Меню Рубрики

Артериальная гипертония факторы риска и органы мишени

Артериальная гипертензия – это состояние, при котором отмечается устойчивое повышение давления крови выше 140/90 мм рт. ст. Факторы риска гипертонической болезни налицо, когда при неоднократном суточном измерении артериального давления (АД) в спокойном состоянии фиксируется показатели от 140-160/90-95 мм рт. ст.

Изначально повышение артериального давления отражается на отдельных участках сосудов или головного мозга, не приводя к опасным последствиям. На начальном этапе гипертония не такая опасная для жизни, а нарушения функционирования органов обратимые. Но в дальнейшем гипертоническая болезнь прогрессирует, и факторы риска развития осложнений — гипертонического криза, инсульта, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов — резко возрастают.

Гипертония бывает первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматичной).

Первичная — самостоятельное заболевание сердечно-сосудистой системы, вторичная – часто следствие заболеваний других органов: почек, эндокринной системы, сахарного диабета и прочих нарушений работы органов.

На долю первичной гипертонии приходится примерно 90% всех случаев хронического высокого давления.

Данная статья рассмотрит причины, стадии, риски осложнений, прогнозы развития и способы лечения заболевания.

Правильный анализ факторов риска, их роль в развитии недуга помогают определить стратегию лечения с последующим прогнозом течения болезни.

Прежде всего, риск развития АГ появляется при постоянных нервных и эмоциональных перегрузках, стрессах, депрессивных состояниях. Эти факторы негативно влияют на центральные механизмы регуляции кровяного давления в головном мозге. Впоследствии нарушаются гуморальные механизмы, страдают органы-мишени: сердце, почки, глазная сетчатка.

Основные факторы риска, способствующие артериальной гипертензии:

  1. наследственная предрасположенность, наличие кардиоваскулярной патологии по родственной линии;
  2. возраст от 55 лет у мужчин, от 65 — у женщин;
  3. вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курением, крепкими напитками (чаем/кофе);
  4. избыточный вес при окружности живота, превышающей 102 см у мужчин, 88 см – у женщин;
  5. сахарный диабет;
  6. гормональные нарушения;
  7. беременность, особенно во второй половине;
  8. вегетососудистая дистония гипертонического типа.

Артериальная гипертензия, усиливающая риски хронической формы заболевания, имеет в качестве провокаторов следующие факторы:

  1. недостаточное потребление жидкости;
  2. нерациональное питание с преобладанием жирной, копченой пищи, содержащей избыток натриевой соли;
  3. избыточное потребление сладостей;
  4. недостаток витаминов и минералов в питании;
  5. нарушение жирового обмена;
  6. малоподвижный образ жизни.

Исключая факторы риска развития гипертонической патологии, возможно добиться значительных результатов и улучшить прогноз заболевания.

Степень вероятности осложнений зависит от клинических проявлений, классифицируемых следующими стадиями:

Доклиническая, первая стадия. Признаки заболевания выражены слабо, больной часто не подозревает о повышении давления: от 140-159/90-99 мм рт. ст.

Признаки:

  • периодические боли, шум в голове, головокружения;
  • нарушения сна;
  • кровь из носа;
  • кардиалгия.

Клиническая, вторая стадия. Давление не падает ниже 160-179/100-109 мм рт. ст.

К перечисленным признакам первой стадии добавляются:

  • частые головокружения;
  • одышка при незначительных физических нагрузках;
  • начинающиеся приступы стенокардии.
  • гипертензивный криз;
  • никтурия (повышенная частота мочеиспускания в ночное время);
  • поражение органов-мишеней: сердца, почек, глазной сетчатки. Для выяснения степени поражения назначают ЭКГ, УЗИ почек, сердца, глазного яблока, делают анализы крови и мочи на уровень креатинина, белка.

Клиническая, третья стадия. Давление от 180/110 мм рт. ст.

Осложнения: возможны опасные сосудистые катастрофы в органах-мишенях, сердечной деятельности

Кроме классификации по стадиям, различают гипертонию по характеру протекания. Существуют доброкачественная и злокачественная гипертонии. Первая развивается относительно медленно и поддается медикаментозному лечению, вторая – стремительно, со следующими осложнениями:

  • стойкая почечная недостаточность;
  • ишемия тканей;
  • нарушения со стороны ЦНС с выраженным снижением умственной деятельности;
  • изменяются реологические свойства крови.

Гипертонические кризы различаются по следующим типам и признакам:

Гиперкинетический, или кратковременный. Развивается на фоне нормального самочувствия, длится до нескольких минут или часов. Данному типу заболевания присущи следующие признаки:

  • резкая головная боль, головокружение;
  • внезапное ухудшение зрения;
  • тошнота, рвота;
  • повышенное нервное возбуждение;
  • учащенное сердцебиение, дрожь в теле;
  • поллакиурия/полиурия (учащенное мочеиспускание/увеличение объема выделяемой мочи), жидкий стул.

В данном состоянии требуется незамедлительная врачебная помощь для снижения АД до нормального самочувствия, причем, не обязательно до клинической нормы.

Эу-, гипокинетический, относятся к тяжелым. Длятся от нескольких часов до пяти и более дней. Развиваются медленно, как правило, на поздних стадиях при циркуляторной гипоксии мозга. Данному типу заболевания присущи следующие признаки:

  • тяжесть/резкие боли в голове;
  • боли в области сердца, которые могут отдавать в спину/плечо.

При данном состоянии АД снижается медленно, несколько часов и даже дней. Возможны следующие осложнения:

  1. геморрагический инсульт;
  2. острая сердечная недостаточность;
  3. ретинопатия III-IV стадий;
  4. нефросклероз (хроническая почечная недостаточность);
  5. стенокардия;
  6. инфаркт миокарда;
  7. атеросклеротический кардиосклероз.

Гипертоническая болезнь требует обязательного медицинского вмешательства, ее невозможно победить одними народными средствами, особенно на 2-3-ей стадиях.

Для терапии гипертонической болезни используются препараты первой линии:

  • тиазидные диуретики;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II;
  • бета-адреноблокаторы.

Данная группа снижает риск осложнений в виде инсульта, инфаркта миокарда. Лекарства используются длительно, без значительных побочных явлений.

  • альфа-1 адреноблокаторы;
  • центральные альфа-2 антагонисты;
  • прямые вазодилататоры;
  • антагонисты имидазолиновых рецепторов;
  • ингибиторы ренина.

Группа второй линии применяется в комбинации с препаратами первой группы.

Важно знать, что к повышению АД приводит прием следующих лекарственных средств:

  • противовоспалительных;
  • антидепрессантов;
  • сосудосуживающих капель (от ринита);
  • кортикостероидов;
  • содержащих наркотические вещества: кокаин, амфетимины;
  • оральных контрацептивов;
  • стимулятора кроветворения «Эритропоэтина»;
  • противоастматических.

Резкая отмена гипертензивных медпрепаратов также негативно влияет на уровень АД.

Во время приема перечисленных лекарств следует проинформировать лечащего врача с целью замены их на средства с менее выраженными побочными действиями.

Лечение народными средствами при гипертонической болезни возможно только в комплексе с лекарственными препаратами, назначаемыми врачом. Людям с высоким давлением следует соблюдать диету, содержащую продукты, способствующие снижению АД и снижающие уровень «вредного» холестерина (ХВП).

Рекомендованные продукты для гипертоников:

  1. хлеб с отрубями;
  2. овсянка, обогащенная клетчаткой;
  3. из овощей: капуста брокколи, неконсервированный зеленый горошек, любая зелень, морковь, тыква, помидоры;
  4. из фруктов: яблоки, абрикосы, персики, бананы, виноград, цитрусовые, сухофрукты;
  5. молоко, кисломолочные продукты, в том числе нежирные творог, сыр;
  6. нежирное мясо птицы в вареном или запеченном видах;
  7. бобовые: фасоль, чечевица;
  8. орехи: грецкие, миндаль;
  9. семена: подсолнечные, кунжут;
  10. ягоды: клюква, брусника, смородина, калина.

Пища должна содержать достаточное количество калия. Вещество вытесняет соли натрия из организма, благотворно влияет на сосуды, способствует снижению давления крови. Особенно этот факт следует учитывать пациентам, кому назначены мочегонные лекарства (диуретики) или травяные сборы. Некоторые травы вымывают калий из организма.

Нельзя забывать о достаточном употреблении жидкости, воду нужно пить не менее 1,5-2 литров в сутки, предварительно посоветовавшись с врачом.

Кроме калия пища должна содержать достаточное количество магния. Это вещество положительно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Например, в магнезии, часто назначаемой при гипертонии, именно содержание магния купирует возможный сердечный приступ. А также он служит для лучшего усвоения калия, кальция, фосфора.

Продукты с повышенным содержанием магния:

  • пшеничные отруби, проращенные пшеничные зерна;
  • семена подсолнечника, льна, тыквы;
  • кедровые орехи;
  • какао, горький шоколад;
  • морская капуста в натуральном виде;
  • абрикосы.

Для наилучшего эффекта больному гипертонией желательно принимать комплексные витаминно-минеральные препараты, ведь современные продукты содержат вредные консерванты, сводящие на нет пользу от них. Замороженные мясо или рыба вдвое теряют свои качества. Вот почему лучше не надеяться только на продукты и принимать витамины/минералы отдельно.

Вредные продукты для гипертоников:

  • соленая рыба, консервированные овощи;
  • животные жиры (их желательно заменять нерафинированными растительными);
  • жирные молочные продукты: сметана, сливочное масло;
  • варенье, мед употреблять ограниченно, сахар в чистом виде исключить совсем;
  • острые пряности, копчености, возбуждающе действующие на центральную нервную систему, работу почек, сердца;
  • крепкие кофе или чай, мясные бульоны, соусы.

Кроме продуктов народная медицина рекомендует и успешно применяет лечение травами гипертензивного действия, список которых огромен. Готовые травяные сборы приобретают в аптеке, но можно заготовить самим, зная их перечень:

  • барвинок малый;
  • омела белая;
  • боярышник колючий;
  • календула лекарственная;
  • семена укропа;
  • мордовник круглоголовый;
  • сушеница топяная;
  • тысячелистник;
  • мелисса;
  • валериана;
  • плоды черноплодной рябины;
  • плоды шиповника;
  • мята;
  • цветки липы;
  • зверобой.

Важно знать, что вышеперечисленные травы нельзя употреблять людям, склонным к пониженному давлению. В качестве основного лечения их применяют лишь на начальных стадиях болезни. У некоторых трав и растений имеются противопоказания, их надо учитывать. Лечение травами проводится курсами, делая обязательный перерыв.

источник

Артериальная гипертензия, согласно определению Комитета экспертов ВООЗ, — это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление(140/90 мм. рт. ст. и выше).

Гипертоническая болезнь — это состояние, при котором уровень систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и/ или диастолического артериального давления выше 90 мм рт. ст. у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты, либо любой уровень у больных, принимающих антигипертензивные препараты. Причем, артериальное давление должно определятся, как среднее двух и более измерений при не менее двух осмотрах врача в разные дни.

Возникновение, прогрессирование и осложнение гипертонической болезни тесно связаны с наличием у человека факторов риска развития этой патологии. Артериальная гипертензия — это результат сложного взаимодействия внешних(среда) и внутренних(организм) факторов. Возникновение этой патологии способствуют врожденные и приобретенные особенности организма, ослабляющие его сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам. Все факторы риска можно разделить на эндогенные и экзогенные.

  • Генетическая предрасположенность — один из наиболее влиятельных факторов в развитии болезни. Существует тесная зависимость между уровнем артериального давления у родственников первой степени родства(родители, братья, сестры). Если оба родителя страдают артериальной гипертензией, болезнь обычно развивается в 50%-75% случаев. Вероятность возникновения артериальной гипертензии у лиц, родители которых, имели нормальное артериальное давление, составляет 4-20%;
  • Возраст. Распространенность артериальной гипертензии с возрастом увеличивается и составляет примерно: 15% — среди лиц в возрасте от 50 до 60 лет, 30% — в возрасте от 60 до 70 лет, 40% — возрасте старше 70 лет.
  • Пол. Распространенность артериальной гипертензии в возрасте до 40 лет у мужчин значительно выше, чем у женщин. В более старшем возрасте эти различия сглаживаются.
  • Масса тела(ожирение). Зависимость между массой тела и уровнем артериального давления — прямая, значительная и устойчивая. Увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст., а диастолического — на 1-3 мм рт. ст. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6 кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии. По данным фремингемского исследования, у 78% мужчин и 64% женщин артериальная гипертензия обусловлена избыточной массой тела. Снижение массы тела у лиц с артериальной гипертензией приводит к снижению артериальной гипертензии. При этом следует учитывать что ожирение являетсяодним из основных атерогенных факторов риска, включающих низкую активность липопротеидлипазы, гиперинсулинемию, резистентность к инсулину.
  • Сахарный диабет(нарушение толерантности к углеводам). Артериальная гипертензия встречается в два раза чаще у лиц с сахарным диабетом, чем без него.
  • Особенности личности и поведения. Лица с легковозбудимой нервной системой, склонные к амбициям, подозрительности, с неудовлетворенностью достигнутым и неудержимым стремлением к соревнованию имеют более высокую вероятность развития артериальной гипертензии.
  • Беременность, климактерический период и менопауза.
  • Дислипидемия и повышение содержания уровня мочевой кислоты способствуют развитию не только ишемической болезни сердца, но и артериальной гипертензии.
  • Нейроциркуляторная дистония или вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу.
  • Алиментарные факторы. Потребление поваренной соли более 5 г в сутки, дефицит магния, употребление кофе и алкоголя — способствует развитию артериальной гипертензии.
  • Курение. Доказано, что курение повышает артериальное давление. Следует помнить, что мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца у курящих возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих.
  • Психоэмоциональные факторы. Стресс, повторяющиеся отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, умственное переутомление — способствуют развитию артериальной гипертензии.
  • Физическая активность. Лица ведущие малоподвижный образ жизни, риск возникновения артериальной гипертензии на 25% выше, чем у физически активных или тренированных. При этом физическая активность во время выполнения профессиональных обязанностей способствует повышению артериального давления, а в часы досуга его снижению.
  1. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга, эссенциальная артериальная гипертензия является класической «болезнью регуляции», развитие которой связанно с длительной пчихической травматизацией и перенаприжением, отрицательными эмоциями.
  2. Объемно-солевая теория А. Гайтона, в основе развития болезни лежит ослабление выделительной функции почек, приводящая к задержке ионов натрия и воды и как результат увеличеине объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и артериального давления.
Читайте также:  Против гипертонии народные средства

В зависимости от причины возникновения и механизма развития артериальная гипертензия подразделяется на два типа:

  1. Эссенциальная гипертензия(первичная гипертензия или гипертоническая болезнь) — это повышение артериального давления при отсутствии очевидной причины его повышения. Данный тип встречается в 90-96% случаев всех артериальных гипертензий.
  2. Вторичная гипертензия(симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Также существует более упрощенная американская(JNC 7 от 2003 года) классификация артериальной гипертензии. Она включает три уровня артериального давления:

  • нормальное 160/100 мм рт. ст.

Американская классификация достаточно проста и понятна. В ней нет терминов, которые вызывают дополнительные вопросы и путаницу.

Как видно из таблицы нормальным считается артериальное давление согласно европейской классификации — 120-129/80-84 мм.рт.ст., а по американской — 120/80 мм рт.ст.

Почему за норму взят этот уровень артериального давления?

Именно с риском возможных осложнений связанно то, что величина артериального давления находится в пределах 120-139/80-89 мм рт.ст. и названа в американской классификации предгипертензией для того, чтобы увеличить обеспокоенность населения последствиями данной ситуации.

Что такое «рабочее давление»?

Исходя из сегодняшних позиций кардиологов всего мира, к этому понятию нужно относится как к недоразумению. Этого термина нет ни в одной современной классификации артериальных давлений. Как он возник? Кто его выдумал? И, главное, какой в нем смысл — сказать невозможно. В настоящее время существует только три термина, характеризующих артериальное давление: нормальное, предгипертензия(означающий уровень, требующий проведения профилактики) и артериальная гипертензия — уровень, требующий постоянного лечения.

Термин «стадия» подразумевает постепенное, неуклонное прогрессирование процесса с течением времени, что совершенно не обязательно происходит при правильном лечении артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь 1 степени — объективные проявления поражения органов-мишеней(сердца, головного мозга, сосудов глазного дна, почек) отсутствуют.

Гипертоническая болезнь 2 степени — наличие как минимум одного из ниже перечисленных признаков поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, нарушение функции почек, атеросклеротические бляшки в сонных артериях, подвздошных, бедренных артериях.

Гипертоническая болезнь 3 степени — имеются объективные признаки поражения органов-мишеней и их клинические проявления.

  • сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  • головной мозг — инсульт, транзиторное нарушение мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия;
  • глазное дно — кровоизлияние и экссудаты с отеком зрительного нерва;
  • почки — почечная недостаточность;
  • сосуды — расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий.
  • Типичным есть начало болезни в возрасте от 30 до 45 лет у людей с наследственной предрасположенностью.
  • До развития осложнений заболевание часто имеет бессимптомное течение, а единственным его проявлением является повышенное артериальное давление.
  • Периодическая головная боль, чаще в области затылка, головокружение и шум в ушах.
  • Нарушение зрения, памяти, боль в области сердца и раздраженность.
  • Одышка во время физической нагрузке.
  • Увеличивается объем левого желудочка.
  • Поражаются артериальные сосуды.
  • Как результат развивается сердечная недостаточность.

Течение гипертонической болезни нередко сопровождается обострениями и осложнениями, особенно у лиц не принимающих лечение или при несвоевременно начатом антигипертензивном лечении.

  • гипертонический(гипертензивный) криз — одно из наиболее частых осложнений гипертонической болезни;
  • кровоизлияние в головной мозг(геморрогический инсульт);
  • ишемический инсульт(инфаркт мозга);
  • гипертрофия и увеличение сердца;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острая левожелудочковая недостаточность(кардиальная астма и отек легких);
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • ангиопатия сетчатки глаза;
  • лечение(немедикаментозное и медикаментозное) нужно начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило на протяжении всей жизни;
  • для людей с повышенный артериальный давлением необходимо проводить модификацию образа жизни;
  • лучше использовать антигипертензивные препараты с 24-часовым действием;

Немедикаментозное лечение направленно на коррекцию факторов риска и показана всем больным с артериальной гипертензией и людям с высоким нормальным артериальным давлением(130-139/85-89 мм рт. ст.) для уменьшения риска развития этой патологии:

  • отказ от курения;
  • при ожирении — уменьшение массы тела;
  • уменьшение употребление алкоголя;
  • регулярное выполнение динамических физических упражнений;
  • ограничение употребления поваренной соли до 5 г в сутки;
  • увеличение употребление фруктов и овощей, морской рыбы, уменьшение употребление жиров и холестерина.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Для всех групп препаратов первой линии в многочисленных исследованиях доказана способность уменьшать риск инсульта, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистой смерти и, в большинстве случаев, общей смертности, а также безопасность(отсутствие значительных побочных эффектов) во время длительного использования.

  1. альфа-1 адреноблокаторы(Доксазозин);
  2. центральные альфа-2 агонисты(Метилдопа, Клонидин). Метилдопа — препарат выбора у беременных;
  3. прямые вазодилататоры(Гидралазин, Нитропрусид натрия);
  4. агонисты имидазолиновых рецепторов(Моксонидин);
  5. ингибиторы ренина(Алискирин).

Препараты второй линии используют только в комбинированной терапии как третий или четвертый компонент.

источник

Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией, конечно, зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии.

Поражение сердца при артериальной гипертензии

Поражение сердца при артериальной гипертензии обозначается многими кардиологами как гипертоническое сердце или гипертоническая болезнь сердца.

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности.

