Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени у коров причины

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

Название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — бо­лезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков.

Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброка­чественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, поражен­ными токсикогенными грибами.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими веществами.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавле­ние в печеви синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в генатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и а угол из клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5 — 1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало­болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2 — 4 дней после него. Животное отказы­вается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблю­даются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2 — 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения но кругу, падение на землю, позже коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка, как исключение,

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по про­шествии 1 — 2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­чают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче­ской дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза харак­терно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чере­дуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезнове­ние балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жи­вотных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий, а последний — в цирроз печени.

На результатах клинических, ла­бораторных, патологоморфологических данных, анализа кормле­ния животных.

Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным — свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров.

Липоевая кислота и липамид по биохимическим свой­ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие. Курс лечения 30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол и др.

При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к ле­чению основной болезни.

Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

источник

ЗАБОЛЕВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ У КОРОВ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Душкин Е.В. ГНУ Северо-Кавказский НИИ животноводства,
г. Краснодар

Часть 1. Причины и гинезис жировой дистрофии печени

Определение. Жировая дистрофия печени – это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами.

Формы. По течению различают острую, подострую и хроническую. По возникновению бывает генетически обусловленная (или зависимая) и инфекционно-токсического происхождения. В зависимости от причины, вызвавшей жировую дистрофию, она проявляется атрофией или гипертрофией печени.

Этиология. Причиной острой формы жировой дистрофии печени у коров могут быть инфекционно-токсические факторы, которые протекают параллельно с токсической дистрофией печени независимо от стадии физиологического состояния животного. Причиной острой жировой инфильтрации печени генетически обусловленного генезиса является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые семь дней после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные [8, 34], так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления [13, 23, 14, 48], больше расходуются жировые запасы собственного тела [19].
Предрасполагающими факторами в происхождении жировой дистрофии печени, как у взрослого скота, так и у молодняка, могут быть общее ослабление организма и нарушение обмена веществ, застой крови в венозной системе, переутомление и переохлаждение. Однако, жировая дистрофия печени развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, а зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.
Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, а также длительный белковый перекорм и обезвоживание. Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.
К следующим усугубляющим причинам, в сочетании с генетической патологией и предрасположенностью печени к дистрофии, а также низкой адаптационной способностью, относятся применение гормональных препаратов для отделения последа, для плодотворного осеменения коров и/или покрытия телок в возрасте моложе 18-ти месяцев, а также интенсивный откорм ремонтного молодняка [35].
Дегенеративное ожирение печени и некробиоз печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа может возникнуть при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения [45], а также при увеличенном использовании в кормлении крупного рогатого скота остатков технической переработки кормов (картофельная барда, пивная дробина, свекольный жом, патока). Жировая инфильтрация печени особенно прогрессирует при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола [31, 46], когда животные лишены активного моциона [14, 19, 35, 44].

