Меню Рубрики

Гипертонический криз патологическая физиология

Известно, что гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии, последствиях воспалительных поражений мозга, остром нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, а также при внезапном прекращении приема гипотензивных средств. Однако до сих пор не ясно, отчего у одних больных гипертоническая болезнь протекает без особых осложнений, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы.

Этиология и патогенез гипертонического криза

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления, сопровождающееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.

У больных гипертонической болезнью возникновению гипертонических кризов способствуют все те факторы, которые в обычных условиях вызывают повышение артериального давления и изменяют реактивность организма; последняя связана с типом высшей нервной деятельности, порогом сосудистой возбудимости, состоянием прессорно-депрессорных, нейрогормональных и гуморальных механизмов.

Исследования отечественных ученых Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова показали, что в нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление и обмен веществ в нервных центрах, определенную роль играют острые психические травмы и длительные отрицательные эмоции. Психоэмоциональное напряжение, нервные перегрузки, неприятные известия, конфликтные ситуации в быту и на работе, чрезмерная ненормированная работа, особенно умственная,— вот основные причины, способствующие резкому повышению артериального давления. Интенсивное и длительное стрессорное воздействие’ приводит к срыву приспособительных реакций организма и к развитию гипертонического криза.

Учащение гипертонических кризов в период климакса или; при нарушениях менструального цикла свидетельствует о роли в их развитии эндокринных факторов, в частности функции половых желез. При выпадении эстрогенной функции нередко развивается так называемый климактерический невроз, отмечается компенсаторное повышение функции коркового вещества надпочечников, что способствует, при определенных условиях, возникновению гипертонических реакций.

Гипертонические кризы у больных артериальными гипертензиямч во многих случаях возникают при неблагоприятных воздействиях ча организм факторов внешней среды. Отмечена зависимость колебание уровня артериального давления от времени года, атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Особенно неблагоприятно резкое снижение барометрического давления при одновременном повышении температуры и влажности воздуха. Развитие гипертонических кризов связано с изменением электрических токов в атмосфере во время дождя, сильного ветра и грозы.

В некоторых случаях гипертонические кризы возникают вследствие различных нарушений обмена электролитов — гипернатриемии, гипока-лиемии, а также злоупотребления острой и соленой пищей, алкоголем.

Патогенез гипертонических кризов очень сложен и до конца не изучен. Механизм возникновения их у больных гипертонической болезнью и у больных с различными симптоматическими гипертензиями неодинаков. У больных гипертонической болезнью криз развивается чаще всего на фоне длительного перенапряжения центральной нервной системы и гиперфункции некоторых систем организма (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и др.) с нарушением метаболизма и истощением компенсаторных возможностей.

Механизм возникновения и развития гипертонического криза на разных стадиях заболевания различен. На ранних стадиях гипертонической болезни в большинстве случаев преобладают функциональные изменения сердца, выражающиеся в увеличении сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается отчетливое снижение сердечного выброса и резкое увеличение общего периферического сопротивления.

При определенных условиях психоэмоциональное перенапряжение структур головного мозга, главным образом центров симпатической нервной системы, вызывает гиперсекрецию катехоламинов — норадреналина и адреналина. Выделяющийся в окончаниях симпатических нервов норадреналин является основным нейромедиатором, который, воздействуя на альфа-адренергические рецепторы артериол, вызывает их сужение и повышение периферического сопротивления. Адреналин, стимулируя бета-адренорецепторы миокарда, вызывает тахикардию и увеличение сердечного выброса. Необходимо подчеркнуть, что гиперпрессорное действие катехоламинов при гипертонической болезни обусловлено не столько их гиперпродукцией, сколько повышенной чувствительностью к ним сосудистых стенок в связи с накоплением в гладких мышцах натрия и воды. Распространенный артериолоспазм, в том числе и артериол почек, в связи с гиперпродукцией катехоламинов снижает почечный кровоток. На этой фазе формирования гипертонической болезни большое значение для нормализации давления имеют депрессорные гуморальные факторы, к которым относится кининовая система. Значительная активация последней на ранних этапах заболевания способствует нормализации почечного кровотока и тем самым снижению артериального давления. По мере развития гипертонической болезни компенсаторные возможности кининовой системы как депрессорного фактора значительно ослабевают, в то время как снижение почечного кровотока, вызванное гиперкатехоламинемией, способствует повышению секреции ренина. Уровень ренина в крови повышается также в результате гиперплазии клеток юкстагломерулярного аппарата. Под влиянием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин — один из наиболее сильных естественных вазоконстрикторов. Ангиотензин стимулирует биосинтез альдостерона, усиливает секрецию катехоламинов. Таким образом, создается порочная цепь, в немалой степени поддерживаемая нарушением водно-электролитного обмена. Из-за повышения уровня альдостерона в крови и задержки в организме натрия увеличивается его содержание в гладких мышцах артериол. Это ведет к их набуханию, сужению просвета и повышению чувствительности к прессорным воздействиям ангиотензина и катехоламинов. В таких условиях повышенное артериальное давление стабилизируется. Таким образом, повышение артериального давления, в начале заболевания кратковременное, компенсаторно-приспособительного характера, способствующее адекватному кровоснабжению мозга, сердца и почек, в дальнейшем приобретает патологический характер.

В большинстве случаев симптоматических гипертензий патогенез криза известен. Например, при феохромоцитоме причиной развития гипертонического криза является повышенное количество катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите — как почечные, так и внепочечные факторы (снижение фильтрации, а в некоторых случаях и почечного кровотока, гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, гиперволемия, обусловленная острой задержкой воды и натрия почками и др.), при синдроме Конна — гиперсекреция альдостерона (аденома коркового вещества надпочечников), способствующая усиленной экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии. Наряду с этим происходит перераспределение электролитов в тканях — замена внутриклеточного калия натрием. Накопление натрия в стенках артериол ведет к их набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикторную реакцию на другие прессорные агенты. При гипертонических кризах развивается гиперактивность диэнцефаль-ных структур мозга, что подтверждается большей частотой и степенью повышения антидиуретической активности крови.

Необходимо прежде всего остановиться на основных критериях диагностики гипертонических кризов. В зарубежной литературе этот термин применяется в случае гипертонической энцефалопатии, проявляющейся или сопровождающейся расстройствами мозгового кровообращения различной степени выраженности. Отечественные клиницисты рассматривают гипертонический криз как клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензий, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечно-сосудистых расстройств. Расширение понятия гипертонического криза оправдывается тем, что позволяет проводить лечебные мероприятия с целью предотвращения возможных осложнений, возникновение которых не исключено даже при кратковременном повышении артериального давления.

Анализ собственных наблюдений и данных литературы показывает, что диагностировать гипертонический криз можно при наличии следующих признаков:

  • 1) относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • 2) индивидуально высокий уровень артериального давления;
  • 3) жалобы кардиального (сердцебиение, боль в области сердца), церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т. д.) и общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

При сочетании внезапного повышения артериального давления с головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, при наличии других вышеперечисленных жалоб в сочетании с повышением артериального давления до индивидуально высокого уровня — несомненен. Только головная боль или повышение артериального давления у больных гипертонической болезнью не всегда свидетельствует о возникновении гипертонического криза, однако гипертензию необходимо купировать.

О классификации гипертонических кризов читайте здесь: Классификация гипертонических кризов

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Читайте также:  Препараты при терапии гипертонического кризы

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

— это состояние вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней. Быстрое и как правило внезапное повышение АД провоцируется:

  1. нервно-психической травмой,
  2. употреблением алкоголя,
  3. резкими колебаниями атмосферного давления,
  4. отменой гипотензивной терапии и др.

главную роль играют два основных патогенетических механизма:

  1. сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
  2. кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками.
К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка.

К объективным — возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахикардия или брадикардия, экстрасистолия; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:
внезапное начало, индивидуально высокий подъем АД, наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.
Наиболее частые жалобы:
— головная боль (22 %)
— боль в груди (27 %)
— одышка (22 %)
— неврологический дефицит (21 %)
— психомоторное возбуждение (10 %)
— носовые кровотечения (5 %)

I. Неосложненные кризы делят на гиперкинетические и гипокинетические:
— Гиперкинетические кризы (по патогенезу типично симпатико-адреналовые) диагностируют при наличии тахикардии более 90 ударов в минуту.
— Гипокинетические кризы диагностируют при нормо- или брадикардии.

Для купирования криза при обоих вариантах базисным препаратом является ингибитор АПФ каптоприл (капотен) 25 мг под язык. При сублингвальном приеме гипотензивное
действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч.
Препаратами второго ряда при гиперкинетическом кризе являются беталокЗОК (предпочтительно) в виде в/в инфузии 5-15 мг (удобно на догоспитальном этапе врачом СМП) или сублингвальный приём клонидина (клофеллина) в дозе 0,075 мг.

Препаратом второго ряда при купировании гипокинетического криза является нифедипин 10 мг под язык. Отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25 %) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата — 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием — головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.
II. Осложненный гипертонический криз диагностируют при наличии следующих состояний:
— острое нарушение мозгового кровообращения
— гипертоническая энцефалопатия, отек мозга
— расслаивающая аневризма аорты
— острая левожелудочковая недостаточность
— острый коронарный синдром
— эклампсия
— острая почечная недостаточность
При осложненных кризах необходима экстренная госпитализация. Начальной целью лечения является снижение АД не более чем на 25 % (до 2 часов), в течение последующих 2 — 6 часов до 160/100 мм рт. ст.
1. Гипертонический криз, осложнившийся транзиторной ишемической атакой, острой гипертонической энцефалопатией, ишемическим инсультом: для купирования данного варианта осложненного ГК препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы. Определяют медленное постепенное снижение артериального давления, не влияют на внутримозговое давление и тем самым не провоцируют отек головного мозга. Используется беталок (метопролол) в дозе 5-10 мг в/в капель- но на 200 мл изотонического раствора. Скорость и степень снижения АД у больных с острым нарушением мозгового кровообращения следует рассматривать с позиций изменений ауторегуляции мозгового кровотока. Следует помнить, что нижний предел ауторегуляции у больных с АГ существенно выше, чем у здоровых лиц, и снижение АД даже на 25 % исходного может сопровождаться ухудшением кровотока в ишемизированных зонах мозга. В этом аспекте интерес вызывает ряд рандомизированных контролируемых исследований, которые продемонстрировали, что снижение
АД у больных с инсультом может не улучшать прогноз.
2. Гипертонический криз, осложнившийся геморрагическим инсультом: представляет наибольшие сложности в купировании криза. Это связано с крайней тяжестью течения данного криза, что обусловлено быстро прогрессирующим отёком головного мозга с угрозой вклинения продолговатого мозга в большое затылочной отверстие и смертью пациента.
При отсутствии брадикардии при купировании ГК осложнившихся геморрагическим инсультом может быть использован метопролол (беталок ЗОК) в дозе 5-10 мг в/в капельно.
3. Гипертонический криз, осложнившийся острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда). Препаратом выбора для купирования криза являются
нитраты (нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в инфузия), перлинганит (5-100 мкг/мин, в/в инфузия) и бета-адреноблокаторы (метопролол 5-10 мг в/в капельно). Данные препараты
не только способствуют снижению АД, но и обладают коронародилатирующим действием, что определяет обоснованность применения в данной ситуации.
4. Гипертонический криз, осложнившийся острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких). Препараты выбора — быстродействующие мочегонные (фуросемид (лазикс) 20 — 40 мг в/в струйно без разведения) и нитраты (нитроглицерин, перлинганит, нитропруссид натрия, изокет) в виде в/в инфузии. Параллельно со снижением АД, данные препараты определяют снижение давления в малом круге кровообращения.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 — 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III — IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо — и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 — 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по — новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа — аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 — часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Читайте также:  Препараты против гипертонических кризов

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по — видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по — видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально — экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально — экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин — ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества — сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества — феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных — она наблюдается в 90 — 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов — почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 — 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии — сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

источник

Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) — стойкое повышение артериального давления — важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 — переходная зона, еще не гипертензия.

Вспомним функциональную систему регуляции АД по П.К.Анохину:

I. воздействия внешней среды – физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, экстремальные воздействия;

II. центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления – кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация, сосудо-двигательный центр (СДЦ);

III. физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление – гормональные влияния, изменение работы сердца, изменение просвета артериол, изменение вязкости крови, периферическое сопротивление, перераспределение крови, депонирование крови, изменение массы циркулирующей крови;

IV. результат действия функциональной системы – положительный или отрицательный;

V. воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;

VI. обратная афферентация – периферическое звено функциональной системы кровообращения.

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга — их постоянная активность через пре — и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре — и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи — депрессорный механизм — при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию — повышается АД. При записи импульсации по депрессорным нервам при АД = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. — импульсация повышается, при АД = 240 мм рт. ст. — сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место — гипертоническая болезнь — у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия — одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия — сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность — но чаще смешанные формы — сердечно-сосудистая недостаточность).

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь — самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные — симптоматические артериальный гипертензии — в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная — 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло — диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия — редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ — устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ — с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений — пониженного, нормального или повышенного АД.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин — альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников — минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АДнарушается при многих патологических состояниях — в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек — при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения — если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная — при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте — винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных — гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы — кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные — связанные с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте — путем создания у животных отрицательных эмоций — страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД — выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические — связанные с поражением периферической НС — при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны — с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга — цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная — основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ — спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ — отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли — 3 группы населения:

И есть еще одна теория — роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и

2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории — это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс — как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения — повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках — развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме — депрессорный эффект). Возможно, эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.

В патогенез нередко включаются новые звенья — в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

См. “хроническая сердечная недостаточность” – лекция № XXIV.

Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии (Лекция № XXVI).

Гипотензии — понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет — ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении среднединамического АД ниже 75 (90/60:2=75).

Классификация:

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия некоторыми авторами рассматривается как гипотоническая болезнь — гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии. Предполагается, что в патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, это ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Читайте также:  Препараты при неосложненном гипертоническом кризе

Течение и клиническое проявления первичной артериальной гипотензии не закономерны. Весной и летом чаще обострения, а так же после острых инфекционных заболеваний.

Встречается заболевание чаще у женщин 31-40 лет. При развитии у детей и подростков придают значение наследственной отягощенности, несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе или дома, перенесенным инфекционным заболеваниям.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой недостаточности или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях, инфекциях (грипп, сыпной и брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции, дизентерия), отравлении различными ядами, при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.

Из островозникающих гипотензий наиболее важное место занимает шок — типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Классификация шока:

I. Ноцицептивные (болевые):

2. операционный – недостаточность анестезии;

1. кардиогенный (инфаркт миокарда);

3. почечно-каменная болезнь;

II. Гуморальные:

Экспериментальные: инсулиновый, пептонный, адреналовый, гистаминовый.

III. Психогенные:

2. избыток положительных эмоций;

Общим и наиболее существенным признаком для всех форм шока явл-ся остро наступающее уменьшение кровотока тканей с различным нарушением кровоснабжения клеток различных органов. Практика свидетельствует, что для успешного лечения больных в состоянии шока, для контроля и ухода за ними необходимо учитывать 2 аспекта:

Причину и характер развития шока с одной стороны, и общее расстройство микроциркуляции — с другой.

Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения:

● холодная,влажная,бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи,

● резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

● беспокойство и затемнение сознания, диспноэ, олигоурия, тахикардия, уменьшение АД и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа из-за уменьшения кровотока становится холодной, влажной и цианотично-бледной, уменьшение кровоснабжения головного мозга проявляется беспокойством и затемнением сознания, диспное, тахикардия, уменьшение АД и амплитуды его размаха, уменьшение кровотока в легких — одышку; уменьшение почечного кровотока ведет уменьшению количества выделяемой мочи — олигурии. Критическое снижение кровотока ведет к недостачному снабжению тканей O2, питательными веществами и оттока шлаков. Вследствие этого будет нарушение или утрата нормальной функции клеток и даже гибель. Т.о., с точки зрения патофизиологии понятие шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

2.5% всех травм сопровождаются шоком, летальность при шоке 9-90%.

В клинике шока выделяют эректильную и торпидную фазы. Основными пусковыми моментами патогенеза травматического шока являются:

а) интенсивная афферентная импульсация;

в) резорбция продуктов распада поврежденных тканей, а в последующем — интоксикация продуктами нарушенного распада.

Развитие травматического шока на ранних стадиях обусловлено нарушениями деятельности нервной и эндокринной систем. Раздражение нервных элементов при травме и распространение возбуждения определяются силой раздражителя, локализацией повреждения и его обширностью, интенсивностью потока импульсации из органов с нарушенными функциями. Раздражение нервных элементов долгое время поддерживается сдавлением нервных волокон, действием на рецепторы токсических продуктов поврежденных тканей, нарушенного обмена веществ и т.д.

Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате стимулируется деятельность сердца, повышается тонус сосудов и соответственно АД, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы — как компенсаторные явления. Чем длиннее эректильная фаза — тем короче торпидная и затем смерть, при чрезвычайно сильной травме может быть практически сразу торпидная фаза. Эректильная фаза может длиться 10-15 мин., редко час: чем сильнее возбуждение, тем быстрее наступает торможение. Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (максимум). Тетрада по Пирогову:

1) резкое угнетение болевой чувствительности и всего афферентного звена в целом;

2) резкое угнетение эфферентных систем — нервной, двигательной, кровообращения и дыхания;

3) сохранения сознания до самой гибели;

4) отсутствия тенденции к самостоятельному выходу из шока.

Потеря чувствительности во время торпидной фазы связана с развитием нисходящего торможения, сознание сохранено, пострадавший находится в состоянии окоченения.

В эту фазу Пирогов оперировал без наркоза, но потом обязательно проводил противошоковые мероприятия.

Особенности современного шока:

1) сверхтяжелые пострадавшие (по Беркутову) «убитые, не успевшие умереть» — очень быстро доставлены скорой помощью с места травмы в стационар;

2) поэтому врачи стали видеть эректильную фазу шока;

3) много сочетанных повреждений (различных анатомофизиологических областей) — голова, грудь, живот, нижние конечности;

4) более 90% пострадавших в состоянии алкогольного опьянения, которое смазывает клиническую картину. Более 90% всех шоков — травматические и среди них более 90% автомобильные.

Патогенез шока (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы -мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров — нарушается соотношение возбуждения и торможения — по мере развития возбуждения возникают предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности), носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Впервые показал Сеченов в 1861 г. (опыт «белой дамы»). Парабиотическое торможение имеет фазность: уравнительная — нет дифференцировки раздражителей; парадоксальная — на сильный раздражитель реакции нет (громкий звук, а на слабый – есть (на шепот)), наркотическая; тормозная — больной отключается. У пострадавшего может быть парадоксальная реакция — извращение действия лекарственных веществ – снижение АД на введение адреналина.

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы и прежде всего тех желез, которые отличаются быстротой гормонального ответа: первоначально выявляется активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (увеличение содержания АКТГ, увеличение содержания глюко- и минералокортикоидов, увеличение содержания катехоламинов), усиление свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочечниковой клюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения:в эректильной фазе вследствие активизации симпатоадреналовой системы и выброса катехоламинов развивается генерализованный спазм резистивных сосудов (резистивные — артерии и артериолы, пре- и посткапиллярные сфинктеры и венулы, а вены — это ёмкостные сосуды) и увеличение АД. Но как только АД превысит 160 мм рт. ст. — открываются артерио-венозные шунты, часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, это ведет к повышению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксииикислородного долга. Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах (особенно внутренних органов) — депонирование в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способстуют экстравазация жидкости.

Дефицит объемов (гиповолемия) является наиболее частым фактором, вызывающим шок. Наряду со снижением ОЦК имеет значение ее состав, от которого зависят реологические свойства крови. Вязкость крови увеличивается с возрастанием гематокрита и повышением концетрации белка плазмы. Чем больше количество эритроцитов и лейкоцитов в крови, тем хуже ее реологические свойства. В таком случае необходимо более высокое давление, чтобы «продавить» кровь через периферические сосуды. Вязкая кровь оказывает сердцу как органу — насосу большее сопротивление. Т.о. вязкость крови определяет сопротивление периферическому кровотоку. Другим фактором, от которого зависит вязкость крови, является скорость ее собственного тока. С уменьшением скорости кровотока вязкость увеличивается, и чем медленнее течет кровь, тем более вязкой она становится.

Острый дефицит объема вследствии потери крови, плазмы или жидкостей организма ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу и тем самым к снижению давления наполнения камер сердца во время диастолы. Следствием этого является снижение УОС и снижение АД. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов (адреналина и норадреналина). Увеличивается ЧСС , увеличивается периферическое сопротивление. Это называется симпатоадренергической реакцией. Она представляет собой попытку организма удержать МОС и АД в нормальных пределах (за счет увеличения ЧСС и ПС). Увеличение ЧСС достигается путем стимуляции β-рецепторов сердца, а вазоконстрикция — через α-рецепторы сосудистых стенок. Вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. В одних органах она более выражена, в других может вообще отсутствовать. Вазоконстрикция особенно выражена в кровеносной системе внутренних органов, иннервируемых nervus splanchnicus (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. В такой разнородной реакции различных органов заложен свой смысл. За счет понижения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее значение, оставшаяся кровь направляется к центральным органам — сердцу и головному мозгу. В процессе симпатоадренергической реакции повышается тонус не только периферических сосудов сопротивления, но и объёмных сосудов.

А это значит снижение ёмкости венозного русла. Вследствие этого происходит равномерное распределение объема крови венозного колена кровообращения на фоне снижения ОЦК. Значит диспропорция между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла уменьшается.

Симпатоандренергическая противореакция в коротком интервале времени целесообразна. В начальной стадии шока она обеспечивает на нормальном уровне кровоток венечных сосудов сердца и сосудов головного мозга. Но если не происходит быстрой нормализации ОЦК, то на первый план все более выступают отрицательные качества вазоконстрикции, а именно понижение перфузии тех органов, за счет которых достигается централизация.

С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз — анаэробный путь → гиперлактацидемия → ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов: K + , CO2, гистамин, серотонин, брадикинин → повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов; все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС — развивается гипотензия — снижение АД (начало торпидной фазы).

Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация → сгущение крови, потеря форменными элементами крови электрического отрицательного заряда → сладж и склеивание в монетные столбики — агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом и еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи, повышают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз. Кровоток в капиллярах прекращается из-за уменьшения венозного возврата и к сосудистой недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Как только в сосудах виллизиева круга понижается АД (25-30 мм рт.ст.) — клиническая смерть. Максимальные изменения выражены в шоковых органах: печени, почках, легких.

Классификация степени шока по систолическому АД и ЧСС:

1 степень — легкий 90 мм рт. ст., 100/мин.;

2 степень — средний 90-75 мм рт. ст., 100-130/мин.;

3 степень — тяжелый — ниже 75 мм рт. ст., 130/мин — стадия истинного (рефрактерного) необратимого шока. Если у пострадавшего АД=60 мм рт. ст. в течении 5 часов или АД=40 мм. рт. ст. в течении 1,5 часов, то дальнейшие современные методы лечения не эффективны.

Стадии патогенеза шока: периоды шока

Однако компенсаторные возможности организма достаточно велики — 15% cохраненной ткани печени обеспечивает ее функцию, почка — 1/4 ее ткани, легкие — 45%; потеря 35% форменных элементов не смертельна.

Шок — как компонент травматической болезни. Концепция травматической болезни: все процессы в организме от момента травмы до полного излечения включают 4 периода:

1) первичная реакция до двух суток, в основном — шок.

2) период ранних проявлений и ранних осложнений 2-14 суток (ОПН, печень, пневмония)

3) поздних проявлений и поздних осложнений после двух недель — гнойные осложнения — сепсис, остеомиелит, пневмонии.

Во второй и третий периоды погибает столько же, как и в первом — шоке. При сочетании тяжелой черепно-мозговой травмы с внечерепными повреждениями эректильная фаза шока удлиняется, а в торпидной быстро прогрессируют расстройства кровообращения, существенно укорачивается период временной адаптации торпидной фазы. Повреждения органов грудной клетки усугубляют расстройства дыхания, особенно при возникновении пневмоторакса и гемоторакса и к гипоксии присоединяется гиперкапния. Могут быть закрытые повреждения сердца и резкое понижение МОС.

При сочетанных травмах могут быть повреждении печени и массивные кровотечения, усугубляющие типичную для шока гиповолемию. Повреждения поджелудочной железы могут привести к развитию травматического панкреатита, гиперферментемии и нарушению свертывающей системы крови.

К травматическому шоку близок по механизму шок при электротравме: если только не возникла фибрилляция желудочков при действии электрического тока. При электрической травме выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор — раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и снижение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.

Ожоговый шок, возникающий при обширных термических повреждениях, тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит раздражению обширных рецепторных зон и повреждению тканевых элементов — появлению очага возбуждения и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функции почек.

Кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда характеризуется первоначальным значительным снижением МО крови в следствие ослабления сократительной функции сердца, вызванной растройствами трофики миокарда. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменяется, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов — к развитию отека легких. В 64% может быть гибель в течение суток от разрыва стенки, гемотампонады без расстройства метаболизма.

Анафилактический шок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген-антитело, в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, понижение периферического сопротивления и артериальную гипотензию.

К анафилактическому близок гемотрансфузионный шок, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0 с антителами сыворотки крови) — в итоге агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ → дилатация сосудов + блокада микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами + повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза.

Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому). Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем:

1) нервной — снять боль — блокады, наркоз, краниоцеребральная гипотермия,

2) восстановление кровообращения — инфузия лекарств только в сосуды или сердце и никаких пероральных введений (торможение всасывательной функции и моторики ЖКТ). Улучшить питание нервных клеток, предотвратить декортикацию.

3) Дыхание — борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация, обязательно учитывать состояние пострадавшего.

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается серд. выброс, понижается АД и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга и угнетаются жизненноважные функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что связано с эндогенной интоксикацией. Инфекционный коллапс развивается как осложение при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, и т.п. в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющей на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения O2 особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Причиной циркуляторных нарушений здесь будет недостаточность приспособительных реакций организма,что ведет к гипоксии, воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат системы на СДЦ. Развитию коллапса способствует гипокапния (следствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс (возникает при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В основе его лежит недостаточность венозного тонуса. Он может возникать в послеоперационном периоде при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Одной из частых форм является геморрагичесий коллапс, развивающийся при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возникнуть в следствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может быть при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется синдром малого выброса (при кардиогенном шоке).

В патогенезе коллапса можно условно выделить два основных механизма, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических, и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, СДЦ и сосудистые зоны. При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического тонуса сосудов (парез сосудов) ведет к патологическому повышению емкости сосудистого русла, понижению ОЦК с депонированием крови в некоторых сосудистых областях, понижением венозного притока к сердцу, повышением ЧСС, понижением АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым понижением массы циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере и плазмопотере, когда это превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов + повышение ЧСС под влиянием повышенного выброса катехоламинов может оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Понижение ОЦК снижает возврат крови к сердцу и соответственно понижает УО, нарушает систему микроциркуляции. Кровь скапливается в капиллярах, понижается АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз, которые ведут к повреждению сосудистой стенки, повышению ее проницаемости. Это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточное пространство. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови, патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбозов.

Обморок — внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии — предвестников, нарушение сознания и восстановительный период.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости дать подышать парами нашатырного спирта.

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается — показан непрямой массаж сердца и искуственое дыхание.

Патофизиология системы пищеварения (Лекция № XXVII).

1. Понятие о системе пищеварения.

2. Причины нарушений пищеварения.

3. Общие закономерности нарушений функций ЖКТ.

4. Методы исследования системы пищеварения.

5. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

6. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.

Пищеварение — начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене.

Система пищеварения (СП) как и любая другая функциональная система представлена:

1. Афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы. Обоняние – верхние дыхательные пути.

2. ЦНС — пищевой центр, его двигательные компоненты — поиск, прием и продвижение пищи и секреторный компоненты — соки.

3. Эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод, желудок, кишечник и главные пищеварительные железы — печень и поджелудочная железа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9185 — | 7253 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник