Меню Рубрики

Аускультация при гипертоническом кризе

Характерным для аускультации при гипертонической болезни признаком служит акцент второго тона над аортой, обусловленный повышением давления в левом желудочке.

Второй тон над верхушкой или не изменен, или несколько ослаблен и объясняется более медленным сокращением сердца в связи с его гипертрофией и вызванным ею затруднением проводимости по пучку Гиса. Фазовый анализ подтверждает удлинение периода изгнания сердечной систолы.

Так, при сопоставлении синхронных записей электрокардиограмм, сфигмограмм сонных артерий и фонокардиограмм и анализа фаз систолы найдено удлинение фазы изометрического сокращения, что объясняется высоким диастолическим давлением в аорте, создающим повышенную нагрузку на левый желудочек; период же изгнания оказывается короче должных величин, что говорит о меньшей эффективности сердечного сокращения. В позднем периоде гипертонической болезни эти отклонения особенно выражены, что уже отражает развивающуюся к этому времени функциональную недостаточность переутомленного миокарда.

Гипертрофия сердца приводит в некоторых случаях к настолько существенному запаздыванию в возбуждении и сокращении левого желудочка, что появляется трехчленный ритм, т. е. расщепление resp. раздвоение первого тона. Этот феномен надо различать от другого типа ритма галопа, возникающего также при выраженной форме гипертонии, часто в поздней ее стадии, зависящего от усиления третьего тона сердца, что указывает на существенные нарушения сократительной функции сердечной мышцы.

Нередко во время аускультации при гипертонии в сердце выслушиваются шумы. Обычно это систолический шум на верхушке или над аортой. Систолический шум на верхушке при гипертонии чаще всего встречается при расширении сердца, особенно в период сердечной недостаточности. Такой шум зависит от недостаточности митрального клапана, причем определяется увеличение левого предсердия (если эта недостаточность значительно выражена). Функциональный систолический шум над верхушкой может зависеть не только от дилятации левого желудочка и растяжения клапанного кольца, но и от изменения тонуса сосочковых мышц (и вызванного этим нарушения состояния митральных створок).

Систолический шум над аортой во время аускультации при гипертонической болезни выслушивается прежде всёго при развитии в аорте атеросклеротических изменений. Но, несомненно, встречается систолический шум на основании сердца, не зависящий от атеросклероза аорты. Возможно, что при усилении тонуса мышечных элементов сердца при гипертонии создается некоторое сужение аортального устья (функциональное), способствующее наряду с некоторой наклонностью к ускорению тока крови в ранних стадиях появлению систолического шума справа во втором межреберье.

Обычно считают, что диастолического шума при гипертонической болезни не бывает. Однако необходимо признать, что он хотя и редко, но встречается. Существует картина митрального стеноза с характерным диастолическим или пресистолическим шумом, иногда возникающую при гипертонии. Первое время казалось, что при этом речь идет о сочетании гипертонии с митральным стенозом. Однако данные аутопсии в ряде случаев не подтверждали констатированного при жизни митрального стеноза у этих больных. Этот феномен аускультации при гипертонической болезни объясняется, по-видимому, резким повышением тонического напряжения круговых мышечных волокон, охватывающих атриовентрикулярное устье, и возникновением функционального стеноза митрального отверстия. Встречается он только в случаях прогрессирующего течения болезни у лиц с особенно высоким, артериальным давлением.

источник

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней.

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Важно наличие вредных профессиональных факторов и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального давления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногдажалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей.

Этиология. Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.

Клиника. Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят.

Аускультация. Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ. Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Холтеровское мониторирование – более точный метод диагностики стенокардии, основанный на постоянном (в течение суток) ЭКГ-исследовании и ведении дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.

Вэлоэргометрия проводится в случае нетипичных изменений на ЭКГ. Исследование проводится во время физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ.

УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок.

Рентгенологическое исследование коронарных артерий с использованием контраста выявляет уровень и степень сужения коронарных артерий.

Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия».

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно.

Функциональные классы стенокардии

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

источник

Гипертонический криз с резким повышением АД (диастоли­ческое, как правило, превышает 120 мм рт.ст.), в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, является обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия характеризуется повышением АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт.ст.). В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД уста­новить не удается, в этом случае говорят об эссенциальной гипертензии, или гипертонической болезни (92—94% случаев арте­риальной гипертензии). Заболевания почек обусловливают 2—3%, реноваскулярная гипертензия — 1—2%, синдром Кушинга — 0,1%, феохромоцитома — 0,1% случаев артериальной гипертензии.

Патогенез. Подъем АД может быть обусловлен двумя меха­низмами:

1. Сосудистый — повышение общего периферического сопро­тивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса за счет повышения числа сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Основная причина эссенциальной артериальной гипертензии — расстройство нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Поскольку в кризе как бы сфокусированы явления, характерные для гипертонической болезни в целом, понятно, что нервно-пси­хический фактор играет ведущую роль среди всех причин его воз­никновения. Многочисленные клинические наблюдения говорят о том, что нередко кризы развиваются непосредственно вслед за психической травмой. Кроме того, существенную роль играет состояние эндокринной системы. Так, у женщин кризы встреча­ются значительно чаще, чем у мужчин. Особенно часто они воз­никают в предменструальный период, а также во время климак­са. У мужчин возникновение гипертонических кризов нередко провоцируется приемом алкоголя. Чрезмерное употребление по­варенной соли также может приводить к возникновению гипер­тонического криза. Известно большое влияние факторов погоды на самочувствие больных гипертонической болезнью — кризы чаще возникают весной и осенью в дни с резкими колебаниями атмосферного давления. Нередко возникновение гипертоничес­кого криза провоцируется резкой отменой гипотензивных средств (особенно клофелина, допегита, бета-адреноблокаторов).

В клинической картине криза на первый план выступают сим­птомы, связанные с повышением АД.

