Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени птицы

3.1. Токсическая дистрофия печени— тяжелое заболевание цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и снижением резистентности организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества токсических продуктов окисления жиров животного и растительного происхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе витаминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка).

ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают нарушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного, белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной функции органа развивается интоксикация организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсическую

дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и продолжается 20-30 дней.

Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным животом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат, отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.

При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в росте и развитии. У взрослой птицы — клиника менее выражена (понос, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).

При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от кровоизлияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.

1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых, желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого строения сглажен)

2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами на кутикуле

3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами

4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, проводят токсикологическое и микологическое исследование кормов. В сыворотке крови понижено содержание количество каротина, витамина Е. В желтках яиц также уменьшается количество каротиноидов, витамина А, повышается кислотное число.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза, ИЛТ и оспы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.

Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по 10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е — 40 г, аскорбиновой кислоты — 50 г, метионина — 400 г, селенита натрия — 0,5- 1,0 г и выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный раствор патоки один раз в 5-7 суток.

В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е — 50 г, витамин С — 100 г, селенит натрия — 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селенита натрия прекращают за 10 суток до убоя.

3.2. Жировой гепатоз(жировая дистрофия печени) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышенным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе которого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококалорийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблюдаться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).

1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в ней

2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную полость (осложнение) и признаки общей анемии

3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках и сердце

4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и гистоисследования печени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от общего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней (пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени имеются изменения характерные для данной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.

3.3. Цирроз печени(Cirrosis,cirros- рыжий) — группа хронических болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический, интерстициальный и билиарный циррозы.

ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксикации организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядовитых веществ.

ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит при хроническом течении к возникновению цирроза печени.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость, малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценоскость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос. Смерть наступает от интоксикации организма.

3. Дистрофия почек и миокарда

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединительной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозинофильных лейкоцитов).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.

3.4. Желточный перитонит— болезнь взрослых кур-несушек, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек, брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального обменов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекционной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение, снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и сережек, диарея, анемия, исхудание.

1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков

2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха

3. Зернистая дистрофия миокарда

4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и минеральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной целью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назначают 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно — глюконат кальция (20%-ный раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело больных птиц убивают.

При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют антибиотики и сульфаниламиды.

3.5.Воспаление яичника (овариит)и яйцевода (сальпингит) — болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.

ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встречается эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, удары, задержание яйца в яйцеводе).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яйценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоскости куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При воспалении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформированное яйцо или сгустки фибрина.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите наблюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просвета. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обнаруживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую массу.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатомическим изменениям.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйцевода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное значение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.

Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно — синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.

источник

Бетлинг Елена Сергеевна, ветеринарный врач ООО «Техкорм»

Согласно данным статистики болезни печени у птиц встречаются часто и отстают только от желудочно-кишечных заболеваний. В промышленном птицеводстве при высокой нагрузке на организм птицы даже незначительный неблагоприятный фактор может вызвать стойкие необратимые различные нарушения функции печени. К сожалению, часто для ветеринарного врача при вскрытии трупов птиц более наглядно выступают другие поражения, а начальный пусковой механизм болезни остается нераспознанным.

Большинство заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, имеет вторичное происхождение, вначале нарушается функция печени, а затем возникает поражения других органов. У взрослых птиц-несушек из заболеваний вторичного происхождения встречаются овариосальпингиты, алиментарные дистрофии и анемии, вторичные гиповитаминозы и другие. В результате массовых поражений печени сокращается срок продуктивного использования птицы, повышается риск заболеваний инфекционной этиологии, резко сокращается срок иммунитета после вакцинации. Особенно страдают гепатозами куры в конце продуктивного периода. Вместо использования кур в течение года иногда выбраковка составляет 30-40% в 6-8-месячном возрасте, в то время как при нормальном использовании, выбраковка за весь период должна составлять максимально не более 15%.

Печень является крупной железой внутренней секреции и выполняет многочисленные функции: наиболее важные из них — участие в липидном, белковом, углеводном и минеральном обменах, регуляция водного обмена, кроме этого, она служит депо крови. В печени происходит накопление витаминов, отложение жира в качестве энергетического материала, синтез аминокислот, участвующих в формировании яйца. Особое значение имеет функция детоксикации вредных для организма веществ. Масса печени у взрослых кур колеблется от 40 до 60 г, у яичных пород кур и кроссов при голодании выделяется в среднем 1,5 мл желчи в час на 1 кг живой массы тела. Выделение желчи у кур зависит от количества и качества принятого рациона. При задержке с приемом корма у выведенного молодняка, вследствие накопления желчи, происходит увеличение желчного пузыря; частично желчь эвакуируется в мышечный желудок и окрашивает кутикулу в черный цвет, иногда происходит ее отслоение.

Синдром жировой дистрофии (Fatty Liver Syndrom — FLS) — часто встречается у кур-несушек (через несколько недель после пика продуктивности), у родительского стада, реже у бройлеров. Такие клинические признаки, как снижение продуктивности, более высокая смертность и слишком большой вес тела на вскрытии подтверждается той или иной степенью ожирения печени.

По нашим наблюдениям по отдельным птицефабрикам эти заболевания носят массовый характер и причиняют огромные убытки.

Жировая дистрофия печени птицы — это накопление жира в гепатоцитах, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (в том числе микотоксинами). Также этот процесс связан с использованием больших количеств антибиотиков, кокцидиостатиков, сульфаниламидов и пр. Особенно плохо птица переносит частую смену рецептуры комбикормов.

Для нормальной функции печени наиболее важен витамин В4 , который участвует в жировом обмене веществ, регулирует и выводит избыточное количество жиров, препятствует их чрезмерному накоплении в печени. В компонентах комбикормов растительного происхождения содержание холина обычно не превышает 60,70%, поэтому необходимо дорабатывать комбикорма дополнительным введением холина. У здоровой курицы содержание холина в печени составляет 4-5 мкг/г, в яйце — 24-25 мкг/г. Холин служит в основном в качестве донора метиловых групп, которые необходимы для создания креатина и адреналина. Функциональные особенности холина тесно связаны с витамином В12, который выполняет роль катализатора, активизирует липидный обмен. При нехватке метионина происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, количество жира может достигать 50%, поэтому изменяется окраска органа — вместо вишневого он приобретает желтую, коричневую.

Для лабораторной ранней диагностики болезней печени у кур можно исследовать сыворотку крови на содержание мочевины, креатина и билирубина, которые у здоровой птицы должны составлять в мкмоль/л 2,3-3,7; 0,12-0,35; 0,17-1,71, соответственно. Для большей убедительности целесообразно определять наличие жира в печени лабораторным методом. При жировой дистрофии уровень жира в печени в перерасчете на сухое вещество колеблется от 50 до 70%, тогда как в норме он не должен превышать 20–30%. Профилактика болезней печени у птиц базируется на устранении неблагоприятных факторов, которые могут нарушать качество комбикорма: наличие токсических метаболитов, дисбаланс в кормах энергии, аминокислот, витаминов. В зарубежной и отечественной практике широко используют комплексные препараты взаимно дополняющие и усиливающие защитные функции печени на основе В_4 , метионина, селена, витамина В_12 , витамина Е. Голландская компания «Farm-o-San» предлагает вам один из таких лечебных премиксов ФЛС-микс .

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Курсовое применение ФЛС-микс в физиологически взаимодополняющем виде согласно наставлению по его применении позволит:

· повысить продолжительность использования и продуктивности птицы

· предупредить необратимые нарушения обмена веществ.

Конечно, дополнительное введение лечебного премикса несколько повышает стоимость комбикорма, однако эти затраты окупятся:

· повышенной резистентностью к неблагоприятным факторам;

· способностью птицы к формированию напряженного иммунитета к инфекционным заболеваниям.

Поэтому ввод в комбикорма гепатопротекторов вполне оправдан и экономически выгоден.

источник

Жировая дистрофия печени или липидоз печени — это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Они живут в достатке и внимании, любви и заботе хозяев. Животные, содержащиеся в квартирах городов изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья их питомцев животных чаще всего подвергают удалению гонад. Животные становятся более спокойные и апатичные, меняется их образ жизни. Они много едят и мало двигаются, что в свою очередь приводит к избытку энергии и накоплению жиров в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что удаление половых желез также влияет на жировой обмен. А так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.
Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). (медицинская энциклопедия Видаль)
Факторы, ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира.

Причины заболевания
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз — повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Клинические признаки.
Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Пациенты с жировым гепатозом, как правило, жалоб не предъявляют. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии — переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды и объемом мочеиспускания (полидипсия и полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При пальпации выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки, что у животных часто свидетельствует о болезненности. Иногда возникает печеночная энцефалопатия при прогрессировании процесса.

Диагностика.
Диагностика липидоза печени включает стандартный набор диагностических мероприятий у животных. Это клинический осмотр и пальпация брюшной стенки, анализы крови и методы визуальной диагностики (УЗИ и рентген).
Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию врач – терапевт может уже при клиническом осмотре животного по увеличению печени в размерах при пальпации живота.

Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. При этом на сканограмме визуализируется увеличенная печень с притупленными краями, часто с обеднененным сосудистым рисунком. Эхогенность печени часто повышается не диффузно, а по периферии органа или очагово. При этом эхоструктура органа однородная, мелкозернистая. Однако не стоит забывать о том, что УЗИ является неинвазивным методом исследования и точный диагноз по результатам УЗИ о печеночном липидозе поставить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей. Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований.
Как правило, различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает стандартный биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать метаболические нарушения, вызвавшие заболевание. При этом в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также повышения билирубина на фоне снижения содержания глюкозы, альбумина и холестерина. При наличии одновременно патологии поджелудочной железы могут повышаться показатели ферментов липазы и амилазы. При декомпенсированном сахарном диабете возможно повышение уровня глюкозы.

Лечение.
Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.
Однако анорексия (отказ от корма) является самым ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени дисфункции печени и переносимости содержащегося в рационе белка.
Кроме того, животное нуждается в комплексно проводимой инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии стабилизирующей состояние животного.
Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному. Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Курсовик Жировая дистрофия печени широко распространенное заболевание домашней птицы. Заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира. Причины возникновения заболевания. Вскрытие и патологоанатомический диагноз.

Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии
Курсовая работа
«Вскрытие трупа курицы и составление протокола
патологоанатомического вскрытия»
Выполнил:
студент IV курса группы № ФВМ
Содержание
1. Протокол патологоанатомического вскрытия.
1.1 Регистрация.
1.2 Краткие данные анамнеза и истории болезни, клинический диагноз.
1.3 Наружный осмотр.
1.4 Данные вскрытия.
1.5 Патологоанатомический диагноз.
1.6 Дополнительные исследования.
1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.
1.8 Заключительная часть.
Список использованной литературы.
1. Протокол патологоанатомического вскрытия.

1.1 Регистрация.

Вид животного: курица
Возраст: 4 года
Порода: беспородная
Пол: самка
Особые приметы: без особых примет
Владелец:
Адрес
Дата смерти: 14 октября 2008г.
Дата вскрытия: 15 октября 2008г.
Труп был доставлен в Харьковскую государственную зооветеринарную академию 15 октября 2008 года. Вскрытие производил заведующий кафедрой патологической анатомии и патологической физиологии ххх в присутствии студентов 12-й группы IV курса ФВМ в секционном зале кафедры.
1.2 Краткие данные анамнеза и истории болезни, клинический диагноз.

Куры в количестве 40 голов содержаться в утепленном сарае, днём — во дворе. Кормление трёхразовое, водопой вдоволь. Рацион содержит отруби пшеничные, зерно, вареный картофель, свеклу кормовую, комбикорм. Клинических признаков указывающих на заболевание не наблюдалось, аппетит нормальный, физическая активность обычная, отмечено лишь снижение яйценоскости. Труп был выявлен во время вечернего кормления. Клинический диагноз не был установлен по вышеуказанной причине.
1.3. Наружный осмотр.

Курица лежит на спине, голова запрокинута, лапы вытянуты вдоль туловища, крылья полусогнуты, прижаты к туловищу. Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижны.
Труп не вздут, телосложение пропорциональное, упитанность выше средней. Мускулатура развита хорошо.
Трупное охлаждение полное, равномерное. Трупное окоченение выражено хорошо. Перьевой покров равномерный, перья хорошо зафиксированы в перьевых фолликулах. Кожных паразитов не выявлено.
Глаза и клюв закрыты. Патологических изменений на коже не выявлено, коже умеренно эластическая. Гребень и серёжки естественного размера, красного цвета, слегка с синюшным оттенком. Слизистая оболочка рта и конъюнктива бледно-розового цвета. Носовые отверстия и слуховой проход без постороннего содержимого, выделений не наблюдается. Клоака незначительно испачкана каловыми массами.
1.4. Данные вскрытия.

