Меню Рубрики

Адреналовый и норадреналовый гипертонические кризы

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  1. Большая продолжительность АГ
  2. Пожилой возраст
  3. Повышение креатинина сыворотки
  4. Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
  5. Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

  • гипертонической энцефалопатии
  • острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
  • острой левожелудочковой недостаточности
  • расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

  • при феохромоцитоме
  • в случае преэклампсии или эклампсии беременных
  • при тяжелой артериальной гипертензии
  • при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
  • артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  • на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

  • Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
  • Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Преэклампсия и эклампсия беременных;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

  • Прекращение приема лекарственных средств
  • Психоэмоциональный стресс
  • Хирургические операции
  • Избыточное потребление соли и жидкости
  • Прием гормональных контрацептивов
  • Физическая нагрузка
  • Злоупотребление алкоголем
  • Метеорологические колебания
  • Употребление симпатомиметиков
  • Прием наркотиков

Рефлекторные

  • Боль
  • Тревога
  • «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
  • Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
  • Синдром апноэ во сне
  • Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Ишемические

  • Ишемия миокарда
  • Ухудшение почечного кровотока
  • Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

  • Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
  • Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
  • Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

источник

Тяжелое для людей осложнение вегето-сосудистой дистонии – симпато-адреналовый криз. Его появление всегда внезапно и неожиданно. Поэтому его еще именуют панической атакой. Специалисты же рассматривают состояние, как вариант гипертонического криза, поскольку основной признак – это резкий подъем артериального давления с соответствующей негативной симптоматикой. Состояние требует незамедлительного оказания квалифицированной помощи, чтобы избежать осложнений.

Для возникновения криза в симпатической системе может быть множество предрасполагающих факторов и причин. Основным пусковым механизмом служит выброс адреналина в русло крови – из-за сбоя в периферической нервной системе.

  • негативные привычки – злоупотребления алкогольной, табачной продукцией;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • тяжелые стрессовые ситуации;
  • гормональные колебания – у подростков, у пожилых лиц;
  • перенесенные человеком нейроинфекции;
  • патологии пищеварительной, мочевыделительной системы;
  • сердечнососудистые болезни;
  • заболевания сосудов – атеросклероз;
  • ожирение;
  • личностные особенности – повышенная тревожность;
  • черепно-мозговые травмы в анамнезе;
  • негативная наследственная предрасположенность.

Часть причин человек в состоянии предупредить – повышенный уровень холестерина, гиподинамия. Тогда как иные – к примеру, эндокринные болезни коры надпочечников, мерам профилактики не поддаются.

Первый же адреналовый криз требует незамедлительного обращения к врачу и проведения комплексного медицинского обследования. После установления и устранения провоцирующих состояний можно свести к минимуму случаи плохого самочувствия.

Признаки адреналового криза часто можно наблюдать после перенесенного человеком физического либо психоэмоционального перенапряжения – во второй половине суток. Иногда даже в ночные часы. Какие-либо предвестники ему несвойственны.

Для типичного симпато-адреналового криза симптомами будут являться:

  • в области грудной клетки возникает ощущение давления, сжимания – от едва заметного дискомфорта до распирающих, жгучих болей;
  • умеренное повышение температуры тела;
  • артериальное давление – резко и быстро поднимается до индивидуально высоких значений;
  • ощущение нехватки воздуха – человек испытывает нарушение дыхания в форме невозможности вдохнуть полной грудью;
  • сердцебиение – учащенное, иногда появляются аритмии;
  • потливость – внешние покровы покрываются липким потом, особенно в районе стоп и ладоней;
  • острая задержка мочеотделения;
  • нарастание страха смерти;
  • озноб;
  • боль в разных частях головы.

После того, как основная симптоматика адреналового криза стихла – через минуту или полчаса, у людей сохраняется слабость, желание отдохнуть и поспать. В дальнейшем – при частых сбоях симпатической системы, больные ощущают смущение, у них формируется склонность к депрессиям. Это способствует нарушением социальной адаптации – проблемам на работе, в семье.

До 2/3 диагноза адреналового криза у человека – это тщательный сбор анамнеза специалистом. К примеру, когда появилось расстройство, что этому предшествовало, были в семье подобные состояния. Для выяснения причин и первоначальных заболеваний, врач предложит диагностические процедуры:

  • электрокардиограмма – пароксизм в сердечном ритме;
  • ЭХО КГ – анатомическое состояние и его отклонения в камерах сердца;
  • томография головного мозга – присутствие опухолей;
  • взятие ликвора из спинномозгового канала – исключить нейроинфекции;
  • анализы крови – общий, биохимический, а также на онкомаркеры;
  • УЗИ и гормоны щитовидной железы, а также надпочечников.

Поскольку адреналовые кризы часто возникают на фоне диэнцефального синдрома, то без консультации эндокринолога не обойтись. Потребуется также осмотр окулиста и невропатолога.

Только после анализа всей информации от лабораторных и инструментальных методов диагностики, врач сможет получить всю картину о состоянии здоровья человека и вынести свое квалифицированное заключение. Без этого подобрать эффективную схему терапии невозможно.

В целом, терапия адреналовых кризов – это выявление и устранение всех возможных провоцирующих факторов. Несомненно, человеку придется пересмотреть сферы своей жизни – скорректировать режим труда и отдыха, рацион, а также индивидуальные привычки.

В диете рекомендуется преобладание овощных и кисломолочных блюд, тогда как продукты, которые негативно отражаются на функционировании периферической нервной системы, лучше исключить. К ним можно отнести – соусы и приправы, специи и копчености, острые сыры и шоколад.

Приветствуется при склонности к симпато-адреналовым кризам адекватная физическая нагрузка – посещение фитнес центров, бассейнов, продолжительные пешие прогулки. В итоге в организме людей вырабатываются «гормоны счастья» – эндорфины, которые положительно отражаются на симпатической системе.

Необходимость лечиться с помощью аптечных средств возникает, если адреналовые кризы повторяются, а вышеперечисленные мероприятия не приносят облегчения самочувствия. Основные подгруппы медикаментов:

  • растительные успокоительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • транквилизаторы;
  • селективные антидепрессанты.

Оптимальные дозы и схемы медикаментозного воздействия специалист подбирает в индивидуальном порядке. Самостоятельно прибегать к помощи аптечных препаратов при адреналовом расстройстве запрещено – высок риск формирования осложнений.

Дополнительно обязательно рекомендуется психотерапевтическое лечение – беседы с квалифицированным специалистом, в ходе которых люди осознают и прорабатывают свои страхи и внутренние проблемы. Итогом становится снижение количества адреналовых кризов либо их более легкое течение.

О том, что необходима неотложная медицинская помощь человеку в ситуации адреналового криза понять нетрудно – по внешним признакам. Однако, о том, что это именно сбой в симпатической системе больной должен сообщить сам – они у него уже случались.

Первая помощь при приступе из-за адреналового сбоя до приезда медицинских работников:

  • постараться успокоить человека – поговорить на отвлеченные темы;
  • расстегнуть тесную одежду, тугой пояс;
  • обеспечить доступ свежего воздуха в помещение;
  • выполнить несколько дыхательных движений;
  • выпить немного чистой воды без газов;
  • измерить артериальное давление и при его высоких значениях дать тот препарат, который человек обычно принимает при гипертонии;
  • подышать в пакет – успокаивающее действует на больного;
  • протереть открытые участки кожи влажной тканью.

Если неотложная помощь не принесла желаемого результата – состояние человека остается плохим, то без специализированной консультации специалиста не обойтись. Как правило, приехавшие врачи скорой медицинской помощи делают инъекции успокоительных и гипотензивных препаратов.

Безусловно, адреналовый криз не проходит для людей бесследно. Особенно при отсутствии своевременной терапии тех болезней, которые стали его первопричиной. После окончания приступа человеку рекомендуется записаться к специалисту и пройти обследование с последующим лечение.

Осложнения адреналового криза:

  • кровоизлияние в мозговые структуры;
  • тяжелая энцефалопатия;
  • нестабильная форма стенокардии – с частыми аритмиями;
  • отек ткани легких;
  • сердечная острая недостаточность.

К первичным мерам профилактики адреналового криза, а также его осложнений, специалисты относят все мероприятия по здоровому образу жизни:

  • полноценный ночной отдых – в хорошо проветриваемом помещении, не менее 8–10 часов;
  • ежедневные длительные пешие прогулки;
  • правильное питание – блюда с минералами и витаминами для нервной системы;
  • отказ от алкогольной, табачной продукции, а также синтетических энергетиков;
  • свести к минимуму негативную информацию – с экрана телевизора, компьютера, лучше заменить их просмотров любимых комедий, прочтением книг;
  • снизить уровень стресса – не ссориться с коллегами, родственниками.

Здоровье каждого человека – в его руках. Поскольку адреналовый криз – это лишь симптом сбоя в симпатической системе, то он вполне поддается профилактике.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

Читайте также:  Актовегин при гипертоническом кризе

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

Гипертензивные кризы (ГК) — повышение артериального давления, которое приводит к острому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, ренального, абдоминального) кровообращения.

Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е место, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23—25%.

Из множества классификаций мы выбрали обобщенный вариант (по В. С. Задионченко, Е. В. Горбачевой, 2000):

I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

В США и европейских странах (ВОЗ) гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию.

— экзогенные факторы: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка;

— эндогенные факторы: вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне.

Большую роль играют неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача, в частности приема β-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина, отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

При кризе I типа основную роль играют симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация β1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+—Na+-зaвисимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10—12 ч происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируются РААС и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных — для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (АДд до 100—105 мм рт. ст., АДс — до 80—190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 ч) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как АДс, так и АДд (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы — головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II—III стадии.

При ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

— острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

— расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

— энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

— фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) протекает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия.

При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.

Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза— умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.

При кризе II типа постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность, преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового.

При судорогах — пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клонико-тонические судороги.

Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST.

В первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, β2-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от нарушения мозгового кровообращения, диэнцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.

Оказание помощи больному с ГК носит неотложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений.

Вначале общие представления о наиболее часто используемых препаратах (табл. 5). При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется снижать примерно на 25% от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах.

Наиболее часто используемые препараты для лечения ГК

0,5—1,0 мкг/кг/мин в виде инфузии

Тошнота, рвота, подергивание мышц, потоотделение

5—10 мкг/мин в виде инфузии

Бради- или тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль, рвота

В/в быстро 1—3 мг/кК до дозы 150 мг. При необходимости повтор через 5—15 мин

Тошнота, гипотония, тахикардия, прилив крови к лицу, загрудинные боли

В/в медленно 5—10 мг в течение 20 мин

Тахикардия, приливы криви к лицу, головная боль, рвота

20—60—100 мг в течение 10—15 с в/в

В/в медленно 150—300 мкг (максимум 750 мкг/сут)

В/в медленно 1 мг/мин (максимум 10 мг/сут)

5—10—20 мл 25% раствора медленно в/в

20—80 мг болюсом в течение 10 мин или 2 мг/мин в виде инфузии (общая доза 50—30 мг)

Гипотония, рвота, головокружение, тошнота

Общим фоновым (базовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в сред нем на 25%. Эффект проявляется через 10—15 мин при приеме препарата под язык или за щеку (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата) или через 20—30 мин — при приеме нифедипина per os. Максимальное снижение АД достигается через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то можно ограничиться назначением нифедипина в качестве единственного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг.

Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.

При I типе криза препаратом выбора является клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5—7 мин в/в в дозе 0,5—1 мл 0,01% раствора, разведенного в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Отчетливое понижение артериального давления отмечается после окончания инъекции уже через 3—5 мин (стимуляция центральных β2-адренорецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10—20 мин, максимальный эффект отмечается на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается примерно у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии.

Еще раз вспомним о появлении на рынке второго поколения центрально действующих гипотензивных средств (моксонидина и рилменидина).

При ГК II типа с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию синдрома гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2—4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.

При судорожной форме криза рекомендовано применение диазепама — 10—20 мг в/в медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно.

Повышенный тонус мозговых артерий защищает мозг от гиперперфузии и отека в условиях повышенного системного АД. А. П. Голиков высказывает некоторое несогласие с принятой точкой зрения. Приводим его соображения: при гипертоническом кризе, осложненном инсультом, обнаруживаются прогрессирующее повышение артериального сосудистого тонуса и затруднение венозного оттока. Стаз крови в системе микроциркуляции и вторичный отек мозга являются следствием нарушения микроциркуляции, и нужно предостеречь от рекомендаций некоторых авторов использовать при лечении гипертонического криза мочегонные средства. Без должного снижения АД, снижения угрозы гиперперфузии мозга мочегонные препараты могут только усугубить нарушения функции мозга. Проведенные исследования водного баланса на высоте гипертонического криза с помощью метода двухчастотной импедансометрии показали, что у 42% больных существует дефицит жидкости в организме, у 41% нет отклонений от должного уровня, и лишь у 17% имеется ее задержка. Эти данные убедительно доказывают, что у 83% нет прямых показаний для применения мочегонных средств. Исключение представляют больные с острой левожелудочковой недостаточностью, при которой мочегонные препараты должны применяться. В остальных случаях следует проводить контроль водного баланса.

При ГК, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью (отек легких, приступ удушья), показано применение пентамина (без предварительного приема нифедипина) в/в струйно, от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора в 10 мл раствора глюкозы. У 10% больных должной гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких случаях можно ввести дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора), который способствует успокоению больных, подавляет рвотные и другие неблагоприятные рефлексы. В тяжелых случаях применяют комбинации пентамина и лазикса. Возможно резкое падение АД с картиной коллапса. К нему более склонны пожилые люди, больные, перенесшие ИМ, женщины с распространенным варикозным расширением вен.

Читайте также:  Аэрозоль при гипертоническом кризе

При тяжелой энцефалопатии, признаках угнетения ЦНС в виде сопора следует по меньшей мере в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифедипина и немедленно ввести в/в 80—120 мг лазикса, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата (медленно). В условиях стационара терапию ГК целесообразно начинать с натрия нитропруссида (ниприд). Препарат вводят после приготовления ex temporae в/в капельно с помощью дозатора, сначала со скоростью 1 мкг/(кг/мин), затем повышая скорость до 3—3,5 мкг/(кг/мин). При этом тщательно контролируют АД, которое не следует понижать ниже уровня 130—140 мм рт. ст.

Другой препарат — лабеталол (трандат), который оказывает α- и β-адреноблокирующее действие. В отличие от обзидана лабеталол, введенный в/в в дозе 50 мг за 1 мин, вызывает быстрое понижение АД. Инъекции лабеталола можно повторять через каждые 5 мин до общей дозы 200 мг.

Только два β-адреноблокатора благодаря выраженной внутренней симпатомиметической активности — пиндолол (вискен) и ацебуталол (сектал) — способны при разовом воздействия понизить систолическое и диастолическое давление. При отечной форме эффективность данных препаратов меньше.

Профилактика. Для более действенной профилактики ГК целесообразно учитывать причины их возникновения и фон, на котором кризы чаще развиваются. Профилактическая терапия направлена на повышение устойчивости ЦНС, уменьшение нейровегетативных реакций и включает в число используемых препаратов седативные средства, транквилизаторы, нейролептики. Целесообразно назначение стугерона, кавинтона, эуфиллина, а также кардиотонических средств.

источник

Симпато-адреналовый криз относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Факторы-провокаторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • усиленная работа надпочечных желез;
  • неумение справляться со стрессом.

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

  • инфекции;
  • хронические вялотекущие воспалительные процессы;
  • гормональные перестройки организма;
  • применение медикаментов;
  • переутомление;
  • недостаточная продолжительность сна;
  • перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
  • смена погоды, климата;
  • психоэмоциональный стресс;
  • прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания, при этом добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии. Такая вегетативная буря называется панической атакой. Врачи при обращении больного не находят основного заболевания.

Люди из группы риска характеризуются: неумением расслабляться; игнорированием социальных контактов, одиночеством; недостатком внимания в детстве; склонностью быть в центре внимания; завышенными требованиями к окружающим; повышенной чувствительностью, обидчивостью, зависимостью от чужого мнения; чрезмерной заботе о здоровье, ипохондрией.

Классификация по степени тяжести:

  • легкие – продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
  • средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой, по окончании сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
  • тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно-сосудистую и пищеварительную системы, сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела, после приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Симптомы криза отличаются многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Некоторые ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления. Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы, появляется боязнь засыпания, бессонница.

Диагностика состояния:

  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • анализ мочи на выделение катехоламинов;
  • общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
  • УЗИ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • МРТ головного мозга;
  • консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра.