Наиболее постоянный симптом артериальной гипертензии — сильная головная боль. Она может быть приступообразной и по­стоянной, тупой и пульсирующей, может локализоваться в обла­сти затылка, темени или лба и обусловлена чаще всего расстройствами кровоснабжения мозга. При гипертонических кризах го­ловная боль резко усиливается или появляется, если ее до этого не было. Интенсивность ее такова, что для больного мучителен любой шум, ему трудно разговаривать, повернуть голову. После­днее может быть обусловлено и головокружением. Головокруже­ние, потеря равновесия, ощущение, что «все плывет кругом», являются частыми жалобами больных во время криза. Нередко головная боль и головокружение сочетаются с шумом в ушах. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Соче­тание их с головной болью при тяжелом общем состоянии боль­ного может свидетельствовать о повышении внутричерепного дав­ления и развитии отека мозга.

Ухудшение зрения нередко сопровождает развитие криза и является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сетчатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зре­ния может быть различной: от сетки темных или светлых движу­щихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения.

К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боль, сердцебиение, перебои, одышка. Боль может быть ноющей, колющей (по типу кардиалгии), но нередко имеет характер типичной ин­тенсивной сжимающей загрудинной боли, отдает в левую руку, лопатку, уменьшается после приема нитроглицерина и свидетель­ствует о возникновении приступа стенокардии. Реже встречают­ся жалобы на боли в животе («брюшная жаба») и симптом пере­межающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.

Непосредственное исследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегета­тивной нервной системы. Больные возбуждены, раздражитель­ны, кожа влажная, гиперемированная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других слу­чаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вя­лость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже эпилептиформные судороги, между присту­пами которых больной находится в коматозном состоянии. Рас­стройства речи, односторонняя слабость и выпадение болевой чувствительности (в более легких случаях ощущение ползания мурашек, покалывание в руках и ногах — так называемые паре­стезии) в правых или левых конечностях говорят о преходящих очаговых нарушениях в центральной нервной системе.

Обязательным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД. В остальном картина сер­дечно-сосудистой патологии многообразна. Пульс нередко уско­рен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений ритма чаще других встречается экстрасистолия. Перкуторные гра­ницы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево из-за гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии. При аускультации отме­чается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями в сердце, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начи­нают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность). На ЭКГ во время гипертонического криза могут наблюдаться признаки систолической перегрузки левого желудочка в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т в левых грудных отведениях.

Поскольку при гипертоническом кризе поражаются сосуды раз­личных областей, могут наблюдаться патологические изменения в разных органах. Так, у многих больных в моче во время криза или после него появляются белок, эритроциты (если они были и раньше, нарастает количество патологических элементов), что сви­детельствует об ухудшении почечного кровообращения.

Отмеченные разнообразные симптомы часто сочетаются в характерные симптомокомплексы, что позволяет различать два вида кризов.

Кризы первого вида (гиперкинетические) наблюдаются пре­имущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, оби­лием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратков­ременно (не более 3—4 ч). Для этих кризов характерно преиму­щественное повышение систолического АД, нарастание пульсо­вого давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обла­дает способностью повышать обмен веществ, вызывать гиперг­ликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня артериального давления, свойственны менее ост­рое начало, более постепенное развитие, сравнительно длитель­ное (от нескольких часов до 4—5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систоличес­кое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсо­вое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего по­вышает периферическое сосудистое сопротивление и соответствен­но диастолическое давление. Конечно, подразделение гиперто­нических кризов на два вида в известной мере условно: нередко криз протекает с клиническими признаками, часть которых ха­рактерна для первого вида, а другая часть — для второго.

Кроме того, для оценки необходимого объема неотложной помощи практически важно подразделение гипертонических кри­зов на неосложненные и осложненные. Всегда есть угроза, что преходящие сосудистые расстройства вызовут необратимые из­менения в тканях мозга, сердца, приведут к развитию инфаркта миокарда, нарушению мозгового кровообращения с появлени­ем очаговых неврологических расстройств и даже к смерти от инсульта. Другие возможные осложнения криза — отек голов­ного мозга, характеризующийся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорога­ми, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозго­вого кровообращения; сердечная недостаточность — в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в ниж­них отделах легких начинают выслушиваться незвонкие зас­тойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тя­желых случаях отек легких; расслаивание аневризмы аорты (см. соответствующий раздел).

Таким образом, диагностика гипертонического криза основы­вается на следующих основных критериях:

1. Относительно внезапное начало.

2. Индивидуально высокий подъем АД.

3. Субъективные расстройства и объективные симптомы це­ребрального, кардиального и вегетативного характера.

Дифференциальный диагноз кризов первого типа проводится с вегетативными пароксизмами на основании анамнестических данных (наследственная отягощенность по гиперто­нической болезни, длительные периоды артериальной гипертен­зии), характера приступа (закономерное повышение АД во время всех приступов и появление неврологической симптоматики), на­личия объективных и электрокардиографических признаков ги­пертрофии левого желудочка и гипертонической ангиопатии со­судов сетчатки.

Пароксизмальный характер артериальной гипертензии может быть обусловлен феохромоцитомой — опухолью мозгового слоя надпочечников. Эти опухоли, чаще доброкачественные, могут обусловливать периодический выброс в кровь больших количеств адреналина и норадреналина с резким подъемом АД и тяжелыми субъективными и объективными нарушениями общего состояния. Клинические признаки гипертонического криза и пароксиз­мального подъема АД при феохромоцитоме одни и те же. Все же можно отметить, что феохромоцитомные приступы больше на­поминают гипертонические кризы первого вида, но протекают тяжелее и в этом отношении ближе к кризам второго вида. Су­щественную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетли­вых указаний на перенесенные психические травмы, нервное пе­ренапряжение нет, при молодом возрасте больным следует поду­мать в первую очередь о феохромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлени­ем на поясничную область или изменением положения тела. Для феохромоцитомы характерны гипергликемия и лейкоцитоз в мо­мент приступа. В стационаре для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового слоя надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию над­почечников.

Тяжелые гипертонические кризы с резко выраженной мозго­вой симптоматикой приходится иногда дифференцировать с почечной эклампсией при остром нефрите, когда также наблюда­ются повышение артериального и внутричерепного давления, резкая головная боль, рвота, потеря зрения, приступы судорог с потерей сознания. Однако наличие отеков, более выраженные изменения в моче обычно позволяют отличить ее от гипертони­ческого криза.

При сочетании гипертонии и климакса приливы, сопровожда­ющиеся чувством жара, покраснением кожи, усиленным потоотделением, головной болью, могут напоминать гипертонические кризы, но в отличие от них, как правило, кратковременны, воз­никают много раз в день и не имеют в своей основе резкого скачка АД. Для симптоматической гипертензии другого происхождения кризы нехарактерны.

