Меню Рубрики

Артериальная гипертония основные клинические проявления

Течение артериальной гипертензии может проходить незаметно. Это очень опасно, так как артериальное давление может подскочить в самый неподходящий момент.

Артериальная гипертензия (гипертония) — опасная хроническая патология сердечно-сосудистой системы, которая проявляется стойким повышением артериального давления (АД). Высокое кровное давление диагностируют как у подростков, так у лиц пожилого возраста.

Если допустить хроническое течение гипертонии, то лечение становится пожизненным. Это обусловлено серьезными последствиями при отсутствии должного контроля к кровяному давлению.

Чем опасно высокое артериальное давление? Ускоренное развитие артериосклероза и атеросклероза, развитие патологии периферических сосудов, заболевания сердца, ишемия, инсульт, инфаркт, ретинопатия, смерть.

Формы течения Симптомы
Транзиторная гипертония Повышение артериального давления от нескольких часов до двух дней. Нормализуется отдыхом и профилактикой.
Лабильная гипертензия Периодически повышается кровяное давление, которое можно нормализовать лекарственными препаратами.
Стабильная артериальная гипертензия Стойкое повышенное АД, которое требует постоянного медикаментозного лечения.
Злокачественная форма артериальной гипертензии Очень высокое давление, которое может вызвать инсульт или инфаркт. Требует лечения в стационаре.
Кризовое течение гипертонии Резкие скачки кровяного давления и быстрая нормализация. Требуется тщательная диагностика.

С возрастом у любого человека повышает кровяное давление. Старение влечет за собой ломкость сосудов и капилляров, по которым кровь течет по всему организму. Организм реагирует на растяжение стенок артерий увеличением пульсового давления. Тем самым снижается диастоличкое АД, а систолическое повышается.

Изменение АД по возрастным категориям

Если не принять вовремя усилия по профилактике и лечению артериальной гипертонии, то у большинства людей заболевание переходит в злокачественную форму.

Тяжелая форма заболевания опасна для людей с ожирением и сахарным диабетом, заболеванием почек и печени. Пожилые люди также очень тяжело переносят скачки АД.

Таблица: особенности течения артериальной гипертензии с учетом возраста

Возраст Стадия течения Возможные действия
Генетически-пренатальная Дородовые профилактические методы
0-30 Нарастающее воздействие факторов риска Первичные меры по профилактике
20-40 Артериальная гипертензия с поражением органов-мишеней Первичные меры по профилактике, лечение назначенное врачом
30-50 Стойкая артериальная гипертония Активное лечение, устранение второстепенных причин
Старше 40 Серьезные осложнения Вторичная профилактика летального исхода, лечение под наблюдением врача

Какие факторы могут повлиять на кризовое течение болезни и вызвать осложнения?

  1. Возраст, ожирение, стресс, курение, алкоголь;
  2. Злоупотребление соленой пищей;
  3. Хронические заболевания (почечная недостаточность, заболевания сердца, варикоз, тромбофлебит, атеросклероз, сахарный диабет);
  4. Условия проживания и работы;
  5. Раса и климатические условия.

Таблица: Клинические симптомы прогрессирующей артериальной гипертензии

Ранние маркеры Сужение артериол, S4-галоп, признаки гипертрофии левого желудочка
Стойкая артериальная гипертензия Появление артериовенозных четок, усиление биения сердца, гипертрофии левого желудочка, снижение скорости фильтрации, микроальбуминурия
Клинические признаки поражения органов Увеличение размеров сердца, сосудистые шумы в артериях, усиленный верхушечный толчок, ретинопатия, признаки гипертрофии левого желудочка, повышения креатина в крови
Серьезные осложнения Инфаркт, инсульт, смерть

Клиническое течение гипертензии существенно варьирует в зависимости от особенностей организма пациента, наследственных факторов, сопутствующих заболеваний, факторов окружающей среды и жизнедеятельности. У лиц пожилого возраста давление нормализовать сложнее. У молодых бывает достаточно изменить образ жизни.

На каждой стадии развития заболевания можно применять разные тактики лечения, что в целом должно снизить давление до нормальных значений.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

источник

Самочувствие в течение многих лет может быть хорошим. Некоторые больные жалуются на головную боль, ощущение тяжести в области затылка, особенно утром, головокружение. При значительном повышении артериального давления бывают носовые кровотечения, после чего головная боль уменьшается. Высокое артериальное давление не всегда сопровождается ухудшением самочувствия. Мозговые и (или) сердечные симптомы нарастают при гипертоническом кризе или резких перепадах артериального давления (лабильная гипертензия). Иногда на первый план выступает кардиалгия, особенно при сочетании гипертонической болезни с ишемической болезнью сердца.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, выделяют 3 стадии гипертонической болезни. Для I стадии характерно повышение артериального давления без органических изменений внутренних органов (функциональная стадия болезни). При II стадии отмечается поражение органов-мишеней: сердца, мозга, почек, глазного дна. На глазном дне обнаруживают сужение артерий и расширение вен. По данным рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и ЭКГ диагностируют гипертрофию левого желудочка. В моче бывает белок. III стадии гипертонической болезни присущи следующие осложнения: аритмия, сердечная недостаточность, в том числе сердечная астма, внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, гипертоническая энцефалопатия, хроническая почечная недостаточность. Теряется трудоспособность, в большинстве случаев такие больные — инвалиды II группы. Большое значение имеет правильная оценка уровня артериального давления, поскольку он может временно повышаться и у здоровых людей. Стабильное повышение АД в течение суток и при повторных обследованиях больного — основной синдром в диагностике гипертонической болезни.

Необходимо отличать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, которая встречается примерно в 25% случаев повышение артериального давления. Причинами симптоматической артериальной гипертензии могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение сосудов почек, коарктация аорты, атеросклероз аорты, феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, полицитемия и др..

Кроме медленно прогрессирующей формы, в 1-3% случаев наблюдается злокачественная форма гипертонической болезни. Ее диагностируют на основе 2 синдромов: стабильной артериальной гипертензии (220/130 мм рт.ст., или 29,3 / 17,3 кПа и выше) и отека зрительного нерва, кровоизлияния и дегенеративных изменений на глазном дне. Злокачественной артериальной гипертензии присущ быстрый и тяжелое течение с прогрессирующим поражением органов-мишеней. Отмечаются тяжелая энцефалопатия, ранняя почечная недостаточность, инсульт, сердечная недостаточность. В большинстве случаев гипотензивная терапия неэффективна, прогноз неблагоприятный. По этой причине при обнаружении повышенного артериального давления необходимо сначала провести необходимые вспомогательные обследование, исключить симптоматическую гипертензию и только после этого остановиться на диагнозе гипертонической болезни.

Больные гипертонической болезнью подлежат амбулаторному лечению. При диастолическом артериальном давлении, ниже 105 мм рт.ст. (14 кПа), лечение начинают с немедикаментозной гипотензивной терапии. К ней относятся нормализация массы тела, уменьшение употребления поваренной соли до 4-6 г в сутки, устранение психотравмирующих факторов, диета с ограничением животных жиров и холестерина, ЛФК, бальнеологические и физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение. Если в течение 8-12 нед АД не нормализуется, то целесообразно перейти на медикаментозное лечение. Показания к последнему при первом осмотре больного: а) диастолическое артериальное давление, превышающее 105 мм рт.ст. (14 кПа), б) гипертрофия левого желудочка в) наследственная гипертоническая болезнь в возрасте до 40 лет. Поскольку у 85% больных бывает мягкая или умеренная гипертензия, то они подлежат монотерапии (первая ступень).Наиболее широко в клинической практике используют бета-адреноблокаторы. Анаприлин (обзидан, пропранолол, индерал) назначают больным молодого возраста при высоком систолическом артериальном давлении, синусовой тахикардии, аритмии, сочетании АГ со стенокардией. Суточная доза — от 80 до 200 мг, при снижении артериального давления переходят на два приема (утром и вечером).

Побочные реакции: артериальная гипотензия, брадикардия, бронхоспазм, блокады сердца. Широко используют клофелин (клонидин) в дозе 0,15-0,6 мг (в таблетках по 0,075 и 0,15 мг).Монотсрапия мочегонными средствами показана больным старшего возраста с высоким диастолическим давлением, синусовой брадикардией, отеками, избытком массы тела. Назначают гипотиазид по 25-75 мг в сутки однократно по индивидуальной программе (через день или 2 раза в неделю, или 3-5 дней в неделю). Если лечение длится 3-4 нед, то для борьбы с гипокалиемией назначают панангин (аспаркам) или верошпирон. Для пожилых людей наилучшим является триампур — по 1-2 таблетки в 2 приема. Опасно назначать гипотиазид при расстройствах ритма сердца. Если в течение 2-4 нед монотерапии не привела к стойкому снижению артериального давления, то переходят на вторую ступень (сочетают клофелин или анаприлин с гипотиазидом). Наиболее удачной является комбинация анаприлина в дозе 60-120 мг в сутки с нифедипином (коринфар, кордафен, кордипин) — по 30-60 мг в сутки.Антагонисты кальция из группы нифедипина задерживают прогрессирование атеросклероза и ишемической болезни сердца, вот почему их так широко используют при артериальной гипертензии. Начальная доза — 30 мг, при отсутствии эффекта ее увеличивают в течение 3-5 дней до 60-80 мг в сутки. Препараты группы верапамилу (изоптин, финоптин) показаны больным, у которых артериальная гипертензия сочетается с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии. Побочные эффекты антагонистов кальция отмечаются у 10-15% больных (артериальная гипотензия, блокада сердца, тахикардия, отеки). Ингибиторы АПФ (капотен, каптоприл, эналаприл, рамиприл) блокируют образование ангиотензиногена II и действуют как косвенные достаточно сильные артериовенозные периферические вазодилататоры. Суточная доза каптоприла колеблется от 50 до 150 мг. Стабильный гипотензивный эффект наблюдается у 70-90% больных. Выразительный гипотензивный влияние оказывают комбинированные препараты — адельфан-Эзидрекс, грирезид К, кристепин, синипрес подобное. их нецелесообразно назначать при мягкой артериальной гипертензии и в ранней стадии гипертонической болезни.

Гипертонический криз и порядка (гиперкинетический) развивается быстро, проявляется болью, головокружением, тошнотой, ощущением жжения и тяжести за грудиной, дрожью во всем теле, мелькание мушек перед глазами. При этом кризис отмечаются тахикардия, высокое систолическое артериальное давление. Чаще он возникает в ранней стадии артериальной гипертензии, длится от нескольких минут до нескольких часов. У отдельных лиц кризисов завершается значительным выделением мочи.

Гипертонический криз II порядка (гипокинетический) наблюдается при неправильном лечении или нарушении режима у больных гипертонической болезнью II или III стали и. Клиническая картина кризиса развивается постепенно и длится от нескольких часов до нескольких дней и недель. Нарастает интенсивный головная боль, появляются тошнота, рвота, шаткая походка, ухудшаются слух и зрение. Иногда бывают динамические расстройства мозгового кровообращения. Пульс напряжен, значительно повышается диастолическое давление (до 130-150 мм рт.ст., или 17,3-20 кПа). В конце кризиса в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. На ЭКГ — распространение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. Осложнения гипертонического криза: сердечная астма, пароксизмы аритмии, инфаркт миокарда, геморрагический или ишемический инсульт, внезапная сердечная смерть.

источник

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) —повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ(симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

Категории САД мм рт. ст. ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД 180 > 110
Изолированная систолическая гипертензия > 140

Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Поражение органов-мишеней Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
А. Используемые для стратификации риска: — возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет — курение — общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л — СД (сразу риск 4) — семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) ­ — гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) — протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) — ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) — генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки Цереброваскулярные заболевания: -ишемический инсульт — геморрагический инсульт — транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: -инфаркт миокарда — стенокардия — реваскуляризация коронарных артерий — застойная сердечная недостаточность Заболевания сосудов: — расслаивающая аневризма аорты — клинически проявляющееся поражение периферических артерий Выраженная гипертоническая ретинопатия — кровоизлияния или экссудаты — отек соска зрительного нерва Заболевания почек: ­- диабетическая нефропатия — почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)
Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: — сниженный холестерин ЛПВП — повышений холестерин ЛПНП — микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД — нарушение толерантности к глюкозе — ожирение — малоподвижный образ жизни — повышенный уровень фибриногена — социально-экономические факторы высокого риска — этническая группа высокого риска — географический регион высокого риска.

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания: Степень I Степень II Степень III
1. Нет Низкий риск Средний риск Высокий риск
2. 1-2 фактора риска Средний риск Средний риск Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические проявления артериальной гипертензии.

— головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

— мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания — пгрессирующую потерю зрения

— неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

— боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

— сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

а) осмотр — может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) — позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты — систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы:

— ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

— реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

— рентгенография органов грудной клетки

— осмотр глазного дна офтальмологом

— при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

­2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

­3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

­4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

— снижение избыточной массы тела

— снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

— ограничение потребления животных жиров, холестерина

— ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

— увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

— ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); ­- использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 57 ; Нарушение авторских прав

источник

Медицинский справочник болезней

Гипертоническая болезнь. Типы, степени и лечение артериальной гипертонии.

Гипертоническая болезнь, ГБ (Артериальная гипертензия ) — заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца — стенокардией и инфарктом миокарда.

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

  • Эссециальная гипертензияпервичная гипертония
  • Симптоматическаявторичная гипертония

Экзогенные факторы риска:

  • Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
  • Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
  • Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
  • Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска:

  • Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственногопредрасположения ( ген депонирования норадреналина);
    Вспомогательные факторы:
  • Атеросклероз;
  • Ожирение;
  • Болезни почек (Хроническийпиелонефрит,Гломерулонефрит,Нефрит, Хроническая почечная недостаточность и др.);
  • Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена (тиреотоксикоз,гипотиреоз-микседема,болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др);
  • Гемодинамический фактор — количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
  • Нарушения Гепато-ренальной системы,
  • Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии — это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов.

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор.

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление — 120/80
Высоко-нормально давление — 130-139/85-90
Пограничное давление — 140/90

Гипертензия 1 степени — 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная — 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая — 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени.
1 стадия — отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия — выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия — энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип — у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип — поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы стенокардии.
3. Гипокинетический тип — признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) — отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма — доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма — злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный — больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза — обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант — больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант — встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм — гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг (инсульт).
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

  • Альфа-адреноблокаторы.
    1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
    2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
  • В- блокаторы.
    Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
    В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
    1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
    2. Надолол (коргард)
    3. Окспреналол (транзикор)
    4. Пиндолол (вискен)
    5. Атеналол (атенол, принорм)
    6. Метапролол (беталок, снесикер)
    7. Бетаксолол (локрен)
    8. Талинокол (корданум)
    9. Карведилол (дилатренд)
  • Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
    Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
    Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
    1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
    2. Риодипин (Адалат)
    3. Нифедипин ретард ( Форидон)
    4. Фелодипин (Плендил)
    5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
    6. Верапамил (Изоптин)
    7. Дилтиазем (Алтиазем)
    8. Мифебрадил (Позинор).
  • Диуретики.
    Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ — — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН ( Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).

Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.

3. Мощные Вазодилататоры

  • Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
  • Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. Введение Ганглиоблокаторов — Пентамин 5% — 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% — 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики — Клофелин 0,01 % — 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция — Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

источник

В последние годы частота встречаемости гипертонии возросла, достигая в некоторых странах 40% от населения, а возраст, при котором она выявляется впервые, снизился. Эта проблема является очень актуальной, так как приводит к развитию необратимых изменений во внутренних органах и к смертельному исходу.

Что такое артериальная гипертензия – это увеличение систолического давления выше 141 миллиметров ртутного столба (мм.рт.ст.) и/или диастолического давления выше 91 мм.рт.ст, зарегистрированное не менее чем при двух врачебных измерениях с интервалом в несколько дней.

Чаще всего встречается смешанная форма, при которой повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Реже возникает изолированная АГ – повышение только одного из видов давления. Последняя форма характерна для людей пожилого возраста.

По причине возникновения можно выделить 2 вида артериальной гипертензии:

  1. Первичная – идиопатическая или эссенциальная, причина возникновения которой не может быть установлена. Встречается в 90% случаев. Диагноз первичной АГ устанавливают при исключении всех возможных причин повышения АД.
  2. Вторичная – является лишь симптомом какой-либо болезни, а не самостоятельной нозологией, то есть причина повышения давления при этом всегда ясна.

Все артериальные гипертензии можно разделить на 3 степени в зависимости от уровня повышения давления:

  1. Оптимальное АД – сАД , дАД > 110 мм.рт.ст.

Классификация по стадиям заболевания:

  • I стадия – поражения органов-мишеней не наблюдается;
  • II стадия – нарушение функционирования одного или нескольких органов-мишеней;
  • III стадия – сочетание поражения органов-мишеней с ассоциированными клиническими заболеваниями.

Виды изолированной артериальной гипертензии: систолическая – верхнее давление больше 141, нижнее – меньше 89, диастолическая – верхнее давление в норме, нижнее больше 91.

Формы артериальной гипертензии в соответствии с уровнем повышения давления:

  • мягкая АГ – соответствует I степени повышения АД;
  • умеренная АГ – соответствует II степени повышения АД;
  • тяжелая АГ – соответствует III степени повышения АД.

Артериальная гипертензия – это синдром, который может быть проявлением многих заболеваний. Существует ряд предрасполагающих факторов:

  • наследственность;
  • возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 65 лет);
  • гиподинамия;
  • ожирение – повышает риск возникновения АГ в 5-6 раз, в связи с возникновением метаболического синдрома. Излишний вес также способствует возникновению атеросклероза, что приводит к сужению сосудов и повышению АД;
  • повышенное потребление хлорида натрия (поваренной соли) больше 6 г в сутки способствует повышению АД. Натрий повышает осмотическое давление, из-за чего повышается объем циркулирующей крови и сердечный выброс;
  • недостаточное употребление калия;
  • чрезмерное употребление спиртных напитков нарушает центральную регуляцию артериального давления;
  • никотин способствует повреждению эндотелия сосудов и активации местных сосудосуживающих факторов.

Синдром артериальной гипертензии может встречаться в следующих заболеваниях:

  • гломерулонефрит;
  • сужение сосудов обеих почек;
  • воспаление почек;
  • диабетический ангиосклероз почечных сосудов;
  • почечный амилоидоз;
  • гипертиреоз;
  • феохромоцитома — гормонпродуцирующая опухоль надпочечников;
  • первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
  • недостаточность аортального клапана в сердце;
  • посттравматические энцефалопатии;
  • патология аорты — коарктация или атеросклероз;
  • болезнь Пейджа – поражение гипоталамуса;
  • энцефалиты, менингиты;
  • субарахноидальные кровоизлияния.

Таким образом, причины возникновения стойкой гипертензии самые разнообразные, и для их выявления необходимо тщательное обследование.

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

  1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
  2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
  3. Объем циркулирующей крови.

Изменение любого из этих факторов приводит к изменению АД.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

  1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
  2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
  3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

  • минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
  • предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Проще говоря, повышение артериального давления происходит из-за роста сосудистого сопротивления, усиления сердечных сокращений или увеличения объема циркулирующей крови.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Прежде чем переходить к клинике, необходимо разобраться со следующим: совокупностью симптомов заболевания и тождественны ли между собой понятия артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь?

Синдром гипертензии – это симптомокомплекс, характерный для ряда многих заболеваний, перечисленных выше. Гипертоническая болезнь, в свою очередь, является самостоятельным заболеванием, причины гипертензии в данном случае не ясны.

Симптомы артериальной гипертензии зависят от того, какой из органов-мишеней поражается в первую очередь. К последним относятся:

Патологические изменения в сосудах касаются в первую очередь их стенки: происходит ее гипертрофия, пролиферация и инфильтрация плазменными белками. Эти изменения сосудистой стенки вызывают ее утолщение и сужение просвета кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующих сосудов и гипоксии кровоснабжаемых ими органов.

Изменения в сердце начинаются с гипертрофии миокарда. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность и появляется высокий риск внезапной сердечной смерти.

В почках вначале активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и угнетаются депрессорные механизмы. В дальнейшем возникают структурные и дегенеративные изменения в почечных артериях, что приводит к атрофии почечных нефронов и образуется первично сморщенная почка.

В головном мозге происходят те же дегенеративные изменения, что и в почечных сосудах. Это приводит к развитию дисциркуляторных энцефалопатий, ишемическим и геморрагическим инсультам.

Проще говоря, повышенное артериальное давление приводит к утолщению сосудистой стенки и росту нагрузки на сердце. Это вызывает утолщение миокарда и развитие сердечной недостаточности. Вследствие ухудшения кровоснабжения страдают и другие органы-мишени – головной мозг, почки и глаза.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

  • Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:
  1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
  2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
  3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.
  • Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
  • Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
  • Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
  • Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Хроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Следует также помнить, что артериальная гипертензия у подростков встречается гораздо реже, чем у пожилых.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Гипертонический криз – состояние, относящееся к неотложному, заключающееся в резком повышении АД до высоких цифр и характеризующееся резким ухудшением кровоснабжения всех внутренних органов, в частности, жизненно-важных.

Возникает при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов, его невозможно спрогнозировать, чем и опасна неконтролируемая АГ. Актуальность проблемы заключается также и в том, что при отсутствии своевременной неотложной помощи возможен летальный исход.

Для оказания экстренной помощи больного требуется незамедлительно доставить в больницу, где ему быстро снижают АД медикаментозными средствами.

Студенты медицинских институтов изучают первую помощь при гипертоническом кризе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, и поэтому случайному прохожему будет лучше всего не пытаться оказать помощь, а вызвать скорую помощь.

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

  • курение и употребление алкоголя;
  • нормализация веса;
  • достаточная физическая активность;
  • нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

  1. Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
  2. Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
  3. При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
  4. Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

  • бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
  • диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием. Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален.

источник

— головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

— мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания — пгрессирующую потерю зрения

— неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

— боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть

длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

— сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

а) осмотр — может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) — позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты —

систолический шум изгнания на основании сердца справа).

1) лабораторные методы : ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы :

— ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

— реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

— рентгенография органов грудной клетки

— осмотр глазного дна офтальмологом

— при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный : выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ. 1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2) предупреждение поражений органовмишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) н емедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

— увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

— снижение избыточной массы тела

— снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

— ограничение потребления животных жиров, холестерина

— ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

— увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

— ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

— регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); —

использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид — используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

— кардиоселективные бета-1- адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов : а) L-типа (по химической структуре):

-производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин,

релодипин б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиаземретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипинретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

I класс — липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс — липофильные пролекарства:

подкласс IIА — препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ — препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс — гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5) антагонисты рецепторов ангиотензина II : лозартан, вальсартан, ирбесартан

6) альфа-адреноблокаторы : празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

1) калийсберегающие : спиронолактон, триамтерен и петлевые : фуросемид диуретики

2) прямые вазодилятаторы : гидралазин, диазоксид.

3) нейротропные средства центрального действия : клонидин, допегит, резерпин

4) ганглиоблокаторы : гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5) с неизвестным механизмом действия : сернокислая магнезия, дибазол

Принцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.) :

популяция больных: Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов (сплошная черта):

1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β- блокатор

4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

5. α 1 -адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

диуретик 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации :

1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

2. антагонист кальция + α 1 -адреноблокатор.

Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга б) феохромоцитома

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб д) акромегалия

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ:

а) коарктация аорты б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС:

а) гипоталамический синдром б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга г) травмы, абсцессы головного мозга д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. АГ, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии:

диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2) быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление 220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4) неэффективность комбинированной (трехили даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

1. хронический гломерулонефрит : молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН

– увеличение содержания в крови мочевины,

креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2. хронический пиелонефрит : чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине — повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ — пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3. диабетический гломерулосклероз : длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек : средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии : молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) нет эффекта антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) нет эффекта ингибиторы АПФ

(особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) нет эффекта -адреноблокатор (празозин) или-, — адреноблокатор (лабеталол) нет эффекта активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с

последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) ИценкоКушинга : ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан,

аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже — опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% — 1мл в/в или в/м снижение

на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ

— -адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм

(синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза : повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na + —> замена внутриклеточного К + на Na + —> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке —> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам —> АГ.

Клинико-диагностические особенности : стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона

– антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен

натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое — резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб — наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т 3 и Т 4 , учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т 3 и Т 4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при

сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение : тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое — субтотальная резекция щитовидной железы

1. коарктация аорты — врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры

“3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана — возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение : хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медикосоциальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе .

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) –

полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология : больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституциональнорефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

4. Системная и регионарная

5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса чрезмерная стимуляция САС гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные

источник

Читайте также:  Что можно из продуктов при гипертонии