Меню Рубрики

Абдоминальная форма гипертонического криза

Гипертонический криз – патологическое состояние, при котором происходит внезапное критическое повышение уровня артериального давления (АД), сопровождающееся резким ухудшением самочувствия. Это самая частая причина вызова скорой помощи у взрослых. Код по МКБ-10 – I10.

Чем опасен криз? Возникновением жизнеугрожающих осложнений: инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, острой почечной недостаточности.

Как при осложненном, так и при неосложненном кризе пациенту требуется неотложная медицинская помощь.

Непосредственной причиной криза является внезапный и значительный подъем артериального давления. Как правило, ему предшествует длительно повышенное давление, однако при некоторых заболеваниях криз может возникать и на фоне нормальных значений АД.

У пациентов возникает сильная головная боль, которая сопровождается тошнотой, иногда рвотой, заторможенность, шум в ушах, нарушения зрения, чувствительности и терморегуляции, повышенная потливость, расстройства сердечного ритма.

В 30% случаев гипертонической болезни наблюдаются кризы, причем они могут возникать даже на начальной стадии гипертонии, 1-2 степени.

Кроме гипертонии, патология может развиваться на фоне следующих заболеваний:

  • поражение почек и их кровеносных сосудов (как осложнение пиелонефрита, гломерулонефрита, нефроптоза, нефропатии беременных, диабетической нефропатии);
  • эндокринные заболевания (системная красная волчанка, феохромоцитома, синдром Иценко – Кушинга);
  • атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей;
  • прекращение приема гипотензивных препаратов;
  • тяжелые ожоги, черепно-мозговые травмы;
  • прием амфетамина и кокаина;
  • новообразования головного мозга.

К факторам риска относятся чрезмерные физические нагрузки, частые стрессы, переохлаждение организма, метеозависимость, злоупотребление спиртными напитками, обменные расстройства, у женщин – период менопаузы.

Криз может иметь нейровегетативную, отечную и судорожную форму, быть осложненным и неосложненным.

При кризе с преобладанием нейровегетативного синдрома происходит значительный выброс адреналина, причиной которого, как правило, служит психическое перенапряжение.

Отечная форма криза в большей степени свойственна женщинам с избыточной массой тела на фоне дисбаланса ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Судорожный криз обусловлен нарушением регуляции тонуса мозговых артерий мелкого калибра на фоне резкого повышения кровяного давления.

Неосложненная форма чаще развивается у сравнительно молодых пациентов. Осложненный криз встречается значительно реже, свойственен пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или длительной историей гипертонической болезни, характеризуется поражением органов-мишеней. В зависимости от локализации, осложнения подразделяются на сосудистые, кардиальные, церебральные, ренальные, офтальмологические.

Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивированию. Поражение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении кровяного давления.

По механизму повышения кровяного давления выделяют следующие виды криза:

  • гипокинетический – снижение сердечного выброса и резкое увеличение сопротивления кровеносных сосудов, при этом преимущественно повышается диастолическое давление; наблюдается преимущественно у пациентов преклонного возраста с выраженными церебральными симптомами;
  • гиперкинетический – увеличение сердечного выброса при нормальном или пониженном тонусе периферических кровеносных сосудов, при этом отмечается повышение систолического давления;
  • эукинетический – происходит при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических кровеносных сосудов, при этом могут повышаться как систолическое, так и диастолическое давление.

Как проявляется заболевание? У пациентов возникает сильная головная боль, которая сопровождается тошнотой, иногда рвотой, заторможенность, шум в ушах, нарушения зрения, чувствительности и терморегуляции, повышенная потливость, расстройства сердечного ритма.

Нейровегетативный криз характеризуется нервозностью, гиперемией кожных покровов лица и шеи, тремором верхних конечностей, сухостью во рту, повышенной потливостью. Головная боль высокой интенсивности локализуется в височной или затылочной области, или носит разлитой характер. Также больные предъявляют жалобы на шум в ушах или голове, нарушения зрения (мелькание мушек и/или пелена перед глазами), учащенное мочеиспускание (при этом выделяется большое количество светлой урины), могут наблюдаться онемение конечностей, ощущение стягивания и жжения кожи, снижение тактильной и болевой чувствительности. Определяется ускорение сердечного ритма, увеличение пульсового давления. Продолжительность приступа обычно составляет 1–5 часов, угроза для жизни пациента, как правило, отсутствует.

