсульта можно назвать нестерпимую боль в голове, искривление улыбки, проблемы с речью и паралич тела. Если своевременно обратиться за медицинской помощью, то последствия инсульта сводятся к минимуму.
  7. Инфаркт, который проявляется сильной и длительной болью в области груди с левой стороны, и может привести к летальному исходу за считаные минуты.
  8. Гипертонический криз – самое часто встречающееся заболевание от высокого давления. Случается оно в результате переутомления или психоэмоционального срыва практически у каждого гипертоника. Криз развивается стремительно: давление резко скачет вверх, наблюдается тошнота, рвота, головокружение и боль в затылочной части головы. Помимо этого, бывает сильная тахикардия или аритмия. К гипертоническому кризу склонны метеозависимые люди и женщины в период менопаузы.
  9. Импотенция. Гипертония способствует тому, что в сосудах образуются бляшки, которые, при открывании, могут стать причинами закупорки мелких сосудов. Именно этим сосудом может оказаться сосуд, наполняющий кровью половой орган парня. Это грозит эректильной дисфункцией.

Артериальная гипертония и атеросклероз идут нога в ногу. В результате того, что бляшки оседают на стенках сосудов, они сужают их просвет и приводят к сопротивлению протока крови. Это является причиной высокого давления в сосудах с атеросклеротическими бляшками.

Медики уверены в том, что именно последствия артериальной гипертонии дают тяжелые осложнения. Первый удар приходится на сердечно – сосудистую систему, за ней страдает мозг, почки и зрение.

При регулярном повышении артериального давления на сердечную мышцу подается очень сильная нагрузка. Сердце начинает работать в непривычном режиме и довольно быстро «изнашивается»: появляются отеки на конечностях и одышка.

Все системы организма взаимосвязаны. Поэтому при увеличении показателей давления появляется риск возникновения кровоизлияния. Артериальная гипертония сказывается на сосудах мозга, что приводит к умственным расстройствам, проблемам с памятью, болям в голове и головокружениям. Но самое страшное – это гипертонический криз, который может спровоцировать инсульт.

Данный термин включает в себя состояния организма человека, при которых верхнее давление превышает цифру 180 миллиметров ртутного столба, а нижнее колеблется в пределах 120 миллиметров ртутного столба.

Основной причиной гипертонических кризов является артериальная гипертония. Это состояние довольно опасно и для здоровья, и даже для жизни пациента. Без своевременной медицинской помощи последствия могут оказаться трагическими.

Как показывает врачебная статистика, каждый десятый человек, страдающий от высокого артериального давления, периодически испытывает кризы, длящиеся как пару часов, так и по несколько дней. Чаще всего проблема наблюдается у людей старшего возраста, но встречается она и у молодого поколения.

Как утверждают медики, в том случае, если стрелки давления на тонометре зашкаливают, появляется риск отслоения аневризмы аорты. Такое состояние следует незамедлительно исправить: сбить давление любыми способами как можно быстрее. А вот если у пациента гипертония привела к нарушениям кровообращения в мозге, то давление нельзя снижать очень резко. Делать это следует потихоньку, иначе могут проявиться тяжелые последствия: инфаркт мозга, кровоизлияние, стенокардия или даже инсульт.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Профилактические меры заключаются в соблюдении следующих рекомендаций:

  1. Регулярные физические нагрузки и спорт. Антигипертензивным эффектом обладают упражнения на тренажерах, дыхательные занятия и тренировки на выносливость. Специалисты советуют заниматься не дольше получаса в день.
  2. Диета, основанная на уменьшении количества употребляемой в пищу соли. Человеку вполне достаточно употреблять 5 грамм соли в сутки.
  3. Ограничение в рационе животных жиров. Нужно меньше есть сливочного масла, колбас, сметаны и прочей жирной пищи.
  4. Борьба с курением и распитием алкоголя.
  5. Освоение приемов психологической разгрузки: медитация, аутотренинг, самовнушение. Очень важно научиться радоваться жизни и менять свое мировоззрение.
  6. Контроль артериального давления.
  7. Соблюдение предписаний врача относительно лечения проявившейся проблемы.

Специалисты указывают на то, что артериальная гипертензия, терапия которой не проводится, является причиной ранней смерти. Очень часто инфаркты и инсульты происходят из-за не долеченной проблемы.

Дело в том, что заболевание очень коварно. Хоть оно и не приносит человеку существенных неудобств, как, к примеру, болезни суставов, недуг потихоньку разрушает сердце, глаза, почки и сосуды. Люди не задумываются над тем, почему они быстро устают, сильно раздражаются, теряют интеллект и зрение. Дальше все может возникнуть внезапно: инфаркт или инсульт, инвалидность или смерть.

Поэтому следует помнить о том, что гипертензию нужно непременно лечить и держать под строгим контролем. Постоянное повышение давления может обернуться летальным исходом для человека в любом возрасте.

Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма — реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

  1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
  2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
  3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями — при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

Читайте также:  Винный уксус при гипертонии

Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

  • Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
  • Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
  • Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
  • Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
  • Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
  • Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

Нефрогенные артериальные гипертензии развиваются быстро, поражая мозг, сердце и выводя почки из строя, поэтому терапевтические методы малоэффективны. Пациенту важно оказать помощь сразу после определения причины ПГ и направить максимум усилий на её устранение. Безоговорочный приоритет – за инвазивными и хирургическими методами.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Баллонная ангиопластика: стенозированные участки расширяют, раздувая баллон на конце катетера, ведённого в почечную артерию. Сочетание с укреплением стенки микропротезом (стентом) предохранит сосуд от повторного сужения.

Операции: возможны только при сохранившейся функциональности почек. Применяются при сложных стенозах, перекрытии просвета артерии, неэффективности баллонной ангиопластики. По показаниям – удаление поражённой почки.

Терапия: лечение почечной гипертензии объединяет средства для воздействия на основное заболевание (при паренхиматозной форме), а ткаже препараты, блокирующие образование ангиотензина-II (Каптоприл) и снижающие активность выработки ренина (Пропанолол).

Прогноз: благоприятный, если после операции началось снижение давления и в почках не развился атеросклероз. Неблагоприятный – при проблеме с обеими почками, появлении осложнений в виде сердечной, почечной недостаточности, инсультов.

  • 1 Механизм развития патологий почек при артериальной гипертензии
  • 2 На основе чего ставят диагноз?
  • 3 Лечение патологии
    • 3.1 Медикаменты
    • 3.2 Другие способы
      • 3.2.1 Народная медицина и лечебное питание

Диагноз «почечная гипертензия» ставится больному, у которого выявлены патологии почек и на протяжении длительного времени наблюдается стойкое повышение давления. Эти два заболевания взаимодополняемы — как почечная дисфункция может развиться на фоне высоких скачков АД, так и гипертензия может возникнуть в результате неслаженной работы почек. Лечение почечной гипертензии заключается в восстановлении нормального функционирования органа и стабилизации артериального давления.

Ученым удалось доказать связь между уровнем артериального давления и почечными болезнями. Почки в организме человека выполняют важные функции:

  • фильтруют кровь;
  • способствуют выведению переизбытка жидкости;
  • освобождают организм от ионов N и шлаков.

Высокое артериальное давление может спровоцировать тяжелые формы болезни почек.

Механизм развития почечной гипертензии таков: артериальная гипертензия влечет за собой развитие гиперфильтрации почек, которая в свою очередь приводит к чрезмерной нагрузке на почечные клубочки и тем самым провоцирует их функциональные и морфологические нарушения. Под воздействием повышенных значений артериального давления происходит негативное воздействие на почки, а именно наблюдаются изменения в структуре их клубочков: они сморщиваются, их стенки утолщаются, повышается риск развития гломерулонефрита и почечной недостаточности.

Нередко нарушения в работе почек влияют на давление и могут стать причиной артериальной гипертензии. Так, одной из патологий, повлекшей за собой высокие скачки АД, является ренальная гипертензия, которая представляет собой следствие поражения почечной артерии либо ее ветвей. Из-за нарушений функционирования почек увеличивается объем циркулирующей кровяной сыворотки и задерживается в организме вода. Это приводит к увеличению уровня артериального давления и содержания натрия вследствие сбоя процесса его выведения.