Гипертоническое сердце характеризуется прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда левого желудочка в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклеротическому поражению коронарных артерий и его прогрессированию.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде.

Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогностическое значение, так как она значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда.

В настоящее время гипертрофия миокарда левого желудочка является общепризнанным независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной смерти.

Механизмы неблагоприятных эффектов, связанных с гипертрофией миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается на начальных этапах как компенсаторно-приспособительная физиологическая реакция сердца на увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление (увеличенную постнагрузку на левый желудочек). Главной целью компенсаторно-приспособительных реакций является увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и значительно сниженными возможностями коронарного кровотока в связи со сдавлением интрамуральных ветвей коронарных артерий гипертрофированным миокардом и прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Указанные обстоятельства вызывают развитие диффузной ишемии миокарда, значительных дистрофических и даже некротических изменений в кардиомиоцитах, которые замещаются фиброзной тканью.

Данные объективного физикального исследования

Классическими признаками гипертрофии миокарда левого желудочка являются:

смещение верхушечного толчка влево (в норме верхушечный толчок располагается в пятом межреберье на 1—1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и у худощавых людей иногда виден глазом);

увеличение зоны распространенности верхушечного толчка (о распространенности верхушечного толчка судят по величине выпячивающегося под влиянием сокращения сердца участка грудной клетки, в норме площадь верхушечного толчка доходит до 2 см 2 );

увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка (высота верхушечного толчка определяется амплитудой движения выпячивающегося участка грудной стенки; о резистентности верхушечного толчка врач судит на основании величины усилия, которое приходится приложить, чтобы воспрепятствовать выпячиванию грудной стенки);

смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца (в норме граница относительной тупости сердца находится на 1-1.5 см кнутри от срединно-ключичной линии).

Следует заметить, что вышеприведенные характерные изменения верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца наблюдаются только при очень резко выраженной гипертрофии левого желудочка.

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка могут определяться характерные аускультативные признаки. Выраженная гипертрофия левого желудочка и его диастолическая дисфункция (нарушение расслабления) могут обусловить появление IV тона за счет активного сокращения левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка. Чаще всего IV тон хорошо выслушивается в момент наиболее значительного повышения артериального давления, потому что в это время резко нарушается систолическое опорожнение левого желудочка и, следовательно, далее — левого предсердия.

При развитии выраженной дилатации полости левого желудочка и нарушении его сократительной способности могут прослушиваться IV и III тоны сердца, возможно появление протодиастолического ритма галопа, часто выслушивается систолический шум митральной регургитации в области верхушки сердца (относительная митральная недостаточность).

Инструментальная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка

Недостаточность кровообращения у больных с гипертоническим сердцем

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка, особенно длительно существующей, наблюдается постепенное и прогрессирующее ослабление сократительной функции миокарда. Общепринято считать, что к развитию застойной сердечной недостаточности приводит присоединение к артериальной гипертензии инфаркта миокарда, стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, сахарного диабета, тяжелой инфекции, и особенно пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Кстати, все вышеперечисленные факторы способствуют также снижению функции гипертрофированного миокарда.

Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии может быть острой или хронической. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) чаще всего развивается в остром периоде инфаркта миокарда и при тяжелом и длительном гипертоническом кризе.

Читайте также:  Против головной боли при гипертонии

Хроническая сердечная недостаточность у больных с гипертоническим сердцем может быть:

В настоящее время большинство кардиологов считает, что при гипертрофии миокарда левого желудочка в первую очередь нарушается диастолическая функция, т.е. нарушается расслабление миокарда левого желудочка в фазе диастолы и его наполнение кровью — развивается диастолическая недостаточность или диастолическая дисфункция. Под термином «диастолическая дисфункция» подразумевается невозможность желудочков принимать кровь под низким давлением без компенсаторного повышения давления в предсердиях. При этом наполнение желудочков замедлено либо происходит не в полном объеме, вследствие чего развивается легочный или системный застой.

Систолическая форма сердечной недостаточности при артериальной гипертензии возникает при нарушении сократительной функции миокарда левого желудочка и, как правило, присоединяется к уже существующей диастолической недостаточности. Развитию систолической формы сердечной недостаточности способствуют стрессовые ситуации (психоэмоциональный и физический стресс), прогрессирующая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма.

Большой клинический интерес представляет классификация гипертонического сердца, в которой выделяются 4 стадии гипертонического сердца и приводятся диагностические признаки каждой стадии.

I стадия — отсутствуют клинические признаки гипертонического сердца, но с помощью специальных методов исследования выявляются признаки повышенной нагрузки на миокард, увеличение потребности миокарда в кислороде и напряжения миокарда, ранние признаки нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка, в частности, снижение индекса опорожнения левого предсердия.

II стадия увеличение левого предсердия (по данным электрокардиографического и эхокардиографического исследования).

III стадия — развитие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, рентгенологического и эхокардиографического исследования), при этом отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения.

IV стадия — развитие сердечной недостаточности вследствие прогрессирования гипертонической болезни сердца, часто присоединяется ишемическая болезнь сердца.

Поражение периферических артерий при артериальной гипертензии

Периферические артерии — важный орган-мишень, во многом определяющий прогноз при артериальной гипертензии. По аналогии с сахарным диабетом условно поражение артериальной системы при артериальной гипертензии можно подразделить на макро- и микроангиопатии.

Под макроангиопатиями следует понимать поражение артерий среднего и крупного калибра, под микроангиопатиями — поражение микроциркуляторного русла.

Сосуды при артериальной гипертензии подвергаются определенным изменениям, обусловленным длительным повышением артериального давления. Эти изменения получили название ремоделирования. В настоящее время под ремоделированием сосудов понимают компенсаторно-приспособительную модификацию функции и морфологии сосудов в условиях длительного повышения артериального давления. Этот процесс включает две стадии: стадию функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями в ответ на трансмуральное давление и нейрогормональную стимуляцию, и морфологическую стадию, которая характеризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

Гипертонические макроангиопатии — это атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра, т.е. аорты, ее крупных ветвей, региональных артерий.

Многочисленными исследованиями установлено, что артериальная гипертензия любого генеза является важным фактором риска развития атеросклероза и способствует быстрому прогрессированию уже развившегося атеросклеротического процесса. У больных артериальной гапертензией также часто имеются и другие факторы риска развития атеросклероза артерий: курение, гиперхолестеринемия.

Более раннее и быстрое развитие атеросклероза артерий при артериальной гипертензии обусловлено, с одной стороны, неблагоприятным влиянием повышенного артериального давления на состояние артериальной стенки, повреждением эндотелиального слоя, с другой стороны, гормональными и метаболическими нарушениями, свойственными первичной артериальной гипертензии (в частности, увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин2-альдостероновой системы, гиперинсулинизм и др.).

Клиническая диагностика гипертонических макроангиопатий

Атеросклеротическое поражение височных артерий проявляется головными болями (чаще в височных областях), а также характерными пальпаторными изменениями — плотностью (иногда неравномерными уплотнениями в виде «гусиного горна» или четок), извилистостью, выраженной пульсацией.

Атеросклероз сонных артерий проявляется характерной клинической симптоматикой. Больные жалуются на головные боли, снижение памяти, возможны головокружения, отмечается снижение зрения на стороне поражения. Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования сонных артерий.

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз коронарных артерий

Инструментальная диагностика гипертонической макроангиопатии

Для артериальной гипертензии характерно снижение растяжимости, эластичности артерий крупного и среднего калибра, и этому факту придается важное патогенетическое значение в развитии функциональных и органических изменений сердечно-сосудистой системы.

Ультразвуковое исследование артерий дает возможность оценить состояние просвета и стенки сосуда. Доплеровское УЗ-исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны.

Магнитно-резонансная томография аорты и артерий имеет ряд значительных преимуществ по сравнению с другими методами.

Под гипертонической микроангиопатией понимают функциональные и морфологические изменения, происходящие при артериальной гипертензии в мелких сосудах (мелких артериях и мик-роциркуляторной системе).

В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальной гипертензии отмечаются следующие нарушения:

гипертрофия сосудистой стенки;

уменьшение просвета сосудов;

уменьшение числа сосудов капиллярной сети;

снижение интенсивности кровотока.

Поражение почек при артериальной гипертензии

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии обозначается термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»).

Клинико-лабораторные и инструментальные проявления гипертонической нефропатии

Различают 4 стадии гипертонического нефроангиосклероза.

I стадия (латентная) — отсутствуют четкие морфологические изменения сосудов; наблюдаются повышенный натрийурез, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

II стадия (протеинурическая) — признаки начального повреждения артериол почек, клубочков, канальцев, интерстиция; клинические и лабораторные проявления — ночная поллакиурия, малая протеинурия, микрогематурия, снижение концентрационной способности почек.

III стадия (азотемическая) — патоморфологически характеризуется выраженной картиной нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), клинически —хронической почечной недостаточностью различной степени выраженности.

IV cтадия (наблюдается не у всех больных с артериальной гипертензией, а только при синдроме злокачественной артериальной гипертензии) — злокачественный нефроангиосклероз с явлениями некроза артериол и артерий.

В настоящее время найдены ранние и точные диагностические маркеры поражения почек в латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза:

изменения скорости клубочковой фильтрации.

Микроальбуминурия — это субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мкг/сутки.

Диагностические критерии микроальбуминурии, нормоальбуминурии, макроальбуминурии

Нормоальбуминурия — 300 мг за сутки.

Скорость клубочковой фильтрации является информативным и чувствительным показателем функции почек.

Клубочковая фильтрация — это ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр, а скорость клубочковой фильтрации — это объем клубочковой фильтрации за единицу времени.

В норме СКФ в среднем составляет 80-120 мл/мин.

В латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза может иметь место небольшое снижение СКФ при отсутствии клинических проявлений поражения почек. Повышения уровня креатинина в крови в латентной стадии нет, гиперкреатининемия начинает появляться в последующих стадиях при снижении СКФ менее 40—50 мл/мин.

Относительная плотность мочи и ее колебания в течение суток в пробе по Зимницкому, содержание в крови мочевины, креатинина нормальные. Заметных изменений почек при ультразвуковом исследовании (в том числе доплеровском), радиоизотопной ренографии в латентной стадии нет.

Характеризуется начальными признаками повреждения артериол, капилляров, интерстиция почек и проявляется следующей симптоматикой:

ночная поллакиурия (учащенное мочеиспускание ночью), всегда сопровождающаяся полиурией;

протеинурия с потерей белка около 0.5—1.0 г в сутки;

цилиндрурия (обычно в моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры);

снижение концентрационной функции почек (уменьшаются колебания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому);

снижение скорости клубочковой фильтрации;

ультразвуковое исследование почек (в том числе доплерография), как правило, не обнаруживает заметных изменений.

В протеинурической стадии отсутствует хроническая почечная недостаточность (клинически выраженная), содержание в крови мочевины, креатинина нормальное.

Характеризуется клинической и лабораторно-инструментальной симптоматикой хронической почечной недостаточности различной степени выраженности.

Еще раз подчеркнем большую значимость изменений лабораторных данных: значительное снижение клубочковой фильтрации; изогипостенурия в пробе по Зимницкому; повышение содержания в крови креатинина, мочевины; резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии (феномен «немых почек»); уменьшение размеров почек по данным ультразвукового исследования и компьютерной томографии («сморщенная почка»); значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровского ультразвукового исследования).

Течение гипертонического нефроангиосклероза у большинства больных первичной артериальной гипертензией длительное, многолетнее, медленно прогрессирующее и поэтому многими нефрологами состояние обозначается как «доброкачественный нефроангиосклероз».

Стадия злокачественного нефроангиосклероза

У отдельных больных течение артериальной гипертензии может принять «злокачественный» характер (злокачественная форма гипертонической болезни), что характеризуется высоким, стабильным, резистентным к лечению уровнем артериального давления, неуклонно прогрессирующим поражением почек.

В этих случаях быстро развивается ГУ стадия нефроангиосклероза с бурным нарастающим развитием симптоматики тяжелой хронической почечной недостаточности, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы.

Поражение сосудов сетчатки глаза при артериальной гипертензии

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции. Определение состояния сосудов глазного дна имеет огромное практическое значение, так как известно, что существует высокая коррелятивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга.

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артериол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последующем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации.

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют с выделением 4 стадий или степеней.

I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол.

II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса-Гунна).

III стадия — выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты.

IV стадия — значительно выраженные признаки III стадии, иногда массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепого пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая потеря зрения (вплоть до полной слепоты). Указанные изменения глазного дна обусловлены тяжелым поражением сосудов сетчатки, в особенности фибриноидным некрозом артериол и деструкцией капилляров.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии

Головной мозг является одним из главных органов-мишеней, поражающихся при артериальной гипертензии. Цереброваскулярные осложнения определяют прогноз, работоспособность больного и нередко являются причиной летального исхода.

Необходимым и важнейшим условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям головного мозга. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и, следовательно, перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Если системное артериальное давление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

Методы исследования мозгового кровотока

Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии

I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

Инсульт (ишемический, геморрагический).

Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение мозгового кровообращения).

Острая гипертоническая энцефалопатия.

II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга (хронические нарушения мозгового кровообращения):

Читайте также:  Протоколы оказания помощи при гипертонии

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

2. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Хронические формы сосудистой патологии головного мозга

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

В структуре цереброваскулярных заболеваний начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения составляют около 60— 75% (В. И. Скворцова, 2001). Диагностические критерии этого типа хронической цереброваскулярной недостаточности представлены в табл. 15.

Диагностические критерии начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения

1. Появление у больного с артериальной гипертензией следующих характерных жалоб:

снижение умственной работоспособности

Из приведенного перечня жалоб не менее двух должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев

2 Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме первичной артериальной гипертензии)

В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные транзиторные ишемические атаки, инсульт, гипертонические кризы

Подтверждение объективными методами исследования

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарастающему нарушению неврологических функций.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии

В этой стадии преобладают субъективные проявления энцефалопатии. Больные жалуются на головные боли, ощущение тяжести в голове, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, плаксивость, головокружения, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание имен, дат, цифр.

При исследовании неврологического статуса выявляются легкие, но стойкие нарушения: анизорефлексия (неодинаковые сухожильные рефлексы справа и слева), неустойчивость в позе Ромберга, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазодвигательных мышц (недостаточность конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных яблок).

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется теми же субъективными проявлениями, что и I стадия, но значительно более выраженными, при этом особенно отмечается снижение памяти и умственной работоспособности, появляется синдром выраженной астенизации.

В этой же стадии отмечается изменение характера больных: суживается круг их интересов, появляются безынициативность, «мелочность», жадность, снижение критики к своему состоянию, конфликтность.

По сравнению с I стадией становится более отчетливой очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, координационных нарушений, появляются частичные экстрапирамидальные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях), усугубляются глазодвигательные расстройства.

IIl стадия дисциркуляторной энцефалопатии

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется развитием деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. Основными жалобами больных являются значительное снижение памяти, шум и тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, депрессия. Однако следует заметить, что больные предъявляют меньшее количество жалоб по сравнению с I и II стадиями, что объясняется снижением критики своего состояния. В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных — эпилептические припадки. Усугубляется симптоматика пирамидной недостаточности, снижается контроль за тазовыми функциями, появляются бульбарные и псевдобульбарные нарушения. У многих больных указанные нарушения обусловлены или усугубляются перенесенным инсультом.

Очень важным проявлением III стадии дисциркуляторной энцефалопатии является псевдобульбарный синдром, который проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха, слюнотечением, мышечной ригидностью, парезами жевательной мускулатуры и даже пара- или тетрапарезами конечностей.

Большое значение в клинической картине придается амиостатическому синдрому в виде замедленности движений, снижения мимики, нерезко выраженной ригидности мышц.

Наиболее демонстративными и значимыми в клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются деменция и синдром паркинсонизма.

Деменция (слабоумие) характеризуется прежде всего резким снижением памяти и интеллекта.

Нарушения памяти (кратковременной и долговременной)

Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговых функций:

праксиса (целенаправленной двигательной активности)

гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы)

способности к обобщениям или абстрагированию

регуляции произвольной деятельности

Затруднения в профессиональной деятельности и в быту

Органическое поражение головного мозга

Как видно из приведенных критериев, при деменции нарушаются высшие психические (когнитивные) функции головного мозга: речь, праксис, гнозис, память, внимание, интеллект.

Нарушение праксиса или апраксия — это нарушение целенаправленной двигательной активности в отсутствие параличей.

Нарушение гнозиса или агнозия — это невозможность распознавать сенсорные стимулы. Различают зрительную агнозию (больной не узнает предъявляемые ему предметы и не может объяснить их значение, не узнает знакомых людей); слуховую агнозию (при сохраненном слухе больной не может правильно оценить звуковые сигналы, слышит, но не понимает слов — «глухота на слова»); астереогноз (невозможность узнать предмет на ощупь с закрытыми глазами); анозогнозия (отрицание больным собственного заболевания).

Синдром паркинсонизма — это синдром поражения экстрапирамидной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью

Основными симптомами паркинсонического синдрома являются:

гипокинезия — затруднения начала произвольных и спонтанных движений (движения конечностей замедленные с уменьшенной амплитудой);

ригидность мышц — повышение их тонуса;

тремор конечностей, увеличивающийся при умственной нагрузке, стрессовой ситуации;

постуральная неустойчивость — снижение способности поддерживать положение центра тяжести (пошатывание, неустойчивость при ходьбе, семенящая походка).

Инструментальные исследования при дисциркуляторной энцефалопатии

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга

источник

Под термином «артериальная гипертензия«, «артериальная гипертония» понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах «гипертония» и «гипертензия» практически нет. Как следует из этимологии, hyper — от греч. над, сверх — приставка, указывающая на превышение нормы; tensio — от лат. — напряжение; tonos — от греч. — напряжение. Таким образом, термины «гипертензия» и «гипертония» по сути дела обозначают одно и то же — «сверхнапряжение».

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин «гипертоническая болезнь» и соответственно «артериальная гипертония», в зарубежной литературе применяется термин «артериальная гипертензия«.

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления ( АД ) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии») (Рекомендации ВНОК, 2004).

  • Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в «органах-мишенях».
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней».
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления ( АД )) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления ( АД ) и диастолического Артериального давления ( АД ) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии ( АГ ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии ( АГ ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Представлена классификация до 2017 года и после 2017 года (в скобках)

Категории артериального давления (АД) Систолическое артериальное давление (АД) Диастолическое артериальное давление (АД)
Оптимальное артериальное давление = 180 (>= 160*) >= 110 (>= 100*)
Изолированная систолическая гипертензия >= 140 * — новая классификация степени АГ от 2017 года (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

а) Основные:
— мужчины > 55 лет 65 лет
— курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Малоподвижный образ жизни
— Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет:
— Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
— Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

а) Гипертрофия левого желудочка:
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки — кардио-торакальный индекс>50%

б) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

в) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

г) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

а) Основные:
— мужчины > 55 лет 65 лет
— курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Малоподвижный образ жизни
— Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки — кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Сокращения в таблице ниже:
НР — низкий риск,
УР — умеренный риск,
ВС — высокий риск.

Другие факторы риска (ФР) Высокое норма-
льное
130-139 / 85 — 89
АГ 1 степени
140-159 / 90 — 99
АГ 2 степени
160-179 / 100-109
АГ 3 степени
> 180/110
Нет НР УР ВР
1-2 ФР НР УР УР Очень ВР
> 3 ФР или поражение органов мишеней или СД ВР ВР ВР Очень ВР
Ассоции-
рованные клинические состояния
Очень ВР Очень ВР Очень ВР Очень ВР

Сокращения в таблице выше:
НР — низкий риск артериальной гипертензии,
УР — умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС — высокий риск артериальной гипертензии.

источник