Читайте также:  Двоение в глазах после гипертонического криза

Лечение. Гипертонический криз относят к состояниям, пред­ставляющим непосредственную угрозу жизни больного и требу­ющим неотложной терапии. Первоначальная цель лечения — сни­жение диастолического давления до 100 мм рт.ст. При лечении неосложненного гипертонического криза лекарственное лечение не должно быть, однако, агрессивным, необходимо снизить АД в течение 24—48 ч на 20—25%. Следует помнить о возможных ос­ложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикамен­тозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемического повреждения головного мозга; особенно осторож­но следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и признаках ишемии головного мозга на фоне гипертонического криза. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении. Повышение АД, не со­провождающееся клиникой гипертонического криза, в подавля­ющем большинстве случаев вообще не нуждается в неотложной лекарственной терапии.

В настоящее время имеется достаточный выбор средств для быстрого снижения АД. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10—20 мг нифедипина (коринфара) под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. В большинстве случаев через 5—30 мин начинается постепенное падение систолического и ди­астолического АД (на 20—25%) и улучшается самочувствие паци­ентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно по­вторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата — 4—5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные по­бочные эффекты — артериальная гипотензия в сочетании с реф­лекторной тахикардией. С особой осторожностью нифедипин ис­пользуют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кро­вообращения.

Несколько менее эффективен прием под язык каптоприла (капотена) в дозе 25—50 мг, реакция на препарат менее предсказуе­ма (возможно развитие коллапса). Сублингвальный прием клонидина (клофелина), по-видимому, не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой клофелина). Его гипотензивный эффект также плохо предсказу­ем (помимо коллапса, возможно даже повышение АД), а вероят­ность развития побочных эффектов высокая (вызывает сухость во рту, сонливость, коллапсы). При гиперкинетическом варианте криза возможен также прием 10—20 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) под язык.

Из отвлекающих процедур применяют горчичники на заты­лок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных голов­ных болях, горячие ножные ванны. Целесообразно использова­ние пиявок (каждая пиявка высасывает в среднем 40—45 мл кро­ви) как медленное кровоизвлечение, сопровождающееся выделе­нием в кровь гирудина, препятствующего развитию тромбоза. Пос­леднее имеет существенное значение, поскольку свертываемость крови при гипертоническом кризе повышена.

Парентеральное введение препаратов показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, острой сердечной недостаточности либо инфаркта миокарда, при расслаива­нии аневризмы аорты, а также при неэффективности или невоз­можности сублингвального приема нифедипина. При осложнен­ном гипертоническом кризе перед врачом стоит задача в течение 1=2 ч снизить АД примерно на 20—30% по сравнению с исход­ным с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента.

Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для парентерального применения, в частно­сти эналаприлат (энап). Препарат вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625—1,25 мг; при необходимости введе­ние можно повторить через 6 ч. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента не показано при экламп­сии беременных.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой раз­вития острого нарушения мозгового кровообращения целесооб­разно внутривенное введение дибазола (5—10 мл 0,5% раствора), сульфата магния, эуфиллина. Дибазол оказывает умеренное ги­потензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситу­ации ухудшить состояние больного. Сульфат магния (кормагнезин) обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудо­рожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его осо­бенно показано при гипертоническом кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, 10 мл 25% раствора препарата вводят внутривенно струйно медленно в течение 5—7 мин (пожилым боль­ным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыха­ния). Внутримышечное введение нежелательно не только из-за низкой эффективности, но и в связи с высоким риском развития абсцессов.

Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает уме­ренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью ввиду возможности увеличения ЧСС и развития нарушений сер­дечного ритма.

Применение мочегонных средств показано при сопутствую­щей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких). Лазикс (фуросемид) вводят внут­ривенно струйно болюсом (2—6 мл). Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют и усиливают действие других гипотен­зивных средств.

В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой сте­нокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, и при отсутствии выраженной мозго­вой симптоматики показано внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата).

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма, расслаивания аневриз­мы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточнос­ти целесообразно также внутривенное введение бета-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тща­тельного мониторирования АД, ЧСС и ЭКГ.

При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симпто­матике (дрожь, тошнота и т.д.) показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно струйно) и диазепам (седуксен, реланиум — 10 мг — 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно). Дроперидол обладает собственным достаточно выраженным ги­потензивным действием; диазепам особенно показан при ослож­нении гипертонического криза судорожным синдромом.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средство выбора в этой ситуации — фентоламин; 5 мг сухого препарата в ампуле раство­ряют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первоначальный болюс — 0,5—1 мг для оценки чувствительности к пре­парату). Повторное введение той же дозы возможно через каж­дые 5 мин до снижения АД. Применение бета-адреноблокаторов при феохромоцитоме противопоказано, так как стимуляция аль­фа-адренорецепторов адреналином при заблокированных бета-адренорецепторах приводит к сужению периферических сосудов и дальнейшему нарастанию уровня АД.

Лечение гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание для больного полного физического и психического покоя. Посколь­ку требуется немедленное введение препаратов, понижающих АД, лечение начинают там, где поставлен диагноз: на медицинском пункте, дома, в машине скорой помощи, в приемном отделении. Если оказание полноценной медицинской помощи на месте не­возможно, больного надо срочно госпитализировать: максималь­ный покой является только фоном для проведения активной тера­пии. Госпитализация необходима еще и потому, что после нача­ла гипотензивной терапии больной должен находиться под вра­чебным наблюдением в течение не менее 6 ч для своевременного выявления возможных осложнений криза (в первую очередь — инсульта и инфаркта миокарда) и побочных эффектов лекарствен­ной терапии (например, ортостатической гипотензии).

Кризы — своеобразные обострения артериальной гипертен­зии, поэтому их профилактика заключается в своевременном и энергичном лечении самого заболевания. Согласно рекоменда­циям Московской ассоциации кардиологов медикаментозное лечение артериальной гипертензии следует проводить в следующих случаях: при повышении АД до 160/100 мм рт.ст. и выше; при АД менее 160/100 мм рт.ст. в случае неэффективности немедикамен­тозного лечения; при вовлечении органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, изменения мо­чевого осадка и/или увеличение креатинина крови); при нали­чии двух и более факторов развития риска ишемической болезни сердца (дислипидемия, курение и др.).

Подбор медикаментозной терапии обычно осуществляют по следующей ступенчатой схеме:

1- я ступень — монотерапия диуретиком (триампур 2 таблетки утром, индопамид 1 таблетка утром) либо бета-блокатором (например, атенолол или метопролол 50 мг 2 раза в сутки).

2- я ступень — комбинированное лечение диуретиком и бета-блокатором.

3- я ступень — добавление к терапии вазодилататора — одного из ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, напри­мер эналаприла (ренитека) в дозе 5—20 мг 2 раза в сутки, периндоприла (престариума) в дозе 4—8 мг 1 раз в сутки, квинаприла (аккупро) в дозе 10—20 мг 1—2 раза в сутки, или длительно дей­ствующего антагониста кальция амлодипина (норваска) в дозе 5—10 мг 1 раз в сутки, или одного из альфа-адреноблокаторов — празозина, начиная с дозы 0,5 мг в сутки, или доксазозина (тонокардина), начиная с дозы 1 мг в сутки.

Лечение можно начинать с любого этапа и при неэффек­тивности терапии переходить к следующей ступени; конкрет­ный выбор препаратов определяется сопутствующей патологи­ей и наличием противопоказаний к определенным лекарствен­ным средствам.

источник

У больных ГБ I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены.

II стадия ГБ характеризуется, как известно, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца (рис. 7.11).

Рис. 7.11. Конфигурация сердца при гипертонической болезни

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом (см. рис. 7.11), характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. Громкость I тона у больных ГБ может изменяться по-разному. В начальных стадиях заболевания (ГБ I–II стадии), особенно когда преобладает гиперкинетический синдром, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца (рис. 7.12, а). По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона (рис. 7.12, б).

Еще большее ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции (рис. 7.12, в).

Рис. 7.12. Изменения I тона сердца у больных гипертонической болезнью. Объяснение в тексте. а — I тон сердца в норме; б — I тон сердца при относительно высокой скорости сокращения ЛЖ (гиперкинетический тип сокращения); в — I тон при снижении скорости сокращения у больного с выраженной гипертрофией и уменьшением сократимости. Вверху — кривые внутрижелудочкового давления. Красной штриховкой обозначена продолжительность фазы изоволюмического сокращения (IC)

II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД. Интересно, что у больных ГБ II–III стадии над аортой может определяться акцент II тона даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки (рис. 7.13).

Рис. 7.13. Причины усиления (акцента) второго тона на аорте: а — повышение АД; б — уплотнение стенки аорты

Дополнительные тоны. Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией. Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца (рис. 7.14).

Рис. 7.14. Возникновение IV тона сердца (б) при диастолической дисфункции ЛЖ (при наличии концентри-ч еской гипертрофии миокарда желудочка) и III тона сердца (в) при эксцентрической гипертрофии ЛЖ и наличии объемной перегрузки желудочка. а — норма

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ, на верхушке определяется патологический III тон сердца, связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) — довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляется тахикардия и аритмии.

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике ГБ. Общепризнанным и наиболее распространенным во всем мире способом неинвазивного определения АД является аускультативный метод, предложенный в 1905 г. Н.С. Коротковым (рис. 7.15). Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10–15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Рис. 7.15. Н.С. Коротков — автор аускультативного метода определения АД

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно (со скоростью 2 мм рт. ст. в сек) выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис. 7.16). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД.

Рис. 7.16. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Н.С. Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны резко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует уровню диастолического АД.

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2–3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Запомните При измерении АД по методу Короткова систолическое АД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а диастолическое АД — в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент резкого ослабления тонов (IV фаза).

Следует помнить, что максимальное и минимальное АД при измерении по Н.С.Короткову не совсем совпадают с истинным внутрисосудистым давлением. Во многом такое несоответствие объясняется методикой искусственного пережатия артерии манжетой. Измеренное таким образом систолическое АД оказывается чуть выше “истинного” или бокового систолического давления, которое существует при свободном течении крови в сосуде. Диастолическое давление, определяемое по полному исчезновению звуков Короткова, также не совпадает с моментом, когда давление в сосуде соответствует истинному диастолическому. Тем не менее аускультативный метод определения АД занимает ведущее место в диагностике артериальных гипертензий.

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: “бесконечным тоном Короткова” и с феноменом “аускультативного провала”.

“Бесконечный тон Короткова” можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса или/и снижении тонуса сосудов (рис. 7.17, а). В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). “Бесконечный тон Короткова” обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония), и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен “аускультативного провала”. Иногда у больных с артериальной гипертензией при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20–30 мм рт. ст., появляются вновь (рис. 7.17, б). Считают, что феномен “аускультативного провала” связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систолического АД на 20–30 мм рт. ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

Читайте также:  Эффективные препараты при гипертоническом кризе

Следует добавить, что больным с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Рис. 7.17. Аускультативные феномены «бесконечного тона» (а) и «аускультативного провала» (б), выявляемые у больных гипертонической болезнью

Исследование других органов

Аускультация легких дает возможность своевременно диагностировать одно из тяжелейших осложнений ГБ — острую левожелудочковую недостаточность. Напомним, что при сердечной астме (интерстициальном отеке легких) на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы. При альвеолярном отеке легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Исследование почек необходимо, прежде всего, для исключения некоторых симптоматических (почечных) АГ. Метод пальпации почек в некоторых случаях позволяет обнаружить увеличение почек (поликистоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, осложненная гидронефрозом и др.).

Аускультация сосудов почек дает возможность выявить систолический шум в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку, обусловленный их стенозом, что дает повод для более углубленного исследования больного на предмет реноваскулярной АГ.

Исследование органов брюшной полости позволяет получить в основном информацию о наличии признаков застоя в большом круге кровообращения (гепатомегалия, асцит), что все же довольно редко встречается у больных ГБ.