Осложненный криз встречается значительно реже, свойственен пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или длительной историей гипертонической болезни, характеризуется поражением органов-мишеней.

При отечной форме патологии головная боль менее выражена, наблюдается апатия, подавленность, сонливость, нарушение ориентации в пространстве и времени, бледность кожных покровов, отечность век и пальцев верхних конечностей, одутловатость лица. Кризу обычно предшествуют мышечная слабость, экстрасистолы, уменьшение диуреза. Приступ длится от нескольких часов до нескольких дней и имеет относительно благоприятное течение.

Судорожная форма имеет наиболее тяжелое течение. Она характеризуется отеком мозга, который может длиться до нескольких дней (обычно 2-3 суток), свойственна пациентам с патологией почек. У больных наблюдаются тонические и клонические судороги, потеря сознания, амнезия. Часто осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, парезами, комой, возможны инвалидизация и гибель пациента.

Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивированию. Поражение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении кровяного давления.

При первых признаках криза следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда нужно оказать больному первую помощь. Его следует успокоить, усадить или уложить таким образом, чтобы голова была приподнята, обеспечить поступление свежего воздуха (открыть окна в помещении, ослабить тугую одежду). Измерить артериальное давление, и затем измерять каждые 20-30 минут, записывать полученные результаты, которые нужно будет сообщить врачу. Если пациенту уже назначались те или иные антигипертензивные средства, принять внеочередную дозу препарата. При сильном нервном возбуждении можно принять седативное средство (настойка валерианы, пустырника, Корвалол, Валокордин и т. п.).

К факторам риска относятся чрезмерные физические нагрузки, частые стрессы, переохлаждение организма, метеозависимость, злоупотребление спиртными напитками, обменные расстройства, у женщин – период менопаузы.

Что нельзя делать в рамках первой помощи? Нельзя быстро понижать давление – это может привести к инфаркту миокарда. Кроме того, нельзя самостоятельно давать больному препараты, не назначенные врачом, даже на том основании, что они когда-то помогли другим людям.

Заподозрить возникновение криза можно при увеличении уровня кровяного давления выше индивидуально переносимых значений на фоне внезапно появившихся клинических признаков вегетативного, кардиального, церебрального характера. Измерить кровяное давление следует несколько раз с интервалами в 15 минут (вначале на обеих руках, а затем на той руке, где показатель оказался выше). Артериальное давление у пациентов при кризе может повышаться в разной степени (обычно систолическое составляет выше 170, а диастолическое превышает 110 мм рт. ст.). Установление повышенного артериального давления в сочетании с характерной клинической картиной достаточно для первичной диагностики и начала оказания медицинской помощи, дальнейшее обследование по необходимости проводится после купирования острых симптомов криза.

В ходе физикальной диагностики определяется тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, жесткое дыхание, влажные хрипы в легких.

Из инструментальных методов обычно используется электрокардиографии. При расшифровке электрокардиограммы учитывается наличие нарушений сердечного ритма, проводимости, а также очаговых изменений и гипертрофии левого желудочка.

В некоторых случаях могут понадобиться эхокардиография, электроэнцефалография, реоэнцефалография, суточное мониторирование артериального давления. Для исключения инсульта может потребоваться магниторезонансная томография.

Из лабораторных исследований назначаются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови и другие по показаниям (например, коагулограмма).

Нельзя быстро понижать давление – это может привести к инфаркту миокарда. Кроме того, нельзя самостоятельно давать больному препараты, не назначенные врачом, даже на том основании, что они когда-то помогли другим людям.

Пациент направляется к офтальмологу с целью проведения офтальмоскопии (при гипертонической болезни выявляется симптомокомплекс застойного глазного дна). Также могут потребоваться консультации кардиолога, нефролога, эндокринолога и других специалистов.