Подкожная клетчатка хорошо развита, с большим отложением подкожного жира желтоватого цвета. Поверхностные кровеносные сосуды умеренно наполнены свернувшейся кровью тёмно-красного цвета.
Скелетные мышцы развиты хорошо, розоватого цвета, плотной консистенции, рисунок на разрезе четкий.
Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижные, суставные поверхности гладкие, блестящие, влажные. Налётов и отложений не выявлено.
Кости целостны, правильной конфигурации, твердой консистенции.
Органы области головы и шеи.
Полость рта без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, без нарушения целостности. Язык целый, не поврежденный, равномерно окрашенный светло-розового цвета, упругий, слабо кровенаполнен, без налётов.
Глотка и пищевод без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, целостна. Проходимость не нарушена.
Зоб заполненный кормовыми массами, умеренно плотный, слизистая оболочка светло-розового цвета, влажная, гладкая, блестящая.
Гортань и трахея без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, целостны. Воздухоносные мешки без постороннего содержимого.
Грудобрюшная полость.
Положение органов анатомически правильное. Между внутренними органами выявлены массы желтого цвета плотной консистенции, которые склеивают внутренние органы. В полости имеется жидкость желтоватого цвета с капельками жира.
Сердце конусовидной формы, неравномерно окрашено, серого цвета. Коронарные сосуды кровенаполнены. Перикард тонкий, гладкий, блестящий, содержит незначительное количество прозрачной слегка желтоватой жидкости. Миокард серовато-красноватого цвета, местами серого цвета, дряблой консистенции. Поверхность разреза суховатая. Соотношение толщины стенок желудочков 1:3. В полостях желудочков имеются сгустки свернувшейся крови. Сердечные клапаны прозрачны, эластичны, тонкие. Спаек и отложений не обнаружено.
Легкие имеют форму вытянутого усеченного конуса, тёмно-красного цвета, неравномерно окрашены, края округлые, блестящие, тестоватой консистенции, при разрезе из бронхов выделяется большое количество пенистой жидкости беловатого цвета. Плевра влажная, гладкая, блестящая, розового цвета.
Селезенка не увеличена в объеме, края острые. Окрас буро-красный, мягкой консистенции, соскоб умеренный. Капсула слегка морщинистая, блестящая.
Печень увеличена в объёме, края заокруглены, дряблой консистенции, желтовато-серого цвета, на одной из долей печени выявлена инкапсулированная масса темно-красного цвета слегка уплотнённой консистенции. Рисунок на разрезе не выражен. При небольшом нажатии легко размозжается. Рядом с печенью находится свернувшийся большой сгусток крови, мягкой консистенции. Желчный пузырь умеренно заполненный желчью желто-зеленого цвета, проходимость желчных путей сохранена.
Железистый желудок. Слизистая оболочка с желтушным оттенком. Целостность не нарушена, умеренно влажная. Содержит небольшое количество кормового содержимого. Проходимость сохранена.
Мышечный желудок. В желудке присутствует кормовое содержимое с примесью песка и мелкого гравия. Кутикула легко снимается, слизистая оболочка под кутикулой с желтоватым оттенком, суховатая. Стенка мышечного желудка плотная, упругая. На разрезе четко видны слоя. Проходимость сохранена.
Поджелудочная железа не увеличена, края острые, консистенция упругая, светло-серого цвета с хорошо выраженной дольчатостью, умереннокровенаполнена.. Поверхность разреза влажная, блестящая.
Кишечник. Серозная оболочка кишечника желтоватого цвета, склеена между собой желтоватой массой. В просвете слепой кишки обнаружены мелкие круглые черви (гетеракисы). Слизистая оболочка бледно-розового цвета, влажная, блестящая. Проходимость сохранена.
Почки не увеличены в размере, бобовидной формы, буро-коричневого цвета, упругой консистенции. Умеренно влажные на разрезе, умеренно кровенаполнены. Рисунок хорошо выражен. Края почек сходятся хорошо Околопочечное пространство заполнено большим количеством жира желтоватого цвета.
Надпочечники желто-красного цвета, имеют форму трёхсторонней пирамиды с притуплёнными ребрами. Не увеличены.
Мочеточники беловатого цвета с желтоватым оттенком. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, имеет небольшую складчатость.
Половые органы. Яичник имеет большое количество деформированных фолликулов желто-оранжевого цвета ,отдельные яйцеклетки представляют собой инкапсулированную красно-коричневую массу плотной консистенции. Сосуды кровенаполнены. Слизистая оболочка яйцевода слегка утолщена, серовато-желтоватого цвета с красноватым оттенком, влажная, блестящая, складчата, слегка набухшая. Слизистая оболочка клоаки серо-розового цвета с красноватым оттенком, влажная, блестящая.
Головной и спинной мозг не исследовались.
1.5. Патологоанатомический диагноз.

1. Общая анемия.
2. Общее ожирение
3. Асцит.
4. Гиперемия и отек лёгких.
5. Миокардиодистрофия.
6. Жировая дистрофия печени.
7. Желтуха.
8. Полостное кровотечение.
9. Фибринозный адгезивный перитонит.
10. Овариит и периовариит.
11. Гетеракидоз.
1.6 Дополнительные исследования.

Дополнительные исследования не проводились.
1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.

Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание. Оно характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира.
Причины возникновения заболевания.
Жировая дистрофия печени — полиэтиологическое1 заболевание. В производственных условиях оно чаще обусловлено сочетанием нескольких факторов. Причины, вызывающие жировую дистрофию печени, можно условно сгруппировать следующим образом: несбалансированность рационов; бактериальные факторы; интоксикация химическими веществами.
Жировая дистрофия печени может развиваться как при абсолютной, так и при относительной алиментарной недостаточности. Чаще имеет место несоответствие между общей калорийностью корма и содержанием в нем полноценных белков (аминокислот), а также относительный дефицит витаминов и других биологически активных веществ. Относящиеся к этой группе аминокислот метионин, цистин, треонин, лизин играют важную роль в функциональной деятельности печени и, в частности, определяют нормальный обмен жиров. При дефиците их нарушается синтез белков (в том числе белкового компонента липой протеидов), изменяется активность ферментов, снижается уровень окислительных процессов в печени, что в конечном итоге приводит к ее ожирению. Следует помнить, что ожирение печени может наступить не только при недостатке метионина и цистина, но и при дефиците лизина и треонина. Заболеванию способствует и недостаточное содержание в рационе витаминов холина, токоферола, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и других.
По мнению А. П. Кеппеду, А. В. Жарова и других, жировая дистрофия печени и анемия могут развиться вследствие недостаточности витаминов В12 и фолиевой кислоты.
Жировая дистрофия печени, вероятно, может возникнуть и при содержании животных на рационах с недостаточным количеством углеводов.
По другим литературным источникам, заболевание может вызываться недостатком в кормах микроэлемента селена
Немаловажное место в этиологии жировой дистрофии печени у животных занимает бактериальная загрязненность кормов. В этих случаях дистрофия печени вызывается токсическими факторами.
Патологоанатомические изменения при жировой дистрофии печени.
Картина вскрытия. Трупы животных, павших от жировой дистрофии печени, истощены или имеют нормальную упитанность. Трупное о и т.д.
Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

Жировая дистрофия печени как широко распространенное заболевание домашней птицы, характеризующееся нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира. Причины возникновения и факторы развития данного заболевания, его профилактика и лечение.

Рубрика Медицина
Предмет Ветеринарное дело
Вид реферат
Язык русский
Прислал(а) Мarisha
Дата добавления 12.01.2011
Размер файла 14,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание домашней птицы. Заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира. Причины возникновения заболевания. Вскрытие и патологоанатомический диагноз.

курсовая работа [26,7 K], добавлен 05.04.2009

Особенности подготовки пациента и техника проведения ультразвукового исследования. Анализ и интерпретация результатов исследований. Диффузные заболевания, жировая дистрофия печени. Описание некоторых патологий и их признаков на эхограмме печени.

презентация [671,9 K], добавлен 15.05.2014

Понятие и основные причины возникновения гепатоцеребральной дистрофии как наследственного заболевания с рецессивным типом наследования, характеризующегося сочетанным поражением печени и мозга. Формы заболевания, его этиология и патогенез, лечение.

реферат [24,0 K], добавлен 16.01.2014

Общая характеристика болезней печени. Токсическая дистрофия печени человека. Этиология и патогенез, патологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы. Роль пункционной биопсии печени в диагностике гепатитов. Медикаментозное поражение печени.

реферат [34,4 K], добавлен 25.05.2014

Описание болезней, связанных с нарушенным обменом веществ: сахарного диабета, ожирения и подагры. Их распространенность, причины возникновения, предрасполагающие факторы и стадии развития, клинические проявления, тяжесть течения, профилактика и лечение.

контрольная работа [34,8 K], добавлен 13.03.2014

Ожирение как заболевание, характеризующееся избыточным (больше физиологических норм) отложением жира в организме, его формы и степени, причины возникновения. Комплексное лечение ожирения. Лечебное действие физических упражнений, составление занятий.

презентация [620,9 K], добавлен 09.12.2013

3 группы болезни печени. Нарушение обмена веществ в гепатоцитах и развитие в них дистрофических изменений и некроза. Токсическая дистрофия печени. Массивный некроз гепатоцитов. Изменения внутренних органов при остром гепатозе. Стадия неполной регенерации.

презентация [1,5 M], добавлен 30.03.2016

Описание исследуемого заболевания. Причины возникновения, основные проявления цирроза печени. Сестринский процесс и проблемы пациентов. Сбор информации при первичном обследовании. Диагностика заболевания. Лечение, диета, осложнения, прогноз, профилактика.

реферат [20,7 K], добавлен 22.02.2016

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

Причины, клиническая характеристика, диагностика и лечение нарушений липидного обмена. Ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы. Жировая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках.

презентация [587,1 K], добавлен 14.10.2015

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жировой гепатоз, также известный как жировая дистрофия или стеатогепатоз, входит в число самых распространенных заболеваний печени. Он возникает в результате нарушения питания, бесконтрольного приема некоторых медицинских средств, злоупотребления алкоголем, интоксикации и даже избыточного веса. Заболевание прежде всего поражает клетки печени (гепатоциты), в которых происходит накопление липидов. Дистрофическое поражение печеночных клеток приводит к многочисленным осложнениям, среди которых диабет, цирроз и рак печени.

Диета при жировом гепатозе печени нужна для таких целей:

  • нормализировать основные функции печени;
  • урегулировать выработку и нормальный отток желчи;
  • обеспечить организм гликогеном, который будет доставлять глюкозу в необходимом количестве;
  • вывести лишние жиры из печени.

В отличие от многих других известных диет, питание при жировом гепатозе печени не предполагает жестких ограничений, строгих запретов и длительных голодовок.

В данном случае речь идет только об ограничении употребления некоторых продуктов, исключении из рациона вредной (жирной, острой, соленой) пищи и соблюдении принципов здорового питания.

Основными принципами питания при жировой дистрофии печени являются:

  • Достаточное употребление жидкости. При болезнях печени и желчного пузыря врачи-гепатологи настоятельно рекомендуют употреблять не менее 1,5-2 л жидкости в день, отдавая предпочтение негазированной минеральной воде, разбавленным сокам и морсам, травяным чаям, отвару шиповника.
  • Дробное питание. Это главное условие быстрого восстановления основных функций печени. Регулярное употребление пищи маленькими порциями 5-6 раз в день активизирует обмен веществ, препятствует перееданию и позволяет эффективно бороться с голодом.
  • Ограниченное употребление соли. Чрезмерное употребление соли задерживает жидкость в организме и препятствует оттоку желчи. Поэтому при лечении жирового гепатоза рекомендуется употреблять не более 10 г соли в день.
  • Полный отказ от алкоголя. Алкоголь сам по себе является токсичным продуктом для человеческого организма. И хотя расщепление его ядовитых веществ происходит в печени, при жировой дистрофии больной орган и поврежденные печеночные клетки не справляются с поставленной задачей, в результате чего состояние больного жировой дистрофией ухудшается, а симптомы заболевания проявляются с новой силой.
  • Достаточное употребление белков и жиров. В отличие от многих диет, созданных для похудения, питание при жировой дистрофии печени не предусматривает отказа от белков и жиров. Поэтому лечебная диета при ожирении печени предполагает ежедневное употребление белка (не менее 100 г в день), который необходим для активизации обмена веществ в организме и выведения липидов из печени. Что касается жиров, то их рекомендуется употреблять не более 80 г, при этом отдавая предпочтение жирам растительного происхождения.

Услышав страшный диагноз «жировая дистрофия печени», многие пациенты нередко задают вопросы о том, какая еда разрешена, что можно кушать при данном заболевании и каким должно быть меню больного.

Отвечая на первый вопрос, врачи отмечают, что в число разрешенных продуктов при жировой инфильтрации печени входят:

  • нежирные сорта мяса и птицы;
  • сухие и нежирные сорта рыбы (минтай, хек, судак, тунец, треска);
  • молочные и вермишелевые супы, супы из круп и овощей (картофеля, моркови, тыквы);
  • нежирные молочные продукты (молоко, кефир, сметана, сыр, простокваша);
  • каши на воде с молоком (манная, пшеничная, овсяная, гречневая, рисовая);
  • некрепкий чай, фруктовые, овощные соки и морсы, разведенные водой, компоты из фруктов и сухофруктов, отвар шиповника, кисель;
  • ржаной хлеб, хлеб из отрубей, сухари, сухое печенье;
  • овощи и фрукты (яблоки, бананы, морковь, тыква, свекла, кабачки, гранаты, цветная и пекинская капуста, зеленый горошек);
  • растительное рафинированное масло;
  • сливочное масло (около 30 г в день);
  • морепродукты в ограниченном количестве (мидии, креветки, кальмары);
  • некоторые пряности (итальянские травы, укроп, лавровый лист);
  • макаронные изделия.

При данном заболевании следует отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару.

Меню на неделю больных жировой дистрофией печени обязательно должно включать в себя диетические блюда, богатые белками, жирами и углеводами.

В зависимости от образа жизни лечебный стол больного жировым гепатозом должен составлять не менее 1200-1500 ккал и не более 3000-3500 ккал.

Примерное меню больного на день может выглядеть следующим образом:

Завтрак
Некрепкий чай с лимоном, белки двух сваренных яиц, нежирный творог.

Второй завтрак
Яблоко, сухое печенье, компот.

Обед
Кусок отварной курицы с картофелем, ломтик ржаного хлеба, стакан кефира или молока.

Полдник
Обезжиренный йогурт (250 г), фрукты или сухофрукты.

Ужин
Гречневая каша с овощами, отварная рыба (100 г), кисель.

Многолетний опыт и искусство современных кулинаров доказывают, что даже при жировом гепатозе можно питаться вкусно и полезно. И хотя сначала бывает нелегко, простые и доступные рецепты полезных блюд помогут каждому больному жировой дистрофией разнообразить свое ежедневное меню.

Промытый рассыпчатый рис поместите в глубокую емкость и залейте водой в пропорции 1:3. Добавьте соль и ½ столовой ложки рафинированного растительного масла. Через 10-12 минут, когда рис будет практически готов, добавьте натертую морковь, зеленый горошек, кусочки цветной капусты и кукурузу. Тушите блюдо на слабом огне еще 15 минут.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Несмотря на то что яйца входят в список запрещенных продуктов при стеатозе печени, врачи-гепатологи разрешают больным иногда баловать себя яично-овощным суфле. Для приготовления блюда возьмите свежие овощи (например, кабачки, морковь, цветную капусту, зеленый горошек), нарежьте их небольшими кусочками и отварите 10 минут. Отварные овощи залейте взбитыми белками нескольких яиц, немного посолите и поместите в полиэтиленовый пакет. Пакет завяжите и опустите в кипящую воду. Через 5 минут нежное и вкусное яично-овощное суфле будет готово.

Чтобы вкусно приготовить мясо для больного жировым гепатозом, возьмите 300 г нежирной телятины, немного посолите и натрите его итальянскими травами. Мясо оставьте в холодильнике на ночь. Запекать такое мясо можно в фольге или в закрытой посуде с овощами (например, с картофелем и морковью). Время приготовления блюда – 1 час.

Несмотря на то что меню больного жировой дистрофией может быть достаточно богатым и разнообразным, из рациона следует полностью исключить жареную и соленую пищу, блюда с повышенным содержанием животных жиров, углеводов и пуринов, продукты, стимулирующие повышенное газообразование.

Именно поэтому в список продуктов, запрещенных при жировой дистрофии, входят:

  • жирные сорта мяса и птицы (гусь, баранина, свинина), а также субпродукты (печень, язык, сердце);
  • соления, копчености и консервы;
  • молочные продукты с повышенным содержанием жиров (жирный творог, сливки, сметана, острые сыры);
  • свежий хлеб и сдоба;
  • жирные сорта рыбы (форель, угорь, белуга, осетр);
  • мясные и грибные бульоны, супы из щавеля, шпината и бобовых культур;
  • некоторые овощи и фрукты (редис, баклажаны, редька, чеснок, лук, виноград, малина, инжир, вишня, дыня, черешня);
  • шоколад и кондитерские изделия с белковым или сливочным кремом, повышенным содержанием сахара;
  • уксус, майонез, соус, кетчуп, черный и красный перец, корица, другие пряности и острые приправы;
  • вареные яйца;
  • кофе, какао, сладкая газировка, виноградный сок.

Диета при стеатозе печени – это неотъемлемая часть лечения заболевания. Правильное и сбалансированное питание позволяет не только быстро излечить заболевание, но и предотвратить появление опасных осложнений, среди которых:

  • сахарный диабет;
  • образование камней в желчном пузыре;
  • иммунная недостаточность;
  • заболевания пищеварительного тракта;
  • болезни сосудов;
  • цирроз и рак печени.

По мнению многих врачей, соблюдение лечебной диеты при гепатозе не только способствует выведению лишних жиров из печени, но и нормализует обменные процессы, облегчает нагрузку на все органы пищеварительной системы, устраняет необходимость приема медицинских препаратов, а главное, приводит к быстрому выздоровлению.

Следите за своим питанием и будьте здоровы!

Жировой гепатоз печени – это патология, которая имеет хроническое течение и не воспалительную природу. Заключается эта патология в перерождении клеток печени – гепатоцитов в жировые клетки. Еще ее называют жировая дистрофия, жировая печень. Такое перерождение печени очень распространено сегодня и это объясняется неправильным питанием, и в общем неправильным образом жизни. Поэтому у мужчин чаще диагностируется гепатоз, чем у женщин.

Что такое жировой гепатоз? При этом заболевании нарушения возникают на клеточном уровне, а именно нарушаются обменные процессы. Далее добавляются еще дистрофические процессы в паренхиме органа и гепатомегалия. Нарушение обменных процессов заключается в накоплении липидов в нормальных гепатоцитах, а чаще это накопление липидов и триглицеридов. Происходит деградация органа, так как очень быстро замещаются нормальные гепатоциты фиброзной тканью. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза приводят к тому, что печень перестает функционировать как раньше.

Симптомы и лечение жирового гепатоза печени зависят от стадии поражения. Есть 3 стадии:

  1. I – это когда есть зачатки очагов жировых клеток. Поражение незначительное и протекает эта стадия бессимптомно.
  2. II – это уже массовое поражение. На этом этапе уже есть соединительная фиброзная ткань между пораженными клетками.
  3. III – необратимое положение, при котором в печени есть полоски фиброзной ткани. Они имеют фибробласты, которые в дальнейшем перерождаются в фиброз.

Причинами жирового гепатоза является воздействие различных негативных факторов. Например, это лекарственные препараты, алкогольные напитки, наркотические вещества, жирная пища. При накоплении токсинов в печени, орган начинает их перерабатывать в простые жиры, тем самым нейтрализуя процесс отравления. Также жиры попадают в излишке с пищей.

Еще можно отметить такие причины:

  • Наличие патологий, которые сопровождаются нарушением обмена липидов. К ним относятся сахарный диабет II типа, гипертрицеридемия, ожирение.
  • Системное токсическое поражение. Например, алкоголизм, наркомания.
  • Радиационное поражение.
  • Неправильное питание. Когда человек нерегулярно питается, мало употребляет белков, при голодании.
  • Наличие заболеваний, которые провоцируют нарушение процесса пищеварения.
  • Длительное лечение антибактериальными препаратами, и при этом в комплексную терапию не включены пробиотики.
  • Наличие эндокринных заболеваний. А именно если есть избыток гормонов коры надпочечников, и щитовидной железы.

На начальной стадии нарушение никак не проявляется, а по ходу развития симптомы жирового гепатоза печени станут все ярче. Особенно ярко выраженными признаки заболевания становятся на 3 стадии.

Признаки жирового гепатоза:

  • дискомфорт и чувство тяжести в правом подреберье (при гепатомегалии);
  • ярко выраженный дисбактериоз;
  • изменение состояния кожных покровов, а именно кожа становится тусклой;
  • ухудшение остроты зрения;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • метеоризм;
  • нарушение аппетита.

Довольно часто гепатоз печени имеет симптомы схожие с печеночной недостаточностью. На первой стадии это общее недомогание, сонливость, слабость, полное отсутствие аппетита, а также речь стает монотонной и нарушается координация.