7.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

В табл. 7.5 перечислены наиболее важные методы лабораторного и инструментального исследования больных ГБ. Так же как и методы клинического исследования, их применение преследует несколько целей:

  • получить наиболее полную информацию о динамике АД в течение суток;
  • выявить объективные признаки поражения органов-мишеней;
  • уточнить наличие факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Остановимся на некоторых из этих методов.

Обязательные и дополнительные диагностические процедуры

Диагностические процедуры Впервые выявленная ГБ (эссенциальная АГ) Ранее установленный диагноз ГБ (эссенциальной АГ)
Обязат. Дополнит. Обязат. Дополнит.
Общий клинич. анализ крови + +
Общий ХС крови + +
Глюкоза крови + +
Глюкозотолерантный тест + +
Триглицериды + +
ЛНП, ЛВП, коэффициент атерогенности + +
Креатинин + +
Мочевина + +
Мочевая кислота + +
Фибриноген + +
Калий, натрий, кальций + +
Активность ренина плазмы + +
Гормоны щитовидной железы + +
Общий анализ мочи + +
Анализ мочи по Нечипоренко + +
Анализ мочи по Зимницкому + +
Проба Реберга + +
ЭКГ + +
Суточный мониторинг АД + +
ВЭМ, тредмил-тест + +
Дипиридамоловый тест + +
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ + +
Стресс-ЭхоКГ + +
УЗИ почек и надпочечников + +
УЗИ щитовидной железы + +
Допплер-УЗИ сосудов почек + +
Допплер-УЗИ сосудов нижних конечностей + +
Рентгенография орг. грудн. кл. + +
Экскреторная урография + +
Радиоизотопная ренография + +
Сцинтиграфия почек + +
Сцинтиграфия щитовидн. жел. + +
КТ почек и надпочечников + +
МРТ + +
Ангиография + +
Коронароангиография + +
Консультация окулиста + +
Консультация невропатолога + +
Консультация эндокринолога + +
Консультация уролога + +
Консультация гинеколога + +
Консультация психоневролога + +
7.5.1. Суточное мониторирование АД

В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД (рис. 7.18). В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

Рис. 7.18. Cовременная автоматическая мониторинговая система для длительного измерения АД. Подготовка пациента к исследованию

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например, каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям (рис.7.19):

  • среднесуточному систолическому АД (САДср.);
  • среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);
  • суточному максимальному САД (САДmax);
  • суточному максимальному ДАД (ДАДmax);
  • среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;
  • “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;
  • вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

Рис. 7.19. График суточного изменения уровня АД, полученный с помощью автоматической мониторинговой системы. Черным цветом обозначен исходный суточный профиль АД, красным цветом — после лечения бета1-адреноблокатором.
7.5.2. Электрокардиография

При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

Гипертрофия миокарда ЛЖ. Известно, что на начальных стадиях развития гипертрофия может не отражаться на ЭКГ. Однако по мере увеличения массы ЛЖ его электрическая активность все более преобладает над электрической активностью ПЖ, и суммарный результирующий вектор QRS, а также моментные векторы 0,04–0,05 с все больше отклоняются влево и назад, в сторону ЛЖ (рис. 7. 20).

Рис. 7.20. Расположение моментных векторов деполяризации желудочков в горизонтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б)

Если в норме амплитуда зубца RV4 превышает амплитуду RV5, 6 (RV4 >= RV5 >= RV6), то при гипертрофии ЛЖ соотношение этих зубцов меняется: при умеренной гипертрофии RV4 RV6, а при выраженной гипертрофии RV4 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин. 2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6). 3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм. 4. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. 5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Из приведенных количественных электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ наиболее популярными являются два признака:

1. Индекс Соколова–Лайона: RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет).

Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%.

2. Корнельский вольтажный индекс: RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.

Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%.

На рис. 7.22 приведена электрокардиограмма больного ГБ с признаками гипертрофии ЛЖ.

Признаки коронарной недостаточности у больных ГБ лучше всего выявляются с помощью функциональных нагрузочных проб (при отсутствии противопоказаний) и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (см. выше). Для выявления рубцовых изменений миокарда, а также нарушений ритма и проводимости показано стандартное ЭКГ-исследование в покое и холтеровское мониторирование ЭКГ.

Рис. 7.22. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка
7.5.3. Рентгенография

Рентгенография сердца у больных ГБ позволяет оценить степень дилатации ЛЖ, а у пациентов с сердечной недостаточностью — признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения и легочной артериальной гипертензии (см. главу 2).

Рентгенологические признаки дилатации ЛЖ лучше выявляются в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях. Важным рентгенологическим признаком расширения ЛЖ является удлинение нижней дуги левого контура сердца в прямой проекции(рис. 7.23). Верхушка сердца при этом смещается влево или влево и вниз и как бы погружается в тень диафрагмы. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (рис. 7.23, в).

Рис. 7.23. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ при исследовании в прямой проекции (схема): а — нормальные размеры ЛЖ; б — умеренная дилатация ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки и смещение ее вниз); в — выраженная дилатация ЛЖ («аортальная конфигурация» сердца)

В левой передней косой проекции задний контур тени сердца, образованный ЛЖ, отклоняется еще более кзади,сужая ретрокардиальное пространство и даже частично перекрывая тень позвоночника (рис. 7.24). Выделяют три степени увеличения ЛЖ, выявляемого в левой передней косой проекции (И. Х. Рабкин).

I степень — задний контур ЛЖ доходит до края позвоночника (рис. 7.24, а);

II степень — задний контур наслаивается на тень позвоночника (рис. 7.24, б);

III степень — задний контур значительно наслаивается на тень позвоночника, перекрывая ее (рис. 7.24, в).

Рис. 7.24. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ в левой передней косой проекции: а, б, в — I, II и III степени увеличения (схема по И.Х. Рабкину). Стрелкой показан задний контур тени сердца и исчезновение ретрокардиального пространства

На рис. 7.25 приведена рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками умеренной дилатации гипертрофированного ЛЖ.

Рис. 7.25. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками гипертрофии и умеренной дилатации ЛЖ
7.5.4. Эхокардиография

Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

  • выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;
  • определить размеры камер сердца;
  • оценить систолическую функцию ЛЖ;
  • оценить диастолическую функцию ЛЖ;
  • выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;
  • в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Cпособы эхокардиографического решения некоторых из перечисленных задач были описаны в предыдущих главах. В данном разделе приводится краткое описание методики выявления признаков гипертрофии ЛЖ.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. На рис. 7.26 схематически показан один из наиболее приемлемых способов вычисления ММЛЖ, рекомендуемый Американской ассоциацией по эхокардиографии. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) А1 и А2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) t — толщину миокарда ЛЖ; 3) “а” — длинную полуось ЛЖ; 4) “b” — радиус короткой оси ЛЖ; 5) “d” — короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ.

Рис. 7.26. Один из способов определения массы миокарда ЛЖ (модификация схемы по N.B. Schiller): а — продольное сечение ЛЖ; б — поперечное сечение ЛЖ. А 1 и А 2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров ЛЖ; t — толщина миокарда ЛЖ; b — радиус короткой оси ЛЖ; d — короткая полуось ЛЖ

По данным Schiller N.В. с соавт. верхние границы нормальной ММЛЖ достигают 183 г у мужчин и 141 г у женщин, хотя средние значения этого показателя существенно ниже (135 г и 99 г, соответственно). Превышение этих значений ММЛЖ свидетельствует о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ. Более точным является расчет так называемого индекса массы миокарда ЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела), нормальные значения которого колеблются от 94 г/м 2 у женщин до 126 г/м 2 у мужчин.

До настоящего времени в некоторых диагностических центрах используются устаревшие компьютерные программы ультразвуковой диагностики ММЛЖ (по B. Troy), основанные на линейных измерениях по М-модальным одномерным эхокардиограммам толщины МЖП и задней стенки ЛЖ, а также величины КДР (см. рис. 7.27). ММЛЖ рассчитывается как произведение объема миокарда ЛЖ в см 3 (Vm) на удельную плотность сердечной мышцы, равную 1,05 г/см 3 :

ММЛЖ= Vm Χ 1,05 г.

Рис. 7.27. М-модальная ЭхоКГ, зарегистрированная из левого парастернального доступа, и расчет основных гемодинамических показателей (по L. Teicholz). КДР и КСР — конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ; КДО и КСО — конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ; УО — ударный объем; ФВ — фракция выброса; S — систола желудочка

Понятно, что объем миокарда ЛЖ (Vm) равен разности общего диастолического объема ЛЖ (Vобщ.) и КДО, рассчитанного по известной формуле L. Teicholz (см.выше):

Vm = Vобщ. –КДО.

В свою очередь, общий объем ЛЖ определяют по формуле:

Такой способ вычисления ММЛЖ нередко приводит к ошибочным результатам, поскольку для определения объема миокарда используется принцип возведения в третью степень линейного диастолического размера ЛЖ, определяемого в ограниченном участке. Способ B. Troy, таким образом, не учитывает сложной геометрии ЛЖ. Кроме того, толщина миокарда задней стенки желудочка и МЖП далеко не всегда коррелирует с признаками гипертрофии ЛЖ. Так, при дилатации ЛЖ его стенки истончаются, несмотря на наличие существенно увеличенной массы миокарда. Наоборот, при уменьшении диастолического наполнения ЛЖ толщина миокарда может увеличиваться даже при отсутствии гипертрофии. Таким образом, результаты вычисления ММЛЖ по B. Troy должны оцениваться весьма критически.

На рис. 7.28 представлена эхокардиограмма больного ГБ с признаками дилатации ЛЖ.

Рис. 7.28. Схема ультразвуковой локации из левого парастернального доступа (а) и эхокардиограмма, зарегистрированная у больного ГБ. Заметно увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ, умеренное увеличение полости ЛЖ. RVW — передняя стенка ПЖ; IVS — межжелудочковая перегородка; PW — задняя стенка ЛЖ; LV — левый желудочек; RV — правый желудочек; LA — левое предсердие; Ao — аорта
7.5.5. Офтальмоскопия глазного дна

Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

1. Сужение артериол сетчатки (рис. 7.29). В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

Рис. 7.29. Изменения на глазном дне при ГБ. 1 — диск зрительного нерва; 2 — желтое пятно; 3 — симптом «медной проволоки»; 4 — феномен перекреста артерии и вены (Салюс II); 5 — извитые вены в области желтого пятна (симптом Гвиста)

2. Расширение вен сетчаткис прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений (см. рис. 7.29):

  • симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;
  • симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;
  • симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;
  • симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков:

  • сетчатка выглядит мутноватой и отечной;
  • на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки (рис. 7.30);
  • в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку (рис. 7.31);
  • в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;
  • изредка наблюдается отек зрительного нерва (рис. 7.32).

Последние три признака обычно возникают на фоне гипертонического криза или у больных со злокачественной формой АГ (см. ниже).

Рис. 7.31. Гипертоническая ретинопатия: тромбозы вен и геморрагии сетчатки (по J.D. Swales)
Рис. 7.32. Гипертоническая ретинопатия: отек диска зрительного нерва (по J.D. Swales)

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

  • отечность и умеренное помутнение сетчатки;
  • множественные кровоизлияния в сетчатку;
  • рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

7.6. Осложнения

К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), ИМ, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.

7.6.1. Гипертонический криз

Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, ИМ, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности (осложненный гипертонический криз). А.Л. Мясников называл гипертонические кризы “квинтэссенцией”, “сгустком” ГБ.

Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Они возникают под действием известных неблагоприятных факторов, описанных выше, например в результате выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения АГ, прекращения приема антигипертензивных лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов и т.д. В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местной саморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения с развитием гипоперфузии или гиперперфузии органов-мишеней, нарушением проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниями и отеком ткани органа и снижением его функции.

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ гипертонический криз диагностируется при повышении диастолического АД > 120 мм рт. ст. В то же время клиническая практика показывает, что симптоматика криза и острые нарушения функции органов-мишеней могут развиваться и при менее значительном повышении АД.

Запомните Между уровнем повышения АД и клиническими проявлениями гипертонического криза отсутствует четкая зависимость. У части больных признаки гипертонического криза могут возникнуть даже при умеренном повышении АД, тогда как у других больных очень высокие цифры АД иногда не сопровождаются характерными клиническими симптомами криза.

Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. В последние годы наметилась тенденция делить все случаи гипертонических кризов на две группы:

  • неосложненный гипертонический криз;
  • осложненный гипертонический криз.