Патогенез. До настоящего времени патогенез был плохо изучен, ясно было только одно, что возникновению заболевания способствует нарушение жирового обмена.
При инфекционно-токсическом происхождении возбудитель, токсин или паразит может проникнуть в печень вместе с желчью или гематогенным путем. В основе данного патогенеза лежит нарушение собственного жирового обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе дистрофических изменений под влиянием алиментарных или токсических факторов. Отсутствие или недостаток липотропных факторов (метионина, цистина, холина и токоферола) приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триацилглицеролов [14, 46]. При этом нарушается глюконеогенез, липогенез, желчеобразование, активность окислительных ферментов, барьерная функция печени, синтез плазменных белков и гликогена [17].
Дистрофические изменения паренхимы печени в начальной стадии развития процесса сопровождаются набуханием печеночных клеток, нарушением балочной структуры долек и общим увеличением печени в объеме. В дальнейшем, если процесс принимает прогрессирующий характер, вследствие распада и рассасывания большого количества паренхиматозных клеток, объем печени уменьшается, развиваются признаки жировой атрофии печени. В тяжелых случаях клетки, подвергшиеся распаду, могут постепенно замещаться фибринозной соединительной тканью, тогда развивается так называемый цирроз печени.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза (собственно лизиса) паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и ЦНС. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, ухудшается работа органов пищеварения и может развиваться паренхиматозная желтуха и гемолитическая анемия [45].
Дальнейшее действие токсических веществ на клетки печени вызывает в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель пораженных клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и разрастанием на их месте соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью непораженных клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс распространяется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается в объеме – возникает атрофический цирроз.
При гипертрофическом изменении печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри долек, но и вне их. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию. В результате гипертрофии органа замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что приводит к возникновению катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте. Венозный застой крови в портальной системе печени и сосудах брыжейки вызывает изменение физико-коллоидного и буферного состояния крови, что приводит к повышению проницаемости и ломкости периферических кровеносных сосудов. Гибель множества гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате чего в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию интоксикации в организме и снижению естественной резистентности организма к различным инфекциям. На почве недостаточности самой печени и аутоинтоксикации может развиваться паренхиматозная либо механическая желтуха.
Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени, а также других органов и тканей, осложняет течение сопутствующих болезней и может стать причиной наступления смерти.
Другой патогенез связан с напряженностью липидного метаболизма в печени у коров перед отелом и в раннюю фазу лактации, приводящего к аккумуляции липидов в печени вследствие чрезмерной мобилизации жировых резервов. Величина жировых запасов и способность их использовать в условиях доминанты лактации при этом рассматривается как основной патогенетический фактор развития генетически обусловленной жировой дистрофии печени у коров.
Интенсивная селекция молочного скота на повышение удоев привела к тому, что генетический потенциал продуктивности в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма, что формирует состояние отрицательного энергетического баланса [25]. Если в период глубокой стельности затраты энергии и пластических веществ у коров определяются скоростью роста плода, то в новотельный период – активностью биосинтеза и секреции компонентов молока с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энергии – с другой [8, 15, 32]. При этом интенсивное использование жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных сдвигов в липидном обмене [4, 5, 6, 38, 40, 49, 50, 58], определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров [15, 32, 41]. Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, такие как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний – к кетозу в первую очередь [8, 13, 14, 16, 17, 19, 21].
Физиолого-генетическая предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов собственного организма на молочную продукцию, в свою очередь, приводит не только к чрезмерной жировой, а в последствии белковой и токсической дистрофии печени [17, 18, 19, 20, 25, 26, 32, 35].
Последние изучения поведения лабильности концентрации ЛЖК в крови и в рубце как основных источников энергии для жвачных в зависимости от его моторной функции показали, что в конце стельности и начале лактации, функциональная способность рубца значительно снижена [27], а показатели состояния живой массы тела коров при этом в начале лактации имели отрицательную динамику [8, 33]. Это обстоятельство дало объяснение основной физиологической причине функциональных перебоев в деятельности рубца – ведущего преджелудка у жвачных. Физиологическая сущность этого явления заключается в том, что в последние сроки беременности происходит не только интенсивное увеличение плода в весе и его размеров, но не в меньших количествах в беременной матке коровы также находится околоплодной жидкости, которые в совокупности оказывают физическую компрессию на рубец, и тем самым ограничивают полноценную его моторику. Теперь, исходя из этих данных, можно сделать обоснованное заключение, что дефицит энергии в ранний период лактации связан не с недостатком потребляемого корма, а с недостаточной (замедленной) функцией рубца, которая уже начинает проявляться за два месяца до отела [27]. При этом в начале лактации у высокопродуктивных коров за счет тканевых резервов обеспечивается почти половина энергетических затрат на образование компонентов молока, по некоторым источникам, расходуется более 300 г белка и до 1000 г жира в сутки [19, 25, 39]. По другим наблюдениям, высокий удой у коров обеспечивался, кроме энергии корма, путем мобилизации 2 кг жира тела в день, то есть, обменные процессы в жировой ткани в этот период лактации направлены на мобилизацию жирных кислот [21, 32, 36, 51]. По ряду сведений [37, 52, 60], за ранний период лактации у коров расходуется до 60 кг тканевых липидов. Вместе с тем, интенсивная мобилизация резервных липидов, кроме положительного влияния при резко выраженной степени имеет и свои отрицательные стороны: она может тормозить потребление корма, угнетать жирсинтезирующую функцию молочной железы, предрасполагать коров к заболеванию кетозом, при этом эффективность использования энергии резервных липидов ниже, чем энергии из корма [15, 25, 32]. Таким образом, количество и использование жира тела у коров, являются критическими факторами для оптимизации их молочной продуктивности, потребления корма, воспроизводства и здоровья [20].
В связи с этим нарушаются основные функции печени: желчеобразование и желчевыделение, синтез белков, мочевины и гликогена, обезвреживание токсинов и др. Это заболевание обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоотравления продуктами распада. Данное заболевание сопровождается снижением живой массы, удоев [14], болезненностью суставов, изменением состояния нервной и сердечно-сосудистой систем, расстройством пищеварения [19, 25, 44], обмена веществ [35] и приводит к общему токсикозу.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

При хроническом течении заболевания, наряду с дистрофическими изменения в печени, возможен цирроз печени.

Симптомы. Генетически обусловленную форму жировой дистрофии печени у коров выявляют с помощью перкуссии [42] по увеличенным границам печеночного притупления. Диагностическое измерение перкуторных границ проводят по горизонтальной линии по Алиеву [1]. Вместе с этим надо также отметить то, что гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков (выявляемые общепринятым методом аускультации), общего истощения (при визуальном осмотре) и нарушения обмена веществ (при биохимическом анализе крови и проб биопсированной печени) [13, 17, 18, 19].
Границы области печеночного притупления при жировой гипертрофии печени будут локализованы в следующих приделах: на 1 месяце лактации от 13 ребра по 9 ребро; на 2-5 месяце лактации от 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 месяце лактации от 11 до 8 ребра; на 10-12 месяце после отела от 10 ребра по 8 ребро [10, 11]. Кроме того, формы перкуторных границ в зависимости от срока отела также изменятся по ходу течения репродуктивного цикла и будут в виде полулепестка (ланцета) плавно переходящего в вытянутый ромб, а затем переходящего в неправильный четырехугольник. Представленные данные топографического размещения печени по всему течению репродуктивного цикла объясняются в первую очередь биохимическими показателями липидного обмена в печени и крови [6, 7, 8, 29, 37], а также стадиями беременности по срокам вынашивания плода [11]. В зависимости от срока беременности и положения плода топография границ печени будет изменяться в следующей последовательности: на 1-3 месяце беременности границы будут от 12 ребра по 9 ребро; на 4-7 месяце беременности – от 11 до 8 ребра; на 8-9 месяце – от 10 ребра по 8 ребро [9, 10].
Из общих симптомов для острых форм генетически обусловленной дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно-кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда – желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белково-образовательной функции печени.
При острой токсической форме и быстро нарастающих симптомах интоксикации на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.
При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивности (воспроизводства). Синдром желтухи может и не быть. Отмечают слабовыраженные кровоизлияния слизистых, склеры, иногда трофические язвы и эрозии на коже. При гипертрофическом ожирении печени перкуторная граница увеличена. При атрофическом уменьшена. Течение болезни безлихорадочное, температура тела нередко снижается до минимальных границ нормы.
В крови больных обнаруживают повышенное содержание глобулинов, остаточного азота, аммиака, мочевины, сывороточной трансаминазы. При этом в сыворотки крови значительно снижается содержание альбуминов, фибриногена и глюкозы. Отмечается гипопластическая анемия (нарушение костно-мозгового кроветворения) и понижение свертываемости крови (замедление СОЭ).

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая клиника генетически обусловленной жировой (а также токсической) дистрофии печени подтверждается в результате неоднократного комиссионного вынужденного забоя и вскрытия. Вскрытие необходимо проводить не ранее чем через 2 часа после падежа. При этом, печень на вскрытии обнаруживают желтого или серо-желтого (глинистого) цвета, на ощупь умеренно плотной или рыхлой. При гипертрофической форме печень значительно увеличена в объеме по сравнению с нормой, края ее закруглены, капсула напряжена, рисунок дольчатого строения сглажен. В большинстве случаев при пальпации печени некоторые участки раздавливаются в руке или обнаруживаются различной величины участки распавшейся печеночной ткани [21, 25]. В редких случаях размер печени неизменен или уменьшен, консистенция при этом умеренно плотная. Часто обнаруживаются почки глинистого цвета с мажущейся разрыхленной поверхностью коркового слоя. Во время вскрытия кровь в подавляющем большинстве не свернувшаяся и в небольшом объеме. Слизистые оболочки кишок диффузно или на отдельных участках воспалены, ярко-красного цвета, набухшие, иногда покрыты тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. В тяжелых случаях на слизистых оболочках заметны эрозии и язвы [17, 18, 19, 26].
При вскрытие павших и вынужденном убое таких животных, наряду с патологией печени, выявляют и истончение стенок рубца. Данное обстоятельство, в свою очередь, объясняет нарушенную функцию рубца, возникшую в результате компрессии преджелудков плодом в последний месяц стельности [8, 35].