Для второй стадии характерны проявления желтухи, отечностей, несварения пищи, а также достаточно часто развивается асцит (водянка в брюшной полости). На третьей стадии симптоматика серьезная и могут проявляться такие состояния, как кома, судороги, обмороки. Так как на данном этапе изменяются уже все внутренние органы.

Для того чтобы понять, как лечить жировой гепатоз печени, нужно провести корректную диагностику. Основными методами диагностики являются:

  1. УЗИ. При этом врач увидит эхо-признаки: гепатомегалию, эзогенность повышенную. А когда процесс уже запущен, то будет видно, что печень зернистая.
  2. Новыми и информативными методами диагностики являются МРТ и КТ. Благодаря им можно увидеть насколько поражен орган, точные показатели паренхимы и размер органа, гепатомегалию.
  3. Также назначаются лабораторные исследования. При этом важны показатели печеночных проб.

При поражении печени жировым гепатозом важно понимать, что данное состояние очень серьезно и если его не лечить может наступить смертельный исход. Если диффузные изменения органа достигли своего максимума, то вылечить болезнь полностью не получиться. Лечение нужно начать раньше и тогда его можно проводить в домашних условиях.

Принципы лечения:

  • прекращение токсического воздействия на печень (прием определенных лекарственных препаратов, алкоголя, наркотиков);
  • медикаментозное лечение жирового гепатоза печени (традиционное лечение);
  • диетическое питание (стол №5);
  • лечение жирового гепатоза печени народными средствами;
  • при этой патологии обязательно назначаются лекарства растительного происхождения.

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами заключается в приеме гепатопротекторов, статинов, антиоксидантов, противодиабетических препаратов и препараты, способствующие метаболизму.

Гепатопротекторы очень важны в восстановлении печени. Они помогают восстановить мембраны гепатоцитов и улучшают энергетический обмен в клетках. Это такие таблетки, как Карсил, Эссенциале. Также нужно принимать желчегонные препараты, чтобы уменьшить или предотвратить застойные процессы.

Статины также очень важны, так как именно эти препараты устраняют дислипидемию. Эти препараты помогают снизить уровень вредных жиров с низкой плотностью. Антиоксиданты помогают быстрее регрессировать гепатозу.

Как вылечить жировой гепатоз печени? Противодеабетические препараты необходимы так как часто вместе с жировым гепатозом поднимается уровень сахара в крови. При этом назначаются препараты группы инсулиновые сенситайзеры. Они воздействуют на клеточном уровне, повышая чувствительность тканей к инсулину.

Чем лечить заболевание может решить только врач, согласно показателям диагностики. Лечебная терапия при этом обязательно комплексная.

При жировом гепатозе печени лечение народными средствами необходимо. Такое лечение можно проводить в домашних условиях. Но обязательно нужно, чтобы лечащий врач корректировал и контролировал его. На начальной стадии заболевания такое лечение эффективно.

Для лечения жирового гепатоза применяется расторопша (чертополох). Так как она обладает гепатопротективным и антиоксидантным, желчегонным, противовоспалительным свойством, предотвращает и замедляет процесс образования фиброзной ткани. В составе расторопши есть силимарин. Именно эту выжимку часто включают в препараты на растительной основе. Например, Гепабене, Карсил, Легалон, Силимар.

Также полезными при поражении печени являются:

  • корень аира;
  • листья подорожника;
  • хвощ полевой;
  • череда;
  • укроп (укропный настой);
  • бессмертник;
  • листья березы;
  • имбирь.

Диета при жировом гепатозе печени необходимая мера. Иногда при диагностировании первой стадии заболевания врачи назначают только строгое соблюдение диеты стол №5. В других случаях правильное питание при жировом гепатозе печени назначается вместе с приемом лекарственных средств.

Стол №5 – что это такое? Данная диета заключается в снижении употребления жиров с пищей и увеличением употребления белка животного происхождения. При этом можно кушать:

  • нежирные мясо и рыба в запеченном или отварном виде. Но супы на мясном бульоне полностью запрещены;
  • овощи, приготовленные на пару, отваренные или запеченные;
  • не больше 1 отварного яйца в день;
  • овсяная, гречневая, рисовая, манная каша;
  • нежирные кисломолочные продукты: творог, кефир, йогурт.

Стол №5 необходим для скорого выздоровления от жирового гепатоза печени. Диета при жировом гепатозе помогает остановить развитие заболевания, и, соответственно, гепатоциты восстанавливаются.

Можно ли вылечить жировой гепатоз? Это возможно при бессимптомной форме, когда ситуация еще не усугубилась расстройством функционирования других органов и систем. Весьма неблагоприятные прогнозы, когда симптомы сохраняются на длительное время. Это может свидетельствовать о развитии печеночных осложнений – цирроз. В таком случае лечить жировой гепатоз печени народными средствами противопоказано, а тем более в домашних условиях.

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

  • полнота;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов (липидных);
  • минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

источник