Неосложненный гипертонический криз

Неосложненный гипертонический криз чаще возникает на ранних стадиях заболевания (ГБ I–II стадии) и, несмотря на внезапное и часто значительное повышение АД, характеризуется отсутствием сколько-нибудь выраженного поражения органов-мишеней, например острой гипертонической энцефалопатии или ишемии миокарда. В клинической картине таких кризов преобладают вегетативные расстройства, в частности признаки симпатикотонии, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД. В отечественной литературе такие кризы нередко обозначались как “симпато-адреналовые кризы”, “гипертонические кризы I типа” (по классификации А.Л. Мясникова и Н.А. Ратнер, 1968) или “гиперкинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт., 1976). Они связаны, в основном, со значительной активацией САС и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. Неосложненные кризы обычно развиваются очень бурно, но относительно непродолжительны (не более 2–3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.

В клинической картине, помимо повышения АД, преобладают возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, одышка. Весьма характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, гиперемия лица. Возможен небольшой субфебрилитет.

Нарушение местного мозгового кровотока проявляется головной болью, иногда головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Во многих случаях наблюдается преимущественное повышение систолического АД. В анализах крови в течение короткого времени может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия. После купирования такого гипертонического криза нередко появляется полиурия.

Осложненный гипертонический криз

Осложненный гипертонический криз, как правило, развивается в поздние стадии болезни (ГБ II–III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений.

Осложненный гипертонический криз диагностируется в тех случаях, когда на фоне внезапного повышения АД развиваются следующие патологические состояния:

  • гипертоническая энцефалопатия;
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • отек мозга;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
  • инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
  • эклампсия;
  • острая почечная недостаточность;
  • гематурия;
  • тяжелая ретинопатия.

Чаще встречаются гипертонические кризы, осложненные гипертонической энцефалопией. Они соответствуют кризам, традиционно обозначаемым в отечественной литературе как “гипертонические кризы II типа” (по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер) или “гипокинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт.).

Осложненные кризы обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения АД). В клинической картине преобладают интенсивные головные боли, головокружение, тошнота и рвота, нарушения сознания (заторможенность, оглушенность, потеря сознания и др.). Нередко к общемозговым симптомам присоединяются признаки очаговой неврологической симптоматики: слабость и гипостезия в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи и т.п. Нередко отмечается брадикардия. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), нестабильной стенокардии (загрудинные боли, изменения ЭКГ) или других сосудистых осложнений, перечисленных выше.

Исследование глазного дна, как правило, выявляет признаки тяжелой гипертонической ретинопатии II–III степени (отек сетчатки, “хлопьевидные” экссудаты, отек диска зрительного нерва и др.).

Следует помнить, что развитие повторных гипертонических кризов у больного ГБ часто свидетельствует о неадекватности проводимой антигипертензивной терапии.

7.6.2. Синдром злокачественной гипертензии

Злокачественная АГ — это синдром, характеризующийся значительным повышением АД, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и рефрактерностью к антигипертензивной терапии. Синдром злокачественной АГ развивается примерно у 0,5–1,0% больных эссенциальной АГ, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Патогенез синдрома злокачественной АГ остается неясным. Предполагают, что в основе его возникновения лежит быстро прогрессирующий некротизирующий артериолит в органах-мишенях, который проявляется значительным и стойким повышением АД и развитием артериолонекроза вследствие усиленного пропитывания сосудистой стенки белками плазмы. В результате ухудшается кровоснабжение почек, головного мозга, сердца и быстро снижается их функция.

Непосредственной причиной развития синдрома злокачественной АГ является, вероятно, выраженная активация почечно-надпочечниковой РААС, развивающаяся на фоне артериолонефросклероза (первично сморщенной почки). В крови больных с синдромом злокачественной АГ обычно обнаруживают повышенную концентрацию альдостерона.

Клинические проявления синдрома злокачественной АГ обусловлены значительным повышением АД, нарушением перфузии и функционального состояния головного мозга, сердца, почек, органа зрения и других внутренних органов. Наиболее характерны следующие клинические симптомы.

1. АД значительно повышено (диастолическое АД выше 130–140 мм рт. ст.) и плохо поддается медикаментозной коррекции.

2. Отмечаются почти постоянные интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота и др. признаки гипертонической энцефалопатии (см. выше).

3. Быстро прогрессируют нарушения зрения вплоть до полной слепоты (при офтальмоскопии определяется гипертоническая ретинопатия III–IV степени с микротромбозами, кровоизлияниями в сетчатку, отеком диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки).

4. Выявляются признаки выраженной эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ с увеличением массы миокарда и дилатацией ЛЖ (по данным ЭхоКГ).

5. Прогрессируют признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.

6. Быстро нарастают клинические симптомы ХПН с азотемией сыворотки выше 200 ммоль/л.

Прогноз синдрома злокачественной АГ чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, ХПН, ХСН и расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность больных злокачественной АГ. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет.

Запомните Диагноз синдрома злокачественной АГ ставится на основании следующих клинических признаков: 1. Стойкое и неподдающееся медикаментозной коррекции повышение диастолического АД выше 130–140 мм рт. ст. 2. Признаки выраженной энцефалопатии с интенсивными головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой и другими общемозговыми симптомами. 3. Признаки гипертонической ретинопатии III–IV степени. 4. Выраженная эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ и клинические признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности. 5. Клинические и лабораторные признаки ХПН. Клиническая картина других осложнений ГБ описана в соответствующих главах руководства.
7.7. Формулирование диагноза

При формулировании диагноза эссенциальной АГ (гипертонической болезни) следует наиболее полно охарактеризовать все индивидуальные особенности течения заболевания, влияющие на прогноз и определяющие тактику лечения больного. При этом желательно придерживаться следующих рекомендаций (В.И. Маколкин).

1. Хотя оба термина — “эссенциальная АГ” и “гипертоническая болезнь” — равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин “гипертоническая болезнь”, который и следует использовать в практической деятельности.

2. Стадия заболевания (I, II, III) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л. Мясниковым.

3. В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение аорты, почек и т.п.).

4. В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).

5. Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного (ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.).

6. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).