При неосложненной форме госпитализации не требуется, лечение проводится на дому, при развитии осложнений лечение проводится в стационаре, но начинается еще на догоспитальном этапе. Некупирующиеся, а также повторные кризы и необходимость в проведении дополнительных исследований для уточнения диагноза также являются показаниями для госпитализации пациента в стационар клиники. Выбор в пользу той или иной схемы терапии зависит от этиологического фактора и формы криза.

В случае критического повышения уровня артериального давления пациенту назначается постельный режим, покой, соблюдение диеты.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию кровяного давления, защиту органов-мишеней, стабилизацию сердечно-сосудистой системы и устранение симптомов гипертонического криза.

Для снижения уровня кровяного давления применяются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры. Важно обеспечить плавное снижение артериального давления (примерно на 25% от исходного значения в течение первого часа, снижение до нормальных значений на протяжении 2–6 часов), так как слишком быстрое снижение кровяного давления увеличивает риск возникновения острых сосудистых осложнений.

Симптоматическое лечение может включать оксигенотерапию, применение сердечных гликозидов, диуретических препаратов, противоаритмических средств, анальгетиков, противосудорожных препаратов, противоаритмических и противорвотных средств. В качестве дополнительных симптоматических средств могут применяться горчичники, ножные ванны, а также гирудотерапия.

Заподозрить возникновение криза можно при увеличении уровня кровяного давления выше индивидуально переносимых значений на фоне внезапно появившихся клинических признаков вегетативного, кардиального, церебрального характера.

Прогноз при кризе зависит от наличия и вида осложнений, своевременности и эффективности лечения и реабилитации. При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз условно благоприятный – удается стабилизировать артериальное давление и избежать развития тяжелых осложнений, однако вылечить заболевание полностью, как правило, не удается.

Причиной летального исхода на фоне криза может стать инсульт, инфаркт миокарда или другие острые нарушения кровообращения.

В целях первичной профилактики, а также для предотвращения развития неблагоприятных последствий гипертонического криза необходимо своевременно лечить заболевания, которые могут приводить к патологии, контролировать и вовремя нормализовать уровень артериального давления, отказаться от вредных привычек, контролировать массу тела, избегать стрессов, вести активный образ жизни, придерживаться принципов здорового питания. Пациентам, страдающим гипертонией, необходимо ограничить употребление поваренной соли (не более 5 г в день), отказаться от продуктов, содержащих соль в большом количестве, тяжелой, жирной пищи, тонизирующих напитков. Необходимо соблюдать режим труда и отдыха, особенно важен полноценный ночной сон.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

Читайте также:  Афобазол при гипертоническом кризе

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.

2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.

4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.

5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.

6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.

Читайте также:  Адреномиметик для купирования гипертонического криза

8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.

9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.

11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.

источник

Симптомы гипертонического криза связаны со значительным повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. и проявляются:

  • сильной головной болью (чаще), головокружением, шумом в ушах;
  • тошнотой (возможна рвота);
  • резкой слабостью, бледностью кожи, потливостью;
  • покраснением и жаром лица;
  • помутнением зрения;
  • бессонницей;
  • ощущением « ползанья мурашек» по телу.
  • Нейровегетативная форма (адреналиновый криз или криз 1 типа).
    • Характерно внезапное начало, возбуждение человека, покраснение и влажность кожи, тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений), учащенное мочеиспускание, повышение преимущественно систолического (во время сокращения сердца) артериального давления.
    • Данный криз протекает относительно благоприятно.
  • Водно-солевая форма (криз 2 типа).
    • Ухудшение состояния нарастает постепенно, появляется вялость, сонливость, бледность, одутловатость лица, отечность, систолическое и диастолическое (во время расслабления сердца) артериальное давление повышается равномерно.
    • Данный криз протекает тяжело и может осложниться инсультом (острое нарушение кровообращения мозга, которое приводит к повреждению его ткани и расстройству его функций) и инфарктом (гибель ткани сердца вследствие недостаточного кровоснабжения).
  • Судорожная форма.
    • Встречается реже.
    • Протекает с гипертензивной энцефалопатией (поражение головного мозга).
    • Возникает потеря сознания и судороги. Продолжительность криза — от нескольких часов до нескольких суток.

Причины гипертонического криза.

  • Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертензия) — заболевание с неизвестной причиной возникновения, характеризующееся стойким повышением артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст.
  • Болезни почек (гломерулонефрит – воспаление структурных частей почек, а также их сосудов, вследствие чего не происходит выход жидкости из организма и, соответственно, увеличивается артериальное давление).
  • Нейрогенные нарушения (нарушения вследствие отравлений, менингита (воспаления мозговой оболочки), черепно-мозговой травмы).
  • Феохромоцитома (опухоль надпочечников, усиленно продуцирующая (производящая) адреналин и норадреналин (вещества, суживающее сосуды)).
  • Гипертиреоз (заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормонов щитовидной железой).

Факторы, вызывающие развитие гипертонического криза:

  • психоэмоциональный стресс;
  • избыточное потребление поваренной соли (свыше 3-5 г в сутки)
  • влияние метеорологических (погодных) колебаний;
  • переутомление;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • отмена приема гипотензивной (понижающей артериальное давление) терапии при стойкой артериальной гипертензии (повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.);
  • злоупотребление алкоголем, курением.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

  • Анализ жалоб (отмечает ли пациент головные боли, головокружения, потемнение перед глазами, шум в ушах, тошноту, слабость, потливость, повышение давления, с чем он связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни и заболевания (когда (как давно) у пациента произошло повышение артериального давления и до каких цифр, бывали ли ранее эпизоды резкого повышения артериального давления).
  • Физикальный осмотр. Оценивается цвет, влажность кожных покровов, Проводится измерение артериального давления.
  • Общий анализ мочи – проводится для определения поражения почек.
  • Общий анализ крови — для определения сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови — для выявления причины возникновения гипертонического криза и осложнений.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — для исключения заболевания сердца, которое может сопровождать резкое повышение давления, и для исключения осложнений (например, инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения)).
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) — для исключения заболевания сердца, которое может протекать с резким повышением давления, и для исключения возможных осложнений гипертонического криза.
  • Возможна также консультация те рапевта.

Немедикаментозные мероприятия.

  • Ограничение в рационе поваренной соли и воды (до 1,5 литров в сутки)
  • Исключение физического и эмоционального перенапряжения.

Медикаментозное лечение.

  • Антагонисты кальция (препараты, воздействующие на клетки сердца и сосудов и уменьшающие тонус сосудов).
  • Вазодилататоры (препараты, расширяющие сосуды).
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (препараты, влияющие на систему, регулирующую кровяное давление и объем крови в организме).
  • Бета-адреноблокаторы (снижают сердечный выброс крови, в связи с чем снижается и артериальное давление.)
  • Диуретики (мочегонные препараты, выводящие жидкость из организма).
  • Седативные препараты (препараты, оказывающие успокаивающее, расслабляющее действие на организм).
  • Инсульт (острое нарушение кровообращения мозга, которое приводит к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
  • Инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца, вследствие острого нарушения кровоснабжения этого участка).
  • Отек легких (накопление жидкости, проникающей из кровеносного русла, в тканях легких).
  • Сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца, вследствие чего происходит недостаточное кровоснабжение органов).
  • Энцефалопатия (поражение головного мозга) при частых кризах.
  • Постоянная терапия артериальной гипертензии без самостоятельных прерываний лечения.
  • Контроль артериального давления на уровне не выше 140/90 мм рт. ст.
  • Ограничение психоэмоциональных нагрузок, исключение стрессов.
  • Соблюдение режима труда и отдыха, ограничение физических переутомлений.
  • Соблюдение режима питания с пониженным содержанием поваренной соли (до 3 г в сутки).
  • Отказ от алкоголя, курения.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Издательство: Бином. 2007 г.

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

Гипертонический криз – это острое повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.

В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.

I. Экзогенные (вызванные внешними воздействиями)

  • Психоэмоциональный стресс
  • Метеорологические влияния
  • Физические перегрузки
  • Нерациональная терапия (внезапная отмена противогипертензивных препаратов – «гемитоновые кризы», введение адренергических средств на фоне длительного лечения симпатолитиками)
  • Избыточное потребление поваренной соли, жидкости
  • Декомпенсация ИБС
  • Церебро-васкулярная катастрофа
  • Обострение очаговой инфекции
  • Гормональные сдвиги
  • Выраженный метеоризм (вздутие живота)
  • Болевой синдром различного генеза

Выделяют сосудистый и кардиальный механизм развития гипертонического криза. Сосудистый развивается при возрастании общего периферического сосудистого сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный механизм обусловлен увеличением сердечного выброса, а так же увеличением объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличением объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, увеличением наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер (1958):

  • характерен для ранних стадий артериальной гипертензии;
  • обусловлен выбросом адреналина;
  • продолжительность измеряется часами, иногда минутами;
  • артериальное давление повышается преимущественно за счет систолического;
  • клинические проявления в виде ощущения озноба, частого пульса , головной боли, общего возбуждения, гиперемии, локального гипергидроза (потливости) кожных покровов;
  • часто заканчивается полиурией (обильным мочеиспусканием).
  • развивается чаще на поздних стадиях артериальной гипертензии;
  • обусловлен выбросом норадреналина;
  • характерно длительное развитие и течение;
  • повышается систолическое и диастолическое артериальное давление , либо преимущественно диастолическое;
  • клинические проявления сопровождаются сильной головной болью, тошнотой, рвотой (центрального генеза), заторможенностью, нарушением зрения:
  • во время криза могут развиться преходящие нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) с очаговой симптоматикой или истинный мозговой инсульт, приступ стенокардии, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, поражения почек проявляющиеся протеин- и (или) гематурией.

1. Церебральная форма – может протекать по типу гипертонической энцефалопатии (сильная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, нарушения зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами); при прогрессировании энцефалопатии появляются тонические и клонические судороги (судорожная форма гипертонического криза), возможны потеря сознания и летальный исход или по типу преходящих нарушений мозгового кровообращения (расстройства чувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики)

2. Кардиальная (астматическая) форма – проявляется развитием сердечной астмы или отека легких

3. Коронарная форма – ангинальные боли, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности (аритмии сердца)

4. Абдоминальная форма – протеин- и (или) гематурия.

А. П. Голиков (1976) предложил подразделять гипертонические кризы в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объема (УО) сердца, по типам системной гемодинамики. В настоящее время тип гипертонического криза при формулировке диагноза не учитывается.

I. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО при нормальном или несколько пониженном ПСС, Клинически соответствует кризу I типа.

II. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II-III стадии. Клинически соответствует кризу II типа.

III.Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенного ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II-III.

Гиперкинетический криз I типа развивается внезапно, бурно, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. Ведущей является церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания мушек, появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание.

В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1-3 часа; к моменту его завершения у больного выделяется большое количество светлой мочи низкой плотности, появляется слабость, развивается сонливое состояние.

ЭКГ-диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смещение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т.

Гипокинетические кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение водно-электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Рвота не приносит облегчения. Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных, безучастных к окружающей обстановке людей. Однако при расспросе отмечается повышенная раздражительность, стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития острого инфаркта миокарда. Продолжительность данного вида криза – до нескольких суток.

ЭКГ-диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, уплощенный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

  • острая гипертоническая энцефалопатия;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • острый ишемический инсульт;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • гемодинамическая стенокардия и острый инфаркт миокарда;
  • расслаивание аорты;
  • острая почечная недостаточность.

Программа экстренного купирования гипертонического криза предполагает снижение АД на 25% от исходного в первые 2 часа и до 160/100 мм. рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга, внутренних органов и смерти больного. Больные должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Экстренное купирование гипертонического криза проводится при состояниях, угрожающих жизни больного:

  • острая гипертоническая энцефалопатия, особенно судорожная форма;
  • субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт); При подозрении на развитие или развитии внутримозгового кровоизлияния не рекомендуют проводить гипотензивную терапию при артериальном давлении ниже 180/105 мм рт. ст.
  • острый ишемический инсульт;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • острая коронарная недостаточность;
  • расслаивание аорты;
  • эклампсия с гипертоническим кризом;
  • гипертонический криз при феохромоцитоме;
  • гипертонический криз при инфаркте миокарда.
  • принять горизонтальное положение. При наличии или появлении одышки – с приподнятым изголовьем.
  • психо-эмоциональный покой, седативные (успокоительные) средства по показаниям. Например, настойки пустырника, валерианы, корвалол или валокордин. Можно дать теплый, сладкий и некрепкий чай, который нужно принимать неспеша, мелкими глоточками.
  • теплые грелки приложить к стопам ног. При отсутствии грелок, последние с успехом заменят пластиковые бутылки с теплой водой.

Необходимо понимать, что снижение давления должно происходить постепенно. Не нужно стремиться через 15-20 минут после приема гипотензивного препарата привести давление к своей привычной норме. Достаточно, чтобы в течение этого времени наметилась тенденция к его уменьшению на 20-25%. Исключения составляют осложненные гипертонические кризы (см. выше), представляющие непосредственную угрозу жизни пациента.

Лекарственная терапия, назначенная лечащим врачом для постоянного приема, необходима для профилактики скачков давления. Но если давление вдруг вышло из под контроля, то подобные препараты могут оказаться малоэффективными в качестве препаратов первой помощи.

От внезапного и существенного повышения давления не застрахован ни один пациент с гипертонической болезнью (артериальной гипертензией). Поэтому важно получить рекомендации лечащего врача не только по лечению заболевания, но также и тактике поведения при гипертоническом кризе. Дается совет: в каких случаях и какие препараты должно принимать при повышении давления. При этом могут учитываться множество факторов, влияющих на выбор лекарств у каждого, отдельно взятого пациента. К ним относятся возраст, масса тела, длительность и характер течения гипертонической болезни, максимальные цифры АД и давление адаптации, наличие сопутствующей патологии, аллергическая предрасположенность, совместимость с постоянно принимаемыми препаратами и т.п.

Читайте также:  Актуальность проблемы гипертонический криз

Для получения быстрого гипотензивного эффекта при повышении давления, лекарства принимают под язык. Поскольку эта анатомическая область обильно кровоснабжается, всасывание в кровь происходит довольно быстро. Если беспокоит сухость во рту, необходимо прополоскать рот или сделать 2-3 глотка воды. Таблетка не должна просто лежать под языком – ее необходимо именно рассасывать! Начальный эффект действия лекарства наступает в течение 10-20 минут. Однако полежать желательно еще не менее часа.

При неосложненном кризе, в подавляющем большинстве случаев, пациент вполне может обойтись без помощи врача. Вызов «скорой медицинской помощи» показан лишь в случаях осложненных гипертонических кризов или неэффективности принятых больным препаратов первой помощи.

К наиболее часто применяемым в качестве первой помощи препаратам для снижения артериального давления относят:

  • моксонидин (физиотенз) — 0.4 мг;
  • каптоприл (капотен) — 25 мг;
  • нифедипин (коринфар, кордипин) — 10 мг;

Какое из этих лекарственных средств наиболее оптимально именно для вас, узнайте у лечащего врача – участкового терапевта или кардиолога поликлиники или стационара (в случае стационарного лечения).

Довольно широко применяемый ранее клофелин использовать не рекомендуется из-за большого количества побочных эффектов. Если помощь от него не вызывает у вас сомнений, попробуйте переключить внимание на моксонидин (физиотенз). Это препарат из той же фармакологической группы, лишенный многих недостатков клофелина.

Папаверин, но-шпа, дибазол не эффективны в качестве гипотензивной терапии. Но при интенсивной головной боли, сопровождающей высокое давление, в качестве симптоматической терапии вполне возможен прием обезболивающих и спазмолитических средств, например, той же но-шпы, анальгина и др.

В некоторых случаях допустимо для снижения давления применять нитраты короткого действия, к которым относятся нитроглицерин, изокет, нитроминт и т.д. Показание в данном случае только одно, а именно – сочетание высокого давления с болями в области сердца. Как правило, такие ситуации возникают у больных, страдающих ИБС, стенокардией напряжения различных функциональных классов.

Начало оказания помощи при неосложненном кризе с внутривенного или внутримышечного введения лекарств оправданно лишь при отсутствии эффекта от таблетированных форм препаратов.

источник

Гипертонический криз – состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период. Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроптоза), диабетической нефропатии, узелкового периартериита, системной красной волчанки, нефропатии беременных. Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме. Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены» — быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

  • улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
  • прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
  • отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
  • осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

источник