Меню Рубрики

Артериальная гипертония фактор риска инфаркта миокарда

Артериальная гипертония – состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления выше 140/90 мм рт ст. Это заболевание опасно осложнениями. Вследствие повышения артериального давления развивается атеросклероз сосудов, снабжающих кровью жизненно важные органы (сердце, мозг, почки).

При многолетнем течении артериальной гипертонии организм постепенно адаптируется к высоким цифрам артериального давления. При этом может сохраняться удовлетворительное самочувствие.

Регулярно контролируйте свое давление, даже если вы хорошо себя чувствуете! Отсутствие информации об имеющимся повышенным артериальном давлении приводит к тяжелым последствиям: повышается риск осложнений, таких как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Наибольшая вероятность развития инсульта и инфаркта миокарда во время гипертонического криза.

Гипертонический криз – вариант обострения гипертонической болезни, сопровождающийся резким подъёмом артериального давления (в среднем до 180/100 – 220/120 мм рт ст. в зависимости от индивидуальной переносимости), ухудшением самочувствия и часто приводящий к осложнениям.

Гипертонический криз может быть вызван:

· неадекватно подобранной гипотензивной терапией

· нерегулярным приемом назначенных врачом лекарственных препаратов

Гипертонический криз всегда требует безотлагательного лечения!

Как помочь себе при гипертоническом кризе?

Если вы почувствовали резкую сильную головную боль, сердцебиение, тошноту, началась рвота, появились зрительные расстройства, судороги, то необходимо:

1. Измерить артериальное давление. При значительном повышении АД (в среднем до 180/100 – 220/120 мм рт ст.):

2. принять лекарственный препарат быстрого действия (таблетка под язык): каптоприл (капотен 25 – 50 мг), нифедипин (коринфар 10 мг);

3. при появлении загрудинных болей (проявление стенокардии) – нитроглицерин под язык или нитроспрей;

4. не применяйте неэффективные средства – таблетки папазола, дибазола. Этим вы усугубляете состояние.

5. Если артериальное давление в течение 15 – 30 минут не начало снижаться после приема лекарств и самочувствие не улучшилось, то необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

6. Следует знать, что нельзя резко снижать артериальное давление, особенно в пожилом возрасте.

В России эффективно лечатся от артериальной гипертензии 17,5% женщин и только 5,7% мужчин. Причин подобной ситуации несколько. Во-первых, у многих пациентов гипертония протекает бессимптомно: даже при наличии высокого уровня АД больные чувствуют себя хорошо, не жалуются на головные боли или какие-то другие неприятные ощущения. Часть больных относятся к своему заболеванию несерьезно, полагая, что повышенное АД с возрастом является, чуть ли не нормой и поэтому не требует лечения. Но даже среди тех, кто считает, что гипертонию лечить нужно, очень мало пациентов, которые принимают лечение регулярно и в рекомендованных дозах. Большинство же корректируют врачебные рекомендации по своему усмотрению: снижают дозы препаратов, внезапно прерывают лечение, принимают препараты курсами, пытаются лечить стойкую гипертонию с помощью медных и циркониевых браслетов, японского гриба, новых чудодейственных препаратов, которые на деле оказываются БАДами. Многие пациенты считают, что длительный прием лекарственных гипотензивных препаратов может вызвать привыкание, нанести вред здоровью. Между тем наибольший вред здоровью больных гипертонией наносят именно эти расхожие заблуждения. Платой за них являются, как правило, мозговые инсульты, которые превращают трудоспособных и активных людей в инвалидов, нуждающихся в уходе и посторонней помощи из-за параличей, расстройств речи, нарушении координации движений.

Гипертония требует систематического лечения на протяжении всей жизни больного.

Гипертоническая болезнь является очень сильным фактором риска атеросклероза. Именно с ним связано возникновение инфарктов и инсультов. Главная причина атеросклероза – высокий уровень содержания холестерина в крови.

Холестерин – жироподобное вещество – главный субстрат атеросклеротической бляшки и главный виновник развития атеросклероза – болезни артерий человека. Собственно говоря, в развитии атеросклероза артерий и связанных с ним болезней сердца и сосудов принимают участие различные виды холестерина и других жировых веществ, синтезирующихся в самом организме. Кроме нарушения синтеза холестерина в организме, его высокому содержанию в крови способствует пища, богатая холестерином и насыщенными жирными кислотами. Последние содержатся в большом количестве в молочных продуктах, в жире любых животных. Исключение составляет жир тела рыб, богатый ненасыщенными жирными кислотами, обладающими противоатеросклеротическими свойствами. Все растительные масла также действуют антиатеросклеротически.