Диагноз ставится по результатам клинического обследования – методом перкуссии выявляются увеличенные границы печеночного притупления (график 1), а методом аускультации – гипотония и атония рубца [19]. При этом субклинические показатели крови указывают на повышенный уровень кетоновых тел и сниженный – глюкозы и гемоглобина [35]. Анамнестические сведения при генетически обусловленной форме жировой дистрофии печени констатируют преобладающее выбытие коров в первый месяц после отела. Причем для всех животных характерным признаком является быстрое исхудание [17, 18, 25, 26, 31]. При биохимическом анализе в крови устанавливают высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и низкие бета-липопротеидов (ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности), а в биопсированных образцах печени определяют высокую степень инфильтрации тканей печени липидами, в основном за счет фракции триацилглицеролов.

График 1.
Размеры печени по горизонтальной линии у коров по месяцам после отела (см)

Диагноз подтверждается результатами комплексного патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно забитых животных, а также гистологическим исследованием отобранных проб печени [33]. Методами токсикологического анализа исключаются причины токсической жировой дистрофии в кормах в прижизненном биологическом и патологическом материале.
Прогноз. Острая форма протекает от 4-х до 7-ми дней, подострая — длится от семи дней до трех недель, и без активной патогенетической терапии может привести к гибели животного или вынужденному забою и отходу высокопродуктивных коров из стада. Хроническое течение липидоза печени не приводит жвачных животных к летальному исходу, но они без лечебных мероприятий могут стать объектом выбраковки по продуктивности и воспроизводительной способности. В последнее время у новотельных коров даже с субклинической формой ожирения печени установлен увеличенный сервис-период [13, 17]. Так как липидозная печень вызывает задержку нормальной течки после отела в начале циклической овариальной активности, это повышает число осеменений до оплодотворения [19]. Непосредственными причинами при этом являются недостаток образуемой в печени глюкозы и нарушение метаболизма половых стероидов – процесса происходящего непосредственно в печени [57]. В этом контексте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров. В этих случаях имеет место выраженная углеводная (глюкозная) недостаточность и чрезмерная мобилизация липидов, что может нарушить функции печени, в первую очередь глюкозо-синтезирующую и стероид-метаболизирующую [10, 30, 53, 54, 55, 56, 58, 59]. При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей и нарушаются необходимые для репродуктивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи [47]. С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метаболизм и/или катаболизм половых стероидов, что и ведет к нарушению репродуктивной функции [14, 16, 22, 31].
Лечение должно в первую очередь должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным. Комплексное лечение включает в себя: диетический режим питания, патогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредоносного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов [12, 28]. Не менее важное значение при этом имеет правильно установленный диагноз, так как симптом расстройства функции печени сопровождается при большом перечне заболеваний различной этиологии и патологии [17, 18, 26].
Из рациона исключают недоброкачественные, токсические или подозрительные в токсичности корма, уменьшают дачу силоса. Режим кормления должен быть 5-ти–6-ти кратным. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма (траву, морковь, овощи, зелень, луговое сено, травяную муку, корнеплоды, свежий обрат) и обеспечивают животных постоянным водопоем, соответственно снижая по питательности белковые корма. Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля. Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль. При выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин, прогревание области печени лампами накаливания. В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени и снятия интоксикации внутривенно вводят глюкозу (20% — 300мл) с аскорбиновой кислотой (5% — 2мл на одну голову корове), под кожу инсулин, (200 ЕД на одну голову корове), сердечные средства, а также витамины К, В1. При необходимости, параллельно проводят симптоматическую терапию с применением антидотов и антиоксидантов. В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение интоксикации) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины.
К другим известным общепринятым методикам и препаратам, применяемым для оказания врачебной помощи при гепатозных заболеваниях, относятся: глюкоза, гемодез, метионин, токоферол, анальгин, уротропин и желчегонные средства [3].
