Меню Рубрики

Гипертоническом кризе осложненным острым нарушением мозгового

Гипертонический криз(ГК) – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов — мишеней (Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) (четвертый пересмотр)).

Чаще всего ГК развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако он может развиться и при более низком уровне АД. Всем больным с ГК требуется быстрое снижение АД.

Этиология.Выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

1. Психоэмоциональный стресс.

2. Метеорологические влияния.

4. Нерациональная терапия (внезапная отмена антигипертензивных препаратов, введение адренергических средств на фоне длительного лечения симпатолитиками).

5. Избыточное потребление поваренной соли.

3. Обострение очаговой инфекции.

Па­то­ге­нез. Выделяют сосудистый и кардиальный механизм формирования ГК.

1. Сосудистый ГК развивается при возрастании общего ПСС при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм обусловлен увеличением сердечного выброса, а также объема кровотока при повышении ЧСС, возрастанием ОЦК, сократимости миокарда, а также наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

В ос­но­ве ги­пер­то­ни­че­ских кри­зов ле­жит дис­функ­ция ко­ры го­лов­но­го моз­га и под­кор­ко­вых цен­тров, в ре­зуль­та­те че­го про­ис­хо­дит зна­чи­тель­ное сни­же­ние адап­та­ци­он­ных воз­мож­но­стей цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы к воз­дей­ст­вию этио­ло­ги­че­ских фак­то­ров.

15.4.1. Классификация гипертонических кризов

ГК подразделяют на осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

Осложненный гипертонический криз –состояние, при котором на фоне чрезмерного для данного больного подъема АД поражаются мишени-органы. Клинически это может проявляться гипертензивной энцефалопатией, мозговым инсультом, ОКС, левожелудочковой недостаточностью, расслоением аорты, эклампсией, АГ на фоне феохромацитомы, ЧМТ, приема амфетаминов, кокаина, у послеоперационных больных и др. Скорая медицинская помощь должна состоять из двух направлений: быстрое снижение АД и параллельное лечение осложнений гипертонического криза.

Гипертонический криз без осложнений —состояние, при котором происходит значительное повышение АД, однако органы-мишени не поражаются. Скорая медицинская помощь обычно заключается в использовании пероральных гипотензивных препаратов.

15.4.2. Кли­ни­ка ги­пер­то­ни­че­ских кри­зов

Наиболее часто ГК протекают с симптоматикой преимущественного поражения одного или нескольких органов-мишеней, изменения которых более выражены на фоне хронических заболеваний, чаще всего ГБ.

На ранних стадиях ГБ обычно развиваются неосложненные ГК, которые обусловлены гиперкинетическим синдромом.Эти кризы раз­ви­ва­ют­ся вне­зап­но, бур­но, с яр­ко вы­ра­жен­ной ве­ге­та­тив­но-со­су­ди­стой ре­ак­ци­ей. Ве­ду­щей яв­ля­ет­ся це­реб­раль­ная сим­пто­ма­ти­ка в ви­де пси­хо­эмо­цио­наль­но­го воз­бу­ж­де­ния, силь­ных го­лов­ных бо­лей, го­ло­во­кру­же­ния, рво­ты, мель­ка­ния му­шек, по­яв­ле­ния сет­ки или чер­ных то­чек пе­ред гла­за­ми. Боль­ные эй­фо­рич­ны, жа­лу­ют­ся на ощу­ще­ние жа­ра и дрожь во всем те­ле. При ос­мот­ре об­ра­ща­ет на се­бя вни­ма­ние на­ли­чие на ли­це, пе­ред­ней по­верх­но­сти гру­ди и шеи крас­ных пя­тен. Кар­ди­аль­ные сим­пто­мы про­яв­ля­ют­ся ощу­ще­ни­ем тя­же­сти за гру­ди­ной, по­яв­ле­ни­ем ною­щих бо­лей и серд­це­бие­ния. Ха­рак­тер­но час­тое и обиль­ное мо­че­ис­пус­ка­ние. В срав­ни­тель­ном ас­пек­те сис­то­ли­че­ское дав­ле­ние по­вы­ша­ет­ся сильнее, чем диа­сто­ли­че­ское. Про­дол­жи­тель­ность дан­но­го ви­да кри­за 1–3 ча­са; к мо­мен­ту его за­вер­ше­ния у боль­но­го вы­де­ля­ет­ся боль­шое ко­ли­че­ст­во свет­лой мо­чи низ­ко­й плотности, по­яв­ля­ет­ся сла­бость, раз­ви­ва­ет­ся сон­ли­вое со­стоя­ние.

У боль­ных ГБ позд­них ста­дий более ярко прослеживается поражение органов-мишеней.

ЭКГ-ди­аг­но­сти­ка. Си­ну­со­вая та­хи­кар­дия. Ино­гда ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся сме­ще­ние ни­же изо­ли­нии сег­мен­та ST и уп­ло­ще­ние зуб­ца T.

15.4.3. Принципы оказания неотложной помощи при гипертонических кризах

Согласно Российским Рекомендациям экспертов РМОАГ и ВНОК (четвертый пересмотр, 2010), осложненный ГК требует снижения АД, начиная с первых минут его развития при помощи парентерально вводимых препаратов.

Рекомендуется дифференцированный подход к снижению уровня АД. Как правило, АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, не более чем на 25% в первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при отеке легких и ОКС.

Пациенты с мозговым инсультом, цереброваскулярной болезнью (ЦВБ) требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента (см. гл. 14).

Для экстренного снижения АД экспертами РМОАГ и ВНОК (четвертый пересмотр, 2010), рекомендуются следующие парентеральные препараты:

– эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ);

– нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);

– нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление).

• β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);

• Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);

• Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ);

Неосложненный ГКне сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней и поэтому возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики).

При неосложненных ГК скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии.

Рекомендуется использовать препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин.

Выбор препарата для купирования гипертонического криза может осуществляться, исходя из имеющегося типа гемодинамики, сопутствующей патологии, чувствительности к лекарственному средству (по анамнезу). При гиперкинетическом типе гемодинамики целесообразно использовать препараты центрального действия (метилдопа, клонидин), бета-адреноблокаторы (пропранолол, метапролол, атенолол). При гипокинетическом типе предпочтение следует отдать антагонистам кальция (нифедипин, дилтиазем, амлодипин, фелодипин), ИАПФ (каптоприл, эналаприл, квинаприл (Аккупро ♠ ), периндоприл, лизиноприл), а также комбинации представителей этих групп между собой или с диуретиками, препаратами центрального действия.

На выбор гипотензивного средства могут влиять преобладающие функциональные и органические нарушения кровообращения в органах мишенях.

При нарушении преимущественно церебрального кровообращения для снижения артериального давления рекомендуется применять ИАПФ, ингибиторы рецепторов АТ1, можно также использовать магния сульфат.

Гипотензивными препаратами выбора при преимущественном поражении сердечно-сосудистой системы являются нитроглицерин, нитропруссид натрия, метопролол, пропранолол, ИАПФ.

При преимущественном поражении почек с целью снижения АД рекомендуется применять каптоприл, эналаприлат, квинаприлат, нитропруссид натрия, лабеталол, нифедипин. При лечении гипертонических кризов снижать АД первоначально следует до уровня «рабочего АД» и затем, после стабилизации состояния пациента и адаптации органов и систем к данному уровню АД, предпринять попытку снижения АД на 10%, с последующим этапом стабилизации и адаптации. После купирования ГК переходят на плановую и поддерживающую терапию.

Тактика лечения гипертонического криза без осложнений

При отсутствии значительной тахикардии терапию начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (Кордафлекс ♠ ), который является базовым препаратом лечения неосложненного криза. Обычно через 5-30 мин начинается постепенное снижение САД и ДАД (на 20-25%) и улучшается самочувствие больного; это позволяет отказаться от парентерального применения лекарств, эффект которых может быть и менее предсказуемым, и чрезмерным. Продолжительность действия принятого под язык нифедипина – до 4-5 ч, и это дает время для начала подбора плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта, прием нифедипина можно повторить через 30 мин.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора АПФ каптоприла (Капотен ♠ ) в дозе 25 мг, однако реакция на него менее предсказуема (возможен коллапс). Гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется примерно в течение 1 ч.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранололав дозе 10 мг.

При резистентности к данной терапии, сублингвальный прием клонидина(Клофелин ♠ ) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность — несколько часов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8298 — | 7922 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Гипертензивный криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/ 2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов:дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

Формы неосложненных гипертензивных кризов:
· нейровегетативная;
· водно-солевая;
· судорожная.

Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Осложнения гипертензивных кризов:

Цереброваскулярные:
· острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
· острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

Кардиальные:
· острая сердечная недостаточность;
· инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
Острая почечная недостаточность.
Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза [2, 3].

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
Диагностические критерии неосложненного гипертензивного криза:

Для нейровегетативной формы гипертензивного криза характерно:
· внезапное начало;
· преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового;
· озноб; возбуждение; чувство страха, раздражительность;
· гиперемия и влажность кожных покровов;
· жажда;
· головная боль;
· тошнота;
· расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами;
· тахикардия;
· в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При водно-солевой форме гипертензивного криза отмечаются:
· менее острое начало;
· преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового;
· сонливость, вялость;
· бледность;
· отечность;
· головная боль;
· тошнота, рвота;
· парестезии;
· кратковременные слабость в конечностях, гемипарезы, афазия, диплопия.

При судорожной форме гипертензивного криза наблюдаются:
· резкое повышение систолического и диастолического давления;
· психомоторное возбуждение;
· интенсивная головная боль; головокружение;
· тошнота, многократная рвота;
· тяжелые расстройства зрения
· преходящая слепота, двоение в глазах и др.
· потеря сознания;
· клонико-тонические судороги.

Диагностические критерии осложненного гипертензивного криза:
· относительно внезапное начало;
· индивидуально высокий уровень артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120-130 мм.рт.ст.);
· наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой (интенсивные головные боли диффузного характера, ощущение шума в голове, тошнота, рвота, ухудшение зрения.Возможны судороги, сонливость, выраженные нарушения сознания) и очаговой симптоматикой (парестезии кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущение слабости в руках, ногах, двоение в глазах, преходящие нарушения речи, преходящие гемипарезы);
· нейровегетативные расстройства (жажда, сухость во рту, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, ознобоподобный тремор, гипергидроз);
· кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями;
· выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна – резко выраженное спазмирование артериол, расширение вену, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки);
· впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек [1, 2].

Читайте также:  Абдоминальная форма гипертонического криза

Диагностический алгоритм:
· Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ);
· Визуальная оценка: а) положения больного (лежит, сидит, ортопноэ); б) цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности в) сосудов шеи (набухание вен, видимая пульсация); г) наличие периферических отеков.
· Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
· Измерение АД на обеих руках каждые 15-30 мин.
· Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
· Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.
· Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
· Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
· Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
· Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
· Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания, дефекты поля зрения, дисфагия, нарушение двигательных функций в конечностях, нарушение статики и походки, недержание мочи.
· Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда [1, 2].

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· ОАК(эритроцитоз, повышенный гематокрит);
· биохимические показатели (повышенный уровень липопротеидов высокой и низкой плотности, гиперхолестериемия).

Инструментальные исследования:
ЭКГ в 12 отведениях наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· глюкометрия;
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели
· липопротеиды ВП и НП;
· суточноемониторирование АД;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ;
· КТ/МРТ.

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Гипо/гипергликемическое состояние Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства, бледность/гиперимия и влажность/сухость кожных покровов глюкометрия Нормальные или незначительно повышенные показатели уровня глюкозы в крови
ЗЧМТ Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие телесных повреждений (переломы, признаки субдуральной гематомы (анизокария) повреждение мягких тканей или головы) Отсутствие повреждений при осмотре
ОНМК Общемозговая симптоматика, неврологическая симптоматика, гемодинамические расстройства Осмотр пациента на наличие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария) Отсутствие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Бисопролол (Bisoprolol)
Варфарин (Warfarin)
Верапамил (Verapamil)
Винкамин (Vincamine)
Диазепам (Diazepam)
Дроперидол (Droperidol)
Каптоприл (Captopril)
Клонидин (Clonidine)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Мельдоний (Meldonium)
Метоклопрамид (Metoclopramide)
Морфин (Morphine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Нифедипин (Nifedipine)
Пропранолол (Propranolol)
Фуросемид (Furosemide)
Эналаприл (Enalapril)
Эналаприлат (Enalaprilat)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**

Неосложнённый гипертензивный криз:
· положение больного – лежа с приподнятым головным концом;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 минут;
· снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов;
· применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол);
· снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга – винкамин 30 мг.

При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутрь 10-40 мг [А];
· клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг.

При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:
· каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг [В];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) – сублингвально 10-20 мг [А] [3].

Осложненный гипертензивный криз:
· санация дыхательных путей;
· оксигенотерапия;
· венозный доступ;
· лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
· антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами;
· снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства).

Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом:
· нитроглицерин 0,5 мг сублингвально (0,4 мг, или 1 доза), при необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС[В];
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]

В случае сохранения высоких цифр АД:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625- 1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [В];
· морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5–15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)[А];
· варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с целью улучшения прогноза[А].

Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [B];
· фуросемид внутривенно 20-100 мг[А].

Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты:
· пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно медленно вводят в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]
· нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного [В];
· если β-адерноблокаторы противопоказаны, то верапамил внутривенно болюсно за 2-4 мин 2,5 – 5 мг (0,25% — 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.
· для купирования болевого синдрома – морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) [А].

Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; [В];
· при судорожном синдроме – диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением:
· эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. [В].

Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией:
· магния сульфат внутривенно при помощи инфузионного насоса должна быть введена ударная доза лекарства в количестве 4 г за 5–10 минут, а в дальнейшем – по 1 г/час в течение 24 часов после последнего приступа. Рецидивирующие приступы следует лечить либо болюсом в 2г сульфата магния, либо путем увеличения темпа вливания до 1.5 или 2.0 г/час [С];
· нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг [А].

Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом:
· нифедипин 10-40 мг внутрь [А];
· фуросемид 80-100 мг [А] [1, 2, 3].

Немедикаментозное лечение:
· придать больному положение с приподнятым головным концом;
· санация дыхательных путей;
· при потере сознания – стабильное положение на боку и обеспечить доступ в вену;
· контроль ЧСС, АД каждые 15 мин (измерение АД на обеих руках (в норме разница менее 15 мм.рт. ст.)) [3].

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
· нифедипин 10 мг;
· эналаприл 1,25 мг 1 мл;
· варфарин 2,5 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл;
· морфин 1% — 1,0 мл;
· каптоприл 12,5 мг;
· пропранол 0,1% — 10 мл;
· нитроглицерин 0,0005 г;
· нитроглицерин 0,1% 10 мл;
· фуросемид 40 мг;
· верапамил гидрохлорида 80 мг – 2,0 мл;
· диазепам 10 мг 2,0 мл;
· магния сульфат 25% 5,0 мл;
· винкамин 30 мг.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· эналаприл 10 мг;
· кислота ацетилсалициловая 500 мг;
· натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл;
· бисопрололфуморат 5 мг;
· клонидин 75 мкг;
· метоклопрамид;
· дроперидол;
· мелдоний дигидрат 500мг.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов:
Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, осложненный гипертензивный криз(кардиолог, невропатолог, эндокринолог, нефролог, окулист). Другие специалисты по показаниям [1, 4].

Профилактические мероприятия:
· исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
· отказ от курения и приема алкогольных напитков;
· регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
· регулярный самостоятельный контроль артериального давления (суточноемониторирование АД).
· периодические консультации (раз в полгода) у врача-кардиолога [2].

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация гемодинамических показателей;
· жизненно-важных функций организма.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство:не существует.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· осложненный гипертензивный криз с нарушением витальных функций организма;
· состоянияпосле эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для плановой госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, купирующийся на этапе скорой медицинской помощи.

Показания для экстренной госпитализации:
· неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, — госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение;
· осложненный гипертензивный криз – экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа [5].

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации (четвертый пересмотр). Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. ВНОК. Под ред. И.Е.Чазова. – М.: 2010. 124 с. 2) Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии „Антигипертензивная Лига”». Санкт-Петербург, Издание первое2015. 3) Практические рекомендации по артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского Общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) 2013 г. 4) Руксин, В. В. Неотложная помощь при повышении артериального давления, не угрожающем жизни / В. В. Руксин, О. В. Гришин // Кардиология. – 2011. – Т. 51, № 2. – С. 45–51. 5) Баранов А.Л. Гипертонический криз (лекция) / А.Л. Баранов, А.В. Козлов, Т.А. Шихмирзаев//Здравоохранение Дальнего Востока, № 1. — 2015. С. 60-67.
Читайте также:  Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы
МКБ Международная классификация болезней;
ЧСС Частота сердечных сокращений;
АД Артериальное давление;
КТ — Компьютерная томография;
МРТ — Магнитно-резонансная томография;
ИВЛ — Искусственная вентиляция легких;
КОС — Кислотно-основное состояние;
ЭКГ — Электрокардиография;

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович — кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович — РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич — ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

Неотложная помощь при осложненных гипертонических кризах

Скорая медицинская помощь

Эналаприлат 0,6128 — 0,125 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно, медленно;

Сульфат магния 25 % — 10,0 в/м или на физ. растворе в/в струйно медленно;

Лазикс 40 мг. на физ. растворе в/в струйно;

Эуфиллин 2,4 % 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно — при тахикардии;

Обзидан 5 мг на 20,0 физ. раствора в/в струйно;

Дибазол 1 % — 3,0-5,0 в/м или в/в струйно на физ. растворе.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Основная статья: Первая помощь при инсульте

Эналаприлат 0,6128-0,125 мг. на физ. растворе в/в струйно, медленно;

Сульфат магния 25 % — 10,0 в/м;

Лазикс 40 мг. в/в струйно на физ. растворе.

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких):

Пеногасители (кислород через спирт);

Нитраты: нитроглицерин – таб. под язык; в/в капельно 1,0-2,0 на 200,0 физ. раствора;

Морфин 1% — 1,0 в/в струйно на физ. растворе;

Эналаприлат 0,6125-1,125 мг. в/в струйно на физ. растворе;

Лазикс 40 мг. в/в струйно на 20,0 физ. раствора.

Острый коронарный синдром

Основная статья: Острый коронарный синдром. Лечение, тактика и диагностика на догоспитальном этапе

Нитраты: нитроглицерин — под язык или в/в капельно 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. раствора; нитроспрей;

Обзидан 5 мг на 20,0 физ. раствора в/в струйно при тахикардии или верапамил 5 мг. на 10,0 физ. раствора в/в струйно;

Морфин 1% — 1,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно.

Расслаивающая аневризма аорты

Обзидан 5 — 10 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно медленно за 10 минут или верапамил 5-10 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно;

Пентамин 0,5 — 1,0 % на 20,0 физ. раствора в/в струйно или в/в капельно под контролем АД на другой руке.

Выраженная вегетативная или психоэмоциональная окраска

Реланиум, седуксен, диазепам 2,0 в/м или в/в струйно на 10,0 физ. растовра;

Обзидан 5 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно или верапамил 5 мг. на 20,0 физ. раствора при тахикардии;

Нифедипин 10 мг. под язык — при брадикардии.

Клофелин 0,00075 — 0,0015 мг. под язык или 0,1 % — 1,0 в/м или в/в струйно на физ. растворе под контролем АД;

Пентамин 5 % — 1,0 на 200,0 физ. раствора в/в капельно или на 20,0 физ. раствора в/в струйно.

Хроническая ИБС, застойная сердечная недостаточность

Нитроглицерин таб. под язык или 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. раствора в/в капельно;

Эналаприлат 0,6125 — 1,125 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно;

Лазикс 40 мг. в/в струйно на физ. растворе.

Основная статья: Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии

Сульфат магния 25 % — 10,0 в/м или на 20,0 физ. раствора в/в струйно медленно;

Неотложная помощь при неосложненных гипертонических кризах

Скорая медицинская помощь

Первая помощь при неосложненном гипертоническом кризе 1 типа (гиперкинетическом)

седативные: седуксен 5 — 10 мг. в/м или в/в на физ. растворе или дроперидол 2,0 — 4,0 мг.;

анаприлин 40 мг. (атенолол 50 мг.; метопролол 50 мг.; конкор 5 мг.; акридилол 12,5 — 25 мг.) при тахикардии внутрь, либо обзидан 5 мг. в/в струйно на физ. растворе;

капотен (капозид) 50 мг. под язык;

при неэффективности: клофелин 0,00025 или 0,0015 под язык.

Первая помощь при неосложненном гипертоническом кризе 2 типа

эналаприлат 0,6125 — 1,25 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно или капотен (капозид) 50 мг. под язык

клофелин 0,00035 мг. или 0,0015 под язык

при отечном синдроме: лазикс 40 мл. в/в на физ. растворе.

источник

Ишемический инсульт нередко развивается у лиц с нормальным АД. Примерно у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД со спонтанным регрессом (даже без назначения гипотензивной терапии) до исходного уровня через 4 дня. Считается, что данный подъём АД является компенсаторным, и направлен на улучшение кровоснабжения в поражённом участке за счёт повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных бассейнах.

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния значительно чаще, чем ишемический инсульт, развиваются у лиц с предшествующим анамнезом артериальной гипертонии. При геморрагическом инсульте АД достигает более высоких значений, чем при ишемическом и не склонно к спонтанному регрессу.

Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.

Препарат выбора — эналаприлат. допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является нимодипин .

Острая гипертоническая энцефалопатия — результат гиперперфузии мозга (отёк мозга) в результате срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне чрезмерного подъёма АД. У больных с гипертонической энцефалопатией отмечают резкую головную боль, тошноту, рвоту, зрительные расстройства, выраженные в различной степени. Обычно АД необыкновенно высокое (более 250/150 мм рт. ст.)

Как правило, эти симптомы нарастают незаметно в течение 48-72 часов, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно, сопровождаясь быстрым нарастанием расстройств сознания, появлением очаговой неврологической симптоматики. При сомнениях в диагнозе следует выполнить компьютерную томографию для исключения церебрального или субарахноидального кровоизлияния.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Другие препараты: лабетолол (в России не доступен), эналаприлат .

Острая левожелудочковая недостаточность — одышка, влажные хрипы в лёгких. Наилучший гемодинамический эффект при острой левожелудочковой недостаточности даёт нитропруссид натрия. В качестве альтернативы можно использовать нитроглицерин. Доза нитропруссида натрия и нитроглицерина постоянно титруется под контролем АД и ЧСС. Дополнительное лечение: фуросемид, морфин.

Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, изменения ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока: гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства. Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде.

Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин. вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бета-блокаторы. эналаприлат .

Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) больного можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения.

Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Тактика: быстрое снижение АД в течение 15-30 минут, далее — поддержание на максимально низком переносимом АД. Целевое АД составляет 100 мм рт. ст. и менее.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Поскольку нитропруссид натрия повышает сократимость левого желудочка и частоту сердечных сокращений (что может способствовать дальнейшему расслоению), в качестве предварительной терапии или одновременно вместе с нитропруссидом натрия назначаются бета-блокаторы. Предпочтение отдают эсмололу (кардиоселективный бета-блокатор сверхкороткого действия).

При невозможности применения нитропруссида натрия и бета-блокаторов можно использовать ганглиоблокатор триметафан (арфонад). В отличие от нитропруссида натрия триметафан уменьшает сократимость левого желудочка. Минусы: быстрое снижение эффекта при повторном применении (тахифилаксия), возможное развитие атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости. За рубежом есть успешный опыт лечения расслаивающей аневризмы аорты лабетололом. который вызывает дозозависимое снижение АД и сократимость миокарда.

Следует помнить, что артериальная гипотония при расслаивающей аневризмы аорты может быть желаемым результатом лечения или свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно знать и про возможные диагностические ошибки: например, при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, которая будет препятствовать измерению АД на одной или обеих руках.

Выделяют преэклампсию и эклампсию. Преэклампсия включает в себя артериальную гипертонию, отёки и протеинурию. При эклампсии к перечисленному добавляются судороги. При подозрении на преэклампсию или эклампсию нужна немедленная госпитализация в отделение патологии беременности. Основная помощь заключается в родоразрешении, т.к. эклампсия представляет угрозу как для матери, так и для плода.

Препарат первой линии — метилдопа. Для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии используется магния сульфат. Лекарства второй линии — гидралазин, диазоксид, лабетолол.

Гипертонический криз с выбросом катехоламинов:

  • феохромоцитома (клиническая триада: пароксизмальная головная боль, приступы сердцебиения, повышенная потливость);
  • взаимодействия тирамина, содержащегося в пище (сыр, бананы) или лекарствах (трициклические антидепрессанты) с ингибиторами моноаминоксидазы;
  • синдром отмены клонидина, метилдопы, бета-адреноблокаторов;
  • намеренная или случайная инъекция или проглатывание симпатомиметиков, включая кокаин.

В большинстве случаев подобный гипертонический криз купируют, используя перорально празозин. Если необходимо назначение парентеральных препаратов, то назначается фентоламин. При отсутствии празозина и фентоламина допустимо применение аминазина по описанной ниже методике. Бета-блокаторы можно использовать только после введения альфа-адреноблокаторов!

Читайте также:  Адреналовый тип гипертонического криза

Аортокоронарное шунтирование, резекция аневризмы, ренальная реваскуляризация и операции на сонных артериях иногда сопровождаются тяжёлой артериальной гипертензией непосредственно после операции. Например, повышение АД после аорто-коронарного шунтирования наблюдается в 33-60% случаев.

Высокий уровень АД может быть опасным для целости сосудистых швов в послеоперационном периоде. Обеспечить больному защиту возможно при помощи нитроглицерина или нитропруссида натрия. вводимых внутривенно.

Для быстрого снижения артериального давления при церебральном варианте осложненного гипертонического криза рекомендуется использовать нитропруссид натрия или лабеталол. Форма выпуска нитропруссида натрия: ампулы, содержащие 50 мг активного вещества. Перед употреблением содержимое ампулы разводится в 250 мл глюкозы, что дает концентрацию 200 мкг/мл, или 10 мкг/кап. Начальная скорость инфузии 0,5 мкг/кг/мин. с последующим увеличением, в зависимости от клинического эффекта, до 10 мкг/кг/мин.

Лабеталол (Трандат ) является блокатором альфа- и бета-адренорецепторов. Данный препарат оказывает быстрый антигипертензив-ный эффект. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 1% раствора (50 мг в ампуле). При кризе вводят медленно в/в в дозе 50 мг в течение минуты, при необходимости инъекции можно повторять каждые 10—15 мин. до появления клинического эффекта или достижения суммарной дозы 200 мг, однако лучшего результата можно достигнуть при в/ в капельном введении данного препарата. С этой целью содержимое ампул разводят физраствором до концентрации 1 мг/мл и вводят в/в со скоростью 2 мл (2 мг) в I минуту. При таком пути введения для купирования криза бывает достаточным 50—200 мг лабеталола.

При лечении гипертонической энцефалопатии не рекомендуется применять клофелии и анаприлин (наличие измененных сосудов головного мозга является противопоказанием для их назначения).

Если гипертоническая энцефалопатия осложняется судорожным синдромом, оптимальным препаратом для его купирования является сибазон (синонимы: реланиум, седуксен, диазепам) в дозе 10— 30 мг в/в медленно.

При коронарной недостаточности. инфаркте миокарда, начинающемся отеке легких, расслаивающей аневризме аорты хороший клинический эффект дает использование нитроглицерина в начальной дозе 10—20 мкг/мин. или нитропруссида натрия по вышеописанной методике.

Назначение 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно на физрастворе вызывает быстрый (уже через 2—4 мин.) клинический и гипотензивный эффект. Данный препарат целесообразно сочетать с диуретиками (салуретиками).

При значительном повышении артериального давления и появлении признаков левожелудочковой недостаточности, помимо производных нитроглицерина, можно использовать введение ганг-лиоблокаторов типа пентамина или арфонада.

Пентамин выпускается в ампулах по 1 и 2 мл 5% раствора. Содержимое ампулы разводится в 200—300 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД.

Арфонад выпускается в ампулах, содержащих 250 мг сухого вещества. Непосредственно перед употреблением содержимое ампулы разводится в 5 мл бидистиллированной воды и далее в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД. Первоначальная скорость введения — 30—50 кап./мин. с постепенным увеличением до 100—120 кап./мин. При использовании ганглиоблокаторов нужно постоянно помнить об их мощном сосудорасширяющем эффекте, что требует постоянного контроля АД, на первоначальных этапах лечения каждые 1—2 мин.

При сочетании криза с симптомами коронарной недостаточности и болевым синдромом в области сердца к гипотензивным препаратам присоединяют анальгетики или наркотические средства, применяют нейролептанальгезию по методике, используемой для обезболивания острого инфаркта миокарда (см. раздел 7.3.2. данной главы).

Гипертонический криз на фоне пороков сердца требует дифференцированного подхода, в зависимости от их вида и развившихся осложнений.

Всем больным с данной патологией в/в назначается фуросемид из расчета 0,5—1 мг/кг, при отсутствии эффекта данную дозу можно повторить через 20 —30 мин.

При стенозе митрального клапана дополнительно медленно, в течение 5—10 мин. в/в вводится 1 — 1,5 мкг/кг клофелина. Если у больного перед началом лечения отсутствовали признаки сердечной недостаточности и исходное ЧСС было более 100 в 1 мин. в/в дополнительно назначается обзидан (синонимы: пропранолол, инде-рал, анаприлин) в дозе до 0,1 мг/кг. Если после его введения развивается резко выраженная брадикардия, ее купируют введением атропина. При исходном наличии признаков острой сердечной недостаточности или отсутствии эффекта от вышеуказанного лечения в течение 30—40 мин. нужно переходить на использование нитроглицерина или его производных в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин.

При недостаточности митрального клапана определяется исходное ЧСС и в/в капельно вводятся производные нитроглицерина в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин. или ганглиоблокатор пентамин до 50 мг. При учащении сердечного ритма более чем на 10%, по сравнению с исходным, их введение прекращается и в/в дополнительно вводится 0,5—2,5 мг резерпина, или клофелин в течение 10 мин. до 1,5 мкг/кг, или, с учетом исходного АД, 2—4 мл дроперидола.

Гипертонический криз на фоне стеноза аортального клапана купируется медленным в/в введением 1 — 1,5 мкг/кг клофелина, или 2—4 мл дроперидола, или 0,5—2,5 мг резерпина. У больных с недостаточностью аортального клапана использовать вазодилятаторы опасно, поэтому для форсированного уменьшения ОЦК рекомендуется вводить фуросемид в дозе 2 мг/кг.

Если гипертонический криз возник на фоне острой почечной недостаточности. лечение начинается с в/в введения 200—400 мг фуросемида, затем в/в капельно вводится нитропруссид натрия в дозе 0,1—5 мкг/кг/мин. или адалат-инъекционная форма нифедипина (синонимы: фенигидин, кордафен, коринфар и др.). Препарат является антагонистом ионов кальция. Форма выпуска — ампулы по 5 мл (5 мг в ампуле). Вводят в вену сначала 1 мг (болюс), затем в разведении из расчета 1 мг/час или 17 мкг/мин.

При феохромоцитоме возможно возникновение катехоламиново-го криза. Для его купирования используется в/в введение лабеталола (см. выше). Оптимальным является введение данного препарата в/в капельно, в концентрации 1 мг/мл, со скоростью 2 мл (2 мг) в минуту, в сочетании с пропранололом. Обычная доза лабеталола для купирования криза 50—200 мг. Пропранолол назначается по 1 мг каждые 5 мин. до появления эффекта или достижения дозы 0,1 мг/кг. Можно использовать сочетание нитропруссида натрия в дозе до 10 мкг/кг/мин. с пропранололом.

Примечание. При катехоламиновом кризе клофелин не применяется.

Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.

— особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев — полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

При офтальмологическом о бследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией — проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст. а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям — врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с тем тщательно продуманной. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад).

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики — фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. От назначения аминазина, по-видимому, следует воздерживаться из-за его угнетающего воздействия на ЦНС, что может затруднить оценку неврологического статуса и его динамики, с одной стороны, а с другой — -существует опасность чрезмерного падения АД.

источник