Меню Рубрики

Церебральный синдром при гипертоническом кризе

Список болезней человека на сегодняшний момент огромен, он постоянно дополняется, расширяется. Есть в этом рейтинге, если можно так сказать, свои лидеры, наиболее распространенными являются онкологические заболевания и болезни сердечно-сосудистой системы. В этом материале информация о том, что такое церебральный сосудистый криз, какие он имеет симптомы и клиническую картину, в чем заключается лечение.

Сначала необходимо разобраться с основными терминами, образующими название заболевания. Значение каждого из них может быть абсолютно понятным человеку, в то же время полное название – церебральный сосудистый криз – ничего не говорит.

Общее значение слова «криз» означает обострение любого заболевания, которое наступает внезапно, термин указывает на динамические характеристики. Заболевание – это патологический процесс, который протекает при наличии определенных симптомов. При кризе появляются новые симптомы, а старые внезапно усиливаются, становятся более выраженными. Состояние будет носить кратковременный характер при оказании скорой медицинской помощи.

Определение «церебральный» – это отсылка к месту развития заболевания, указание на то, что патология связана с церебральным (мозговым) кровотоком. Механизмы ауторегуляции кровотока дают сбой при резком подъеме артериального давления, спровоцированного рядом причин, о которых будет рассказано ниже.

Еще одна составляющая названия болезни – «сосудистый» – говорит о том, что поражаются в первую очередь сосуды, внутри них резко возрастает гидродинамическое давление. Это приводит к тому, что у сосудистой стенки повышается проницаемость. Компоненты плазмы, богатые белком, имеют больше возможностей проникнуть в мозговую ткань, как следствие, формируется отек головного мозга. Сама стенка внутримозговых сосудов подвергается серьезным патологическим изменениям, вплоть до некроза и образования тромбов. Сосудов в головном мозге очень и очень много, детальнее с кровоснабжением органа вы сможете ознакомится на фото ниже, на котором обозначены главные артерии, питающие мозг.

Таким образом, церебральный сосудистый криз – это осложненная форма гипертонического криза. Она может привести к летальному исходу, вот почему так важно уметь определять симптомы заболевания, знать способы оказания первой помощи.

Многих пациентов интересует код церебрального сосудистого криза по МКБ-10, который вносит врач в историю болезни. Что за таинственные буквы и цифры, где искать объяснение? Ответ прост: МКБ расшифровывается как Международная классификация болезней, разработанная крупнейшими специалистами из Всемирной организации здравоохранения.

Число «10» означает, что система пересматривалась 10 раз, на сегодняшний момент включает 21 класс, внутри каждого сгруппированы те или иные заболевания, указаны их коды. Церебральный сосудистый криз по МКБ-10 относится к IX классу «Болезни системы кровообращения». Внутри него выделяется группа «Цереброваскулярные болезни», точный код заболевания (I60-I69) определит специалист на основании всех симптомов в совокупности и проявления клинической картины.

Существуют различные классификации, в их основе — те или иные явления, которыми характеризуется церебрально-сосудистый криз. Например, можно выделить следующие виды кризов:

Первый вид, в свою очередь, подразделяется на подвиды:

  • гипотонический;
  • гипертонический;
  • вегетативный.

Среди регионарных кризов наиболее распространенной является мигрень, вслед за ней идут различные ангионевротичные отеки. Главной характеристикой их является нарушение кровоснабжения конкретного органа либо ткани. Повышение давления может привести к тому, что приток крови значительно уменьшается либо прекращается совсем.

Нарушение сосудистого тонуса также ведет к оттоку крови от органа/тканей, зато в венах и капиллярах развивается обратное явление – застой крови. Регионарные нарушения кровотока – основная причина появления следующих заболеваний:

  • Мигрень.
  • Гипертонические (или церебральные кризы).
  • Болезнь Рейно.

Важно выявить причины, по которым у человека развивается мигрень или церебрально-сосудистый криз, лечение в таком случае будет проходить быстрее и интенсивнее. Меньше времени потребуется на лечение и реабилитацию, меньше сил и средств.

При попытке выяснить, действительно ли у человека церебральный сосудистый криз, диагностика является неотъемлемым «орудием» врача, поскольку существуют различные виды этой патологии со схожими симптомами. Один из них – мигрени, которые впервые появляются в 20-летнем возрасте (у отдельных молодых людей). Статистика утверждает, что этим заболеванием время от времени страдает каждый пятый житель планеты.

Головная боль может наблюдаться в половине или четверти головы, сама мигрень проходит несколько стадий. На первом этапе начинается спазм сосудов, но болевых ощущений еще нет. Вторая фаза – резкое расширение сосудов, сопровождаемое сильными пульсирующими головными болями. На третьем этапе боли носят ноющий характер, поскольку развивается отек тканей мозга.

Вегетососудистый и церебральный сосудистый криз причины имеют разные, следовательно, и пути к здоровью различны. Причиной вегетососудистых нарушений становится повышенная концентрация определенных веществ. Наиболее распространенные следующие вещества:

Можно продолжать и далее этот ряд биологически активных веществ. При этих патологиях наблюдается иная симптоматика, кроме повышенного давления, общего для всех кризов. У отдельных пациентов начинаются панические атаки, руки и ноги холодеют, проявляются такие качества, как тревожность, беспокойность.

Существует еще одно деление, позволяющее определять церебральный сосудистый криз как первичный или вторичный. Первичные патологии развиваются вследствие органического поражения мозга из-за расстройства центров регуляции функциональных систем организма, например изменения тонуса сосудов, дисфункции внутренних органов.

Вторичный церебральный криз появляется из-за сбоев в нервной системе. Он проявляется через неврологические нарушения, патологии соматической системы организма человека.

Существует еще одна типология заболевания, в ее основе — очаг поражения. Выделяют виды:

Церебрально-сосудистый криз, симптомы которого могут быть схожи с другими видами патологий, занимает особое место. Причина – сложность установки правильного диагноза, выяснение конкретной причины, вызвавшей криз, устранение причин и их последствий.

На верхнем фото обозначены пораженные участки головного мозга.

Патологии органов сердечно-сосудистой системы вызываются различными причинами, у кризов есть одна, общая, – это расстройство тонуса сосудов. Атеросклеротические изменения, которые происходят в сосудах головного мозга, могут привести не только к церебрально-сосудистому кризу, но и другим неприятным последствиям.

С другой стороны, проблемы с тонусом сосудов проявляются и в ряде других заболеваний:

  • гипертония;
  • патологические изменения в органах ЦНС;
  • заболевания периферических сосудов;
  • врожденные пороки сосудов и/или сердца;
  • дисбаланс вазоактивных веществ (адреналина, серотонина) и патологии, вызываемые им.

Именно поэтому так сложно бывает поставить правильный диагноз даже специалисту с соответствующим образованием и опытом работы.

Есть несколько сложных моментов, связанных с таким заболеванием, как церебральный сосудистый криз (симптомы и лечение его взаимосвязаны). Но если симптоматику способен распознать и неспециалист, то правильный курс лечения, исходя из данных анализов, осмотра, различных исследований, может назначить только врач с высшим образованием.

Для потенциального пациента важно знать, что первым признаком гипертонического криза является головная боль. Иногда она может носить диффузный характер (сложно определить очаг боли), чаще болевые ощущения присутствуют в затылочной области. Чем выше артериальное давление и сильнее отек мозга, тем сильнее будут головные боли.

Высокая вероятность того, что у пациента церебрально-сосудистый криз, — симптомы, свидетельствующие о вазогенном отеке мозга:

  • тошнота, рвота;
  • боязнь света;
  • нарушение деятельности вестибулярного аппарата;
  • расстройства функций органов зрения.

В наиболее тяжелых случаях диагностируется острая энцефалопатия, приступы, сходные с эпилептическими. В отдельных случаях может наблюдаться дезориентация в пространстве, нарушение эмоционального фона, появление излишней тревожности.

Довольно часто встречаются признаки сердечных патологий – сильное сердцебиение, одышка, боли в области сердца. Варианты – обморочные состояния, кратковременные нарушения сознания. Повышенное артериальное давление может привести к гиперемии лица. На смену кризу приходит общая слабость, человек чувствует себя разбитым, уставшим, слабым.

Специалист диагноз ставит на основе анамнеза, где анализирует данные из истории болезни пациента, учитывает условия жизни. Также важны снятые показатели артериального давления, еще лучше, если они не единичные, а на протяжении ряда лет велся мониторинг таких данных.

Развивающаяся клиническая картина, то есть быстро проявляющиеся симптомы заболевания также способствуют установлению правильного диагноза. Еще одно важное исследование – осмотр глазного дна, где видны застойные изменения в зрительных нервах. МРТ головного мозга позволяет выявить отеки и другие симптомы, свидетельствующие, что у пациента церебральный сосудистый криз.

Достаточно трудно отличить сложную форму криза от инсульта, специалисты ориентируются на разные факторы. Обморочные состояния кратковременные, при инсульте – от нескольких часов. Также при последнем заболевании все симптомы более выраженные, сопровождаются нарушением психических функций, нервными патологиями.

Основной принцип терапии криза – никакого самолечения, требуется обязательная госпитализация. В зависимости от степени тяжести это может быть:

  • реанимационное отделение;
  • отделение интенсивной терапии.

И в том, и в другом случае используется специальное оборудование, с помощью которого можно вести мониторинг развития заболевания, то есть осуществлять постоянный контроль. Рекомендовано лечение под контролем реаниматолога и невролога, при необходимости задействуют представителей других врачебных специальностей.

Важный принцип – медикаментозное лечение определяется индивидуально, зависит от общей клинической картины и степени проявления отдельных симптомов. Первоочередная терапия предполагает следующие направления помощи:

  • снижение АД;
  • проведение мероприятий по снижению отечности;
  • борьба с судорогами.

Не менее важна коррекция метаболических расстройств, сопровождающих течение заболевания. Криз купируется с помощью различных лекарственных препаратов, в их числе:

  • ингибиторы АПФ, например «Каптоприл» или «Эналаприл»;
  • антагонисты кальция;
  • гипотензивные препараты.

При выборе средства врач выясняет, есть ли противопоказания к применению в каждом конкретном случае.

Применяются и средства народной медицины, но тоже под контролем врача, например, теплые ножные ванны. Показаны горчичники, которые нужно накладывать на заднюю поверхность шеи, чуть выше лопаток. Активность геморрагических явлений гасится с помощью рутина и аскорбиновой кислоты. Естественно, что специалист может назначить антикоагулянты, при головных болях – известные препараты:

Если пациент страдает бессонницей, тревожностью, подвержен паническим атакам, то ему назначают успокаивающие средства, препараты для улучшения сна. В противоположном случае – кофеин или эфедрин.

Если хорошо знать состояние своего здоровья, то можно предотвратить наступление церебрального криза. Главное в этом случае – применение адекватной терапии, щадящий режим. Следует избегать переохлаждений и перегреваний, эмоциональных перенапряжений.

