Меню Рубрики

Гипотиреоз и артериальная гипертония

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Артериальная гипертензия, она же гипертония, определяется как стойко повышенное артериальное давление, из-за чего нарушается структура и функции артерий и сердца. Медики считают, что колебания показателей пусть даже всего на 10 мм рт. ст. способны увеличить риск развития серьезного заболевания в дальнейшем. Больше всего достанется таким органам, как сердце, головной мозг, сосуды и почки. Это «органы-мишени», так как они принимают основной удар на себя.

Тяжесть синдрома гипертензии врачи определяют по степени поражения внутренних органов. Всего существует три стадии развития заболевания. Если получается обнаружить причины синдрома артериальной гипертонии, то она считается вторичной. При отсутствии явных причин она называется первичной или просто гипертонической болезнью.

Причины возникновения синдрома артериальной гипертензии в данное время понятны не полностью. Патогенез превращения преходящей гипертонии в постоянную также не вполне ясен. Если говорить более подробно, то следует выделить следующие заболевания и причины:

  1. Нарушение жирового обмена (ожирение).
  2. Сахарный диабет.
  3. Заболевания почек.
  4. Стрессы и депрессии.
  5. Малоподвижный образ жизни.
  6. Наркозависимость.

Таким образом, патогенез гипертонической болезни в большинстве своем зависит от гормональной и нервной системы, а также внешних факторов (безмерное потребление поваренной соли, спиртного, курение).

Цель лечения синдрома гипертонии заключается в снижении риска поражения «органов-мишеней», к которым относится сердце, головной мозг, почки. Эти органы поражаются в первую очередь и страдают от повышенного артериального давления больше всего, даже если субъективно пациент не чувствует неприятных ощущений.

Молодым и людям среднего возраста, а также тем, кто страдает сахарным диабетом, нужно поддерживать артериальное давление на уровне до 130/80 мм рт. ст. У пожилых людей целевой уровень давления – до 140/90 мм рт. ст.

При легкой (начальной) степени болезни применяются немедикаментозные методы, это своего рода некая профилактика артериальной гипертензии:

  • снижение употребления поваренной соли до 5 г/сутки;
  • снижение веса при его избытке;
  • умеренная физическая активность 3-5 раз в неделю, занятия ходьбой, легким бегом, плаванием, лечебной физкультурой;
  • отказ от табачных изделий;
  • употребление растительных успокоительных лекарств при увеличенной эмоциональной возбудимости (например, отвар валерьянки).

Если эффект от вышеперечисленных методов незаметен, то рекомендуется перейти к приему медикаментов.

Нужно отметить, что сегодня в аптеках представлен обширный спектр разных лекарственных лекарств для лечения артериальной гипертонии, как новинок, так и известных на протяжении многих лет. Под разными коммерческими названиями выпускаются медикаменты с одинаковым действующим веществом. Разобраться в них человеку без медицинского образования довольно сложно, но, несмотря на обилие лекарств, можно выделить основные их группы, в зависимости от способа действия на организм:

  1. Диуретики – средства для лечения гипертензии у пожилых людей. Самые распространенные – тиазиды (индапамид 1,5 или 2,5 мг в сутки, гипотиазид от 12,5 до 100 мг в сутки в один прием утром).
  2. Ингибиторы АПФ применяются уже много лет, они тщательно изучены и имеют высокую эффективность.
  3. Бета-блокаторы (высокоселективные препараты) отличаются минимальными побочными эффектами. Для лечения и обследования гипертензии нужно обратиться к доктору. Только эксперт после полного осмотра организма и анализа полученных результатов обследований правильно поставит диагноз и назначит правильное лечение, подходящее вам.

К антигипертензивному лечению приступают с наименьшей дозы и только одним лекарственным препаратом. Неплохо использовать препараты пролонгированного действия, которые обеспечивают контроль артериального давления в течение суток при однократном приеме. Монотерапия обладает несомненными преимуществами перед комбинированной терапией, так как дает меньше побочных явлений, которые связаны с взаимодействием нескольких препаратов.

При недостаточном эффекте разумно повысить дозировку лекарства. Монотерапия считается неуспешной, если при постепенном увеличении дозы препарата положительного эффекта не следует. В этом случае, а также при плохой переносимости лекарства, нужно его заменить на медикамент другого класса.

Развиваться симптоматическая артериальная гипертония может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам.

Хронический пиелонефрит, поликистоз почек, атеросклеротическое поражение почечных сосудов, мочекаменная болезнь, кисты, опухоли могут быть главными виновниками почечной артериальной гипертензии. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана вызывают сердечно-сосудистые заболевания. Внутричерепное давление, недуги воспалительного характера центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий.

Эндокринные формируются при развитии синдрома Конна, болезни Иценко – Кушинга, акромегалии, гипотиреоза, гипертиреоза, гиперпаратиреоза. Лекарственная артериальная гипертония связана с приемом нестероидных средств против воспалительных процессов, контрацептивов, антидепрессантов, амфетаминов.

В зависимости от причины развития вторичной артериальной гипертензии замечается ряд особенностей в показателях артериального давления. Так, при заболевании почек в большей степени усиливается диастолическое давление, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертония принимает систоло-диастолический характер.

Лучше предотвратить патогенез заболевания, чем лечить его рецидив. Эти рекомендации будут полезными и для тех, кто уже страдает повышенным давлением, так как они помогут его понизить. Ведь систематическое измерение давления важно не только при плохом самочувствии, но и даже если жалобы отсутствуют. Это достоверный способ своевременного обнаружения артериальной гипертонии. Только этого недостаточно, главное – ликвидировать влияние факторов риска артериальной гипертонии:

  1. Избыточная масса тела (важно знать, что уменьшение избыточной массы тела на 4-5 кг приводит к снижению артериального давления на 5 мм рт. ст.).
  2. Снижение употребления соли (рекомендуемое количество употребления соли составляет не более 5-6 граммов в сутки).
  3. Гиподинамии (систематические динамические нагрузки средней и низкой напряженности стойко уменьшают уровень артериального давления).
  4. Стрессовые ситуации (в стрессовых ситуациях в кровоток выплескивается кортизол и адреналин, повышающие нормальное артериальное давление, подготавливая организм к отражению опасности).
  5. Активное и пассивное курение (табакокурение содействует быстрому и преждевременному развитию атеросклероза, потому что содержащийся в табачном дыме никотин повреждает стенки сосудов и способствует увеличению свертывания крови внутри сосудов, в результате чего образовываются тромбы). Результат – закупорка артерий сердца и головного мозга, инфаркт миокарда и инсульт.
  6. Потребление тонизирующих напитков и спиртного. Артериальное давление понижается в состоянии покоя, во время отдыха и сна, и резко увеличивается в утреннее время, при волнении, физической активности, а также при курении и употреблении спиртных напитков.

Артериальная гипертензия у детей встречается довольно редко (1-3% несовершеннолетних). С увеличением возраста число пациентов с повышенным артериальным давлением значительно возрастает. В отличие от взрослых, для детей не существует единого мнения относительно уровня артериального давления, которое бы трактовалось как нормальное или наоборот.

Нормативы для различных возрастных групп складываются на основе эпидемиологических данных, которые во всех странах отличаются, но помимо возраста, корректное определение нормального давления зависит от многих аспектов. Согласно установкам KDOQI 2005 г., уменьшение размера и объема почек, малая масса тела при рождении или недоношенность – основные факторы, влияющие на патогенез хронических заболеваний почек в будущем.

Сегодня признано разумным выделять у детей прегипертензию (показатели давления в пределах 90-95%). Например, в назначениях Украинской ассоциации кардиологов (2008) отмечено, что у пациентов до 10 лет врача уже должно насторожить давление выше 120/80 мм рт.

Терапия мягко выраженного синдрома артериальной гипертензии без поражений внутренних органов должна начинаться с немедикаментозного лечения, принцип которых заключается в изменении или корректировке образа жизни. Например, снижении веса тела (при ожирении или избыточной массе), увеличении физических нагрузок, пересмотре характера и режима питания, отказе от курения и употребления спиртных напитков.

Пероральную терапию нужно начинать с небольших доз антигипертензивных лекарств. Не рекомендуется в то же время употреблять препараты с одинаковым механизмом действия, так как это приводит к увеличению побочных реакций. При лечении в детском возрасте сначала применяют монотерапию, а если при достижении терапевтической дозы одного препарата регулировать артериальное давление не представляется возможным, переходят к комбинированной терапии.

