Меню Рубрики

Гипертонический криз классификация по патогенезу

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Гипертоническим кризом (ГК) называется внезапное, очень значительное повышение артериального давления (АД). Систолического — больше 179 мм.рт.ст, диастолического — больше 109. Такое состояние сопровождается жалобами и, в целях предупреждения осложнений, требует немедленного,
контролируемого, снижения давления.

Частота гипертонических кризов, среди страдающих Артериальной гипертензией, составляет от 1% до 7%.

Гипертонические кризы делятся на две группы —
1. Осложненные
2. Не осложненные.

При осложненном ГК развивается поражение органов — мишеней. Чаще всего страдает центральная нервная система (ЦНС). Возникает риск инсульта или гипертензивной энцефалопатии.

Для поражения сердечно — сосудистой системы (ССС) характерны отек легких, острая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты.
Почечная недостаточность, эклампсия — тоже могут стать результатом гипертонического криза.

Подобные осложнения требуют немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии и снижения цифр АД не более, чем на 25% от исходного уровня в течение часа. Достигается это путем парентерального введения гипотензивных средств. Затем, снижают давление до 160/100 мм.рт.ст в период от 2 до 6 часов.

Гипертонические кризы опасны своей неожиданностью. А их осложнения — значимостью, тяжестью. Степень влияния осложнений на дальнейший прогноз болезни может превосходить сам криз.
Прогноз осложненного ГК ухудшают многие особенности его течения: продолжительность, пожилой возраст пациента, уровень креатинина и мочевины сыворотки крови, наличие гипертонической ретинопатии 2 — 3 ст.

Неосложненный ГК сопровождается незначительными жалобами на фоне значительного повышения АД. Чаще других симптомов, возникают головокружение, головная боль, тошнота, боль в грудной клетке, в области сердца, одышка, кровотечение из носа, страх, психомоторное возбуждение.

Неосложненные кризы провоцируются перерывом в приеме антигипертезивных препаратов или уменьшением дозы, стрессом. В таких случаях, возобновляют прием соответствующих лекарств, корригируют дозы, сочетают с противотревожными средствами. Артериальное давление снижают медленно, в течение нескольких часов.
При неосложненном кризе нет необходимости в срочной госпитализации.

Причины ГК

Причины подобного состояния различны.
Провоцирующими факторами служат отмена или неправильный прием гипотензивных препратов, стресс, умственные, физические перегрузки, метеофакторы. Избыточное употребление жидкости, поваренной соли, алкоголя, применение гормональных контрацептивов тоже провоцируют ГК.

Рефлекторными причинами могут стать тревога, боль, уродинамические расстройства при мочекаменной болезни, аденоме предстательной железы, синдром ночного апноэ сна.

Гемодинамическими и ишемическими факторами часто становятся тахикардия, острая ишемия в мозгу или миокарде, снижение почечного кровотока, эклампсия и преэклампсия.

Патогенез

Патогенез гипертонического криза сложен. Ведущая роль в его возникновении принадлежит соотношению объема сердечного выброса к величине периферического сосудистого сопротивления.

На фоне неблагоприятных изменений возникает нарушение сосудистой регуляции — активизируется работа вегетативной нервной системы, повышается периферическое сопротивление сосудов, задерживается натрий в организме, повышается тонус артериол, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений. Такие изменения приводят к тому, что в кровь начинают выбрасываться сосудосуживающие гормоны — катехоламины, вазопрессин, эндотелин 1, вазопрессин 2, альдостерон.

Одновременно, снижается продукция гормонов сосудорасширяющего действия — оксида азота, простогландина ЕР2.
Чрезмерная функция ренин — ангиотензин — альдостероновой системы и спазм артериол приводит к повреждению эндотелия и ишемии тканей. В результате, продолжает повышаться продукция ренина и ангиотензина 2. Возникает замкнутый круг, артериальное давление быстро повышается.

За такими изменениями следует повышение проницаемости сосудистой стенки. Продолжающееся сужение артериол, повышение давления внутри сосудов, активация свертывания крови приводят к осложнениям криза — тромбообразованию или разрыву сосуда, к инфаркту, инсульту и другим последствиям.

источник

Отсутствие адекватного контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений артериальной гипертензии (АГ), самым частым и серьезным из которых является гипертонический криз (ГК).

По данным статистики 25-40% больных перенесших осложненный гипертонический криз умирают в течение 3 лет от хронической болезни почек или инсульта. У 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр, требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Состояние, при которых чаще всего влекут за собой развитие гипертонического криза:

  1. Симптоматические АГ (например феохромоцитома, вазоренальная АГ, тиреотоксиеоз).
  2. Гипертонической болезни (может быть, как ее первое проявление), ежегодно ГК проявляется у 1-5% больных.
  3. Преэклампсия и эклампсия беременных.
  4. Острый гломерулонефрит.
  5. Черепно-мозговая травма (ЧМТ).
  6. Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс почек.
  7. Ожоги III-IVстепени.

Так же нельзя забывать и про провоцирующие факторы, которые могут повлечь за собой развитие ГК:

  • Нежелательные явления гипертензивные характера (-адреномиметики, нестероидные противовоспалительные средства, ГКС и др.);
  • Прекращение приема гипотензивных препаратов.
  • Избыточное потребление поваренной соли и жидкости
  • Острая ишемия головного мозга при резком снижении АД
  • Психоэмоциональный перегрузки
  • Хирургические операции
  • Чрезмерная физическая нагрузка
  • У женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Злоупотребление алкоголем, прием наркотиков

За прошедшие пятьдесят лет было предложено около восьми классификаций гипертонического криза, но в данный момент используется:

  • осложненный — характеризуется минимальным клиническим проявлением, подъёмом АД, без поражения органов-мишений.
  • неосложненный — характеризуется выраженной клинической картиной, сопровождается поражением органов-мишений и требует лечение в условиях палаты интенсивной терапии с использование парентеральных антигипертензивных средств.
  • гиперкинетический – характеризуется преимущественно повышением систолического АД со склонностью к тахикардии увеличением сердечного выброса.
  • гипокинетический- характеризуется преимущественным повышением диастолического АД со склонностью к брадикардии, снижением сердечного выброса, резкое повышение общего периферического сопротивления.
  • эукинетический – характеризуется повышением как систолического, так и диастолического АД, снижение сердечного выброса, повышение общей периферической сопротивляемости.
  • адреналовый (I тип) – внезапное начало с продолжительностью от нескольких минут до 2-6 часов. Проявляется резкой головной болью, покраснением лица, чувством жара во всем теле, потливость.
  • норадреналовый (II тип) – развивается постепенно с продолжительностью от нескольких часов до дней. Проявляется спутанностью сознания, головной болью, преходящие нарушения зрения, сжимающие боли в сердце.

Клинические проявления (Е.В. Эрина)

  • преобладания диэнцефально-вегетативного синдрома
  • выраженный ангиодистонические и/или кардиальные расстройства

Клинические проявления (М.С.Кушаковский

  • Нейро-вегетативный – больные возбуждены, испуганы, гиперемия лица, сухость во рту, кожа влажная, мочеиспускание учащенное. Преимущественно повышается систолическое давление.
  • водно-солевой – больные дезориентированы, сонливы, лицо бледное, отечное. Повышается как систолическое, так и диастолическое АД, мышечная слабость, снижение диуреза.
  • Гипертензивная энцефалопатия (судорожный) – основа патогенеза, является отек мозга. Клинически больные теряют сознание, судороги. После криза, чаще всего, развивается кровоизлияние, амнезия.

В зависимости от поражения органов-мишеней АНА/АСС (Американской ассоциации сердца и Американского колледжа кардиологов)

  • hypertensive
  • emergency
  • hypertensive urgency

Клиническая картина.

Клиническая картина ГК характеризуется:

  1. Основные симптомы, встречающиеся у 70-90% пациентов:
  • индивидуально высоким уровнем АД;
  • внезапным началом;
  • наличием жалоб: головокружение, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, двоение в глазах);
  1. Дополнительные симптомы, встречающиеся в 30-10% случаях:
  • боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев работе сердца, одышки;
  • может быть озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – выделение обильного количества светлой мочи.
  • очаговая мозговая симптоматика (онемение рук, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, слабости в дистальных отделах рук).

При неосложненных ГК госпитализация не требуется. Проводится снижение артериального давление одним пероральным гипотензивным препаратом. Дозированное снижение АД на 25% от исходного, с последующем подбором гипотензивной терапии.

Осложненные требуют лечение в условиях неотложной кардиологии или палаты интенсивной терапии с использованием комбинации препаратов. Проводится строгий мониторинг артериального давления и пульса каждые 15 минут. Артериальное давление снижается парентеральными гипотензивными препаратами короткого действия. В первые 30-120 минут снижаем давление на 15-25%, в последующем в течение 6 часов снижаем давление до 160/100 мм рт. ст и переходим на пероральные препараты.

Пероральные препараты используемые для лечения ГК:

Принимают 10—20 мг под язык. Оцениваем состояние в течение 30 минут ( снижение АД на 25%, улучшение состояния), если состояние остается прежним повторяем прием. Побочные явления: головная боль, головокружение, артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, гиперемия кожи лица и шеи. Противопоказан при остром инфаркте миокарда, стеноз устья аорты, осложненный тяжелой сердечной недостаточностью, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прием в дозе 25—50 мг под язык. Побочные эффекты: выраженное снижение артериального давления, тахикардия, головокружение, головная боль, сухой кашель. Противопоказан: индивидуальная непереносимость, тяжелые нарушение функции почек и печени, стеноз устья аорты.

Принимают внутрь. Начальная доза составляет в среднем 200 мкг внутрь 1 раз/сут. Максимальная разовая доза 400 мкг. Максимальная суточная доза — 600 мкг. Побочный эффекты: головная боль, головокружение (вертиго), сонливость; сухость во рту; диарея, тошнота, рвота, диспепсия. кожная сыпь, зуд. Противопоказания: выраженная брадикардия (менее 50 уд./мин), СССУ, AV-блокада II и III степени, острая и хроническая сердечная недостаточность, период лактации (грудного вскармливания).

Сублингвальный прием в дозе 10—20 мг. Побочные эффекты: брадикардия, АВ-блокада, астения, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, кашель. Противопоказан: гиперчувствительность, AV-блокада II–III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (менее 55 уд./мин), синдром слабости синусного узла, артериальная гипотензия, острая и тяжелая хроническая сердечная недостаточность, стенокардия Принцметала, кардиогенный шок, облитерирующие заболевания сосудов, бронхиальная астма.

Парентеральные препараты используемые для лечения ГК:

Раствор готовят непосредственно перед применением. Сначала растворяют содержимое 1 ампулы в 5 мл 5% раствора декстрозы, затем разводят дополнительно в 1 л, 500 или 250 мл 5% раствора декстрозы. Применение неразведенного раствора декстрозы недопустимо. Вводят в/в капельно, из расчета 0,25—10 мкг/кг/мин. Побочные эффекты: гипотензия, рвота, цианотоксичность.

Дозировка 5—100 мкг/мин, эффект наступает уже через 1-3 минуты и продолжается 5-15 минут. Побочный эффект: головная боль, рвота.

Дозировка 1—2 мг/ч, эффект наступает уже через 1-3 минуты и продолжается 20 минут. Побочный эффект: головная боль, рвота.

Дозировка 1,25—5,00 мг болюсно, эффект наступает уже через 15 минут и продолжается 4-6 часов. Побочный эффект: гипотензия, почечная недостаточность, ангионевротический отек.

Дозировка 40—60 мг, эффект наступает уже через 5 минут и продолжается 2 часа. Побочный эффект: гипотензия.

Дозировка 25—50 мг болюсно , эффект наступает уже через 3-4 минуты и продолжается 8—12 часов. Побочный эффект: седация.

Лечение гипертонического криза у пациентов с сопутствующей патологией.

1. При остром коронарном синдроме можно использовать урапидил, нитроглицерин, метопролол для снижение АД. Начинаем антигипертензивную терапию при систолическом АД больше 160 мм рт.ст. и диастолическом АД больше 100мм рт.ст. Стараемся снизить АД на 20-30% от исходного. Необходимо помнить, что относительное противопоказание для проведения фибринолитической терапии АД больше 185/100 мм рт. ст.

2. При гипертензивной энцефалопатией. У здоровых людей адекватное кровоснабжение головного мозга происходит при АД в диапазоне от 60 до 120 мм рт. ст., у людей страдающих хронической артериальной гипертензией от 110 до 160мм рт. ст. Если АД повышается выше допустимого значение, это приводит к значительному увеличению мозгового кровотока и, как следствие, развитие отека мозга, который и является основной причиной гипертензивной энцефалопатии. Необходимо срочно снизить АД на 25% в течение 8 часов. Препараты вводятся внутривенно, такие как эналаприлат, урапидин, никардипина или фенолдопама. Противопоказано применение антигипертензивных средств, оказывающих седативное действие (клонидин, метилдопа, резерпин, нитропруссид натрия). После снижения АД симптомы гипертензивной энцефалопатии уходят в течение нескольких часов.

3. При ишемическом инсульте АД повышается в виде защитного механизма и в последующем самостоятельно снижается в течение нескольких дней, вследствие чего уменьшение АД в первые часы и сутки заболевания может привести к ухудшению кровотока в периинфарктной зоне и расширению очага повреждения мозга. Из-за этого современные клинические рекомендации предлагают воздержаться от антигипертензивной терапии, по крайне мере, в течение 10 дней. Исключение составляют больные, у которых нарушение мозгового кровообращения сочетается с острой сердечной недостаточностью, острым коронарным синдромом, расслоением аорты или когда у них АД превышает 220/120 мм рт. ст., так же, пациенты, которым проводится фибринолитическая терапия: систолическое АД у таких пациентов должно быть менее 185 мм рт. ст. В лечение используются такие препараты как лабеталол, урапидил, эналаприлат. Не рекомендуется использовать гидралазин, нифедипин, нитропруссид натрия, так как имеется риск возрастание внутричерепного давления.

Читайте также:  Актовегин при гипертоническом кризе

4. У больных с геморрагическим инсультом необходимо постепенно и осторожно снижать АД, если у него АД больше 180/105 мм рт. ст. Препараты вводим внутривенно (урапидил, эсмолол). В течение первых 24 часов после возникновения симптомов при повышенном внутричерепном давлении поддерживается среднее АД

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Читайте также:  Адреномиметики для купирования гипертонического криза

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен .

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:

избыточное потребление поваренной соли

прием гормональных контрацептивов

внезапная отмена гипотензивных препаратов

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД

реанимационные мероприятия во время и после операций

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)

Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).

Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:

Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)

Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый — за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный — при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:

Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)

источник

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  1. Большая продолжительность АГ
  2. Пожилой возраст
  3. Повышение креатинина сыворотки
  4. Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
  5. Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии
  • острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
  • острой левожелудочковой недостаточности
  • расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных
  • при тяжелой артериальной гипертензии
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  • на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

  • Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
  • Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Преэклампсия и эклампсия беременных;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

  • Прекращение приема лекарственных средств
  • Психоэмоциональный стресс
  • Хирургические операции
  • Избыточное потребление соли и жидкости
  • Прием гормональных контрацептивов
  • Физическая нагрузка
  • Злоупотребление алкоголем
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Прием наркотиков

Рефлекторные

  • Боль
  • Тревога
  • «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
  • Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
  • Синдром апноэ во сне
  • Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Ишемические

  • Ишемия миокарда
  • Ухудшение почечного кровотока
  • Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

  • Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
  • Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
  • Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

источник

Современное определение гипертонического криза базируется на оцен­ке угрозы развития острого поражения органов-мишеней (которые описаны в статье об артериальной гипертонии). Гипертонический криз — состоя­ние выраженного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое сопровождается симптоматикой со стороны органов-мишеней; при таком состоянии срочно нужно снизить артериальное давление, пусть и не до нормальных показателей.

Для выбора тактики ведения больного применяют классификацию, которая определяет 2 типа кризов:

Осложненные или жизнеугрожающие — при которых нужно срочно снизить уровень АД, чтобы минимизировать или ликвидировать повреждение органов, предотвратить инфаркт миокарда, инсульт, почечную и сердечную недостаточность. Неосложненные или некритические кризы требуют снижение давления, но не в срочном порядке, потому что не развивается острое поражение органов.

Осложненные ГК:

  • Внутримозговое кровоизлияние
  • Острая гипертоническая энцефалопатия
  • Острый инфаркт миокарда
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Острая левожелудочковая недостаточ­ность и отек легких
  • Нестабильная стенокардия

Неосложненные гипертонические кризы:

  • Злокачественная АГ без острых ослож­нений
  • Тяжелая АГ без острых ослож­нений
  • Острый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией
  • Обширные ожоги
  • Криз при склеродермии

При осложненных ГК человека обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии как можно скорее. Терапия при нежизнеугрожающих кризах может проходить в амбулаторных условиях.

Важное значение имеют нейрогуморальные механизмы развития гипертонического криза. Гиперстимуляция РААС запускает порочную цепную реакцию, которая включает повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. В организме образуется излишнее количество ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, альдосте­рона, эндотелина-1, тромбоксана. А эндогенных вазодилататоров не хватает. Потому местная регуляция периферического сопротивления. Если артериальное давление постепенно повышается и достигает индивидуального предела, срывается эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса.

В результате гиперперфузии вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что приводит к периваскулярному отеку. Немаловажным аспектом клинических проявлений и прогноза считают сопутствующую активацию тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Осложненные гипертонические кризы

При критических состояниях (которые угрожают жизни человека) нужно как можно быстрее снижать АД, вводя лекарственные средства внутривенно. Для этого пациенту назначают нитропруссид натрия, вводимый при помощи инфузии со скоростью 0,25-10,0 мкгДкгхмин. Средство действует с самого начала введения. Также эффективен нитроглицерин (инфузия со скоростью 5-100 мкг/ мин). Эффект заметен через 2-5 минут после старта введения препарата.

Также можно назначить эналаприлат медленным введением на протяжении 5 минут. Введение в начальной дозе 1,25 мг, повторное введение через 6 ч с увеличением дозы на 1,25 мг каж­дые 6 ч до максимальной 5 мг. Его действие заметно через 15-30 мин, а эффект наблюдается на протяжении от 8 часов до 1 суток. В течение первых 30-60 мин нужно снизить давление больного приблизительно на 15-25%, после этого в течение последующих 2-6 ч достичь значений АД 160/100 мм рт.ст.

Второй этап лечения гипертонического криза включает переход на оральные формы препаратов. Зачастую нельзя резко снижать давление до нормальных показателей. Могут быть неблаго­приятные последствия: ишемия, гипоперфузия. В крайнем случае вероятен некроз чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.

Неосложненные гипертонические кризы

В таких случаях терапия включает назначение препаратов, которые снижают давление за минимум 30 минут и максимум 3 часа. После этого эффект может быть продлен. Если дозировка подобрана адекватно, резкого снижения АД не происходит. Эффективен такой препарат как клонидин. Доза должна составлять дозе 0,075-0,150 мг, принимать внутрь. Если есть необходимость, повторно дают пациенту препарат каждый час, пока суммарная доза не достигнет 0,6 мг. Клонидин начинает действовать через 30-60 мин, эффект длится от 8 до 16 часов.

Можно назначить каптоприл, который принимается внутрь или под язык в дозе 12,5-25,0 мг. Эффект при приеме внутрь наблюдается спустя 15-60 мин после проглатывания и длится от 6 до 8 часов. А при сублингвальном приеме эффект заметен через 15-30 минут, длится 2-6 часов. Также эффективен карведилол, который дают пациенту в дозе 12,5-25,0 мг внутрь, начало эффекта — через 30-60 мин, продолжительность — 6-12 часов.

Не нужно применять лекарства, которые вызывают резкое снижение давления, которое очень сложно контролировать. К этой группе относятся нифедипин в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, большие дозы кап­топрила.

В большинстве случаев тяжелой артериальной гипертензии, если при этом нет проявлений ПОМ, можно в качестве терапии применить комбинацию 2-х оральных антигиперто­нивных препаратов для адекватного снижения АД за сутки-двое. Если эффект не получен, добавляют третий препарат по назначению лечащего врача. Если обеспечить адекватный контроль АД, то эту схему можно применять и вне стен больницы, при лечении человека дома. Дальнейший подбор дозы занимает от 2-4 дней до 2-4 недель в соответствии с рекомендациями по веде­нию АГ II и III стадии.

При сопутствующей застойной сердечной недостаточности и син­дроме слабости синусового узла не рекомендуют применять бета-блокаторы, при атеросклеротическом стенозе устья аорты — ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). При двустороннем стенозе почечных артерий применение ингибиторов АПФ может вызвать почечную недостаточность.

источник