Несмотря на то, что в ветеринарной практике широко, в зависимости от условий и сложившихся ситуаций в том или ином случае, себя зарекомендовали подходы комплексного лечения, изложенные выше, с применением одновременно различных схем, способов и средств, состоящих из нескольких препаратов. Вопросы лечения и профилактики гепатических расстройств по настоящее время остаются актуальной проблемой в сохранности животных, в том числе и взрослого поголовья крупного рогатого скота [3], так как, во-первых, не всегда самостоятельно без лабораторного анализа возможно установить причину, а к тому же устранить и предотвратить проявление дистрофии и расстройства функции печени [17, 18]. Во-вторых, результаты субклинического исследования биологического материала и экспертизы кормов поступают к лечившему врачу, к сожалению, как правило, поздно. В-третьих, действие рекомендуемых препаратов направлено на устранение токсинов из организма, желчи из печени больного, купирование боли, которые, в свою очередь, не в полной мере восстанавливают нарушенные функции печени и структурные изменения в клетках печени [24].
В связи с затронутыми выше проблемами и исходя из требований к лечению и профилактике, при создании и применении новых экологически чистых препаратов из натуральных и естественных природных средств [2, 43], в настоящее время предложен новый препарат «Антитокс», который обладает антисептическим и противовоспалительным действием, улучшает и восстанавливает липидно-углеводный (энергетический) метаболизм, регенерацию тканей, является хорошим антидотом и антиоксидантом, и ко всему, не является антагонистом средств, применяемых в комплексных схемах лечения и/или профилактики гепатозов, в том числе вакцин [17, 18, 19, 21, 24, 25, 26].
Преимущество предлагаемого препарата и способа его применения заключается еще в том, что он позволяет с помощью метода перкуссии печени более оперативно контролировать клиническое состояние ее размеров, так как результаты субклинического (лабораторного) анализа, а тем более гистологического исследования, как показывает производственная практика, поступают в хозяйство как минимум через 7-14 дней [33].
Достоинством препарата является то, что он состоит из аминокислот печеночной ткани клинически здоровых животных, полученных гидролитическим путем, а поэтому поступление его в организм инъекционным способом позволяет избирательно направлять препарат в печень, так как в организме существует генетически скорректированная зависимость в использовании ингредиентов, полученных из аналогичных тканей. При гидролитическом расщеплении белковых структур экстракта печени происходит разрыв длинных полипептидных цепочек белка до аминокислот. В процессе расщепления белок утрачивает свою видовую специфичность, коллоидные свойства и уже не обладает ни первичной токсичностью, ни антигенными и анафилактическими свойствами. Однако у аминокислот при этом сохранена принадлежность их к ткани печени [24].
Инъекционный способ лечения и профилактики гепатозов, в том числе и жировой дистрофии у коров, применяется в связи с тем, что при болезни печени поступление лечебно-профилактического средства совместно с кормом и усвоение его будет неэффективным из-за пищеварительных особенностей жвачных животных, к тому же у больного животного, как правило, отсутствует аппетит. Что же касается пищеварительных особенностей жвачных животных (коров, овец, коз, верблюдов и т.д.), то поступивший в пищеварительную систему раствор лечебно-профилактического средства, содержащего аминокислоты, в том числе и незаменимые, может быть использован микроорганизмами и самим организмом животного как питательные компоненты, кроме этого невозможно точно контролировать дозу поступившего лекарственного средства в организм совместно с кормом. Инъекционное введение раствора гидролизата печени способствует более быстрому и лучшему диффундированию (проникновению) в печень, чем при приеме его совместно с кормом, в результате чего активнее осуществляются регенеративные процессы и связывание токсических веществ [24].
Лечебная и профилактическая эффективность достигается непосредственно при введении гепатопротекторного средства «Антитокс» путем инъекций подкожно, внутримышечно или внутривенно один раз в сутки. С лечебной целью новотельным коровам живой массой 350-550 кг, у которых гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков, общего истощения и нарушения обмена веществ, доза препарата составляет 20,0-40,0 мл, причем вводят 0,5 дозы подкожно и 0,5 дозы внутримышечно одновременно в течение 5-6 дней подряд. При родильном парезе и «критическим животным», с явными признаками залеживания, и во избежание летального исхода, препарат вводят ежедневно внутривенно в дозе 100-200 мл, в разведении 1:1 с 40% глюкозой [13, 17, 18, 24, 26], до устранения угрозы вынужденного забоя, а далее по схеме для новотельных коров. С целью профилактики – сухостойным коровам массой 350-550кг в дозе 10,0-20,0 мл с интервалом 7-10 дней, всего 5-7 инъекций [24].
Гепатопротекторный препарат «Антитокс» можно успешно использовать не только для лечения жировой дистрофии печени, но и при других разновидностях гепатических расстройств [17, 18].

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

источник

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

  • острая (4-7 дней);
  • подострая (7-21 дней);
  • хроническая.

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

  • ослабление организма;
  • изменение темпов обмена веществ;
  • застой крови в венах;
  • гиповитаминоз;
  • минеральное голодание;
  • переутомление;
  • белковый перекорм;
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
  • переохлаждение;
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
  • интенсивный откорм молодняка;
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
  • обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

  • Снижение удойности;
  • Подавленный аппетит;
  • Общее истощение;
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
  • Поносы, чередующиеся с запорами;
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
  • Снижение рождаемости;
  • Мышечная слабость;
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
  • Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

  • 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
  • 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
  • 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
  • 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

  • 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
  • 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
  • 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
  • атония и гипотония преджелудков;
  • застой пищи в книжке;
  • слабая перистальтика кишечника;
  • низкая температура тела
  • ухудшение удойности и воспроизводства;
  • спад костно-мозгового кроветворения;
  • понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

  • диета;
  • терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
  • повышение качества кормов;
  • снижение норм силоса;
  • перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

источник

Сегодня мы в очередной раз поговорим о здоровье крупного рогатого скота. Буквально недавно в моем хозяйстве у одной коровы была выявлена жировая дистрофия печени. К сожалению, итог болезни в данном случае – вынужденный забой.

Можно ли избежать этого заболевания, и каковы причины? На эти вопросы я постараюсь дать ответы.

Но для начала давайте разберемся с самим заболеванием.

Жировая дистрофия печени (или стеатоз) – это жировая перестройка ткани печени, когда клетки страдают от переизбытка жировых накоплений. Получается, что данному заболеванию способствует нарушение жирового обмена.

Я не буду применять в данной статье ветеринарную терминологию, а постараюсь объяснить как можно доступнее некоторые моменты, с точки зрения зоотехнии.

Нарушение жирового обмена происходит зачастую из-за отсутствия или недостатка веществ (холин, метионин), которые способствуют синтезу фософолипидов. В результате чего жирные кислоты откладываются в печени.

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот.
При этом в организме скапливаются ядовитые продукты обмена веществ, что приводит к повреждению сердца и почек. Клинически жировая дистрофия печени проявляется непосредственно у коров последние дни перед отелом и в первую неделю после отела. Поэтому необходимо уделять пристальное внимание кормлению и содержанию коров в эти периоды.

В последний период сухостоя происходит усиленный расход питательных веществ из-за роста плода, увеличения плаценты и молочной железы. При этом не стоит забывать, что перед отелом у коров физиологически снижается аппетит.

А вот в первый месяц после отела корове необходима энергия для восстановления после отела (восстановление матки, яичников), к тому же животное активно продуцирует молоко. В этот период потребление корма коровой зачастую отстает от ее питательных потребностей. Поэтому зоотехник должен постараться восполнить этот дефицит энергии. В противном случае корова начнет компенсировать недостаток энергии посредством распада веществ собственного организма.

Как правило, к такому нарушению обмена веществ подвержены высокопродуктивные коровы. Так сказать обратная сторона медали в гонке за большим количеством молока.

— животное отказывается от корма

— с начала болезни температура поднимается до 41°С

— наблюдается атония преджелудков и запоры

— несбалансированность кормового рациона по микроэлементам. Низкое содержание легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов,

— скармливание некачественного корма

— перекорм кормов технической переработки (пивная дробина, свекольный жом, патока)

— сбалансированность рационов. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и продуктивности животного

— правильное хранение кормов

— нельзя допускать одностороннего скармливания концентратов, т.е. избегать белкового перекорма

— своевременное лечение пищеварительной системы

— регулярное лабораторное исследование кормовой базы на их токсичность

— проведение биохимического исследования крови.

Надеюсь, что мне удалось донести до вас суть проблемы. И решить ее поможет только совместные действия зоотехнической и ветеринарной служб. Как известно, легче избежать заболевания, чем заниматься его лечением.

Специалист по молочному скотоводству, главный зоотехник в ЗАО «Осьминское»

источник