Почечная артериальная гипертензия имеет комбинированную симптоматику, на основе которой и диагностируют заболевание. Выраженность симптомов и степень их проявления зависит от формы патологии:

Гипотензивные препараты малоэффективны при почечной гипертензии.

При заболеваниях почек и артериальной гипертонии симптомы проявляются внезапно и не зависят от перенесенных стрессов и физической активности. Повышенное давление сопровождается резкими болями в поясничном отделе после перенесенных ранее травм в области почечного органа или его недугов. Отличительной особенностью почечной гипертензии является то, что гипотензивные лекарственные средства не проявляют должной эффективности.

Лечебные мероприятия при описываемом недуге направлены сразу на решение 2-х задач: снижение АД и восстановление прежней работы почек. Лечение включает в себя медикаментозные, аппаратные и оперативные методы, целесообразность применения которых устанавливается профильным медиком в зависимости от тяжести протекания болезни. Важным условиям терапии является подбор лечебных мероприятий, которые имеют меньше всего негативных явлений.

Очень важно минимизировать употребление соли.

Лечение почечной гипертензии направлено на одновременную нормализацию АД и исцеление почек. Для понижения высоких показателей артериального давления прописывают адреноблокаторы и тиазидные диуретические средства. В процессе терапии важно отказаться от поедания чрезмерного количества поваренной соли, а также вычеркнуть из рациона гипертензивные продукты питания. Лечебный курс подбирается исходя из степени выраженности патологического процесса, протекающего в почках. Обычно медики отдают предпочтение гипотензивным медпрепаратам, которые положительно отражаются на функционировании почек.

При неэффективности медикаментозного лечения и в случае тяжелого течения болезни больным назначают аппаратные методы. Один из них — это фонирование, которое осуществляется с применением виброакустического аппарата, оснащенного специальной насадкой. Процедура заключается в передаче звуковых микровибраций, восстанавливающих функционирование почек и усиливающих выделение кристаллов солей натрия, а также нормализующих артериальное давление.

В случае, когда на почках присутствуют кисты, препятствующие нормальной работе органа, медики прибегают к хирургическому вмешательству. Если у больного диагностировали сужение надпочечной артерии, то ему проводят баллонную ангиопластику. Эта процедура основана на введении в артерию специального катетера, оснащенного баллоном, после удаления которого, на месте его нахождения остается стент. С помощью этого метода улучшается кровоток, укрепляются сосудистые стенки, и снижается до нормальных показателей артериальное давление. По показаниям может потребоваться вырезание органа, однако это радикальный метод нормализации АД, скачки которого возникли на фоне почечных патологий.

Прежде чем приступить к терапии почечной гипертензии, лечебные мероприятия необходимо согласовать с лечащим врачом. Большинство лекарственных трав с диуретическим эффектом могут негативно отразиться на состоянии сердечно-сосудистой системы. Кроме этого, неправильные подобранные растения могут усугубить течение болезни и спровоцировать нежелательные осложнения. В основе терапии почечной гипертонии находится диета, способствующая повышению эффективности терапевтического курса и ускорению процесса выздоровления. Больному рекомендуется сократить потребление соли и жидкости, а также исключить из меню острую, жирную, копченую и кислую пищу. На время лечения потребуется отказаться от употребления спиртосодержащих напитков и кофе.

источник

Механизм развития нефрогенных синдромов (отеки, артериальная гипертензия, анемия, тромбогеморрагический синдром)

Изменения в организме при поражении почек. При различных поражениях почек возникает целый ряд нарушений функционального состояния различных органов и систем. Наибольшее значение имеют: гипертония, анемия, геморрагия, отеки и уремия.

Патогенез почечной гипертонии.Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента — ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является:

1) нарушение артериального притока крови к почкам или

2) прогрессирующие разрастание соединительной ткани и

Ренин запускает антиотензиновую систему — от ангиотензиногена отщепляет декапептид — ангиотензин-I, из которого под влиянием специального «превращающего» фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II — самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана — установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия — т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия

1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. Кроме того, при увеличении концентрации ангиотензина-II;

2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.

Патогенез почечной анемии — при ХПН играют роль:

1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена,

2) появление в плазме больных ингибитора — вещества, которое угнетает эритропоэтин,

3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты.

4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов.

Патогенез почечной геморрагии — понижение свертываемости крови при ПН обусловлено следующими механизмами:

1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ в следствии угнетения тромбоцитопоэза,

2) качественная неполноценность тромбоцитов — нарушение их способности к адгезии и игрегации,

3) снижение тромбопластической функции.

4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров.

5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) — под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют:

1. избыточная продукция гепарина тучными клетками,

2. нарушение выведения гепарина пораженными почками,

3. замедление его инактивации гипариназой почек,

4. снижение антигепариновой активности крови.

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Изменения в организме при поражении почек. При различных поражениях почек возникает целый ряд нарушений функционального состояния различных органов и систем. Наибольшее значение имеют: гипертония, анемия, геморрагия, отеки и уремия.

Патогенез почечной гипертонии.Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента — ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является:

1) нарушение артериального притока крови к почкам или

2) прогрессирующие разрастание соединительной ткани и

Ренин запускает антиотензиновую систему — от ангиотензиногена отщепляет декапептид — ангиотензин-I, из которого под влиянием специального «превращающего» фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II — самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана — установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия — т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия

1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. Кроме того, при увеличении концентрации ангиотензина-II;

2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.

Патогенез почечной анемии — при ХПН играют роль:

1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена,

2) появление в плазме больных ингибитора — вещества, которое угнетает эритропоэтин,

3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты.

4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов.

Патогенез почечной геморрагии — понижение свертываемости крови при ПН обусловлено следующими механизмами:

1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ в следствии угнетения тромбоцитопоэза,

2) качественная неполноценность тромбоцитов — нарушение их способности к адгезии и игрегации,

3) снижение тромбопластической функции.

4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров.

5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) — под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют:

1. избыточная продукция гепарина тучными клетками,

2. нарушение выведения гепарина пораженными почками,

3. замедление его инактивации гипариназой почек,

4. снижение антигепариновой активности крови.

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОТЕКА ГИПЕРТОНИИ. Вылечила сама!. Стоп гипертония. избавляемся от гипертонии. Механизм развития сердечных отеков. Появлению венозных и лимфатических отеков способствует и возникновение препятствий венозному и лимфатическому оттоку, когда Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. Механизмы развития отека легкого. От к л гких развивается по 3 основным механизмам При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления) Причины и механизмы развития отеков. Сердечно-сосудистые поражения являются основной причиной заболеваемости и смертности в западных странах. Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации. Почечаня гипертензия артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.;
Биологическая химия;
Обмен веществ в организме человека. Белки, аминокислоты, жиры. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации. Юкстагломерулярные клетки особенно чувствительны к снижению перфузионного давления в почках. Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки:

артериальное Механизмы развития заболевания. Механизм возникновения отека гипертонии- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают от ки. Механизмы возникновения Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки. Причины возникновения гипертонии разнообразны. отеки. Отечность при гипертонической болезни. При артериальной гипертензии у пациентов часто отекают руки, ноги, лицо, веки и даже легкие. 1.1 Механизм возникновения. 1.2 Симптомы сердечных отеков. 3 Отеки при гипертонии:

лечение отекающих ног и лица. 3.1 Отечность при гипертонической болезни. Измерение артериального давления и установление связи с гипертонией важное звено в диагностике. Измерение центрального венозного давления позволяет зафиксировать основной механизм возникновения отеков рост давления в Причины возникновения почечных отеков. Механизм появления сердечных отеков. Отеки внутренних органов как следствие сердечной недостаточности. Как устранить отеки при гипертонии с помощью народных методов?

Почему возникают отеки при давлении и какое лечение необходимо?

Это может быть как самостоятельная патология «гипертония», так и следствие развития других хронических заболеваний (заболевания почек, варикоз и др.) Артериальная гипертония:

· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

· Онкотический.Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек.Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.

источник