Медики различают «плохие» холестерины (низкой плотности, очень низкой плотности), которые имеют обыкновение оседать на внутренней стенке артерий и образовывать атеросклеротические бляшки. Соединяясь с особыми белками – апопротеинами – «плохие» холестерины образуют жиробелковые комплексы низкой плотности или очень низкой плотности. Нормальной величиной ХС ЛПНП является уровень ниже 4 ммоль/л. Все, что выше этих значений, является патологией и подлежит коррекции с помощью диеты и специальных лекарств. У людей, уже болеющих ИБС или перенесших инсульт, уровень ХС ЛПНП должен быть ниже 2,5 ммоль/л.

Условия для прекращения прогрессирования атеросклероза и предупреждения его тяжелых осложнений создаются только тогда, когда уровень ХС ЛПНП находится ниже указанных целевых значений.

Противовесом «плохому» холестерину выступает условно так называемый «хороший» или холестерин липопротеинов высокой плотности. В противовес «плохому» белково-жировому комплексу, привлекающему холестерин к сосудистой стенке для образования атеросклеротической бляшки, «хороший» холестерин, забирает из стенки артерий «плохой» холестерин и отводит его для уничтожения в печень. Атеросклероз может развиваться и в тех случаях, когда количество «плохого» холестерина в крови не превышают нормы, но при этом снижен уровень «хорошего» холестерина.

«Хороший» холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с «плохим» холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозгу). «Хороший» холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических средне- или умеренно интенсивных физических тренировок, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда или инсульт.

У совершенно здоровых людей уровень ХС ЛВП должен быть выше 1 ммоль/л. Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь

уровень 1 – 1,5 ммоль/л. Содержание общего холестерина в крови здорового человека не должно превышать 5,2 ммоль/л.

В происхождении атеросклероза и гипертонии много общих механизмов развития, включая нарушение функции сосудистой стенки. Немудрено, что сочетание двух таких заболеваний увеличивает риск развития инфаркта, инсульта, стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний до 5 раз. Гипертонии имеют разное происхождение. Но независимо от их характера у всех людей с высоким давлением крови развитие атеросклероза ускоряется, его тяжесть усиливается. Чем выше гипертония и чем дольше она существует, тем сильнее атеросклероз и тем чаще развиваются его осложнения.

Больной с гипертонией должен знать следующие правила и действовать в соответствии с ними. Гипертония является самостоятельной и довольно распространенной болезнью, приводящей к:

— гипертоническим кризам, во время которых опасность нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, сердечной астмы и отека легких увеличивается многократно;

— более раннему и более опасному развитию атеросклероза артерий сердца, головного мозга, органов зрения, почек;

— она имеет характер постоянно и неуклонно прогрессирующего заболевания и поэтому требует такого же постоянного и скрупулезного ухода за собой.

Хорошее лечение начальной стадии гипертонии у 30% больных может привести к полному излечению от болезни;

Во всех остальных случаях соблюдение рекомендаций и постоянное правильное лечение (с каждодневным приемом назначенных врачом лекарств!) у большинства гипертоников могут предотвратить или даже вызвать обратное развитие патологических изменений:

сердца (уменьшение его размеров, обратное развитие гипертрофии мышц сердца, предотвращение склерозирования коронарных сосудов), головного мозга (предотвращение или обратное развитие инсультов, сосудистой энцефалопатии, сохранение памяти, бытовой и профессиональной активности до глубокой старости);

средних и мелких артерий (предотвращение их гиалиноза – своеобразного склероза сосудов мозга, почек и других органов без участия холестерина и без образования бляшек);

правильное поведение в быту, на работе и систематическое лечение до стабильной нормализации цифр кровяного давления снижает риск смерти, инфаркта, инсульта и других крупных сердечно-сосудистых осложнений в предстоящие 10 лет на 20% и больше.

Совершенно очевидно, что ради достижения таких замечательных эффектов от лечения гипертонии стоит согласиться с теми небольшими и легко выполнимыми требованиями по изменению образа жизни, о которых говорилось выше.

источник

В большинстве случаев артериальная гипертензия и инфаркт миокарда тесно взаимосвязаны. Оба заболевания поражают сердечно-сосудистую систему. Гипертония в стадии декомпенсации приводит к тяжелым осложнениям, отражающимся на состоянии мозга, сердца и почек. Это обусловлено патофизиологией гемодинамики. Предынфарктное состояние является прямым последствием стойкого повышения АД. Диагностика сердечно-сосудистых патологий проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов. Лечение обязательно включает прием гипотензивных препаратов и пожизненный контроль цифр артериального давления.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления» читать далее.

При высоком АД меняется гемодинамика. Нагрузка на сердце повышается, оно начинает работать на износ. При этом страдают коронарные сосуды, кровоснабжающие сердечную мышцу. Когда на фоне гипертонии развивается атеросклероз, а бляшки закупоривают сосудистый просвет, количество крови, проходящее через него, снижается. Развивается кислородное голодание миокарда. Если ишемия длительная или перекрыто кровоснабжение большого участка сердечной мышцы, возникает инфаркт.

Инфарктное состояние является крайней степенью ишемической болезни, возникающей на фоне артериальной гипертонии. При нем происходит некроз участка миокарда.

Спазм сосудов, атеросклероз, тромбоз часто приводят к серьезной патологии.

  • Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
  • Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
  • Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

Вернуться к оглавлению

При гипертонии наблюдаются изменения во всех органах и системах. Она затрагивает головной мозг, кровеносное русло, почки и сердце. Сердечная мышца, выполняя функцию насоса, вынуждена с удвоенной силой нагнетать кровь в большой и малый круги кровообращения. Орган постепенно изнашивается. К этому добавляется, развившаяся на фоне гипертензии, коронарная недостаточность. Хроническая ишемия и постоянные скачки давления приводят к острому нарушению кровоснабжение миокарда и развитию его некроза. Этим термином медики обозначают отмирание определенного участка сердечной мышцы с выпадением ее функции.

Для инфаркта характерна такая клиническая симптоматика:

Для диагностики болезни проводятся такие лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Общий анализ крови. Его данные показывают повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимия крови. На анализе отмечается повышение трансаминаз, а именно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Рост концентрации ферментов свидетельствует о некрозе.
  • Определение уровня креатинфосфокиназы. Этот специфический анализ является «золотым стандартом» при инфарктах.
  • Электрокардиография. На электрокардиограмме при положительном диагнозе будут отмечаться специфические комплексы со смещением сегмента ST.
  • Эхокардиография. На экране видно нарушение деятельности сердца, отображенное в ультразвуковом режиме.
  • Тонометрия. При ней отмечаются сниженные цифры систолического и диастолического артериального давления вследствие недостаточной насосной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики. Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне.

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ. Читать полностью про способ >>

источник

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших. Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин. Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда. В настоящее время наиболее популярной и известной является концепция факторов риска, разработанная коллективом научных сотрудников Американского кардиологического колледжа в 1996 г. Различают четыре категории факторов риска при инфаркте миокарда.

Читайте также:  Яблочный уксус при гипертонии от давления

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50 %, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет. Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий. Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день. Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25 % среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей. Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма. Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1 % увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3 %. Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10 % снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15 %, а при продолжительном лечении – на 25 %. Западно-шотландское исследование показало, что терапия, направленная на снижение уровня липидов, эффективна как первичная профилактика инфаркта миокарда.

Артериальная гипертония (АД 140/90 и более в любом возрасте) является фактором риска ИБС. Гипертрофия левого желудочка как следствие гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск инфаркта миокарда возрастает в среднем более чем в два раза. Больные сахарным диабетом часто страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеют неблагоприятный прогноз при развитии инфаркта миокарда. Считается, что длительно текущий сахарный диабет, 10 лет и более, независимо от его типа, сопровождается выраженным атеросклерозом.

Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 40 лет и старше. Однако страшен не только сам сахарный диабет, но и гипергликемия, т. е. содержание глюкозы в крови натощак более 6,6 ммоль/л. Глюкоза, если она находится в крови в избыточном количестве, откладывается в сосудистой стенке и вызывает ее повреждение, что, в свою очередь, приводит к сужению сосуда и усилению атеросклероза. Процесс сопровождается увеличением свертывания крови и образованием микротромбов. Поэтому важно, чтобы у больных с сахарным диабетом уровень глюкозы в крови составлял не более 6,1 ммоль/л. Кроме того, больные сахарным диабетом имеют и другие факторы риска, среди них артериальная гипертония и повышенное содержание холестерина.

Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности ниже нормы и повышение содержания в крови триглицери-дов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития инфаркта миокарда в отдельности или сочетаться. Исследования ученых убедительно доказали, что низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечнососудистой смертности, как у мужчин, так и у женщин. Имеются данные, что терапия, направленная на нормализацию уровней холестерина и триглицеридов, уменьшает риск развития инфаркта миокарда. В соответствии с рекомендациями Национальной обучающей программы США по холестерину, уровень липопротеинов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л является низким.

Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамию по праву называют болезнью нового века. Она относится к устранимым факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно для сохранения и улучшения здоровья проявлять физическую активность. В настоящее время во многих сферах жизни уменьшилась необходимость в физическом труде. ИБС в 4–5 раз чаще наблюдается у мужчин, которые занимались легким трудом (чем у тех, кто выполнял тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС поддерживается в том случае, если они сохраняют физическую активность после ухода из большого спорта. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы.

Снижение уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики инфаркта миокарда каждому взрослому человеку необходимо заниматься физическими упражнениями не менее получаса в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю. Физические упражнения, особенно индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики инфаркта миокарда, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий – задерживают прогрессиро-вание атеросклеротического процесса и даже вызывают его регресс.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50 % жировых запасов находится непосредственно под кожей. Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС. Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность. Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см2). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см2 (ожирение). При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см2, а для мужчин – от 20 до 25 кг/см2. Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы. ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е. места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

Менопауза и постменопаузальный период. Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после 50–55 лет выработка женских половых гормонов – эстрогенов, обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. У женщин моложе 50 лет инфаркт большая редкость. Все это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза:

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц липопротеи-нов низкой плотности, холестерина низкой плотности и холестерина очень низкой плотности;

3) увеличение уровня в крови липопротеида;

4) снижение холестерина высокой плотности;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. С наступлением менопаузы у женщины значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что также приводит к повышению риска инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает на сердечно-сосудистую систему комплексное воздействие в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей смертности и смертности от инфаркта миокарда, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ишемической болезни сердца. Этот механизм связан с повышением уровня липо-протеинов высокой плотности, фибринолитической активности, снижением агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендации профилактического приема небольших доз алкоголя, так как следует учитывать индивидуальные факторы (уровень артериального давления, сахарный диабет, масса тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анамнез алкоголизма, возможность развития пристрастия, психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)). К факторам риска инфаркта миокарда относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Имеются в виду такие черты характера человека, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие взаимопонимания и семейной поддержки. Психоэмоциональный стресс и указанные черты характера, присущие данному типу личности, сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулятивной активности крови. Все указанные изменения могут провоцировать инфаркт миокарда.

Увеличение коронарной смертности отмечено также во время таких тяжелых стрессовых ситуаций, как землетрясение, ракетные бомбардировки и др. Более высокие уровни стресса являются значительными факторами риска инфаркта миокарда. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от воздействия стресса важно разобраться в причинах, вызывающих стресс, и попытаться уменьшить его воздействие. В настоящее время ведутся исследования, посвященные фармакологической терапии депрессии у больных инфарктом миокарда.

Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров. Высококалорийное питание и употребление в пищу большого количества животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза, и, следовательно, ишемической болезни сердца. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска инфаркта миокарда. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дисли-пидемией. Человеческий организм не только синтезирует холестерин, он поступает и с пищей. Вся пища животного происхождения, включая мясо, птицу, рыбу, молочные продукты, содержит холестерин. Особенно много холестерина в желтке яйца и сливочном масле. А вот в растительном масле холестерина нет. У большинства людей холестерин образуется в организме в достаточном количестве. Лишний холестерин, который поступает с пищей, может откладываться на сосудистые стенки. Поэтому очевидна высокая роль диетического питания в профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, окислительного стресса, избыточной массы тела, что, в свою очередь, уменьшает риск коронарной смертности.

Читайте также:  Яблочный уксус при гипертонии примочки

Категория 4 – факторы не могут быть устранены или влияние на которые не способствует уменьшению риска развития инфаркта миокарда.

К этим факторам относятся:

1) пол: женщины до наступления менопаузы меньше подвержены развитию ИБС, чем мужчины;

2) возраст: существует отчетливая тенденция учащения и отягощения заболеваний сердца и сосудов с возрастом. В возрасте 55 лет и старше частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова;

3) наследственность также играет немаловажную роль. Установлено, что раннее развитие ИБС часто встречается, когда у прямых родственников по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет;

4) раса: у жителей Европы (европеоидная раса), особенно у проживающих в скандинавских странах, уровень заболевания артериальной гипертонией и ИБС намного выше, чем у лиц негроидной расы.

Однако наличие неустранимых факторов не позволяет снижать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Таким людям необходимо обращать внимание на свой образ жизни, для того чтобы не допустить воздействия устранимых факторов риска. Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда в более значительной степени, чем наличие одного фактора. Величина риска возрастает по сравнению с расчетными данными, если у обследуемого имеются:

1) семейная гиперхолестеринемия;

2) сахарный диабет (риск возрастает вдвое у мужчин и более чем вдвое у женщин);

3) низкий уровень холестерина высокой плотности;

4) уровень триглицеридов в крови более 2 ммоль/л;

5) возраст приближается к определенной возрастной категории.

Уменьшение частоты летальных исходов ишемической болезни сердца, в частности, инфаркта миокарда, обусловлено, в первую очередь, борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестери-немия, артериальная гипертензия, курение.

Все этиологические факторы инфаркта миокарда можно разделить на две группы:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Инфаркт миокарда, причиной которого стал атеросклероз коронарных артерий. Является самостоятельной нозологической формой. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ишемической болезни сердца, а считается осложнением других заболеваний и нозологических форм. Основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, кровоснабжающей соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95 % больных, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множественный характер поражений, по данным исследований, имеет место в 80–85 % случаев. Наиболее резко выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии;

менее выраженные – в правой коронарной артерии; меньше всего поражается огибающая ветвь. У большинства больных (50–70 %) отмечается стенозирующий атеросклероз двух-трех магистральных коронарных артерий, причем просвет артерий суживается атеросклеротическими бляшками более чем на 75 %. У остальных больных инфаркт миокарда развивается вследствие тяжелого атеросклеротического поражения одной или двух коронарных артерий.

Приблизительно в 1,5–7 % всех случаев инфаркта миокарда причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, и инфаркт миокарда, таким образом, является синдромом других заболеваний коронарных артерий и сердца.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным или неоднородным по срокам развития. При спонтанном восстановлении кровотока или под влиянием лечения не позднее 6–8 ч после тромботической закупорки нетрансмураль-ный инфаркт однороден по сроку своего развития. Неоднородный по сроку развития нетрансмуральный инфаркт представляет собой слияние очагов некроза различного возраста. В его происхождении, по мнению исследователей, имеют значение несколько факторов: интермиттирующая окклюзия, предшествующий коллатеральный кровоток и тромбоцитарные эмболы в дистальных ветвях коронарных артерий, приводящие к развитию микроскопических очажков некроза. Таким образом, тромботическая закупорка коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие инфаркта миокарда. При трансмуральном инфаркте миокарда с подъемом интервала 8Т коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90 % случаев. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв или надрыв атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Разрыву или эрозии легко подвергается нестабильная атероскле-ротическая бляшка, обладающая следующими свойствами:

1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50 % общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

В результате этого усиливается их распад, при этом выделяется большое количество протеолитических ферментов. Отмечена также программированная гибель гладкомышечных клеток, что резко уменьшает прочность фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву. При распаде макрофагов выделяются также фосфотидилдисерины, вызывающие повышение про-коагулятивной активности, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Установлено, что определенная роль в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие действия вышеуказанного фактора и развития асептического воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеро-тической бляшки способствуют:

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90 % случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С). Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.

I. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

II. Формирование внутрикоронарного тромба, вначале не обтюрирующего.

III. Распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

В развитии закупорки коронарной артерии огромную роль играет также коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (простациклина, азота оксида, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина-2 – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпре-вращающего фермента и эндотелина). Особенно большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегатным эффектом. Простациклин, помимо этого, обладает кардиопротек-тивным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. При инфаркте миокарда продукция простациклинов и оксида азота значительно снижена, синтез эндотелина увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и агрегации тромбоцитов. Как отмечалось выше, при агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: серотонин и тромбоксан. Спазм коронарной артерии может быть локальным, т. е. спазм участка артерии, где находится атеросклеротическая бляшка, или генерализованным, т. е. всей коронарной артерии. Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой тромбом, и приводит к переходу обструкции неокклюзирующей в ок-клюзирующую, вызывающую некроз миокарда. В настоящее время большое внимание придается вопросу о роли употребления кокаина в развитии коронароспазма при инфаркте миокарда. Это объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями, проводимыми с применением корнарографии, доказано, что кокаин может вызвать резкий спазм коронарной артерии вплоть до полного перекрытия просвета. Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко возрастает потребность миокарда в кислороде, что связанно с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Указанные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть. Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронарной артерии и, следовательно, с развитием инфаркта миокарда. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии инфаркта миокарда у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза. Хотя в развитии миокарда основная роль отводится патофизиологической триаде – разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки в инфарктсвязан-ной коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе этого заболевания важную роль играют и другие причины, описанные ниже. Для выраженного атеросклероза очень характерна наклонность к гиперкоагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и фибринолитической систем. У большинства больных инфарктом миокарда повышается содержание в крови фибриногена, продуктов его дегенерации, фибринопептида А, а также увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, снижается активность активаторов фибриногена и, что немаловажно, возрастает уровень ингибитора активатора фибриногена-1. Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тромбоза в области поврежденной атеросклероти-ческой бляшки в коронарной артерии. Важная роль в развитии инфаркта миокарда отводится и таким причинам, как резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также недостаточный ангиогенез. Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стенозирующий, существенно ограничивает коронарный кровоток и, разумеется, создает предпосылки для развития инфаркта миокарда, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологической триады». Наряду с этим необходимо отметить, что медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию инфаркта миокарда при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как одна из причин, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии инфаркта миокарда принадлежит недостаточному анегиогенезу. Следующей причиной развития миокарда называют нарушение обмена простагландинов. Простагландины являются внутриклеточными гормонами и играют фундаментальную биологическую и биохимическую роль в деятельности всех клеток организма. Предшественниками синтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез простагланди-нов в организме осуществляется под воздействием простагландин-синтетазы, которая локализуется в микросомальных мембранах клеток. Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что проста-гландины Е1 и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание аденозина в миокарде и способны увеличить кровообращение в ише-мизированной зоне. В свою очередь, простагландин-Р уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким образом, данные простагландины обладают выраженным кардиопротективным действием. Установлено, что содержание кардиопротективных проста-гландинов при инфаркте миокарда повышается уже с первых дней развития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Однако ученые предполагают, что увеличение продукции простагландинов находится при инфаркте миокарда не на должном уровне. Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием. Нарушение функции калликре-инкининовой системы также входит в группу причин развития инфаркта миокарда. Работами ученых установлена активация кинино-вой системы при инфаркте миокарда, ведущая к резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствующая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока. Установлена тесная взаимосвязь активации кининовой системы с активацией системы коагуляции, так как связующим звеном для обеих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновременно является компонентом кининовой системы, активируя превращение прекалликреиногена в активный калликреин. Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением гемокоагуляции и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кини-новой системы способствует повышению проницаемости лизосо-мальных мембран, выходу из лизосом протеолитических ферментов, оказывающих повреждающее влияние на миокард. Активация сим-пато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников – следующая причина возникновения и развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активизирующей симпато-адреналовую систему. В крови и моче больных инфарктом миокарда наибольшее содержание катехола-минов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше содержание катехоламинов в крови. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотокси-ческий эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию. Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

Читайте также:  Яблочный уксус на ступни от гипертонии

При выраженном атеросклерозе этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его электролитных запасов, повышает наклонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдестерона, при этом уровень этих гормонов нарастает параллельно зоне некроза миокарда (об этом можно судить по нарастанию в крови кар-диспецифического изоэнзима креатинфосфокиназы). Доказано, что активация коркового вещества надпочечников является отражением стр

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно–сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно–сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно–сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро–гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин–вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT, продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД 90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно–сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно–сосудистой системы [13]:

Кардиопротективные эффекты иАПФ

  • восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О2;
  • снижение пред– и постнагрузки левого желудочка;
  • уменьшение объемов и массы левого желудочка;
  • замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
  • уменьшение симпатической стимуляции;
  • антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

  • потенциально прямой антиатерогенный эффект;
  • антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
  • улучшение функции эндотелия;
  • антитромбоцитарный эффект;
  • усиление эндогенного фибринолиза;
  • улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза [16]. В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков [15].

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл, обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл – единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24–30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо–контролируемое исследование TROPHY, в котором сравнивалась эффективность 12–недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90–109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р

В рамках «движения» сердечно–сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ, механизм действия которого можно представить следующим образом:

  • нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
  • новообразование капилляров в миокарде;
  • стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
  • цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы;
  • уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
  • торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80–х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) [11,18]. Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) [1].

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина–II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO–синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT, EUROPA, PEACE), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно–сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов–мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17–23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.–2001;2:3–7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно–сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.– 2002; 1: 10–15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril–mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426–428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889–897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179–82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end–stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13–18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52–58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056–69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464–70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE–inhibitors, A–II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA–EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226–228.

источник