Противопоказана тяжелая физическая работа, в наклонном положении или связанная с подъемом тяжестей. Помогает здоровый образ жизни, легкие физические нагрузки, диетическое питание, богатое минералами и витаминами. Появление головной боли следует купировать лекарственными препаратами, массажем шейно-воротниковой области. Можно принять теплый душ, выпить чаю, показан постельный режим.

Зная о причинах криза, можно препятствовать его развитию но, если головная боль не проходит, а физическое состояние ухудшается, следует немедленно вызвать скорую помощь либо обратиться в ближайшее учреждение здравоохранения.

источник

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

Гиперкинетический криз Гипокинетический криз
Стадия артериальной гипертензии, на которой чаще возникает криз Обычно ранняя Обычно, поздняя (развиваются на фоне исходно повышенного АД)
Развитие криза Острое Постепенное
Продолжительность криза Кратковременный (не более 3-4 ч) Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней)
Изменения АД Преимущественное повышение САД, повышение пульсового давления Преимущественное повышение ДАД, некоторое снижение пульсовое давления
Изменения ЧСС Тахикардия Тахикардии нет
Основной механизм криза Кардиальный Сосудистый
Читайте также:  Актовегин при гипертоническом кризе

По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные ГК; возможные осложнения представлены в табл. 3.

Таблица 3. Возможные осложнения гипертонического криза.

Осложнение Клинические проявления
Гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома
Острое нарушение мозгового кровообращения Очаговые неврологические расстройства
Острая сердечная недостаточность Удушье, появление влажных хрипов в легких
Стенокардия, инфаркт миокарда Характерный болевой синдром
Расслаивание аневризмы аорты Жесточайшая боль в груди с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

2. Высокий (относительно привычных цифр) подъем АД.

3. Церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.

При анализе клинической картины с целью установления диагноза “гипертонический криз” врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы .

1. Регистрировались ли ранее подъемы АД.

Как правило, ГК – обострение симптомов, присущих артериальной гипертензии, однако нередко больные не знают о наличии у них заболевания.

2. Каковы привычные и максимальные цифры АД.

Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100-120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110-120 мм рт.ст.).

3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД? Каковы клинические проявления в настоящее время

Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не требует неотложной терапии.

4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию.

Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например, бета-адреноблокаторов, клофелина).

5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз.

При кризе АД нарастает в течение минут, часов.

6. Были ли попытки самостоятельно купировать ГК. Чем раньше удавалось снизить АД. Был ли эффект.

Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учитываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.

Рисунок 1 АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Неосложненный криз Осложненный криз
Гиперкинетический тип криза Гипокинетический тип криза
Бета-адреноблокаторы Нифедипин под язык, ингибиторы АПФ
Дибазол, сульфат магния, эуфиллин Острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия
Нитраты, бета-адреноблокаторы Инфаркт миокарда
Нитраты, мочегонные Острая сердечная недостаточность
Бета-адреноблокаторы сульфат магния Нарушения сердечного ритма
Натрия нитропруссид (или нифедипин) + бета-адреноблокаторы или верапамил Расслаивающая аневризма аорты
Диаземпам, сульфат магния Судорожный синдром
Диазепам или дроперидол Возбуждение, вегетативная симптоматика

При лечении неосложненного ГК врачебное вмешательство не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга (рис 1). Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного) следует сни­жать АД при вертебро-базилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в го­ризонтальном положении в связи с возможностью резкого снижения АД.

Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (коринфара)сублингвально; препарат особенно по­казан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. Нифедипин отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в боль­шинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие па­циентов, что позволяет избегнуть некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Про­должительность действия принятого таким образом препарата — 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной тера­пии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что чем выше показатели исходного АД, тем выше эффективность препарата. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла (синдром «тахи-бради»); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть ниже, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен сублингвальный прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (капотена) в дозе 12,5-50 мг, но реакция на препарат менее предсказуема (возмож­но развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла раз­вивается через 10 мин и продолжается около 1 ч. Побочными эффектами ингибиторов АПФ являются ангионевротический отек, аллергические кожные реакции, нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия), рефлекторный сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увели­чения чувствительности бронхиальных рецепторов), бронхоспазм, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказаниями являются двусторонний стеноз почечных арте­рий, состояние после трансплантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних кончностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10-20 мг (побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “ИБС”).

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используется парентеральное введение лекарственных средств. Безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД считаются ингибиторы АПФ для парентерального применения, в частности, — эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл), представляющие собой активные метаболиты эна­лаприла и квинаприла соответственно. Внутривенное введение ингибиторов АПФ особенно показано при гипертоническом кризе у больных с застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция, и в т.ч. нифедипина, нежелательно). Эналаприлат вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат – в дозе 2,5-5 мг. Начало действия эналаприлата наблюдается через 15 мин после введе­ния, максимум действия — через 30 мин, продолжительность действия — около 6 ч. Начало действия квинаприлата наблюдается через 30-60 мин после введения, максимум действия — через 2 ч, продолжительность — свыше 12 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению ингибиторов АПФ см. выше.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутривенное введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина. Резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного.

Умеренным гипотензивным эффектом обладает дибазол (бендазол), действие которого связано с уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие спазмолитической активности препарата. При внутривенном введении в дозе 30-40 мг действие развивается через 10-15 мин и продолжается 1-2 ч. Побочные эффектами являются парадоксальное кратковременное повышение АД, иногда возможны повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реак­ции. Противопоказаниями являются тяжелая сердечная недостаточность и повышенная чувствительность к препарату.

Сульфат магния оказывает сосудорасширяющее, седативное и противосудорожное действие, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (сульфат магния немецкого производства), поскольку он не содержит посторонние примеси.

Применение сульфата магния особенно показано при с развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии), а также при появле­нии желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. вводят В/в струйно медленно вводят 5-10 мл 20 или 25% раствора препарата в течение 5-7 мин (пожилым больным с особенной осторожностью, так как возможно нарушение дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения.

Побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Инфаркт миокарда”.

Эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора в/в струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Пре­парат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Побочные эффекты и противопоказания к применению эуфиллина см. в разделе “Бронхиальная астма”. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью, учитывая риск развития тахикардии и нарушений ритма сердца.

В случае ГК, осложненного тяжелой стено­кардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой не­достаточности и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики пока­зано внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбида динитрата внутривенно капельно со скоростью 0,05-0,2 мг/мин. Гипотензивное действие развивается через 2-5 мин от начала инфузии. Побочные эффекты и противопоказания к применению нитратов см. в разделе “Инфаркт миокарда”.

Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью или хронической почечной недостаточностью. Фуросемид(ла­зикс) вводят внутривенно (20-60 мг); возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения. Быстрое наступление эффекта обусловлено вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств (поскольку в боль­шинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Отек легких”. Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозно­го статуса, суправентрикулярной тахикардии, расслаивания аневризмы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточности показано медленное в/в введение бета-адреноблокаторов (пропранолола, эсмолола). Необходимым условием – является возможность тщательного мониторирования АД, ЧСС и при необходимости контрля ЭКГ (в связи с опасностью развития гипотензии, брадикардии и нарушений прводимости.).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (когда оптимальным является уровень САД – 90-100 мм рт.ст.) используют внутривенную инфузию раствора нитропруссида натрия (нанипрус) в дозе 0,5-5 мкг/кг мин, а в его отсутствие — нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) или нифедипин (10-20 мг сублингвально) в сочетании с внутривенным введением бета-адреноблокаторов (пропранолол – по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бета-адреноблокаторов используют блокатор кальциевых каналов верапамил в/в медлено в дозе 5-10 мг.

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) иногда используют препараты, обладающие седативным и снотворным действием: дроперидол в дозе 2,5 – 5 мг (1-2 мл 0,25% раствора в/в) и диазепам (седуксен, реланиум) в дозе 10 мг — 2 мл 0,5% раствора в/м или в/в медленно. За счет альфа-адреноблокирующего эффекта дроперидол оказывает собственное достаточно выраженное гипотензивное действие. Его применение противопоказано при экстрапирамидных расстройствах. Диазепам особенно показан при ослож­нении гипертонического криза развитием судорожного синдрома. Однако, следует учитывать то, что седативные и снотворные средства могут затруднять своевременную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности, нарушений мозгового кровообращения.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средством выбора в этой ситуации является альфа-адреноблокатор фентола­мин; 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъек­ций и вводят в/в (первоначальный болюс – 0,5-1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы возможно че­рез каждые 5 мин до снижения АД. При в/в введении эффект развивается в первые минуты, достигает максимума через 2-5 мин от начала инфузии и сох­раняется в течение примерно 5-10 мин после ее окончания. После однократного приема внутрь в дозе 50 мг эффект возникает через 25-30 мин, длительность действия — 5-6 ч.

Побочными эффектами являются ортостатическая гипотензия (реже коллапс), тахикардия, нарушения ритма, дестабилизация ИБС вплоть до развития острого ин­фаркта миокарда (прежде всего вследствие увеличения выброса норадрена­лина за счет блокады альфа2-адренорецепторов), головные боли, головок­ружение, покраснение и зуд кожи, заложенность носа, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперс­тной кишки. Противопоказаниями к применению фентоламина являются острый инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, выраженный ате­росклероз мозговых артерий, тяжелое поражение почек, гастрит, язвенная болезнь желудка, повышенная чувствительность к препарату.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

Нельзя забывать о том, что применение бета-адреноблокаторов при феохромоцитоме противопоказано, так как стимуляция альфа-адреноре­цепторов адреналином при заблокированных бета-адренорецепторах приво­дит к сужению периферических сосудов и дальнейшему возрастанию уровня АД.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Рекомендации парентерального введения клонидина и в/м введения сульфата магния, а также недифференцированного в зависимости от типа ГК лечения (дибазол в/в или в/м, обзидан в/в, дроперидол в/в) вызывают серьезные возражения.

Широкое использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (от развития коллапса до возможного по­вышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических альфа-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов (включая сухость во рту, сонливость).

В/м введение сульфата магния не только крайне болезненно и некомфортно для пациента, но и чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов в месте введения.

Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больных.

Применение препаратов, не обладающих гипотензивным действием (анальгина, димедрола, но-шпы, папаверина и т.п.) при ГК не оправдано.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гипертензивный церебральный криз — внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.

Гипертензивный церебральный криз является одним из видов гипертонического криза. Наиболее часто он развивается на фоне гипертонической болезни, поскольку ее течение сопровождается повышенной нагрузкой на аппарат, отвечающий за регуляцию тонуса мозговых сосудов. Гипертензивный церебральный криз может возникнуть также при других заболеваниях, приводящих к значительному повышению цифр артериального давления (атеросклерозе, пиелонефрите, гломерулонефрите, феохромоцитоме, диабетической нефропатии, первичном гиперальдостеронизме и др.). Отмечено, что в половине случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Дополнительными факторами, приводящими к нарушению регуляции тонуса сосудов головного мозга, выступают: резкая перемена погоды, переохлаждение, переедание, физическая перегрузка и т. п.

По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.

В зависимости от наличия/отсутствия осложнений клиническая неврология классифицирует гипертензивный церебральный криз как осложненный или неосложненный. К осложнениям гипертензивного церебрального криза относятся: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, разрыв аневризмы сосудов головного мозга, у беременных — эклампсия.

В норме система регуляции мозгового кровообращения срабатывает таким образом, что при повышении системного АД происходит увеличение тонуса церебральных артерий, позволяющее избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Срыв этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.

В случае, когда при повышении АД тоническая реакция церебральных сосудов недостаточна, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, заключающийся в повышении тонуса венозных сосудов. Он обеспечивает ускорение оттока избыточной крови из полости черепа. Если достаточного повышения тонуса венозной системы не происходит, то развивается ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз. В его основе лежат возникающие в венозной системе мозга застойные явления, сопровождающиеся накоплением избыточного количества жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки (гидроцефалией), что приводит к повышению внутричерепного давления.

Избыточное повышение тонуса артерий головного мозга в ответ на скачек АД приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга с развитием в них гипоксии (кислородного голодания) и возникновением ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к гипоксии мозговые структуры (кора головного мозга). Неравномерность архитектоники мозговых сосудов, а также возможное присоединение локального ангиоспазма приводят к появлению очагов с более выраженной ишемией, с которыми связана наблюдаемая клинически очаговая симптоматика.

Патогенез сложного гипертензивного церебрального криза включает гипотонию мозговых сосудов с депонированием крови в венозной системе и ишемию отдельных участков головного мозга из-за ухудшения капиллярного кровотока по причине шунтового сброса крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть.

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз обычно развивается на фоне типичной и привычной для гипертоников головной боли, которая локализуется в затылочной области или возникает в виде ощущения тяжести в голове. Характерным признаком такой головной боли является ее усиление при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (натуживание, наклоны, лежание, кашель). Сама по себе головная боль подобного характера уже является признаком ангиодистонии церебральных сосудов, однако она зачастую проходит в вертикальном положении тела и при приеме кофеинсодержащих напитков.

О начале гипертензивного церебрального криза говорит распространение головной боли в ретроорбитальную область. При этом больные жалуются на появление давления на глаза и за глазными яблоками. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее происходи стремительное (в течение часа) усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, приносящая некоторое временное облегчение. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз, как правило, сопровождается вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Поздняя фаза криза характеризуется нарастающей заторможенностью, нистагмом, диссоциацией сухожильных рефлексов. В этот период АД может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но в некоторых случаях оно не поднимается выше 200/100 мм рт. ст.

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, не страдающих головными болями и хорошо переносящих повышение АД. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр АД, иногда выходящих за пределы шкалы тонометра. Клинические проявления такого криза в начальном периоде могут остаться незамеченными. Они касаются преимущественно расстройств психической сферы в виде повышенной энергичности, избыточной эмоциональности или внешней деловитости. Затем появляется раздражительность, сменяющаяся угнетенностью и слезливостью, возможно агрессивное поведение. При этом из-за отсутствия критики сами пациенты не могут адекватно оценить свое состояние.

Дальнейшее развитие ишемического гипертензивного церебрального криза сопровождается появлением очаговой симптоматики: нарушений зрения (мелькание «мушек» в глазах, диплопия), расстройств чувствительности (онемение, покалывание и т. п.), дизартрии (нарушения речи), шаткой походки, вестибулярной атаксии, несимметричности сухожильных рефлексов.

Сложный гипертензивный церебральный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта церебрального криза, но при этом часто возникает на фоне значительно повышенного АД. По мере развития криза, в период выраженных клинических проявлений, проявляется очаговая симптоматика, типичная для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места локализации ишемизированных участков мозговой ткани.

Гипертензивный церебральный криз диагностируется терапевтом, неврологом или кардиологом на основании типичной клинической картины, данных о развитии имеющейся симптоматики и измерения АД. Дополнительные инструментальные исследования обычно проводятся после оказания пациенту неотложной помощи и направлены на углубленную диагностику состояния мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой системы. Они могут включать ЭКГ, суточный мониторинг АД, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы, консультацию офтальмолога, офтальмоскопию, периметрию, МРТ головного мозга.

Дифференцировать гипертензивный церебральный криз необходимо от геморрагического инсульта, ТИА, ишемического инсульта, остро развивающейся гидроцефалии при опухолях головного мозга и ликвородинамических нарушениях другой этиологии.

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз являются показанием к госпитализации пациента. Необходимость стационарного лечения при неосложненном ангиогипотоническом варианте криза зависит от его тяжести. В любом случае гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза, и симптоматическое лечение. Пациенту необходимо соблюдать постельный режим до момента стабилизации АД и регресса возникшей неврологической симптоматики.

Гипотензивная терапия церебрального криза проводится в соответствии с общими принципами неотложной помощи при гипертоническом кризе. Возможно применение вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ß-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и др. Необходимость назначения транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида, феназепама и пр.) связана с тем, что в половине случаев криз развивается на фоне эмоционального напряжения и зачастую сопровождается беспокойством и страхом.

Введение вазоактивных препаратов осуществляют преимущественно внутривенным капельным или струйным способом. Ишемический гипертензивный церебральный криз наиболее эффективно купируется введением винкамина. Возможно применение папаверина, дротаверина, эуфиллина. Лечение ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза осуществляется венотониками. Хороший эффект дает введение кофеина, однако он противопоказан при ИБС, желудочковой экстрасистолии, повышенной индивидуальной чувствительности. В терапии сложного гипертензивного церебрального криза кофеин применяют наряду с винкамином или дротаверином.

Основной способ предотвратить гипертензивный церебральный криз заключается в адекватной гипотензивной терапии пациентов с артериальной гипертензией. С профилактической целью даже при умеренно повышенных цифрах АД следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, наклоненной позы или фиксированного положения тела. Необходимо избегать переохлаждения головы, эмоционального перенапряжения, при запорах соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли, пациенту лучше спать на высокой подушке и устраивать перед сном пешие прогулки.

Усиление головной боли может быть предвестником начинающегося церебрального криза. Чтобы избежать развития криза в подобной ситуации, необходимо произвести массаж шейно-воротниковой области, согреть голову теплым душем или феном, выпить крепкий чай; при интенсивной головной боли принять кофеин в таблетках или седуксен. Если у гипертоника наблюдается учащение головной боли, то ему рекомендован двухнедельный курс белласпона (беллоида) или винкапана (винкатона).

источник

При внезапном повышении давления в артериальной сети до чрезмерно высоких показателей развивается гипертонический криз с нарушением мозгового кровообращения. Он сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания и психики, а также очаговыми неврологическими отклонениями. При прогрессировании приводит к инсульту, отеку мозга. Для лечения вводят гипотензивные средства, спазмолитические или венотонизирующие препараты.

Чаще всего возникает при первичной форме артериальной гипертензии – гипертонической болезни, ее прогрессирование связано с высокой нагрузкой на сосуды мозга. Эта разновидность кризового повышения давления нередко встречается и при тяжелом течении таких заболеваний:

  • распространенный атеросклероз;
  • воспаление почек (пиело- или гломерулонефрит);
  • опухоль надпочечников или гипофиза;
  • болезнь Кона (первичный повышенный выброс альдостерона корой надпочечников);
  • диабетическая нефропатия.

Провоцировать церебральный криз могут стрессовые ситуации, резкая смена климата или метеоусловий, длительное переохлаждение или перегревание, чрезмерный прием пищи (особенно соленой, жирной) и спиртного, физическое перенапряжение.

А здесь подробнее о гипертонической энцефалопатии.

Заболевание не является однородным по механизму развития и проявлениям. В зависимости от состояния сосудов мозга выделяют:

  • со сниженным венозным тонусом (ангиогипотонический) – кровь скапливается в расширенных венах мозга, нарастает внутричерепное давление;
  • с повышенным артериальным тонусом (ишемический) – из-за выраженного сосудистого спазма (в ответ на высокое давление) нарушается поступление крови в клетки мозга;
  • комбинированный – начинается с ангиогипотонического, а затем к нему присоединяется ишемия из-за сброса крови из артериальной в венозную сеть в обход капилляров.

Клиническая симптоматика церебрального криза связана с видом нарушения мозгового кровотока – расширением вен, спазмом артерий или их сочетаниями.

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

В норме рост давления вызывает сужение артерий, если этот защитный механизм не срабатывает, то сосуды переполняются кровью. В ответ должны сузиться вены для ускоренного выведения крови из мозговой ткани. Если это не произошло, то венозный застой и высокое внутричерепное давление вызывают развитие ангиогипотонического криза.

Началом приступа является стремительное усиление привычной для пациента головной боли. Она может ощущаться как тяжесть в голове, болезненность в затылочной области. Ее усиливает физическое напряжение, наклон вперед, кашель, горизонтальное положение, так как они еще больше нарушают отток венозной крови из тканей мозга.

Проявления криза со сниженным тонусом сосудов:

  • относительно незначительный рост давления (160 — 170/100 — 105 мм рт. ст.);
  • тошнота и приступы рвоты, которая немного облегчает состояние;
  • усиленное сердцебиение;
  • потливость;
  • тяжелая одышка.

Если давление крови не удалось снизить, то вслед за этими признаками возникает общая заторможенность, нарушение зрения, повышение систолического показателя до 200 мм рт. ст. и выше.

Смотрите на видео о симптомах гипертонического криза и оказании помощи:

Если артерии мозга сильно сужаются в ответ на системную гипертензию, то питание мозга нарушается. От недостатка кислорода больше всего страдают корковые структуры, это проявляется нарушениями психического статуса. Так как при ишемическом кризе сосудистые реакции неравномерные, то очаговая симптоматика отличается разнообразием.

Этот вид нарушения мозгового кровотока чаще бывает у гипертоников, которые редко страдают от головной боли, не ощущают повышения давления, даже до крайне высоких цифр. Больные на первых этапах могут даже ощутить прилив энергии, повышение работоспособности, возбуждение, они в дальнейшем сменяются общим угнетением, агрессивностью или раздражительностью. Такое развитие энцефалопатии нередко проходит на фоне сниженной критики к своему состоянию.

На следующих стадиях развития присоединяются очаговые неврологические симптомы:

  • двоение в глазах, мелькание точек;
  • онемение рук и ног, покалывание;
  • шаткость при ходьбе;
  • затруднение речи;
  • нарушение скоординированности движений;
  • асимметрия лица.

Церебральный криз может рассматриваться как первое проявление транзиторной атаки ишемии мозга. При неблагоприятном развитии его завершением бывает ишемический инсульт или разрыв сосуда с кровоизлиянием, особенно при наличии аневризмы или сосудистой мальформации.

Ишемический инсульт как следствие ишемического криза

Высокая степень артериальной гипертензии приводит к нарушению не только мозгового, но и коронарного кровотока с формированием инфаркта миокарда. Опасность течения церебрального криза в период беременности – это переход его в эклампсию с судорожным синдромом. Несвоевременная диагностика и позднее начало лечения приводят к летальному исходу.

Подозрение о развитии криза возникает на основании характерной клинической картины и измерения уровня артериального давления. Инструментальное обследование обычно проводится после оказания врачебной помощи. Оно включает:

  • исследование крови – общий анализ, на содержание холестерина и глюкозы, почечные пробы;
  • анализы мочи – общий, по Нечипоренко;
  • ЭКГ;
  • мониторирование уровня артериального давления;
  • реоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • УЗИ сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием;
  • МРТ;
  • осмотр глазного дна.

Если симптоматика дает повод заподозрить ишемию головного мозга, то пациента нужно срочно госпитализировать. При ангиогипотоническом виде показание к лечению в стационаре возникает при тяжелом состоянии пациента.

Для снятия криза используют следующие лекарственные средства:

  • вазодилататоры – Гиперстат, Эбрантил;
  • антагонисты кальция – Нимотоп, Фармадипин;
  • бета-адреноблокаторы – Метокор, Бисопролол, Беталок;
  • транквилизаторы – Реланиум, Седуксен;
  • ингибиторы АПФ – Энап;
  • магния сульфат.

До полной стабилизации давления и исчезновения неврологических нарушений показан постельный режим, а введение препаратов осуществляется внутривенными и внутримышечными инъекциями. Затем постепенно расширяется двигательная активность, больного выписывают с рекомендациями продолжения гипотензивной терапии подобранной дозой таблетированных медикаментов.

При ишемическом кризе дополнительно вводится Но-шпа, Эуфиллин, хорошие результаты отмечены при приеме Оксибрала.

Для предотвращения развития криза и его осложнений пациентам требуется правильный подбор препаратов для снижения давления и их регулярный, постоянный прием. Нужно избегать:

  • подъема тяжестей, физического перенапряжения;
  • работы с наклоном вниз (например, на огороде, особенно в жаркое время);
  • длительного нахождения в статичном положении (при сидячей работе нужны перерывы для ходьбы через каждые 30 минут);
  • психоэмоциональных перегрузок;
  • переохлаждения.

При усилении головной боли можно попробовать легкий массаж воротниковой зоны, согревание головы теплым воздухом, водой (фен, душ), выпить чай, принять таблетку Оксибрала, Кофеина (при отсутствии противопоказаний).

А здесь подробнее о вагоинсулярном кризе.

Церебральный гипертонический криз появляется при неадекватном лечении гипертонической болезни. Его провоцируют стрессовые ситуации, резкая смена погоды, действие низких или высоких температур. В зависимости от тонуса мозговых сосудов он протекает с венозным застоем или артериальным спазмом. Симптоматика таких приступов состоит из общемозговых и очаговых неврологических нарушений, осложнениями криза могут быть инсульт, инфаркт миокарда, эклампсия у беременных.

Для снижения давления используют гипотензивные и вазоактивные препараты в зависимости от вида криза. Рекомендуется индивидуальный подбор медикаментов для стабилизации давления и их длительное применение.

Купирование гипертонического криза проводят врачи «Скорой помощи». Однако и сам больной, и его родные должны знать симптомы, чтобы успеть ее вызвать.

Проявляется гипертоническая энцефалопатия резкими скачками артериального давления, кризами. Бывает острая, дисциркуляторная, хроническая. Лечение систематическое, полное выздоровление наступает не всегда.

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз, больному необходима неотложная помощь. Криз может быть и неосложненным, но также должен быть купирован. В противном случае последствиями станут отек легких, энцефалопатия, левожелудочковая недостаточность и носовое кровотечение.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Назначается магнезия при гипертонии. Зачастую лечение проходит с капельницами, которые ставят внутривенно. Курс подбирает врач в зависимости от показателей и состояния пациентов.

Для больных симпатоадреналовый криз зачастую становится настоящей проблемой. Симптомы проявляются в виде тахикардии, приступов паники, страха смерти. Лечение назначается совместно кардиологом и психологом. Что делать, если возникает на фоне диэнцефального синдрома?

Лекарственное средство Клофелин, применение которого обычно бывает при гипертонии, болевом шоке, практически не назначается врачами. Обычно выписывают его пить при высоком давлении, способ приема — внутрь. Однако так как его часто начали использовать мошенники, препарат практически не назначают.

Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие — летальный исход.

источник

Резкое повышение давления в артериях с преобладанием клиники патологии центральной нервной системы называется церебральный гипертонический криз. Название говорит о вовлечении в процесс заболевания сосудов центрального органа нервной системы. Церебральная форма гипертонической болезни – частое явление, особенно у лиц трудоспособного возраста? или когда артериальная гипертензия только развивается.

Склонность к повышенному, по сравнению с нормальными цифрами, уровню артериального давления обуславливает наличие или возможное развитие такого заболевания? как гипертония. Среднестатистические показатели должны находиться на отметке 110-130 мм. рт. ст. для систолического давления и на уровне 70 – 90 мм рт. ст. для диастолического. В зависимости от возраста, индивидуальных особенностей, пола, наличия различных сопутствующих патологий, ориентировочное давление должно составлять для здорового человека 120 / 80 мм рт. ст.

Гипертонические кризы случаются с людьми абсолютно любого возраста, естественно, с возрастом риск только увеличивается.

Гипертензивный церебральный криз характерен для категории молодой и средней возрастных групп. Причиной такого течения заболевания и его клинической картины становится церебральный атеросклероз. Таким образом, образование холестериновых бляшек преимущественно активизировано на внутренней стенке мозговых артерий.

Предрасполагающими факторами для атеросклеротических поражений именно кровеносного русла головного мозга становятся такие состояния:

  • регулярное психоэмоциональное напряжение;
  • энцефалопатии с расстройством циркуляции;
  • злокачественная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • значительные погрешности в питании.

К значительному стрессу, постоянному напряженному состоянию сосудистой стенки приводит напряжение нервной системы. Профессиональные особенности работы, склонность к излишней эмоциональности, воздействие значительного стрессового раздражителя заставляют организм вырабатывать множество биологически активных веществ, которые приводят к выбросу в кровь адреналина и норадреналина. Эти медиаторы заставляют спазмироваться сосуды. Сердце работает с нагрузкой, напряжение центральной и вегетативной нервной систем находится на высоком уровне.

После травм, оперативных вмешательств, отравлений, в силу врожденных причин циркуляция мозговой жидкости в полостях мозга может быть нарушена. Таким образом, внутричерепное давление отличается от нормального уровня. Кровоснабжение отдельных областей мозга также страдает, что отражается на состоянии здоровья центральной нервной системы. Это неизбежно приводит к появлению симптомов нарушения циркуляции крови.

Гипертензивный церебральный криз во многих случаях может быть признаком злокачественного развития гипертонической болезни. Это происходит по причине наследственной предрасположенности, наличии гормональных нарушений, вследствие терапии средствами, которые имеют такие побочные действия, как напряжение сосудистой стенки. Особенно опасно применение этих средств при выявлении такого заболевания, как церебральный атеросклероз.

Сахарный диабет губительно влияет на состояние сосудистой стенки, особенно сосудов малого и среднего размеров. Церебральные поражения при диабетических состояниях могут быть обусловлены генетической склонностью к атеросклерозу именно сосудов головного мозга.

Употребление в пищу большого количества соли поваренной, жирных продуктов приводят к раннему истощению ферментной системы пищеварения, печеночной системы, поджелудочной железы. Продукты распада накапливаются в тканях, проявляя свое энцефалопатическое и гипертоническое действие.

Проявляет себя гипертензивный церебральный криз практически одинаково, независимо от механизма возникновения. Однако лечение необходимо назначать не только симптоматическое, но и этиотропное. Для этого необходимо понимать, что гипертонический церебральный криз имеет несколько разновидностей.

Ангиогипотонический криз обусловлен малым оттоком венозной крови из сосудистой сети мозга. Это вызвано слабым тонусом сосудистой стенки – гипотонией. На фоне застоя крови повышается давление в полостях мозга. Появляется боль головы в затылочной области. Она усиливается при нагрузке: наклонах тела, кашле, изменении положения.

Этот гипертензивный церебральный криз характеризуется болью за органами зрения, чувством тяжести глаз. Появляется натужная рвота, не приносящая облегчения, эмоциональный тонус падает, пациент заторможен, дыхание становится волнообразным. Артериальное давление достигает показателя в 170/ 110, 215/115 мм рт. ст., что требует интенсивного лечения. Со стороны сердца появляется тахикардия, тоны глуховаты.

Ишемический тип развития состояния, которое называется гипертензивный церебральный криз, провоцируется спазмом сосудов. Кровь не поступает в ткани мозга, поэтому развивается ишемия, которая проявляется расстройствами эмоционального или психического направления. Больные страдают от расстройства зрения (мелькание «мушек», двоение изображения), чувства онемения конечностей.

Объективно может фиксироваться нарушение речи, движения, асимметричность сухожильных рефлексов.

Уровень артериального давления при этой разновидности криза критический.

Последствия ишемии структур мозга могут быть необратимыми.

Сложный криз можно заподозрить, когда первыми симптомами являются признаки ангиогипотонического криза, затем нарастают симптомы ишемии головного мозга – по мере нарастания давления клинические проявления меняются в сторону признаков очаговых поражений мозга.

Для диагноза важно тщательно проанализировать клинические проявления криза. Необходимо установить, как развивается картина заболевания, как меняются данные об уровне артериального давления на протяжении суток, какова картина сердечной деятельности на ЭКГ. Также хорошим диагностическим потенциалом обладает реоэнцефалограмма, эхоэнцефалограмма, ультразвуковое исследование сосудов мозга. Необходимо назначить консультацию офтальмолога, который обследует состояние сосудов глазного дна. После снятия острого состояния необходимо сдавать анализ крови, мочи, сделать периметрию, МРТ.

Лечение церебро васкулярных расстройств необходимо проводить в стационарных условиях. Больного госпитализируют и назначают препараты, расслабляющие сосудистую стенку – вазодилятаторы, спазмолитики. Это предотвращает ишемию отдельных участков мозга. Применение венотоников улучшает венозный отток, способствую устранению ангиогипотензивных кризов.

Терапия должна включать препараты, которые блокируют кальциевые каналы клеточных мембран, бета – адреноблокаторы, средства, подавляющие активность АПФ.

Госпитализация необходима для наблюдения за динамикой состояния пациента под воздействием лекарств, а также потому, что введение необходимо осуществлять парентеральным путем, то есть внутривенно.

источник