Антигипертензивные средства, благодаря которым поддается лечению артериальная гипертензия у детей: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы β1-адренорецепторы и кальциевых каналов, диуретики. Обширно применяются седативные фитосборы.

При бронхоспастических реакциях, сахарном диабете не рекомендуется использовать неселективные β-адреноблокаторы первого поколения (пропранолол), но можно употреблять высокоселективные β1-блокаторы. При положительном эффекте ингибиторов АПФ, но одновременном развитии негативных реакций (сухой кашель) желательно задуматься о вопросе назначения блокатора рецепторов к АТ II.

Особое внимание нужно уделить диспансерному надзору ребенка с артериальной гипертензией. Контроль общего состояния здоровья необходимо проводить каждые 14 дней после начала приема антигипертензивных медикаментов до момента стабилизации давления, после чего обследование больного нужно проводить каждый квартал. Если синдром артериальной гипертонии установлен, то контрольный осмотр у детского кардиоревматолога проводят один раз в полгода.

Все обязательные диагностические осмотры должны повторяться с периодичностью один раз в год, дополнительные обследования – по показаниям. При необходимости несовершеннолетний пациент должен проконсультироваться с нефрологом, окулистом, неврологом, эндокринологом и другими врачами педиатрического отделения.

Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей. Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Гипотиреоз — не исключение. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением. Артериальная гипертония наблюдается в 30−50% случаях пациентов с гипотиреозом.

Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется:

  • повышением уровня ТТГ — тиреотропного гормона;
  • понижением уровня св. Т4 — свободного тироксина;
  • антителами к АТ-ТПО — тиреоидной пероксидазе;
  • антителами к АТ-ТГ — тиреоглобулину.
  • тирогенный;
  • гипофизарный;
  • гипоталамический;
  • периферический.
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • послеоперационное осложнение.

Сухость кожных покровов является одним из симптомов дефицита гормонов щитовидной железы.

  • сухость кожных покровов;
  • ломкость, тонкость и расслаивание ногтей;
  • заторможенность;
  • гормональное ожирение (устойчивое к попыткам от него избавиться);
  • отечность и одутловатость лица;
  • выпадение, тусклость, ломкость и медленный рост волос;
  • ухудшение памяти;
  • промозглость, плохая переносимость холода;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности.
  • старший возраст;
  • наследственность;
  • первичный гиперренизм;
  • опухоли.

Патогенез артериальной гипертензии при гипотиреозе до конца не исследован. Но есть некоторые предположения:

  • мукоидный отек;
  • аномальная гемодинамическая реакция на снижение объема крови за минуту;
  • задержание воды и натрия в тканях;
  • уменьшение эластичности сосудистой стенки артериол;
  • снижение уровня предсердного натрийуретического фактора;
  • атерогенная дислипидемия.

Симптомы гипотиреоза, провоцирующие высокое давление:

  • снижение пульса;
  • более высокое сопротивление сосудов;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • значительно пониженный сердечный выброс.

Особенности артериальной гипертонии при гипотиреозе:

  • 1-я стадия увеличения артериальной гипертензии;
  • систолодиастолический или диастолический характер;
  • частые ночные приступы повышения давления;
  • высокая вариабельность артериального давления;
  • увеличение в крови количества норадреналина и адреналина.

Течение гипотиреоза считается более сложным, при значительном повышении диастолического давления.

Осложнения, связанные с гипертонией при гипотиреозе:

  • тяжелое течение гипертонии;
  • гипертрофия левого сердечного желудочка;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • большие риски патологического протекания обоих недугов;
  • развитие патологий в других внутренних органах и системах;
  • значительнее вероятность летального исхода.

Для диагностирования заболевания необходим общий и биохимический анализ крови.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. ч. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы. Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики:

  • электрокардиограмма;
  • суточный мониторинг артериального давления;
  • исследование вариабельности сердечного ритма;
  • эхокардиография.

Основные лабораторные исследования:

  • анализы крови и мочи (общий, биохимический, на глюкозу);
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный, свободный тироксин);
  • анализ крови на антитела к гормонам щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину).

Для терапии гипотиреоза используются:

  • лекарственные препараты (таблетки, уколы);
  • лапароскопию;
  • хирургическую операцию.

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза. В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение. Более благоприятный прогноз у молодых людей, вовремя обнаруживших болезнь.

источник

Гипертония при гипотиреозе вызвана реакцией артерий на недостаток гормонов щитовидной железы. Повышается чаще диастолический показатель, бывают скачки давления и нарушение ритма. О том, как заподозрить гипотиреоз у гипертоника, какое обследование, лечение нужно пациентам, читайте подробнее в нашей статье.

При низкой функции щитовидной железы уменьшается образование ее гормонов – тироксина, трийодтиронина. В ответ головной мозг (гипоталамус и гипофиз) вырабатывает стимулирующие факторы. Именно они действуют не только на щитовидку, но и на весь организм в целом. Одно из неблагоприятных последствий – это высокое давление при гипотиреозе.

В развитии гипертонии участвует несколько факторов:

  • задержка соли и воды с отечностью сосудистой стенки;
  • повышение уровня холестерина в крови с развитием атеросклероза, артериальные оболочки становятся жесткими, не могут эффективно расслабляться;
  • спазм сосудов в ответ на редкие и слабые сокращения сердца;
  • уменьшение реакции на соединения, расширяющие сосуды.

Немаловажная роль принадлежит изменениям гормонального фона. У пациентов повышается содержание кортизола и альдостерона надпочечников, которые приводят к устойчивой гипертензии, нарушается реакция артерий на действие гормонов стресса.

А здесь подробнее о травах для щитовидной железы.

Из-за низкого уровня тироксина и трийодтиронина в крови гипотиреоз протекает с повышением давления, а также такими признаками:

  • повышение массы тела;
  • отечность лица, конечностей;
  • сухость кожи, волос с ломкостью и выпадением;
  • сонливость, заторможенность;
  • повышенная утомляемость при обычных физических нагрузках, иногда утрата работоспособности;
  • постоянная зябкость, низкая переносимость холода;
  • нарушение памяти, способности к концентрации внимания;
  • невнятная речь из-за отечности языка;
  • запоры;
  • редкий ритм сердечных сокращений.

Гипоталамус пытается через гипофиз активизировать щитовидную железу. Это приводит не только к ожидаемому повышению тиреотропного гормона (ТТГ), но и стимулирует образование пролактина. Этот гормон отвечает за лактацию после родов, а у мужчин и небеременных женщин подавляет половую функцию.

Поэтому возникает импотенция, бесплодие. У обоих полов снижается сексуальное влечение, увеличиваются грудные железы. Для женщин также характерно уменьшение объема менструаций, задержки.

Чаще всего к развитию гипотиреоза приводят йодный дефицит и аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании против тканей щитовидной железы организм вырабатывает антитела, которые вызывают воспалительный процесс.

На первой стадии болезни отмечается непродолжительное повышение уровня тиреоидных гормонов, а затем они устойчиво снижаются.

Артериальная гипертензия на фоне поражения щитовидной железы отличается тем, что давление крови и ритм сокращений сердца неоднократно меняются на протяжении дня. Это приводит к неблагоприятному влиянию на сердечное и мозговое кровообращение. Последствиями резких изменений показателей могут быть:

  • боли в сердце;
  • головокружение, неустойчивостью походки;
  • потемнение в глазах, обморочное состояние, особенно при смене положения тела с горизонтального на вертикальное;
  • снижение слуха, шум в голове;
  • устойчивая к обезболивающим головная боль.

Скачки давления осложняют подбор дозы препаратов для лечения гипертонии. Их считают одним из факторов риска острых нарушений кровотока – инфаркта миокарда и инсульта.

Особая опасность существует при ночных и предутренних гипертонических кризах. Именно они характерны для пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Их причиной является большой выброс сосудосуживающих гормонов – кортизола, альдостерона, адреналина.

Если у больного с гипертонией своевременно не обнаружено заболевание щитовидки, то результативность лечения обычно низкая. Ситуация осложняется и тем, что гипотиреоз не всегда имеет явные проявления. У части пациентов его можно обнаружить только по лабораторным данным:

  • снижение тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ;
  • кортизол крови, пролактин, альдостерон выше нормы или на ее верхней границе, ренин снижен;
  • возрастание холестерина и липопротеиновых комплексов низкой плотности;
  • высокая концентрация натрия и низкая калиевых солей;
  • увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов.

УЗИ щитовидной железы

При УЗИ и томографии обнаруживают увеличение щитовидной железы (зоб диффузный, диффузно-узловой), толщины коркового слоя надпочечников (гиперплазия).

Гипотиреоз бывает не только при болезнях самой щитовидки. Его могут вызвать и поражения гипофиза. В этом случае ТТГ снижен. Характерно, что давление у таких пациентов, как правило, близко к норме или даже снижено.

Влияние нехватки тиреоидных гормонов на работу сердечно-сосудистой системы не всегда проявляется одинаково. Чаще всего гипотиреоз протекает с высоким диастолическим давлением. Тем не менее у пожилых пациентов, с распространенным атеросклерозом, длительным течением болезни повышены оба показателя в равной степени.

При этом степень гипертензии не всегда отражает тяжесть поражения щитовидной железы. Высокое давление бывает даже при субклиническом течении гипотиреоза, который обнаруживают только по анализам крови. Устойчивая взаимосвязь гипертиреоза и гипертонии установлена только для 30% больных, у остальных бывают нормальные, низкие и лабильные (с перепадами) показатели.

Для того чтобы добиться устойчивой нормализации давления, нужно сначала восстановить функцию щитовидной железы.

Основой лечения гипертонии при гипотиреозе является заместительная терапия левотироксином. Дозу Эутирокса или L-тироксина подбирают так, чтобы ТТГ привести к норме. В этом случае может и не потребоваться специальная гипотензивная терапия или хорошего результата можно добиться низкими поддерживающими дозами препаратов.

Не менее важна коррекция других обнаруженных гормональных нарушений. При повышении пролактина в лечение включают Парлодел, а при признаках избытка альдостерона нужен Верошпирон. Их применяют в минимальных дозировках под обязательным контролем артериального давления. Рекомендуется не менее 1 раза в месяц проводить суточный мониторинг (неоднократное измерение на протяжении суток) для оценки снижения дневных и ночных показателей.

Лекарства от давления имеют второстепенное значение, в них нуждается менее половины пациентов. Они обязательны при 2 и 3 степени артериальной гипертензии. Нужно также учитывать, что применение левотироксина оказывает стимулирующее влияние на сердце, что нежелательно при его заболеваниях (стенокардия, кардиомиопатия), а также в пожилом возрасте.

Доказанной эффективностью обладают следующие группы лекарств от гипертонии:

  • блокаторы каналов кальция продленного действия – Норваск, Плендил;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Диротон, Пренеса;
  • бета-блокаторы, избирательно влияющие на сердце – Конкор, Небилет.
Читайте также:  Как лечить гипертонию чесноком

При необходимости возможно использовать сочетания медикаментов первой группы с препаратами из второй или третьей, добавить к лечению мочегонные средства. При отеках и высоком давлении важно ограничивать содержание поваренной соли в рационе.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Гипертония при гипотиреозе возникает из-за гормональных и сосудистых нарушений. Ее течение характеризуется нестабильностью показателей давления, повышением диастолического, а иногда и систолического уровня. Для постановки диагноза обязательно нужно провести анализы крови на гормоны. Для лечения вначале требуется привнести к норме ТТГ, а затем при необходимости использовать гипотензивные лекарства.

Смотрите на видео о типах и симптомах артериальной гипертензии:

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления — аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Установлена точная связь между гиперпаратиреозом и витамином Д. Ведь когда появляются причины для дефицита минерала, начинает активно продуцироваться гормон паратирез, на фоне которого и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Принимать травы для щитовидной железы можно преимущественно для профилактики заболеваний у женщин и мужчин, нормализации состояния при гипотиреозе, гипертиреозе, аутоиммунном тиреодите, узловом зобе. Важно понимать, что они преимущественно снимают симптомы и лечат только на начальной стадии заболевания.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.

источник

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

Артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора;
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Читайте подробнее в нашей статье о давлении при гипотиреозе.

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. При обследовании больных выявлены закономерности изменения артериального давления. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

При этом артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов на фоне атеросклеротических изменений сосудов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • по данным мониторинга возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы, что неблагоприятно в отношении риска острых сосудистых катастроф;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Сердечная мышца при отсутствии нормального количества тиреоидных гормонов снижает силу и частоту сокращений. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения. В ответ сосуды меняют свой диаметр – сокращается просвет для поддержания нормального уровня притока крови к внутренним органам.

Постепенно увеличивается периферическое сопротивление артерий. Большой вклад вносит и отечность сосудистых стенок, их низкая растяжимость. Последнее нарушение вызвано задержкой натрия и воды в организме. В норме избыточному образованию вазопрессина гипофиза, препятствующего выведению жидкости и солей, противостоят тиреоидные гормоны. При их недостатке накапливается вода и натрий, увеличивается ее объем в сосудах, их стенках, мягких тканях.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора (способствует выведению солей натрия);
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

Прогрессирование атеросклероза — одна из причин артериальной гипертензии

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления. Это объясняется тем, что на фоне слабой насосной функции сердечной мышцы выброс крови уменьшается, а значит и верхний уровень давления снижается.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается уменьшенная активность ренина почек и зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Поэтому обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Этот метод позволяет оценить профиль изменений давления и подобрать индивидуальную схему лечения. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Смотрите на видео о проявлениях гипотиреоза:

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ. Особенно осторожно подходят к подбору дозировок у пожилых пациентов, при наличии ишемии миокарда или аритмии.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

Следует учитывать, что остается необходимость лечения пациентов и после нормализации содержания тиреоидных гормонов крови, тиреотропина гипофиза, но обычно требуется коррекция дозировок в сторону понижения. При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

А здесь подробнее об эндокринной артериальной гипертензии.

Давление при гипотиреозе чаще повышенное, при этом больше возрастает диастолический показатель, а разница между ним и систолическим снижается. Причиной этого является задержка натрия и воды в организме, повышение периферического сопротивления сосудов на фоне низкого сердечного выброса.

Для обнаружения гипертензии нужно обязательное суточное мониторирование давления и обследование почек, сосудов глазного дна, сердца и головного мозга. Лечение включает применение левотироксина и гипотензивных препаратов.

Из-за чрезмерной работы щитовидной железы, гипофиза или надпочечников могут развиться артериальные гипертензии. Они бывают и просто эндокринного генеза, и с дополнительными отклонениями, например, при синдроме Конна.

Врачу о многом расскажет систолическое и диастолическое давление, точнее, разница между ними. Отличаться показатели могут существенно. Например, маленькая разница, как и большая обязательно заинтересует врача. Не останется без внимания, если систолическое выше/ниже, низкое диастолическое при нормальном систолическом и т.д.

Если выявлена экстрасистолия, лечение препаратами может потребоваться не сразу. Наджелудочковая или желудочковая экстрасистолии сердца могут быть практически ликвидированы лишь с помощью изменения образа жизни. Можно ли вылечить навсегда. Как избавиться с помощью таблеток. Какой препарат выбора при экстрасистолии — Корвалол, Анаприлин. Как лечить желудочковые одиночные экстрасистолы.

При подозрении на проблемы с почками может быть назначено определение креатинина в крови и моче. В разных лаборатория норма может быть отличной. Почему повышен креатинин в сыворотке крови?

Острая, ортостатическая или другая артериальная гипотензия может возникнуть у взрослых и детей под рядом факторов, в т.ч. среди причин недосып. Симптомы проявляются в усталости, головокружениях, тахикардией. Лечение назначают с препаратами и изменением образа жизни.

В целом, гипоксемия и гипоксия — это недостаток кислорода в крови, также есть еще гиперкапния. Причины появления гипоксемии могут быть как во внешнем, так и внутреннем недостатке кислорода. Симптомы у всех заболеваний схожи, отличия могут быть неявными. Может быть венозная, артериальная, хроническая, ночная. Лечение необходимо начать как можно раньше, но лучше делать профилактику.

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Уже в годах прошлого века патологоанатомы находили большую распространенность тяжелого коронарного атеросклероза среди больных сгипотиреозом посравнению спациентами без тиреоидной дисфункции [1, 2]. Первичный гипотиреоз (состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы) разделяют наманифестный, субклинический иосложненный. При манифестном гипотиреозе всыворотке крови повышено содержание тиреотропного гормона (ТТГ) иснижено содержание свободного тироксина (св. Т4). Для субклинического гипотиреоза характерно повышение всыворотке крови концентрации ТТГ инормальное содержание св. Т4. Осложненный гипотиреоз сопровождается кретинизмом, вторичной аденомой гипофиза, тяжелой сердечной недостаточностью, выпотом всерозные полости. Кнастоящему времени проведено достаточно много исследований, посвященных механизмам влияния сниженной функции щитовидной железы на систему. Показано, что гипотиреоз уже наранней (субклинической) стадии оказывает серьезное влияние наформирование иразвитие заболеваний. Результаты крупных исследований демонстрируют, что субклинический гипотиреоз ассоциируется сповышением риска развития ИБС, инфаркта миокарда, ХСН исмертности от заболеваний независимо отпола, возраста ипредшествующих заболеваний [3]. Логично предположить, что устранение гипотиреоза насубклинической стадии заболевания, особенно убольных, страдающих заболеваниями, необходимо ивполне оправданно. Однако именно поповоду назначения заместительной терапии левотироксином этой категории пациентов донастоящего времени есть разногласия ученых, особенно если уровень ТТГ упациентов повышен 10 мМЕ/мл) по праву можно причислить к факторам риска ИБС, инфаркта миокарда, ХСН и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Рассмотрим вклад гипотиреоза в формирование самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклероз, ИБС и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
Изучение причин большей распространенности коронарного атеросклероза у больных гипотиреозом по сравнению с пациентами с эутиреозом привело к целому ряду исследований, посвященных влиянию тиреоидных гормонов на синтез липидов.
К настоящему времени выяснено, что тиреоидные гормоны индуцируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу, участвуя тем самым в процессе первого этапа синтеза холестерина. Также трийодтиронин регулирует работу рецепторов ЛПНП, контролируя активность ответственных за них генов [20], и защищает ЛПНП от окисления [21]. Важно и то, что тиреоидные гормоны стимулируют преобразование холестерина в желчные кислоты. Установлено, что Т3 регулирует активность холестерин-7α-гидроксилазы – ключевого фермента в синтезе желчных кислот, что в условиях гипотиреоза замедляет распад холестерина в печени и способствует повышению его уровня в крови [22, 23].
Salter A. и соавт. было показано, что тиреоидные гормоны увеличивают захват ЛПНП гепатоцитами [24]. Для гипотиреоза свойственно снижение плотности рецепторов ЛПНП на гепатоцитах [25, 26]. Выяснено также, что уже на стадии субклинического гипотиреоза обнаруживаются более высокие по сравнению с контролем концентрации липопротеинассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2), известной как маркер ИБС [27], и снижение активности HDL Lp-PLA2 [28], которая ассоциируется с антиатерогенным эффектом ЛПНП [29].

Таким образом, недостаток тиреоидных гормонов приводит к гиперхолестеринемии, и она является характерным симптомом гипотиреоза; при этом, чем выше уровень ТТГ, тем выше содержание холестерина [30]. Кроме того, трийодтиронин осуществляет ап-регуляцию аполипопротеина A, играющего главную роль в контроле уровня триглицеридов [31].
Связь между субклиническим гипотиреозом и дислипидемией подтверждена в многочисленных исследованиях, при этом она становится наиболее очевидной при уровне ТТГ более 10 МЕд/л [32]. Практически у всех больных с гипотиреозом, в т. ч. и субклиническим, встречаются нарушения липидного обмена: повышенный уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и низкие значения холестерина липопротеидов высокой плотности [33, 34]. Результаты норвежского популяционного исследования HUNT демонстрируют, что у лиц без заболеваний щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и сахарного диабета связь между уровнем ТТГ и липидами крови обнаруживается даже в пределах нормальных значений ТТГ: чем выше содержание ТТГ, тем выше уровень холестерина [34].

Дислипидемия при субклиническом гипотиреозе носит атерогенный характер. В вышеописанном исследовании HUNT обнаружена положительная связь между уровнем ТТГ в пределах референсных значений и риском смерти от ИБС у женщин без заболеваний щитовидной железы [35]. В крупных исследованиях было показано, что дислипопротеинемия, связанная с гипотиреозом, повышает риск развития атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда [36]. В ходе метаанализа исследований, проведенных с 1950 г. по май 2010 г. с участием 55 287 больных субклиническим гипотиреозом из США, Европы, Австралии, Бразилии и Японии, было продемострировано повышение у них относительного риска развития ИБС и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний. При этом авторами делается акцент на том, что такие выводы справедливы в большей степени для пациентов с высоким уровнем ТТГ – 10 mIU/L и более. Общая смертность у больных субклиническим гипотиреозом по результатам этого метаанализа не возрастает [37].
Вероятно, гиперлипидемия, свойственная гипотиреозу даже на начальных стадиях заболевания, является не единственным фактором, способствующим развитию ИБС. Исследователями изучаются различные взаимосвязи гипотиреоза с известными факторами риска ИБС и сердечно-сосудистой смертности, в т. ч. с сахарным диабетом. Как было показано зарубежными учеными, субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением уровня инсулинорезистентности, которая объясняется нарушением транспорта инсулина, а также кальций-индуцированной резистентностью [38, 39].

В последние годы огромное значение уделяется изучению ранних предикторов эндотелиальной дисфункции – С-реактивного белка и гомоцистеина, поскольку показано влияние повышенного содержания этих показателей на увеличение сердечно-сосудистого риска [40, 41]. Имеется ряд работ, посвященных влиянию гипотиреоидного статуса на содержание СРБ и гомоцистеина. C. Jublanc и соавт. выявлена отрицательная корреляция между уровнями св.Т4 и высокочувствительного С-реактивного белка [42], а по данным M. Christ-Crain и соавт., у больных с субклиническим гипотиреозом наблюдаются более высокие концентрации этого белка, при этом выявлена зависимость концентрации гомоцистеина от уровня св.Т4. Однако заместительная терапия левотироксином в этой работе не повлияла на уровень СРБ и гомоцистеина [43]. Корреляция между уровнями ТТГ, СРБ и гомоцистеина наблюдалась в работе А. Gursoy и соавт. [44]. Однако справедливости ради стоит отметить, что встречаются и такие работы, где не выявлено повышения уровней СРБ и гомоцистеина у больных субклиническим гипотиреозом по сравнению с больными без тиреоидной патологии [45].
Кроме описанных выше взаимосвязей, гипотиреоз сопровождается гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности плазмы [46, 47], что также может способствовать прогрессированию ИБС.

Артериальная гипертензия и функциональное состояние сосудов
Почти у 30% больных гипотиреозом повышено диастолическое артериальное давление. Диастолическая артериальная гипертензия при гипотиреозе встречается в 3 раза чаще, чем у лиц без заболеваний щитовидной железы [8]. Показано, что у больных с гипотиреозом артериальная гипертензия протекает в условиях низкого содержания ренина в сыворотке и носит натрийзависимый характер [48, 49]. Ассоциация субклинического гипотиреоза и артериальной гипертензии показана в целом ряде исследований [50, 51]. Стоит отметить, что в литературе описаны исследования, в которых не было обнаружено связи между наличием у пациентов субклинического гипотиреоза и АГ [52]. Тем не менее, в проведенном в 2010 г. китайскими исследователями метаанализе 7 перекрестных исследований, посвященных изучению влияния субклинического гипотиреоза на артериальное давление, было продемонстрировано, что он ассоциируется с повышенным уровнем как САД, так и ДАД [53]. В двух норвежских исследованиях Tromso и HUNT выявлено, что повышение уровня ТТГ даже в пределах нормальных значений ассоциируется с увеличением артериального давления [54, 55].

Читайте также:  Как лечить гипертонию беременным

Развитие артериальной гипертензии при гипотиреозе связывают прежде всего с эндотелиальной дисфункцией и нарушением расслабления гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к росту периферического сопротивления сосудов [56].
В ряде работ описано утолщение комплекса интима-медия у страдающих СГ лиц по сравнению со здоровыми участниками исследования [57, 58]. Авторы недавнего метаанализа 8 исследований (2013 г.), посвященных оценке связи утолщения комплекса интима-медия с субклиническим гипотиреозом, пришли к выводу о наличии ассоциации субклинического гипотиреоза с увеличением ТИМ в сонных артериях, что может быть связано с повышением уровня ТТГ, дислипидемией и гипертензией. Отмечено, что выводы в большей мере справедливы для лиц с уровнем ТТГ более 10 мЕд/л, т. к. при меньших значениях ТТГ наблюдается значительная гетерогенность результатов [59]. Увеличение ТИМ может, в свою очередь, приводить к повышению ее жесткости, которое обнаруживается уже на стадии СГ и проявляется увеличением как скорости пульсовой волны [60], так и индекса прироста давления в аорте [61, 62].
Характерное для гипотиреоза повышение периферического сосудистого сопротивления также оказывает свое негативное влияние на артериальную жесткость. В ряде работ было показано улучшение характеристик сосудистой ригидности при назначении ГЗТ пациентам с субклиническим гипотиреозом без сердечно-сосудистых заболеваний [61, 63], что свидетельствует об обратимости этого патологического процесса при нормализации тиреоидного статуса.

Целым рядом исследователей было показано, что при гипотиреозе имеется нарушение эндотелиальной функции. Причем в исследовании J. Lekakis и соавт. было показано, что эндотелиальная дисфункция обнаруживается даже в пределах нормальных значений ТТГ и ухудшается по мере возрастания уровня ТТГ [64]. Состояние эндотелия при гипотиреозе, в т. ч. субклиническом, улучшается при назначении заместительной терапии левотироксином и связано с нормализацией образования NО-синтазы. Так, в работе S. Taddei и соавт. при изучении влияния ГЗТ на состояние эндотелия у больных субклиническим гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии было показано, что улучшение его свойств объясняется именно восстановлением выработки NO-синтазы [65].

Хроническая сердечная недостаточность
Около 30% всех больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) имеют низкий уровень Т3 [66, 67]. Важно, что у больных с ХСН низкий уровень Т3 является предиктором смертельного исхода от любых причин и по причине сердечно-сосудистых заболеваний [68]. Показано, что чем ниже уровень Т3 в сыворотке больного с хронической сердечной недостаточностью, тем выше функциональный класс заболевания [66]. Синдром низкого Т3 связан, с одной стороны, с уменьшением активности 1,5´-дейодиназы и, как следствие, уменьшением превращения Т4 в Т3, и, с другой стороны, с увеличением активности 3,5´-дейодиназы, которая превращает Т4 в неактивный правовращающий Т3-rТ3 (реверсированный Т3) [69]. Однако описанный синдром предполагает нормальное содержание Т4 и ТТГ и не имеет отношения к гипотиреозу, о котором идет речь в данной статье.

Гипотиреоз, в т. ч. субклинический, ассоциируется с повышением риска развития ХСН. Согласно данным исследования Cardiovascular Health Study, высокий уровень ТТГ можно рассматривать в качестве фактора риска развития сердечной недостаточности. В рамках этого исследования изучалась частота развития сердечно-сосудистых осложнений у более чем 3 тыс. больных старше 65 лет с субклиническим гипотиреозом, но без сердечной недостаточности [70]. Через 12 лет наблюдения сердечная недостаточность развилась у 736 участников исследования, при этом значительно чаще она встречалась у больных с исходно высоким уровнем ТТГ (≥10 МЕ/л) по сравнению с лицами с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ (соответственно 4,2% и 2,3% в год; p=0,01). Больные с ТТГ ≥10 МЕ/л исходно характеризовались более высокой скоростью раннего трансмитрального кровотока (80 см/с и 72 см/с соответственно; p=0,002). Спустя 5 лет в подгруппе лиц с высоким уровнем ТТГ отмечалось увеличение массы миокарда левого желудочка. Важно отметить, что в случае менее выраженного повышения уровня ТТГ (от 4,5 до 9,9 МЕ/л) риск развития сердечной недостаточности был таким же, как у лиц с нормальным содержанием ТТГ.

Для оценки прогностической значимости уровня ТТГ в условиях сердечной недостаточности М. Lacoviello и соавт. обследовали 338 больных с ХСН и субклиническим гипотиреозом. В исследовании было показано, что даже небольшое повышение содержания ТТГ в сыворотке крови больных ассоциировалось с неблагоприятным течением ХСН [71].
Особого внимания клиницистов заслуживает тот факт, что тиреоидные гормоны вмешиваются в синтез маркера наличия и тяжести течения ХСН – Ntpro-BNP [72, 73]. Так, для гипотиреоза характерно снижение уровня Ntpro-BNP, а для гипертиреоза – повышение концентрации Ntpro-BNP в сыворотке крови больных [74–76]. Терапия левотироксином сопровождается повышением содержания Ntpro-BNP у больных ХСН [76, 77], поэтому оценивать уровень Ntpro-BNP целесообразно в состоянии эутиреоза [78].

Качество жизни у больных субклиническим гипотиреозом
Головной мозг очень чувствителен к недостатку тиреоидных гормонов. Почти у 50% больных субклиническим гипотиреозом наблюдаются психологические нарушения, иногда достигающие выраженной депрессии [79, 80]. В одном из исследований было показано, что в половине случаев у больных с рефрактерной депрессией встречался субклинический гипотиреоз [81]. К настоящему времени не изучены механизмы влияния тиреодных гормонов на психологический статус. Многие авторы считают, что субклинический гипотиреоз не столько является самостоятельной причиной развития депрессии, сколько способен снижать порог развития депрессивных состояний.
Последние годы исследователи уделяют большое внимание показателям качества жизни при различных нарушениях в работе щитовидной железы (ЩЖ) [82]. Так, в работе S. Gulseren и соавт. было показано, что у пациентов с субклиническим гипоиреозом наряду с больными с манифестным гипо- и гипертиреозом наблюдалось существенное снижение показателей, оценивающих качество жизни. При этом достижение больными эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином сопровождалось улучшением не только качества жизни, но уменьшением количества баллов в вопросниках по тревоге и депрессии [83]. Однако при проведении метаанализа исследований, направленных на изучение необходимости и целесообразности заместительной терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе, не было показано улучшения качества жизни у таких больных при нормализации у них тиреоидного статуса [84].

Скрининг тиреоидных гормонов и необходимость терапии субклинического гипотиреоза
Вопросы целесообразности скринингового определения содержания гормонов ЩЖ, нормальных значений ТТГ и необходимости лечения субклинического гипотиреоза в настоящее время являются предметом оживленных дискуссий. Американская тиреидологическая ассоциация рекомендует скрининг ТТГ лицам старше 35 лет с интервалом в 5 лет [85]. Необходимость лечения манифестного гипотиреоза левотироксином ни у кого не вызывает сомнений. Целесообразность заместительной терапии левотироксином у пациентов с субклиническим гипотиреозом не столь очевидна. При небольшом повышении уровня ТТГ (4,5–10 mIU/L) мнения экспертов о необходимости и безопасности заместительной терапии левотироксином расходятся, особенно это касается пациентов с cочетанием субклинического гипотиреоза и сердечно-сосудистых заболеваний. «Некоторые считают необходимым лечение при наличии факторов риска, другие так не считают», – пишет исследователь в этой области M.D. Ringel [86]. В Клинических рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых указано, что заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (ТТГ >10 мЕд/л) и двукратном выявлении уровня ТТГ 5–10 мЕд/л. При этом уточняется, что пациентам старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином назначается при хорошей переносимости препарата и отсутствии декомпенсации данных заболеваний [87].
Таким образом, назначение левотироксина пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и субклиническим гипотиреозом, протекающим с небольшим повышением уровня ТТГ, строго не рекомендовано и происходит на усмотрение эндокринолога. Отсутствие рекомендаций об обязательной заместительной терапии левотироксином у больных субклиническим гипотиреозом обусловлено тем, что до настоящего времени целесообразность и безопасность терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе (особенно в условиях небольшого повышения уровня ТТГ), а также ее влияние на сердечно-сосудистые исходы однозначно не доказаны.
Субклинический гипотиреоз при отсутствии лечения нередко переходит в манифестный гипотиреоз. Так, по данным A.D. Toft, явный гипотиреоз развился в течение 4–8 лет у 20–50% больных с субклиническим гипотиреозом [88], хотя в ряде случаев субклинический гипотиреоз имеет транзиторное течение [89]. По результатам популяционного норвежского исследования HUNT, уровень ТТГ даже в пределах референсных значений имеет сильную положительную корреляцию с риском развития гипотиреоза в будущем [90].

Результаты исследований, посвященных влиянию заместительной терапии левотироксином при субклиническом гипотиреозе на нарушенные параметры эндотелиальной функции и жесткости артериальной стенки, свидетельствуют об обратимости этих изменений [60, 65]. Т. Nagasaki и соавт. подтвердили обратимость нарушения жесткости в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании по влиянию терапии левотироксином на артериальную жесткость и показали, что значения скорости пульсовой волны уменьшаются при восстановлении эутиреоидного статуса [63]. В двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании, выполненном Razvi и соавт. и включавшем 100 человек без сердечно-сосудистой патологии, показано, что терапия субклинического гипотиреоза левотироксином в дозе 100 мг по сравнению с плацебо достоверно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет скорректировать гиперлипидемию и эндотелиальную дисфункцию, а также улучшает качество жизни таких больных [91]. По мере нормализации гормонального статуса у пациентов с субклиническим гипотиреозом наблюдается улучшение диастолической функции левого желудочка [92]. В НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова было проведено исследование, по результатам которого было показано, что даже у пациентов с ХСН, протекающей в условиях нормальной систолической функции левого желудочка, в сочетании с субклиническим гипотиреозом возможно улучшение клинического статуса, качества жизни, артериального давления, эндотелиальной функции, жесткости артерий и диастолической функции левого желудочка при достижении ими эутиреоза [93, 94].

Результаты обзора рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, посвященные оценке эффективности заместительной терапии тироксином у больных с субклиническим гипотиреозом, проведенного под эгидой Кокрановской лаборатории, показали, что терапия левотироксином у таких пациентов не оказывала значимого влияния на симптомы гипотиреоза, качество жизни, содержание липидов в сыворотке крови, а также сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность по сравнению с таковыми в группе пациентов, принимавших плацебо. При этом авторами анализа отмечено, что имеются доказательства улучшения некоторых параметров диастолической функции у пациентов с субклиническим гипотиреозом, принимавших заместительную терапию левотироксином [95].

Однако этот метаанализ был проведен в 2007 г. и не включал в себя крупное английское исследование, результаты которого были опубликованы в мае 2012 г. В нем изучалось влияние терапии левотироксином на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у больных субклиническим гипотиреозом. В исследовании участвовали 3093 пациента в возрасте 40–70 лет (группа А) и 1642 больных старше 70 лет (группа В). Уровень ТТГ больных в данной работе был в пределах 5,01–10,0 Ме/л. Медиана наблюдения составила 7,6 лет; 52,8% и 49,9% пациентов из групп А и В соответственно принимали левотироксин. В группе А сердечно-сосудистые события имели место у 4,2% пациентов из подгруппы, принимавшей заместительную терапию левотироксином, и у 6,6% пациентов из подгруппы, не принимавшей заместительную терапию левотироксином (HR, 0,61; 95% CI, 0,39–0,95). Среди престарелых пациентов группы В наблюдалась противоположная ситуация: сердечно-сосудистые события развились у 12,7% пациентов из подгруппы, принимавшей заместительную терапию левотироксином, и у 10,7% пациентов из подгруппы, не принимавшей левотироксин (HR, 0,99; 95% CI, 0,59–1,33). Таким образом, авторы пришли к выводу, что у пациентов в возрасте 40–70 лет, страдающих субклиническим гипотиреозом с небольшим повышением уровня ТТГ, терапия левотироксином снижает риск развития сердечно-сосудистых событий [96]. P.W. Rosario и соавт. провели интересное исследование (n=252), в котором показали, насколько часто придется назначать заместительную терапию левотироксином всем небеременным женщинам с уровнем ТТГ в диапазоне от 4,0 до 10,0 мЕд/л при наличии у них либо антител к тиреопероксидазе, либо одного классического фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, повышение уровня ЛПНП, снижение уровня ЛПВП, курение или семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний) или одного симптома гипотиреоза, который не мог быть объяснен никакими другими причинами. Оказалось, что левотироксин придется назначать 92% таких женщин [97].

Проблема референсных пределов ТТГ
Отдельного рассмотрения требует вопрос о нормальных значениях уровня ТТГ, а, соответственно, и целевого уровня этого гормона в сыворотке крови больных, принимающих заместительную терапию левотироксином по поводу гипотиреоза. В последние годы референсному интервалу ТТГ и особенно его верхнему пределу, используемому в настоящее время (4,0–5,0 мЕд/л), уделяется огромное значение [98]. В популяции уровень ТТГ в интервале 2,0–4,0 мЕд/л встречается лишь у 5%, у остальных людей уровень ТТГ не превышает 2 мЕд/л [99]. Поэтому в последние годы проводятся крупные многоцентровые исследования, направленные на изучение верхненормального диапазона уровня ТТГ. В исследовании NHANES III было продемонстрировано, что уровень ТТГ между 2,5 и 5,0 мЕд/л определяется только примерно у 5% популяции [100]. Результаты исследования SHIP свидетельствуют о том, что верхний предел для уровня ТТГ в среднем равен 2,2 мЕд/л [101]. При этом в двух датских исследованиях референсный диапазон для уровня ТТГ составил 0,4–3,6 мЕд/л и 0,4–4,07 мЕд/л соответственно [102, 103]. При анализе результатов этих исследований показано, что нижняя точка разделения референсного интервала ТТГ находится в интервале 0,2–0,4 мЕД/л, а верхний предел для нормального уровня ТТГ становится равным 2,5–3,0 мЕд/л (при использовании в качестве модели нормального распределения) [98].

К сожалению, к настоящему времени нет достаточной доказательной базы для определения верхненормального уровня ТТГ с учетом его влияния на сердечно-сосудистую и общую смертность. Нет также весомых оснований для создания рекомендаций по назначению левотироксина всем больным с субклиническим гипотиреозом. Вероятно, назрела необходимость проведения крупных исследований, посвященных проблемам терапии субклинического гипотиреоза. Однако на сегодняшний день мы больше не можем не учитывать факт гипотиреоза уже на его субклинической стадии, прогнозируя риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациента.

Литература
1. Vanhaelst L., Neve P., Chailly P., Bastenie P.A. Coronary-artery disease in hypothyroidism. Observations in clinical myxoedema // Lancet. 1967. Vol. 14. № 2. P. 800–802. . Steinberg A. D. Myxedema and coronary artery disease – a comparative autopsy study // Ann. Intern. Med. 1968. Vol. 68. № 2. Р. 338–344.
2. Steinberg A.D. Myxedema and coronary artery disease – a comparative autopsy study // Ann. Intern. Med. 1968. Vol. 68. № 2. Р. 338–344.
3. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality // JAMA. 2010. Vol. 304(12). P. 1365–1374.
4. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado Thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. 2000. Vol.160. P. 526–534.
5. Fadeyev V., Zakharova S., Artemova A. et al. The epidemiology of the thyroid disorders in the elderly: resalts of screening in nursing homes in Moscow // Turkish J. Endocrinol. and Metab. 2004. Vol. 8 (Suppl. 1). P.142 Abstracts of the 30th annual meeting of the European Thyroid Association.
6. Wilson S., Parle J.V., Roberts L.M. et al. Birmingham Elderly Thyroid Study Team. Prevalence of subclinical thyroid dysfunction and its relation to socioeconomic deprivation in the elderly: a community-based cross-sectional survey // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91(12). P. 4809–4816.
7. Hak A.E., Pols A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 132(4). P. 270–278.
8. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart // Circulation. 2007. Vol.116(15). P. 1725–1735.
9. Everett A., Umeda P., Sinha A. et al. Expression of myosin heavy chains during thyroid hormone-induced cardiac growth // Fed. Proc. 1986. Vol. 45. P. 2568–2572.
10. Rohrer D., Dillman W. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase in the rat heart // J. Biol. Chem. 1988. Vol. 263. P. 6941–6944.
11. Ojamaa K., Kenessey A., Klein I. Thyroid hormone regulation of phospholamban phosphorylation in the rat heart // Endocrinol. 2000. Vol. 141. P. 2139.
12. Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G. & Biondi B. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system // Recent Progress in Hormone Research. 2004. Vol. 59. P. 31–50.
13. Fukuyama K. et al. Downregulation of vascular angiotensin II type 1receptor by thyroid hormone // Hypertension. 2003. Vol. 41. P. 598–603.
14. Davis P.J., Leonard J.L., Davis F.B. Mechanisms of nongenomic actions of thyroid hormone // Frontiers in Neuroendocrinol. 2008. Vol. 29. P. 211–218.
15. Tomanek R.J., Busch T.L. Coordinated capillary and myocardial growth in response to thyroxine treatment // Anatomic. Record. 1998. Vol. 251. P. 44–49.
16. Liu Y., Sherer B.A., Redetzke R.A., Gerdes AmM. Regulation of arteriolar density in adult myocardium during low thyroid conditions // Vascular. Pharmacol. 2010. Vol. 52. P. 146–150.
17. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B. et al. Thyroid hormone and angiogenesis // Vascular Pharmacol. 2010. Vol. 52. P. 142–145.
18. Anjos-Ramos L., Carneiro-Ramos M.S., Diniz G.P. et al. Early cardiac ypertrophy induced by thyroxine is accompanied by an increase in VEGF-A expression but not by an increase in capillary density // Virchows Archiv. 2006. Vol. 448. P. 472–479.
19. Biondi B., Palmieri E., Lombardi G. et al. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. P. 968.
20. Bakker O., Hudig F., Meijssen S., Wiersinga W.M. Effects of triiodothyronine and amiodarone on the prom-oter of the human LDL receptor gene // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. Vol. 249. P. 517–521.
21. Faure P., Oziol L., Artur Y., Chomard P. Thyroid hormone (T3) and its acetic derivative (TA3) protect low-density lipoproteins from oxidation by different mechanisms // Biochimie. 2004. Vol. 86. P. 411–418.
22. Rush J.m Danzi S., Klein I. Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy // Endocrinologist. 2006. Vol.16. P. 279–285.
23. Drover V.A.B., Agellon L.B. Reguation of the human holesterol 7ά-hydroxylase gene (CYP7A1) by thyroid hormone in transgenic mise // Endocrinol. 2004. Vol. 145. P. 547–581.
24. Salter A., Fischer S., Brindley D. Interaction of triiodthyronine, insulin, and dexamethasone on the binding of human LDL to rat hepatocytes in monolayer culture // Atherosclerosis. 1988. Vol. 71. P. 77–80.
25. Scarabottolo L., Trezzi E., Roma P., Catapano A. Experimental hypothyroidism modulates the expression of low density lipoprotein receptor by the liver // Atherosclerosis. 1986. Vol. 59. P. 329–333.
26. Gross G., Sykes M., Arellano R. et al. HDL clearance and receptor-mediated catabolism of LDL are reduced in hyperthyroid rats // Atherosclerosis. 1987. Vol. 66. P. 269–275.
27. Packard C.J., O’Reilly D.S., Caslake M.J. et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 as an independent predictor of coronary hearе disease. West of Scotland Coronary Prevention Study Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1148–1155.
28. Milionis H.J., Tambaki A.P., Kanioglou C.N. et al. Thyroid substitution therapy induces high-densitylipoprotein-associated platelet-activating factor-acetylhydrolase in patients with subclinical hypothyroidism: a potential antiatherogenic effect // Thyroid. 2005. Vol. 15. P. 455–460.
29. Mertens A., Holvoet P. Oxidized LDL and HDL: antagonists in atherothrombosis // FASEB J. 2001. Vol. 15. P. 2073–2084.
30. Cappola A., Lanenson P. Hypothyroidism and atherosclerosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 2438–2440.
31. Prieur X., Huby T., Coste H. et al. Thyroid hormone regulates the hypotriglyceridemic gene APOA5 // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 280. P. 2753–2743.
32. Surks M.I., Ortiz E., Daniels G.H. et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management // JAMA. 2004. Vol. 291. P. 228–238.
33. Iqbal A., Jorde R., Figenschau Y. Serum lipid levels in relation to serum thyroid stimulating hormone and the effect of thyroxine treatment on serum lipid levels in subjects with subclinical hypothyroidism: the Tromso Study // J. Intern. Med. 2006. Vol. 260. P. 53.
34. Asvold B.O., Vatten L.J., Nilsen T.I., Bjøro T. The association between TSH within the reference range and serum lipid concentrations in a population-based study. The HUNT Study // Eur. J. Endocrinol. 2007. Vol. 156(2). P. 181–186 (33).
35. Asvold B.O, Bjøro T., Nilsen T.I. et al. Thyrotropin levels and risk of fatal coronary heart disease: the HUNT study // Arch. Intern. Med. 2008. Vol. 28;168(8). P.855–860.
36. Walsh J.P., Bremner A.P., Bulsara M.K. et al. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165. P. 2467–2472.
37. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality // JAMA. 2010. Vol. 304(12). P. 1365–1374.
38. Maratou E., Hadjidakis D.J., Kollias A. et al. Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hypothyroidism // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 160. P. 785–790.
39. Dessein P.H., Joffe B.I., Stanwix A.E. Subclinical hypothyroidism is associated with insulin resistance in rheumatoid arthritis // Thyroid. 2004. Vol. 14. P. 443–446.
40. Mendall M.A., Strachman D.P., Butland B.K. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardio vascular risk factors in man // Eur. Heart J. 2000. Vol. 2l. P. 1584–1590.
41. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Relationship between plasma homocysteine, vitamin status and extracranial carotid_artery stenosis in the Framingham Study population // J. Nutrit.1996. Vol. 126. № 4. P. 1258S–1265S.
42. Jublanc C., Bruckert E., Giral P. et al. Relationship of circulating Creactive protein levels to thyroid status and cardiovascular risk in hyperlipidemic euthyroid subjects: low free thyroxine is associated with elevated hsCRP // Atherosclerosis. 2004. Vol. 172. P. 7–11
43. Christ-Crain M., Meier C., Guglielmetti M. et al. Elevated Creactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and a double-blind,placebo-controlled trial // Atherosclerosis. 2003. Vol. 166. P. 379–386.
44. Gursoy A., Ozduman Cin M., Kamel N., Gullu S. Which thyroid-stimulating hormone level should be sought in hypothyroid patients under L-thyroxine replacement therapy? // Int. J. Clin. Pract. 2006. Vol. 60(6). P. 655–659.
45. Luboshitzky R., Herer P. Cardiovascular risk factors in middle-aged women with subclinical hypothyroidism // Neuroendocrinol. Lett. 2004. Vol. 25(4). P. 262–266.
46. Cantürk Z., Cetinarslan B., Tarkun I. et al. Hemostatic system as a risk factor for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2003. Vol.13(10). P. 971–977.
47. Erem C. Thyroid disorders and hypercoagulability // Semin. Thromb. Hemost. 2011. Vol. 37(1). P. 17–26.
48. Laragh J.H., Sealey J.E. Relevance of the plasma renin hormonal control system that regulates blood pressure and sodium balance for correctly treating hypertension and for evaluating ALLHAT // Am. J. Hypertens. 2003. Vol. 16. P. 407–415.
49. Marcisz C., Jonderko G., Kucharz E.J. Influence of short-time application of a low sodium diet on blood pressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy // Am. J. Hypertens. 2001. Vol. 14. P. 995–1002.
50. Volzke H, Alte D, Dorr M, et al. The association between subclinical hypothyroidism and blood pressurein a population-based study // J. Hypertens. 2006. Vol. 24. P. 1947–1953.
51. Velkoska Nakova V., Krstevska B., Bosevski M. et al. Dyslipidaemia and hypertension in patients with subclinical hypothyroidism // Prilozi. 2009. Vol. 30(2). P. 93–102.
52. Duan Y., Peng W., Wang X. et al. Community-based study of the association of subclinical thyroid dysfunction with blood pressure // Endocrine. 2009. Vol. 35. P. 136–142.
53. Cai Y., Ren Y., Shi J. Blood pressure levels in patients with subclinical thyroid dysfunction: a meta-analysis of cross-sectional data // Hypertens Res. 2011. Jul 28.
54. Iqbal A., Figenschau Y., Jorde R. Blood pressure in relation to serum thyrotropin: the Tromso study // J. Hum. Hypertens. 2006. Vol. 20. P. 932–936.
55. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I., Vatten L.J. Association between blood pressure and serum thyroid-stimulating hormone concentration within the reference range: a population-based study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92(3). P. 841–845.
56. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Impact of hyperthyroidism and correction on vascular reactivity in humans // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 3076–3080.
57. Kim S.K., Kim S.H., Park K.S. et al. Regression of the increased common carotid artery-intima media thickness in subclinical hypothyroidism after thyroid hormone replacement // Endocr. J. 2009. Vol. 56(6). P. 753–758.
58. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N. et al. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86(3). P. 1110–1115.
59. Gao N., Zhang W., Zhang Y.Z. et al. Carotid intima_media thickness in patients with subclinical hypothyroidism: A meta_analysis // Atherosclerosis. 2013. Vol. 227 (1). P. 18–25.
60. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S. et al. Changes in brachial-ankle pulse wave velocity in subclinical hypothyroidism during normalization of thyroid function // Biomed. Pharmacother. 2007. Vol. 61(8). P. 482–487.
61. Dagre A.G., Lekakis J.P., Papaionnou T.G. et al. Аrterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism // Int. J. Cardiol. 2005. Vol. 103(1). P. 1–6.
62. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S. at al. Decrease of brachial-ankle pulse wave velocity in female subclinical hypothyroid patients during normalization of thyroid function: a double-blind, placebo-controlled study // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 160(3) P. 409–415.
63. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S. at al. Decrease of brachial-ankle pulse wave velocity in female subclinical hypothyroid patients during normalization of thyroid function: a double-blind, placebo-controlled study // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 160(3). P. 409–415. Lekakis J., Papamichael C., Alevizaki M. et al. Flow-mediated, endothelium dependent vasodilatation is impaired in subjects with hypothyroidism, borderline hypothyroidism, and highnormal serum thyrotropin (TSH) values // Thyroid. 1997. Vol. 7. P. 411–414.
64. Taddei S., Caraccio N., Virdis A. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in subclinical hyperthyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 3731.
65. Schmidt-Ott U.M., Asceim D.D. Thyroid hormone and heart failure // Curr. Heart Fail. Rep. 2006. Vol. 3. P. 114–119.
66. Pingitore A., Landi P., Taddei M.C. et al. Triiodothironine levels for risk stratification of patients with chronic heart failure // Am. J. Med. 2005. Vol. 118. P. 132–136.
67. Iervasi G., Pingitore A., Landi P. et al. Low-T3 syndrome: a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease // Circulation. 2003. Vol. 107(5). P. 708–713.
68. Klein I. Endocrine disorders and cardiovasculare disease // Zipes D.P., Libby P., Bonow R., Brawnwald E., eds. Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa. W.B. Saunders, 2005. P. 2051–2065.
69. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52(14). P. 1152–1159.
70. Iacoviello M., Guida P., Guastamacchia E. et al. Prognostic role of sub-clinical hypothyroidism in chronic heart failure outpatients // Curr. Pharm. Des. 2008. Vol. 14(26). P. 2686–2692.
71. Koglin J., Pehlivanli S., Shwaiblmair M. et al. Role of brain natriuretic peptide in risk stratification of patient with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 38. P. 1934–1941.
72. Lee S.C., Stevens T.L., Sandberg S.M. et al. The potential of brain natriuretic paptide a biomarker for New York Heart Association class during the outpatient treatment of heart failure // J. Card. Fail. 2002. Vol. 8. P. 149–154.
73. Christ-Crain M., Morgenthaler N.G., Meier C. et al. Pro-A-type and N-terminal pro-B-type natriuretic peptides in different thyroid function states // Swiss Med Wkly. 2005. Vol. 135(37–38). P. 549–554.
74. Ozmen B., Ozmen D., Parildar Z. Serum N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism. // Endocr. Res. 2007. Vol. 32(1–2). P. 1–8.
75. Schultz M., Faber J., Kistorp C. et al. N-terminal-proB-type natiuretic peptide (NT-pro-BNP) in different thyroid function states // Clin. Endocrin. 2004. Vol. 60. P. 54–59.
76. Manuchehri A.M., Jayagopal V., Kilpatrick E.S., Atkin S.L. The effect of thyroid dysfunction on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentrations // Ann. Clin. Biochem. 2006. Vol. 43(Pt 3). P. 184–188.
77. Агеев Ф.Т., Бланкова З.Н., Середенина Е.М., Рябцева О.Ю., Овчинников А.Г., Свирида О.Н. Эффективность и безопасность заместительной гормоно¬терапии левотироксином у больных с субклиническим гипотиреозом и сердечной недостаточностью // Кардиология. 2011. № 51(5). С. 70–74.
78. Custro N., Scafidi V., Lo Baido R. et al. A. Subclinical hypothyroidism resulting from autoimmune thyroiditis in female patients with endogenous depression // J. Endocrinol. Iinvestig.1994. Vol. 17. № 8. P. 641–646.
79. Haggerty J.J., Stern R.A., Mason G.A. et al. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? // Am. J. Psych.1993. Vol. 150. № 3. P. 508–510.
80. Howland R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment // J. Clin. Psych. 1993. Vol. 54. № 2. P. 47–54.43.
81. Jensovsky J., Ruzicka E., Spackova N., Hejdukova B. Changes of event related potential and cognitive processes in patients with subclinical hypothyroidism after thyroxine treatment // Endocrin. Regulat. 2002. Vol. 36. № 3. P. 115–122.
82. Gulseren S., Gulseren L., Hekimsoy Z. et al. Depression, anxiety,healthrelated quality of life, and disability in patients with overt and subclinical thyroid dysfunction // Archiv. Medic. Research.2006. Vol. 37. № 1. P. 133–139.
83. Villar H.C., Saconato H., Valente O., Atallah A.N. Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(3):CD003419
84. Ladenson P.W., Singer P.A., Ain K.B. et al. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction // Arch. Intern. Med. 2000. Vol. 160(11). P. 1573–1575.
85. Ringel M.D., Mazzaferri E.L. Editorial: Subclinical Thyroid Dysfunction-Can There Be a Consensus about the Concensus // J. Clinic. Endocrinol. Metabolism. Vol. 90(1). P. 588–590.
86. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых // Проблемы эндокринологии. 2003. Т. 49(6)Ю С. 50.
87. Toft A. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331(3). P. 174–180.
88. Diez J., Iglesias P. Spontaneous subclinical hypothyroidism inpatients older than 55 years: an analysis of natural course and risk factors for the development of overt thyroid failure // J. Clin. Endocrin. Met. 2004. Vol. 89. P. 4890–4897.
89. Asvold B.O., Vatten L.J., Midthjell K., Bjoro T. Serum TSH within the reference range as a predictor of future hypothyroidism and hyperthyroidism: 11 year follow up of the HUNT Study in Norway // J. Clin. Endocrinol. Metab.2012. Vol. 97 (1). P. 93–99.
90. Razvi S., Ingoe L., Keeka G. et al. The beneficial effect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function, and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. . Vol. 92(5). P. 1715–1723..
91. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N. et al. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86(3). P. 1110–1115.
92. Бланкова З.Н., Середенина Е.М., Агеев Ф.Т. Влияние терапии левотироксином на клинический, гемодинамический и нейрогуморальный статус больных сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом // Сердечная недостаточность, 2011. Т.12, № 1(63). С. 18–23.
93. Бланкова З.Н., Середенина Е.М., Кулев Б.Д. и др. Влияние гормон-заместительной терапии на состояние сосудистой стенки у больных хронической сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом // Сердечная недостаточность. 2012. Т.13, №3 (71). С. 167–171.
94. Villar H.C., Saconato H., Valente O., Atallah A.N. Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 3. CD003419
95. Razvi S., Weaver J., Butler T. et al. Levothyroxine Treatment of Subclinical Hypothyroidism, Fatal and Nonfatal Cardiovascular Events, and Mortality // Arch. Intern. Med. 2012. Vol. 172(10). P. 811–817.
96. Rosario P.W., Calsolari M.R. How selective are the new guidelines for treatment of subclinical hypothyroidism for patients with thyrotropin levels at or below 10 mIU/L? // Thyroid. 2013. Vol. 23(5). P. 562–565.
97. Подзолков А.В., Фадеев В.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ // Клиническая и экспериментальная тиреоидология.2009. T. 5, №2.
98. Baloch Z., Carayon P., Conte&Devolx B. et al. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and moitoring of thyroid disease // Thyroid. 2003. Vol. 13. № 1. P. 3–126.
99. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. et al. Serum TSH,T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey(NHANES III) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. № 2. P. 489–499.
100. Völzke H., Schmidt C.O., John U. et al. Reference levels for serum thyroid function tests of diagnostic and prognostic significance // Horm. Metab Res. 2010. Vol. 42(11). P. 809–814.
101. Jensen E., Hyltoft–Petersen P., Blaabjerg O. et al. Establishment of a serum thyroid stimulating hormone (TSH) reference interval in healthy adults. The importance of environmental factors, including thyroid antibodies // Clin. Chem. Lab. Med. 2004. Vol. 42. № 7. P. 824–832.
102. Knudsen N., Bulow I., Jorgensen T. et al. Comparative study of thyroid function and types of thyroid dysfunction in two areas in Denmark with slightly different iodine status // Eur. J. Endocrinol.Eur. Federat. Endocr. Societ. 2000. Vol. 143. № 4. P. 485–491.

Читайте также:  Как лечить гипертонию давление пониженное

Только для зарегистрированных пользователей

источник