Осложнения: частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов, депрессии. Попытки самолечения, использование психотропных препаратов вызывают зависимость, но не избавляют от повторных симпатоадреналовых кризов. Больные могут пытаться справиться с паническими атаками алкоголем или наркотиками, что усугубляет заболевание, вызывает серьезные расстройства психики.

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов.

Лечение симпато-адреналового криза включает:

  • медикаментозную помощь: антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил; ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил; транквилизаторы – Зодак, Антелепсин, для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.
  • немедикаментозную терапию: соблюдение режима дня; достаточная продолжительность сна; исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Читайте подробнее в нашей статье о симпатоадреналовом кризе.

Это заболевание относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Его развитию объясняется несколькими группами факторов:

  • генетическая предрасположенность;
  • усиленная работа надпочечных желез, вырабатывающих стрессовые гормоны – адреналин, кортизол;
  • отсутствие психологической защиты головного мозга от бессознательного ощущения тревоги (неумение справляться с стрессом).

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

  • перенесенные инфекционные болезни;
  • хронические вялотекущие воспалительные процессы;
  • гормональные перестройки организма – пубертатный период, беременность, роды, климакс;
  • применение медикаментов, особенно бесконтрольное увлечение тонизирующими или успокаивающими средствами, снотворными;
  • переутомление;
  • недостаточная продолжительность сна;
  • перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
  • смена погоды, климата;
  • психоэмоциональный стресс;
  • прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания. Кора головного мозга воспринимает их как угрозу для жизни, через гипофиз и гипоталамус отдает команды надпочечникам на выброс гормона опасности – адреналина. Патологические ощущения при этом многократно возрастают и к ним добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии.

Такая вегетативная буря называется панической атакой. Симпатоадреналовый криз вынуждает больного искать причины достаточно тяжелых для него ощущений. Пациенты начинают обращаться к врачам, ярко описывая свои ощущения и не успокаиваются, так как болезней у них не находят. Появляется патологическая фиксация на малейших изменениях самочувствия, что сопровождается усилением и учащением панических атак.

Психологи выделяют ряд особенностей личности, у которых часто появляются симпатоадреналовые кризы:

  • неумение расслабляться;
  • игнорирование социальных контактов, одиночество;
  • недостаток внимания в детстве;
  • склонность быть в центре внимания;
  • завышенные требования к окружающим;
  • повышенная чувствительность, обидчивость, зависимость от чужого мнения;
  • чрезмерная забота о здоровье, ипохондрия.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Симпатоадреналовые кризы могут быть разной степени тяжести:

  • легкие — продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
  • средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой. По окончании криза имеется сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
  • тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно -сосудистую и пищеварительную систему. Сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела. После приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Клиническая картина отличается многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Бывает преобладание одной группы симптомов или их чередование. При этом пациент иногда не может точно описать происходящее с ним, так как от сильного беспокойства теряет возможность объективной оценки своего состояния и способность к критическому мышлению.

Наиболее характерными жалобами при панической атаке могут быть:

  • необъяснимая тревога, страх смерти;
  • замирание сердцебиения или внезапное учащение, перебои ритма;
  • нехватка воздуха;
  • пульсация в голове, шее, подложечной области;
  • дрожание в теле, конечностях;
  • головокружение, потеря равновесия;
  • шум в ушах, потемнение в глазах;
  • онемение губ, кончика языка, ощущение кома в горле;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • повышение артериального давления до 140/95 мм рт. ст.;
  • боль в животе, тошнота, позывы на рвоту, понос.

Некоторые пациенты ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления, чтобы окружающие не обратили внимания на изменение состояния.

Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы. В таком случае появляется боязнь засыпания, бессонница.

Признаки панической атаки могут быть проявлением заболевания эндокринной системы, сердечной и легочной патологии. Поэтому на первом этапе назначается диагностический поиск, который включает:

  • измерение артериального давления;
  • регистрация ЭКГ;
  • анализ мочи на выделение катехоламинов;
  • общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
  • УЗИ внутренних органов, щитовидной и надпочечных желез;
  • рентгенография грудной клетки;
  • МРТ головного мозга.

По их результатам может понадобиться дополнительное обследование, а также консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра, которые назначают более углубленную диагностику при необходимости.

Частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов. Походы к множеству врачей и применение нетрадиционных методов без ощутимых результатов приводят к депрессии. Нередко пациент отрицает наличие у него психологической проблемы, а рекомендацию посещения психотерапевта или психиатра воспринимает с негативизмом.

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов, пытаясь сделать выдох в два раза длиннее вдоха.

Смотрите на видео о дыхательной гимнастике при панических атаках:

Некоторым пациентам помогает горячий чай с мятой или ромашкой, умывание холодной водой, а также метод самоограничения тревоги. Его суть состоит в том, что на любую пришедшую мысль о плохом исходе (возможности смерти, тяжелой болезни, сумасшествия) нужно себе мысленно сказать «СТОП».

В качестве ограничителя может быть и резинка, надетая на запястье. При первых признаках тревоги следует несильно ее оттянуть и отпустить. Все эти методики лучше всего вначале отработать с психотерапевтом.

Для терапии используют как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы в комплексе.

Пациентам подбирается индивидуальная терапия психотропными препаратами в зависимости от психологического типа личности и проявлений симпатоадреналовых кризов. Нужно учитывать, что обычно лечение продолжается не менее полугода, а его результаты появляются к концу третьей недели приема, устойчивые изменения можно ожидать только ко второму месяцу. До этого времени возможно даже обострение симптоматики.

Рекомендуют следующие группы медикаментов:

  • трициклические антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил;
  • ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил;
  • транквилизаторы – Зодак, Антелепсин.

Для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.

Важными условиями эффективного лечения являются:

  • соблюдение режима дня;
  • достаточная продолжительность сна;
  • исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Необходимо понимание, что только одними медикаментами невозможно изменить реакцию на стрессовые факторы, поэтому первостепенное значение имеет психотерапия. Ее проводят в виде индивидуальных или групповых сеансов.

Групповые сеансы психотерапии

Пациенту становится понятен механизм развития приступа и его безопасность для здоровья при правильном поведении. Грамотный специалист помогает сформировать новые модели мышления с позитивным восприятием. Ряду больных нужен психоанализ и семейная терапия.

Для предупреждения развития панических атак нужно своевременное обращение к психиатру или психотерапевту при возникновении первых тревожных мыслей и фиксации на них внимания. Нередко достаточно пройти минимальное обследование для чтобы избавиться от многих причин для волнения.

Особенно важно защитить нервную систему при тяжелой психотравмирующей ситуации. К ним относят значимые для больного изменения в жизни – семейные конфликты, развод, производственные проблемы, тяжелые болезни или смерть близкого человека.

В такие периоды особенно важно придерживаться рекомендаций по полноценному питанию, приему пищи по часам, исключению алкоголя, энергетиков, ограничения на просмотр фильмов, телевизионных передач с негативными новостями, чтения книг в жанре трагедии.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Симпатоадреналовые кризы появляются при искаженном восприятии головным мозгом сигналов от внутренних органов, чрезмерной фиксации на них внимания. Это заставляет надпочечники образовывать больше адреналина, чем требуется для работы организма. Развивающаяся паническая атака сопровождается множеством вегетативных нарушений.

Для постановки диагноза нужно исключить заболевания головного мозга, эндокринной системы и внутренних органов. Лечение проводится комплексное – медикаментозное и психотерапевтическое.

К сожалению, болезни надпочечников не всегда определяются своевременно. Чаще их обнаруживают как врожденные у детей. Причины могут быть и в гиперфункции органа. Симптомы у женщин, мужчин в целом схожи. Помогут выявить болезни анализы.

Если выявлена феохромоциома, криз будет частым ее спутников. У больного гипертонический криз могут провоцировать определенные факторы, купирование и лечение крайне проблематичные. Какое давление в норме? Как проявляется гипертензия?

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Довольно опасный синдром Нельсона обнаружить не так просто на начальном этапе роста опухоли. Симптомы также зависят от размера, но главный признак вначале — изменение цвета кожи на коричнево-фиолетовый. При нехватке какого гормона образуется?

Проявляется адреногенитальный синдром еще до рождения на УЗИ. Имеет три формы — сольтеряющу, вирильную и неклассическую. Симптомы у мальчиков — увеличение мошонки, пениса. У девочек — большой клитор. Симптомы у новорожденных корректируют операцией, лечение на протяжении всей жизни. Диагностика и скрининг проводятся во время беременности и после родов.

источник