Несмотря на то что такая формулировка диагноза ГБ выглядит громоздкой, только такой подход позволяет составить достаточно точное и объективное представление о степени риска возникновения осложнений ГБ и соответственно объективно обосновать необходимость того или иного лечения больных.

7.8. Лечение

Основной целью лечения больных ГБ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем длительной пожизненной терапии, направленной на:

  • снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;
  • “защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;
  • активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия и т.п.).

Таким образом, достижение оптимального уровня АД — далеко не единственная цель, которую преследует врач, подбирая ту или иную терапию больному ГБ. По современным представлениям, тактика ведения больных ГБ должна разрабатываться с учетом степени индивидуального риска АГ, рассчитанного на основании оценки 4-х основных параметров (см. табл. 7.4):

  • исходного уровня АД;
  • наличия признаков поражения органов-мишеней;
  • наличия некоторых неблагоприятных факторов;
  • наличия сопутствующих заболеваний.

Методика стратификации степени риска АГ была описана выше. Ниже приведены общие принципы ведения больных ГБ, изложенные в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999).

1. Группа низкого риска (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

5. При изолированной систолической АГ и САД і 160 мм рт. ст. медикаментозное лечение показано при наличии факторов риска (в том числе — возраст больше 65 лет) или поражений органов-мишеней или при наличии сопутствующих заболеваний, сахарного диабета.

Согласно приведенным рекомендациям ВОЗ/МОГ, лечение эссенциальной АГ (медикаментозное или/и немедикаментозное) следует проводить у всех больных, уровень АД у которых превышает 140/90 мм рт. ст. В одних случаях (низкий риск возникновения осложнений) вначале это может быть только немедикаментозная терапия, в других (средний, высокий и очень высокий риск) — ее сочетание с приемом индивидуально подобранных антигипертензивных лекарственных средств.

В полной мере это относится к лицам с так называемой “мягкой” АГ (исходный уровень АД 140–159/90–99 мм рт. ст.). Напомним, что число пациентов с “мягкой” АГ достигает 60–70% от общего числа больных ГБ. Поэтому достижение оптимального уровня АД у этой группы больных оказывает особенно большое влияние на снижение общего показателя сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности пациентов с ГБ.

Понятно, что чем выше исходный уровень АД, зарегистрированный до начала лечения, больше число имеющихся у больного неблагоприятных факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также органных нарушений (гипертрофия ЛЖ, гипертоническая ретинопатия, гипертоническая энцефалопатия и т.д.), тем активнее должно проводиться лечение ГБ.

Следует подчеркнуть, что, в отличие от достаточно широко распространенного мнения, активная антигипертензивная терапия целесообразна также у пациентов пожилого и старческого возраста (при уровне АД > 140/90 мм рт. ст.), в том числе у больных с изолированной систолической АГ. В последние годы убедительно показано, что эффект антигипертензивной терапии у этих больных (снижение числа осложнений АГ и летальных исходов) оказывается даже более значительным, чем у пациентов молодого и среднего возраста и лиц с систоло-диастолической АГ.

Запомните Согласно рекомендациям ВОЗ и МОГ (1999), оптимальным уровнем, на котором следует поддерживать АД у больных ГБ, является: АД = 130/85 мм рт. ст. — у лиц молодого и среднего возраста, а также у лиц, страдающих сахарным диабетом; АД = 140/90 мм рт. ст. — у лиц пожилого возраста; при изолированной систолической АГ систолическое АД не должно превышать 140 мм рт. ст. 2. Достижение более низкого уровня АД нецелесообразно, поскольку оно может способствовать, особенно у лиц, длительно страдающих ГБ, снижению перфузии жизненно важных органов и увеличению риска возникновения мозговых инсультов, стенокардии, ИМ и острой почечной недостаточности.

В нескольких крупномасштабных клинических исследованиях последних лет убедительно показано, что с помощью регулярной терапии современными антигипертензивными препаратами удается на 40–50% снизить летальность от мозгового инсульта и на 15% — от ИМ. Кроме того, поддержание АД на оптимальном уровне существенно улучшает качество жизни больных ГБ, их трудоспособность и физическую активность в быту.

7.8.1. Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных ГБ направлено, в первую очередь, на устранение или уменьшение действия некоторых модифицируемых факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, диетическая коррекция нарушений липидного и углеводного обменов, повышение физической активности и т.д. Эти мероприятия обязательны у каждого больного ГБ, независимо от уровня АД, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Примерно у половины больных с мягкой АГ удается достичь оптимального уровня АД только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем АД немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом антигипертензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы лекарственных препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Мало того, отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию основных факторов риска (модификацию образа жизни больного), является одной из наиболее частых причин рефрактерности больных к терапии антигипертензивными средствами.

Снижение избыточной массы тела (МТ) закономерно сопровождается уменьшением системного АД. Методика немедикаментозной коррекции ожирения подробно изложена в главе 4.

Коррекция гиперлипидемийпредусматривает, прежде всего, снижение общей калорийности пищи в соответствии с индексом ИМТ (подробнее — см. главу 4) и ограничение простых углеводов и животных жиров. Целесообразно также исключить из пищевого рациона больных ГБ крепкий кофе, чай, шоколад, копчености, продукты, богатые холестерином. При необходимости можно использовать медикаментозную коррекцию гиперлипидемий (см. главу 4).

Ограничение потребления соли до 5–6 г в сутки приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности больных к антигипертензивной терапии. Более значительное ограничение NаCl показано в случаях обострения заболевания или развития осложнений ГБ (гипертонический криз, сердечная недостаточность, злокачественная АГ), а также больным с так называемой объемзависимой АГ.

Следует помнить, что чрезмерное длительное ограничение соли (ниже 2,0 г в сутки) может привести к гипонатриемии и компенсаторной активации РАС, что по понятным причинам может иметь неблагоприятные последствия. Кстати, такая же ситуация (гипонатриемия с активацией РАС) может возникнуть при передозировке некоторых диуретиков (см. ниже).

Повышение потребления калия и магния, наряду с ограничением поступления ионов Na + , способствует снижению АД. Больным рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др.

В состав магниевой диеты входит фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

Калиево-магниевая диета способствует снижению повышенного АД, увеличению диуреза, оказывает положите

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник