Меню Рубрики

Клинический пример гипертонического криза

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Читайте также:  Давление 260 гипертонический криз

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

Клинический случай: «Гипертонический криз, неосложненный»

Ситуационная задача:Вы – дежурный врач-терапевт ЦРБ. Вечером в приемное отделение больницы обратился пациент — мужчина 48 лет.

Ø Соберите анамнез и проведите осмотр пациента

Ø Проведите интерпретацию данных лабораторно – инструментального обследования

Ø Определите тактику ведения больного

Конечный результат (outcomes):

Ø Проведение опроса и физикального обследования больного

Ø Диагностика гипертонического криза

Ø Регистрация и интерпретация ЭКГ

Ø Оказание неотложной помощи при гипертоническом кризе

Ø Тактика ведения пациента с гипертоническим кризом

по клиническому случаю «Неосложненный гипертонический криз»

Код экзаменуемого _________________________ Дата экзамена __________________________

Критерии оценки шагов Оценка в баллах
Выполнил правильно Выполнил с замечаниями Не выполнил
Жалобы, анамнез заболевания и жизни 1,0 0,5
Оценка факторов риска 1,0 0,5
Физикальное обследование 1,0 0,5
Измерение АД с соблюдением правил 1,0 0,5
Проведение дифф диагноза между осложненным и неосложненным кризом 1,0 0,5
Обоснование и формулировка предварительного диагноза 1,0 0,5
Определение тактики купирования криза 2,0 1,0
Назначение плана обследования 1,0 0,5
Интерпретация ОАК, ОАМ, биохимического анализа 1,0 0,5
Интерпретация ЭКГ 1,0 0,5
Оценка состояния больного при купирования криза 1,0 0,5
Определение дальнейшей тактики лечения: лечение амбулаторное, контроль АД 1,0 0,5
Обоснование выбора антигипертензивных препаратов 2,0 1,0
Рекомендации по модификации факторов риска 1,0 0,5
Рекомендации по правильному измерению АД 1,0 0,5
Рекомендации по приему препаратов 1,0 0,5
Рекомендации по контролю амбулаторного лечения 1,0 0,5
Установление оптимального контакта с пациентом и снятие тревожности 1,0 0,5
ИТОГО баллов

Текст сценария для стандартизированного актера (пациента) и описание его роли:

Жалобы: на головные боли, тошноту, мелькание мушек перед глазами.

Суть вопроса Формулировка вопроса для актера Ответ
Уточнение характера боли Каков характер боли: нестерпимая, интенсивная, постоянная Интенсивная боль
Локализация боли Где локализуются боли: по всей голове, в затылочной, теменной области? Боли в затылочной области
Продолжительность боли Какова продолжительность боли? Около 3-х часов
Чем провоцируются приступы боли С чем связано появление болей? С психоэмоциональным перенапряжением
Чем купируются боли? Что-нибудь принимали для того, чтобы боли прошли? Аспирин, цитрамон, но боли не прошли

В анамнезе: Ранее к врачам не обращался. АД не измерял. Данное ухудшение состояния в течение 3-х часов, принимал аспирин, цитрамон без эффекта. При измерении АД выявлено его повышение до 160/100 мм рт ст. Злоупотребляет курением. Часто употребляет соленую пищу. Мать длительно страдает артериальной гипертензией.

Объективно: рост 178 см и вес 99 кг, ИМТ — 32 . Беспокоен, в обстановке ориентирован. Гиперемия лица. Периферических отеков нет. ЧДД 20 в минуту. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца увеличены на 2-2,5 см. Тоны сердца слегка приглушены, ритм правильный. ЧСС — 96 уд/мин, напряжен. АД 160\100 мм рт ст. Печень не увеличена.

ОАК ОАМ Биохимический анализ
эритроциты 4,6х10 12 /л гемоглобин 144 г/л ЦП 0,94 лейкоциты 5,6х10 9 /л с/я 68% п/я – 2% эозинофилы 3% лимфоциты 23% моноциты 4% СОЭ 8 мм/ч. количество 100,0 мл, удельный вес – 1022, цвет – желтый, лейкоциты – 2-3 в п/зр. Глюкоза – 5,8 ммоль/л Холестерин 6,2 ммоль/л ЛПНП – 3,6 ммоль/л ЛПВП – 0,3 ммоль/л Триглицериды – 2,6 ммоль/л Креатинин – 112 мкмоль/л Мочевая кислота – 360 мкмоль/л

Эталон ответов по клиническому случаю «Неосложненный гипертонический криз»

Критерии оценки шагов
Жалобы, анамнез заболевания и жизни. Характер боли, условия возникновения жалоб, какие препараты принял сам, поднималось ли АД раньше
Оценка факторов риска Выявлены факторы риска – избыточный вес, курение, отягощенный семейный анамнез
Физикальное обследование Правильность проведения физикального обследования
Измерение АД с соблюдением правил
Проведение дифф диагноза между осложненным и неосложненным кризом При опросе исключены осложнения гипертонического криза: тошнота, рвота, мушки перед глазами, поза Ромберга, пальце-носовая проба, Боли за грудиной
Обоснование и формулировка предварительного диагноза Артериальная гипертензия II ст, риск 3. Неосложненный гипертонический криз. ХСН 0.
Определение тактики купирования криза Нифедипин 10 мг под язык, каптоприл 25 мг под язык При неэффективности в течение 30-40 мин – эналаприлат (р-р 1,25 мг/ в 1 мл) или эбрантил (р-р 25 мг — 5 мл) в/в.
Назначение плана обследования 1. Общий анализ крови и мочи, Глюкоза натощак 2. Калий, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр 3. ЭКГ, ЭхоКГ, Осмотр глазного дна
Интерпретация ОАК, ОАМ, биохимического анализа ОАК, ОАМ — норма БхА: Дислипидемия Холестерин 6,2 ммоль/л — повышено ЛПНП – 3,6 ммоль/л — повышено ЛПВП – 0,3 ммоль/л — снижено Триглицериды – 2,6 ммоль/л — повышено
Интерпретация ЭКГ Признаки гипертрофии левого желудочка В диагнозе риск поменять с 3 на 4
Оценка состояния больного при купирования криза Знает что АД должно снижаться не более чем на 20% от первоначального значения в течение 1 часа В данном случае – нормализация в течение 1 часа
Определение дальнейшей тактики лечения Лечение амбулаторное, контроль АД
Обоснование выбора антигипертензивных препаратов Комбинация 2 препаратов:1) диуретики + ИАПФ 2) Антогонисты кальция + ИАПФ 3) Селективный бета-блокаторы + диуретики
Рекомендации по модификации факторов риска — снижение веса, отказ от курения и алкоголя — ограничение поваренной соли до 5 г\сут — контроль холестерина, триглицеридов крови
Рекомендации по правильному измерению АД АД на уровне не выше 130/80 мм рт.ст контроль АД не реже 2 раз — утром и вечером (после 10 мин покоя, до измерения АД не пить кофе и чай)
Рекомендации по приему препаратов Препараты надо принимать постоянно под контролем АД, снижать или отменять может только врач
Рекомендации при развитии При ухудшении состояния измерить АД При АД>140/100, при гипертоническом кризе – каптоприл 25 мг или нифедипин 10 мг под язык
Установление оптимального контакта с пациентом и снятие тревожности

Разработчик:ассистент кафедры И. Алмаскызы

Рецензент:НИИКиВБ МЗСР РК. Центр послевузовского профессионального и дополнительного образования. Руководитель центра доктор медицинских наук Тундыбаева М.К.

Обсужден и утвержден на заседании кафедры ИиР по терапии № 1

(27 января 2015, протокол № 7).

Обсужден и утвержден на заседании КОП по внутренним болезням

(29 января 2015, протокол № 5).

Зав.кафедрой, профессор Беркинбаев С.Ф.

Дата добавления: 2016-09-06 ; просмотров: 950 | Нарушение авторских прав

источник

Гипертонический криз – состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период. Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроптоза), диабетической нефропатии, узелкового периартериита, системной красной волчанки, нефропатии беременных. Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме. Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены» — быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

Читайте также:  Действия при неосложненном и осложненном гипертоническом кризе

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

  • улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
  • прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
  • отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
  • осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

источник

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

Гиперкинетический криз Гипокинетический криз
Стадия артериальной гипертензии, на которой чаще возникает криз Обычно ранняя Обычно, поздняя (развиваются на фоне исходно повышенного АД)
Развитие криза Острое Постепенное
Продолжительность криза Кратковременный (не более 3-4 ч) Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней)
Изменения АД Преимущественное повышение САД, повышение пульсового давления Преимущественное повышение ДАД, некоторое снижение пульсовое давления
Изменения ЧСС Тахикардия Тахикардии нет
Основной механизм криза Кардиальный Сосудистый

По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные ГК; возможные осложнения представлены в табл. 3.

Таблица 3. Возможные осложнения гипертонического криза.

Осложнение Клинические проявления
Гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома
Острое нарушение мозгового кровообращения Очаговые неврологические расстройства
Острая сердечная недостаточность Удушье, появление влажных хрипов в легких
Стенокардия, инфаркт миокарда Характерный болевой синдром
Расслаивание аневризмы аорты Жесточайшая боль в груди с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

2. Высокий (относительно привычных цифр) подъем АД.

3. Церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.

При анализе клинической картины с целью установления диагноза “гипертонический криз” врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы .

1. Регистрировались ли ранее подъемы АД.

Как правило, ГК – обострение симптомов, присущих артериальной гипертензии, однако нередко больные не знают о наличии у них заболевания.

2. Каковы привычные и максимальные цифры АД.

Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100-120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110-120 мм рт.ст.).

3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД? Каковы клинические проявления в настоящее время

Читайте также:  Действия медперсонала при гипертоническом кризе

Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не требует неотложной терапии.

4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию.

Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например, бета-адреноблокаторов, клофелина).

5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз.

При кризе АД нарастает в течение минут, часов.

6. Были ли попытки самостоятельно купировать ГК. Чем раньше удавалось снизить АД. Был ли эффект.

Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учитываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.

Рисунок 1 АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Неосложненный криз Осложненный криз
Гиперкинетический тип криза Гипокинетический тип криза
Бета-адреноблокаторы Нифедипин под язык, ингибиторы АПФ
Дибазол, сульфат магния, эуфиллин Острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия
Нитраты, бета-адреноблокаторы Инфаркт миокарда
Нитраты, мочегонные Острая сердечная недостаточность
Бета-адреноблокаторы сульфат магния Нарушения сердечного ритма
Натрия нитропруссид (или нифедипин) + бета-адреноблокаторы или верапамил Расслаивающая аневризма аорты
Диаземпам, сульфат магния Судорожный синдром
Диазепам или дроперидол Возбуждение, вегетативная симптоматика

При лечении неосложненного ГК врачебное вмешательство не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга (рис 1). Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного) следует сни­жать АД при вертебро-базилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в го­ризонтальном положении в связи с возможностью резкого снижения АД.

Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (коринфара)сублингвально; препарат особенно по­казан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. Нифедипин отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в боль­шинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие па­циентов, что позволяет избегнуть некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Про­должительность действия принятого таким образом препарата — 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной тера­пии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что чем выше показатели исходного АД, тем выше эффективность препарата. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла (синдром «тахи-бради»); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть ниже, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен сублингвальный прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (капотена) в дозе 12,5-50 мг, но реакция на препарат менее предсказуема (возмож­но развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла раз­вивается через 10 мин и продолжается около 1 ч. Побочными эффектами ингибиторов АПФ являются ангионевротический отек, аллергические кожные реакции, нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия), рефлекторный сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увели­чения чувствительности бронхиальных рецепторов), бронхоспазм, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказаниями являются двусторонний стеноз почечных арте­рий, состояние после трансплантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних кончностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10-20 мг (побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “ИБС”).

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используется парентеральное введение лекарственных средств. Безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД считаются ингибиторы АПФ для парентерального применения, в частности, — эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл), представляющие собой активные метаболиты эна­лаприла и квинаприла соответственно. Внутривенное введение ингибиторов АПФ особенно показано при гипертоническом кризе у больных с застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция, и в т.ч. нифедипина, нежелательно). Эналаприлат вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат – в дозе 2,5-5 мг. Начало действия эналаприлата наблюдается через 15 мин после введе­ния, максимум действия — через 30 мин, продолжительность действия — около 6 ч. Начало действия квинаприлата наблюдается через 30-60 мин после введения, максимум действия — через 2 ч, продолжительность — свыше 12 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению ингибиторов АПФ см. выше.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутривенное введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина. Резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного.

Умеренным гипотензивным эффектом обладает дибазол (бендазол), действие которого связано с уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие спазмолитической активности препарата. При внутривенном введении в дозе 30-40 мг действие развивается через 10-15 мин и продолжается 1-2 ч. Побочные эффектами являются парадоксальное кратковременное повышение АД, иногда возможны повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реак­ции. Противопоказаниями являются тяжелая сердечная недостаточность и повышенная чувствительность к препарату.

Сульфат магния оказывает сосудорасширяющее, седативное и противосудорожное действие, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (сульфат магния немецкого производства), поскольку он не содержит посторонние примеси.

Применение сульфата магния особенно показано при с развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии), а также при появле­нии желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. вводят В/в струйно медленно вводят 5-10 мл 20 или 25% раствора препарата в течение 5-7 мин (пожилым больным с особенной осторожностью, так как возможно нарушение дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения.

Побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Инфаркт миокарда”.

Эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора в/в струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Пре­парат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Побочные эффекты и противопоказания к применению эуфиллина см. в разделе “Бронхиальная астма”. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью, учитывая риск развития тахикардии и нарушений ритма сердца.

В случае ГК, осложненного тяжелой стено­кардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой не­достаточности и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики пока­зано внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбида динитрата внутривенно капельно со скоростью 0,05-0,2 мг/мин. Гипотензивное действие развивается через 2-5 мин от начала инфузии. Побочные эффекты и противопоказания к применению нитратов см. в разделе “Инфаркт миокарда”.

Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью или хронической почечной недостаточностью. Фуросемид(ла­зикс) вводят внутривенно (20-60 мг); возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения. Быстрое наступление эффекта обусловлено вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств (поскольку в боль­шинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Отек легких”. Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозно­го статуса, суправентрикулярной тахикардии, расслаивания аневризмы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточности показано медленное в/в введение бета-адреноблокаторов (пропранолола, эсмолола). Необходимым условием – является возможность тщательного мониторирования АД, ЧСС и при необходимости контрля ЭКГ (в связи с опасностью развития гипотензии, брадикардии и нарушений прводимости.).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (когда оптимальным является уровень САД – 90-100 мм рт.ст.) используют внутривенную инфузию раствора нитропруссида натрия (нанипрус) в дозе 0,5-5 мкг/кг мин, а в его отсутствие — нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) или нифедипин (10-20 мг сублингвально) в сочетании с внутривенным введением бета-адреноблокаторов (пропранолол – по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бета-адреноблокаторов используют блокатор кальциевых каналов верапамил в/в медлено в дозе 5-10 мг.

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) иногда используют препараты, обладающие седативным и снотворным действием: дроперидол в дозе 2,5 – 5 мг (1-2 мл 0,25% раствора в/в) и диазепам (седуксен, реланиум) в дозе 10 мг — 2 мл 0,5% раствора в/м или в/в медленно. За счет альфа-адреноблокирующего эффекта дроперидол оказывает собственное достаточно выраженное гипотензивное действие. Его применение противопоказано при экстрапирамидных расстройствах. Диазепам особенно показан при ослож­нении гипертонического криза развитием судорожного синдрома. Однако, следует учитывать то, что седативные и снотворные средства могут затруднять своевременную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности, нарушений мозгового кровообращения.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средством выбора в этой ситуации является альфа-адреноблокатор фентола­мин; 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъек­ций и вводят в/в (первоначальный болюс – 0,5-1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы возможно че­рез каждые 5 мин до снижения АД. При в/в введении эффект развивается в первые минуты, достигает максимума через 2-5 мин от начала инфузии и сох­раняется в течение примерно 5-10 мин после ее окончания. После однократного приема внутрь в дозе 50 мг эффект возникает через 25-30 мин, длительность действия — 5-6 ч.

Побочными эффектами являются ортостатическая гипотензия (реже коллапс), тахикардия, нарушения ритма, дестабилизация ИБС вплоть до развития острого ин­фаркта миокарда (прежде всего вследствие увеличения выброса норадрена­лина за счет блокады альфа2-адренорецепторов), головные боли, головок­ружение, покраснение и зуд кожи, заложенность носа, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперс­тной кишки. Противопоказаниями к применению фентоламина являются острый инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, выраженный ате­росклероз мозговых артерий, тяжелое поражение почек, гастрит, язвенная болезнь желудка, повышенная чувствительность к препарату.

Нельзя забывать о том, что применение бета-адреноблокаторов при феохромоцитоме противопоказано, так как стимуляция альфа-адреноре­цепторов адреналином при заблокированных бета-адренорецепторах приво­дит к сужению периферических сосудов и дальнейшему возрастанию уровня АД.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Рекомендации парентерального введения клонидина и в/м введения сульфата магния, а также недифференцированного в зависимости от типа ГК лечения (дибазол в/в или в/м, обзидан в/в, дроперидол в/в) вызывают серьезные возражения.

Широкое использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (от развития коллапса до возможного по­вышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических альфа-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов (включая сухость во рту, сонливость).

В/м введение сульфата магния не только крайне болезненно и некомфортно для пациента, но и чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов в месте введения.

Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больных.

Применение препаратов, не обладающих гипотензивным действием (анальгина, димедрола, но-шпы, папаверина и т.п.) при ГК не оправдано.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник