Меню Рубрики

Гипертонический криз классификация воз

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  1. Большая продолжительность АГ
  2. Пожилой возраст
  3. Повышение креатинина сыворотки
  4. Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
  5. Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии
  • острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
  • острой левожелудочковой недостаточности
  • расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных
  • при тяжелой артериальной гипертензии
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  • на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

  • Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
  • Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Преэклампсия и эклампсия беременных;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

  • Прекращение приема лекарственных средств
  • Психоэмоциональный стресс
  • Хирургические операции
  • Избыточное потребление соли и жидкости
  • Прием гормональных контрацептивов
  • Физическая нагрузка
  • Злоупотребление алкоголем
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Прием наркотиков

Рефлекторные

  • Боль
  • Тревога
  • «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
  • Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
  • Синдром апноэ во сне
  • Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Ишемические

  • Ишемия миокарда
  • Ухудшение почечного кровотока
  • Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

  • Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
  • Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
  • Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

источник

Артериальное давление — важный показатель работы сердечно-сосудистой системы, от которого зависит функционирование всего организма. Любые отклонения от нормы вызывают ухудшение самочувствия и сбои в работе внутренних органов и систем.

При гипертоническом приступе, когда происходит значительное повышение АД, следует срочно принять меры для устранения такого патологического процесса. Для того чтобы оказать правильно помощь, необходимо ознакомиться с классификацией гипертонических кризов и их отличиями между собой.

Гипертонический криз — патологическое явление, характеризующееся резким и внезапным повышением системного АД до критического уровня.

При этом критическая отметка АД в таких случаях является индивидуальной. Это зависит от исходных показателей АД человека.

Важно! Состояние относится к числу неотложных и требует экстренной помощи, в противном случае могут развиться тяжелые осложнения с поражением жизненно важных органов — сердца, легких, головного мозга.

ГК возникает внезапно и предугадать его начало крайне сложно, поэтому важно прислушиваться к своему организму. Предотвратить данное явление вполне возможно, если регулярно его профилактировать.

Причин развития приступа довольно большое количество. Чаще всего явление развивается на фоне гипертонии. Кроме того провоцирующими факторами могут выступать стрессы, метеорологические условия, чрезмерное употребление алкоголя, патологии почек, сахарный диабет, атеросклероз.

Довольно часто приступ может развиться у гипертоников в результате самостоятельного отказа или несоблюдения схемы приема гипотензивных средств, назначенных лечащим врачом.

Симптоматика зависит от вида гипертонического криза, возникшего у пострадавшего. При скачке давления наиболее часто проявляются признаки:

  • тревожность;
  • головная боль;
  • озноб;
  • нарушения зрения;
  • покраснение лица;
  • тошнота, рвота.

Справка. Более подробно узнать об основных симптомах ГК и их характеристиках можно здесь.

После купирования приступа больному необходимо обязательно пройти реабилитационный курс, соблюдая все советы и наставления специалиста. Это необходимо для предотвращения рецидивов.

Проблема классификации данного состояния не раз обсуждалась терапевтами и кардиологами.

Единой систематизации состояния нет. Специалисты разделяют их по механизму возрастания АД, в зависимости от клиники и по интенсивности осложнений.

Справка. Первым в 1903 году австрийский специалист описал ГК и разделил их на общие и местные, беря за основу генерализированное либо локальное спазмирование сосудов.

Отечественная медицина продолжительное время использовала классификацию, разработанную Мясниковым А.Л., в которой учитывался патогенез развития процесса. Согласно этому ГК разделялся на 2 типа.

Стоит обратить внимание, что данной классификации соответствуют работы нескольких специалистов:

  • 1 тип — адреналовый (по Ратнеру Н.А), гиперкинетический (по Голикову А.П.);
  • 2 тип — норадреналовый (по Ратнеру Н.А.), гипокинетический (по Голикову А.П.).

Помимо этого была разработана довольно простая и удобная клиническая классификация приступов на основе наличия либо отсутствия осложнений. Согласно этому гипертонический криз разделен на осложненный и неосложненный.

Справка. Именно данное разделение было признано ВОЗ.

Подобная классификация гипертонических кризов по ВОЗ дает возможность с легкостью установить разновидность приступа и подобрать соответствующую терапевтическую схему.

Далее более подробно рассмотрим данные разновидности ГК, их характеристики и формы.

Осложненный гипертензивный приступ — экстренное состояние, при котором происходит поражение жизненно важных органов.

Справка. Подобный ГК типичен для поздних стадий ГБ (2 и 3 стадии).

Осложненный приступ постепенно поражает человека. Своего пика достигает на протяжении 1-2 суток.

Первыми проявлениями зачастую является сонливость, тяжесть в голове, звон в ушах.

Далее по мере развития патологического процесса и повреждения внутренних органов наблюдается следующая симптоматика:

  1. Интенсивные головные боли, головокружения.
  2. Тошнота, рвота.
  3. Заторможенность.
  4. Загрудинная боль.
  5. Зрительные и слуховые нарушения.
  6. Одышка.
  7. Обмороки.

Кожный покров у больного в таких случаях становится сухим и холодным, а цвет лица приобретает синевато — красный оттенок.

Выделяют несколько видов осложненных приступов, что зависит от повреждения внутреннего органа:

При церебральном гипертоническом кризе возникает острое нарушение циркуляции крови в головном мозге (энцефалопатия, инсульт).

В свою очередь церебральные ГК в зависимости от того насколько пострадали сосуды мозга делятся на подвиды:

  1. Ангиогипотонический — возникает при снижении сосудистого тонуса. Человек ощущает интенсивную головную боль в затылке и болезненность глаз.
  2. Ишемический — высокое АД вызывает спазмирование сосудов, вследствие чего организм ощущает нехватку в кислороде и питательных веществах. Состояние приводит к нарушениям зрения и речи, онемению конечностей.
  3. Сложный церебральный — сочетание двух предыдущих разновидностей.

Коронарный криз характеризуется нарушением циркуляции крови в сердечной мышце, ведущим к кислородному голоданию органа и возникновению острой коронарной недостаточности.

Проявлениями такого состояния может быть сердечная астма, инфаркт, пароксизмальная тахикардия либо пароксизма мерцания предсердий.

К этому виду относится и гипертонический криз осложненный отеком легких. Подробнее о характеристиках данного осложнения можно узнать по этой ссылке.

Неосложненные кризы — процессы, которые характеризуются резким подъемом АД и отсутствием повреждения основных органов.

Справка. Развивается данное состояние в основном при наличии ГБ 1-2 степени.

Данное состояние можно назвать также и острым гипертоническим кризом, поскольку начало его развитие является стремительным, а прогрессирование симптоматики происходит на протяжении нескольких часов.

К признакам ГК данного типа относятся:

  • загрудинные боли;
  • беспокойство;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • зрительные нарушения;
  • тахикардия;
  • покраснение лица.

Купировать такой криз особого труда не представляет. В таких случаях достаточно приема гипотензивных средств.

Для эффективной блокады неосложненных ГК в конце 20 века была созданная классификация подобного состояния.

Согласно этому неосложненные приступы делятся на такие виды:

  1. Ренин — зависимые.
  2. Катехоламиновые.
  3. Натрий — зависимые.

В точности предугадать схему, по которой будет происходить повышение давления невозможно.

Однако создатель данной классификации рекомендует применять медикаменты по очереди, контролируя состояние больного.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

Приступ 1 типа либо как ранее уже упоминалось, гиперкинетический гипертонический криз, развивается на начальных этапах гипертонии.

Важно! При данной разновидности приступа развитие последствий наблюдается редко.

Гипертонический криз 1 типа имеет следующие характеристики:

  • острое начало (за 1 — 2 часа);
  • кратковременное течение (3-4 часа);
  • наблюдается повышение систолического (верхнего) показателя давления;
  • механизм развития состояния: кардинальный, тахикардия;
  • основными симптомами выступают головная боль, повышенная ЧСС, тошнота, рвота, озноб, дрожь, туман перед глазами, размытость очертаний.

Приступ такого вида хорошо устраняется медикаментозными средствами. По окончанию кризы возможные частые позывы к мочеиспусканию.

Обычно развитие такого вида гипертонического криза наблюдается при 2 и 3 степени ГБ. Примечательно то, что чаще всего от него страдают люди пожилого возраста.

Гипертоническому кризу 2 типа свойственна такая симптоматика:

  1. Медленное развитие.
  2. Может длиться от 1-2 часов до нескольких суток.
  3. Рост диастолического (нижнего) давления.
  4. Механизм развития — повышение тонуса сосудов с развитием отечного синдрома, брадикардия.
  5. Больной жалуется на головную боль в затылке, резко нарастающей на протяжении нескольких часов. Наблюдается головокружения, тошнота, ухудшение зрения, звон в ушах, загрудинные боли, одышка. Кожа становится холодной и сухой. ЧСС обычная.

Состояние характеризуется тяжелым протеканием и высокой вероятностью развития серьезных осложнений, поэтому требует экстренной помощи и лечения в стационаре.

Гипертонический приступ и паническая атака являются абсолютно разными патологиями, однако многие их симптомы схожи.

Ранее уже был рассмотрены характеристики ГК, что же касается панической атаки, то это необъяснимый и внезапный приступ плохого самочувствия, который сопровождается тревогой и страхом в сочетании с различными вегетативными симптомами.

Справка. Данное состояние имеет еще несколько названий: вегетативный криз, ВСД с кризовым течением, кардионевроз.

Как отличить гипертонический криз от панической атаки? Далее в схематичном виде представлены основные симптоматические отличия этих двух явлений.

Симптом Гипертонический криз Паническая атака
Подъем АД
  • резкий;
  • не снижается без применения гипотензивных средств.
  • внезапный;
  • нормализуется на протяжении 10 минут без применения лекарств.
Частота приступов
  • нерегулярные;
  • соблюдение наставлений доктора и контролирование АД позволят избежать рецидивов.
  • регулярные;
  • могут повторяться как 1-2 раза в день, так и нескольких раз в месяц.
Продолжительность приступов
  • от нескольких часов до нескольких дней.
  • от 10 минут до нескольких часов.
Чувство страха
  • после криза проходит.
  • после атаки человек все равно ощущает навязчивое чувство страха повторного возникновения явления.
Осложнения
  • физиологические нарушения
  • нервные и психические расстройства.
Вероятность летального исхода
  • возможен.
  • исключен.
Влияние физической нагрузки
  • самочувствие ухудшается.
  • состояние пострадавшего улучшается.

Различия в симптоматики должны помочь в диагностировании патологии, ведь именно от этого будет зависеть дальнейшая помощь и лечение.

При любом типе гипертонического криза человеку необходима грамотная помощь, которая заключается в экстренных мерах и дальнейшем лечении.

Правильная и быстрая помощь способствует быстрому восстановлению больного, и дает возможность избежать рецидивов.

источник

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы –

осложненные (жизнеугрожающие) и неосложнённые (нежизнеугрожающие) ГК.

Неосложнённый гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Лечебная тактика при неосложненном ГК.

При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивные препараты (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно,

скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с

последующим достижением целевого уровня АД в течение нескольких часов (не более 24 – 48 часов) от начала терапии.

Нифедипин (5-10-20 мг перорально, сублингвально). Каптоприл (6,25-25-50 мг перорально, сублингвально). Клонидин (0,075-0,15-0,3 мг перорально, сублингвально). Пропранолол (20-40 мг внутрь).

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующихся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

ГК считается осложненным в следующих случаях:

– острый коронарный синдром (ОКС);

– острая левожелудочковая недостаточность;

– расслаивающая аневризма аорты;

– гипертонический криз при феохромоцитоме;

– преэклампсия или эклампсия беременных;

– тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

– АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

– гипертонический криз на фоне приема амфетаминов, кокаина

Алгоритм ведения больных с ГК представлен на схеме 3-2.

Схема 3-2. Алгоритм ведения пациента с ГК (Сердце, журнал для практикующих врачей, Том 2, №3. — 2006).

Лечение пациентов с осложненным ГКпроводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.

АД должно снижаться постепенно (особенно при МИ и цереброваскулярной болезни (ЦВБ), во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа . Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствуют нарастанию ишемии головного мозга.

В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

эналаприлат (1,25-5 мг в/в каждые 6 часов) / предпочтителен при острой недостаточности левого желудочка (ЛЖ);

нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в инфузия) / предпочтителен при остром коронарном синдроме (ОКС) и острой недостаточности ЛЖ;

нитропруссид натрия (0,25-10,0 мкг/кг/мин в/в инфузия) / является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии,

однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.

Бета-адреноблокаторы (пропранолол 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, эсмолол 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин (нагрузочная доза), далее в/в капельно в течение 4 мин 50-100 мкг/кг (поддерживающая доза) – для взрослых до 200мкг/кг/мин в/в инфузия; метопролол 2-5 мг в/в (максимальная однократная доза 1520 мг) / предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС.

Антиадренергические средства (фентоламин(5-15 мг в/в) / при подозрении на феохромоцитому).

Диуретики (фуросемид20-40 мг в/в / при острой недостаточности ЛЖ).

Нейролептики (дроперидол 2,5-5 мг в/м); Ганглиоблокаторы (пентамин 0,2-0,5 мл 5% р-ра + 20 мл

ГЛАВА 4. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность(ОСН) — клинический синдром,

характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс (СВ), недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (denovo) у больных без известного нарушения функций сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН).

2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром): инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокардия (НС) с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ, ИМ правого желудочка.

4. Остро возникшая аритмия.

5. Тяжелая патология клапанов сердца.

6. Тяжелый острый миокардит.

9. Несердечные факторы: недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, инфекции, особенно пневмония и септицемия, тяжелый инсульт, обширное оперативное вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

10. Синдромы высокого сердечного выброса (СВ): септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Клинические варианты ОСН (табл. 4-1).

Основной симптом ОСН – одышка.

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация (ХСН) — мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

2. Гипертензивная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом

4. Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Артериальная гипотония (САД 30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза 60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий). Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса.

5. СН с высоким сердечным выбросом — тахикардия, теплые кожные покровы и конечности, застой в легких и иногда низкое АД (септический шок).

6. Недостаточность правого желудочка (ПЖ) — синдром низкого СВ

в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

Читайте также:  Актовегин при гипертоническом кризе

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Читайте также:  1 нмп при гипертоническом кризе

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕНИЮ

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова. Чебоксары

Гипертонические кризы подразделяют на два основных варианта – неосложненные и осложненные. Терапию неосложненного гипертонического криза необходимо начинать с перорального приема препаратов (каптоприла, клофеллина). В статье рассмотрены особенности терапии кризов в зависимости от имеющихся осложнений (острой левожелудочковой недостаточности, острой коронарной недостаточности, расслаивающей аневризмы аорты, энцефалопатии и др.).

Hypertensive crises are divided into two basic variants, these are uncomplicated and complicated. It is necessary to start the therapy of uncomplicated hypertensive crisis with peroral acceptance of the drugs (captopril, clofellin). The peculiarities of crises therapy depending on complications (acute left ventricular failure, acute coronary failure, dissecting aortic aneurysm, encephalopathy and others) are discussed in the article.

Наиболее частыми и прогностически неблагоприятными синдромами в неотложной кардиологии являются гипертонические кризы (ГК), рассматриваемые как состояние выраженного повышения артериального давления (АД), сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней.

Ключевыми положениями этого определения являются следующие:

1. Отсутствие жестких количественных параметров АД для диагностики ГК при равнозначности систолического и диастолического АД. Отказ от количественного критерия ГК обусловлен тем, что возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней определяются не столько высоким абсолютным уровнем АД, сколько степенью его относительного повышения у конкретного пациента.

2. Симптомное повышение АД – круг симптомов повышения АД, возникших впервые или резко усилившихся в момент криза, определяет тактику ведения больных.

3. Контролируемое снижение АД (не обязательно до нормальных значений). Дифференцированный подход к снижению АД в зависимости от клинической ситуации учитывает потенциальный риск избыточной гипотонии и гипоперфузии при неоправданно агрессивной терапии ГК.

Проблема классификации ГК неоднократно привлекала пристальное внимание врачей-терапевтов и кардиологов. Австрийский врач J. Pahl, впервые описавший ГК в 1903 г. разделял их на общие и местные, предполагая в качестве патофизиологической основы генерализованный или локальный сосудистый спазм. В отечественной медицине длительное время использовалась классификация ГК, предложенная А.Л. Мясниковым в 50-е гг. прошлого века, согласно которой ГК подразделялись на два типа. Кризы первого типа сопровождаются преимущественно повышением систолического АД и клинически характеризуются внезапным началом, продолжительностью от нескольких минут до 2-3 ч, наличием у больных с самого начала интенсивной головной боли пульсирующего характера, раздражительности, беспокойства, возбуждения, ощущения дрожи в конечностях либо чувства «внутренней дрожи», расстройств зрения («сетка», «туман» перед глазами). Достаточно часто пациентов беспокоят ощущение жара, прилива к голове, потливость, колющие боли в области сердца, учащенное сердцебиение или «замирание сердца», одышка или ощущение неудовлетворенности вдохом. При объективном осмотре у таких пациентов можно обнаружить влажную кожу, покрытую красными пятнами (иногда преходящие геморрагические изменения на коже), усиление тонов сердца при аускультации (особенно четко определяется акцент II тона на аорте), преходящее повышение температуры тела. Из лабораторных характеристик заслуживает внимания транзиторная гипергликемия. Патофизиологической основой ГК 1 типа является увеличение сердечного выброса, т.н. «гипертония ударного объема» вследствие выброса адреналина.

ГК 2 типа развиваются постепенно и протекают длительно – от нескольких часов до 4–5 дней и сопровождаются преимущественным повышением диастолического АД. У таких больных часто ярко выражены общемозговые симптомы (тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота). Закономерны расстройства зрения и слуха. Возможно появление ангинозных болей, симптомов застойных явлений в малом круге кровообращения (инспираторная или смешанная одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких и др.), очаговой неврологической симптоматики. Частота сердечных сокращений у таких пациентов не изменена или имеется тенденция к брадикардии, уровень глюкозы крови, как правило, нормален. Патофизиологической основой ГК 2 типа является, по А.Л. Мясникову, повышение общего периферического сопротивления сосудов («гипертония периферического сопротивления») вследствие выброса норадреналина.

С.Г. Моисеев (1971) предложил разделять ГК в соответствии с преобладающими клиническими проявлениями на церебральные и кардиальные. Последние, в свою очередь, подразумевали выделение астматического (с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности в виде отека легких), ангинозного (со стенокардией или инфарктом миокарда) и аритмического (с возникновением нарушений ритма, например, мерцания (трепетания) предсердий) вариантов.

Впоследствии А.П. Голиков (1976) разработал классификацию ГК с учетом различий нарушений центральной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический варианты ГК). М.С Кушаковский (1977) выделил три клинические формы ГК: нейровегетативную, водно-солевую (отечную) и энцефалопатическую.

Однако наибольшее распространение и признание во всем мире получила простая и удобная, с точки зрения практического врача, клиническая классификация ГК на осложненные (жизнеугрожающие, неотложные, в англоязычной литературе – emergencies) и неосложненные (нежизнеугрожающие, экстренные, urgencies). Именно эта классификация ГК была признана ВОЗ и Международным обществом гипертонии (ВОЗ – МОГ, 1999) и вошла в отечественные рекомендации (ДАГ, 2000), так как позволяет достаточно легко определить тип криза и выбрать в соответствии с ним тактику терапии.

Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, а следовательно, требуют неотложной госпитализации (желательно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД путем назначения парентеральных антигипертензивных препаратов.

Неосложненные ГК чаще всего представляют собой случаи малосимптомной тяжелой артериальной гипертензии (АГ), требующие снижения АД в течение нескольких часов. Госпитализации в стационар обычно не требуется, необходимым и достаточным мероприятием считается назначение комбинированной антигипертензивной терапии в амбулаторных условиях. Значительная часть случаев неосложненных ГК представлена пациентами, не получавшими адекватной терапии либо недостаточно приверженными к лечению, а также больными с впервые выявленной АГ.

Состояния, ассоциированные с ГК и определяющие их классификацию, представлены в табл. 1.

Артериальная гипертония (АГ) – одно из самых распространенных заболеваний, возникновение, которого сопряжено со значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности [8, 10]. Отсутствие адекватного контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным из них, обуславливающих развитие фатальных осложнений, является гипертонический криз (ГК) [4, 5]. В то же время существующие рекомендации по лечению ГК зачастую противоречивы, в них приводятся устаревшие или не имеющие разрешения для использования в России лекарственные средства, предлагаются нерациональные комбинации [9].

Как известно, первой инстанцией, куда обращаются пациенты с внезапным подъемом АД, является скорая медицинская помощь (СМП) [2]. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) ежедневно в РФ осуществляется более 20 000 вызовов СМП по поводу ГК. Причиной высокой частоты вызовов бригад СМП, в большинстве случаев, является неадекватная терапия АГ [1, 11]. По данным ННПОСМП 50-70% пациентов, обращавшихся по поводу ГК на СМП, постоянно не принимают антигипертензивных препаратов. Те же пациенты, которые используют плановую антигипертензивную терапию, преимущественно пользуются малоэффективными и не рекомендуемыми в настоящее время препаратами (клонидин, резерпинсодержащие средства, комбинированные препараты по типу кристепина, короткодействующие средства, имеющие синдром отмены и др.) [3]. Отсутствие мотивации у пациентов к постоянной терапии связано с недостаточностью имеющейся информации о своем заболевании, отсутствием навыков самоконтроля, элементарной грамотности в приеме лекарств в сочетании с неудовлетворительным качеством амбулаторного наблюдения за данной категорией пациентов [12].

Установить эффективность внедрения стандартов лечения гипертонических кризов на догоспитальном этапе путем комплексного клинико-экономического анализа.

Исследование было проведено на базе станции скорой медицинской помощи г. Ярославля и научно-практического центра клинической фармакологии Ярославской государственной медицинской академии.

Результаты работы основаны на данных комплексного обследования и ана­лиза карт вызовов 400 больных АГ I-III степени, риска 1-4 (по классификации ВОЗ/МОАГ 2004), гипертонический криз (осложненный и неосложненный – по классификации JNS YII, 2003): ретроспективной и проспективной популя­ции (группы А и Б).

Из 400 пациентов 300 входили в ретроспективную часть исследования – группа А (проводился анализ карт вызовов за период весна 2003 – весна 2005 гг.), 100 – в проспективную – группа Б (обратившиеся на ССМП г. Ярославля за период осень 2005 – весна 2006 года). Средний возраст пациентов группы А составил 66,38±0,16, группы Б – 62,47±0,48 лет, средняя длительность заболевания – 15,31±1,2 и 14,22±3,5 лет, соответственно.

Критериями включения в исследование служили: больные гипертонической болезнью (ГБ) I-III степени, риска 1-4, обратившиеся по поводу гипертонического криза (осложненного или неосложненного) в возрасте от 18-75 лет на ССМП г. Ярославля. Критериями исключения являлись: возраст старше 75 лет, симптоматические АГ, дисциркуляторная энцефалопатия II-III, отсутствие информированного согласия пациента на участие в исследовании.

Большинство пациентов были осведомлены о наличии у них АГ; впервые выявленная АГ диагностирована только у 4% больных. У 15% больных (61 пациента) имела место АГ 1-й, у 37% (147 пациента) – 2-й, у 39% (156 пациентов) – 3-й степени тяжести и у 9% (36 пациентов) – ИСАГ (изолированная систолическая артериальная гипертензия) согласно классификации ВНОК (2004 г.) по уровню АД. Осложненные ГК составили 32% (128 пациентов) от общего числа больных.

Все пациенты заполняли специальный опросник, в котором оценивался их образ жизни, наличие факторов риска, характер и регулярность проводимой терапии, оценка самочувствия по 100-миллиметровой шкале и шкале SF-36 (показатели физического и психологического самочувствия по оценке самих больных), а также степень удовлетворенности имеющейся медицинской помощью и качеством лечения. Использовались следующие методы фармакоэкономического анализа: анализ «затраты-эффективность» и анализ «затраты-полезность» в зависимости от соответствия стандартам лечения, ABC и VEN-анализ лекарственных препаратов, используемых для лечения ГК) [6].

Все вычисления производились на персональном компьютере по программе БИОСТАТИСТИКА в Windows. Данные в таблицах приводятся в виде M±m. Для межгрупповых сравнений использовался критерий t Стьюдента и критерий t Стьюдента с поправкой Бонферрони. Различия считали достоверными при р Трепетание Артериальная гипертензия, артериальная гипертензия гипертония, артериального давления

источник