Меню Рубрики

Жировая дистрофия печени окраска суданом

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира

• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изго­товления в гистологических препаратах на месте рас­творившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триг­лицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кис­лот на кристах митохондрий — при гипоксии, ане­мии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клет­ки, что связано в основном с уменьшением продук­ции апопротеина, необходимого для транспорта ли­пидов в виде липопротеидов:

о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение пе­чени,

о при действии токсичных веществ (этанол, четы-реххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвую­щих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопро­вождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четырех-хлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепа-тоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об ин-фильтрационном механизме ее развития, который ха­рактерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом деком­позиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8701 — | 7456 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Все жиры — липиды подразделяются на нейтральные жиры и липоиды.

Нарушение обмена нейтрального жира

Нейтральные жиры — это видимые жиры, участвуют в обмене веществ, и количество их может меняться, поэтому их называют лабильными. Они откладываются в жировых депо (подкожная клетчатка, сальник, брыжейка). Нарушение обмена нейтрального жира может происходить в сторону его увеличения — ожирение; или в сторону его уменьшения — истощение. Ожирение, как правило, связано с инфильтрацией жировых капель вследствие избыточного кормления или с патологической трансформацией жиров. Истощение связано с инфекциями преимущественно хронических заболеваний инфекционной или опухолевой природы. При истощении жир, в первую очередь, исчезает из жировых депо, в последнюю — из подэпикардиальной жировой клетчатки, приобретая студенистый серый вид.

Нарушение обмена липоидов или цитоплазиматического жира в тканях и органах

Липоиды (жироподобные вещества). Среди них различают фосфатиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде сложных нестойких соединений с белками, и образуют жиро-белковые комплексы. В норме невидимы и не выявляются специальными методами окраски. Выявляется только холестерин. При нарушениях обмена (инфекции, интоксикации и др.) липоиды высвобождаются из связей с белками и становятся видимыми, а процесс носит название жировой дистрофии. Она наблюдается преимущественно в печени, почках и миокарде, реже — в стенках кровеносных сосудов, эпителиальном покрове слизистых оболочек и желез, альвеолярном эпителии и клетках центральной и периферической нервной системы. Жир дает гистохимическую реакцию с Суданом III и окрашивается в оранжево-красный цвет, растворяется спиртом, поэтому в срезах, окрашенных Г-Э он растворяется, а место, где находится жир выглядит в виде пустот. Механизм образования жира не всегда одинаков. Появление его в цитоплазме в виде капель может быть в результате инфильтрации или декомпозиции (расщепления липопротеидных комплексов) или вследствие патологической трансформации превращения углеводов и белков в жиры.

В цитоплазме клеток, саркоплазме мышечных волокон, эпителиальных или нервных клетках выявляются жировые капли, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет или в виде вакуолей при окраске Г-Э. При этом ядро может быть оттиснуто к периферии жировыми каплями с последующей атрофией ядра или располагаться центрально в клетке или волокне, а цитоплазма имеет ячеистый вид, в ячеях которой оранжево-желтые капли жира или пустоты при окраске Г-Э. Ядро при этом со временем лизируется или атрофируется.

Макрокартина жировой дистрофии органов.

Органы или ткани увеличивается в объеме, желтой, глинистой или охряно-желтой окраски (пигмент лютеин и липохром окрашивают жир в желтый цвет), окраска органов может быть диффузная, очаговая или в виде полос (мышечная ткань и др.) в зависимости от очагового или диффузного отложения жира в органе или ткани. Органы или ткани тестоватой консистенции, на разрезе жирно-липкий налет на ноже, рисунок ткани или органа стерт.

Исходы: в недалеко зашедших случаях жировой дистрофии, когда причина её устраняется, жировые капли рассасываются, и клетки, и ткани приходят к исходному состоянию. В далеко заведших случаях, когда некротизируется ядро, процесс заканчивается некрозом. При ожирении функция органа снижается.

Морфологическое определение понятия жировой дистрофии. Макро- и микрокартина жировой дистрофии (ожирение, истощение). Этиопатогенез. Исходы жировой дистрофии, ожирения, истощения. Значение для организма. При каких патологических процессах наиболее часто развивается этот вид дистрофии. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологическая характеристика ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей.
  2. Исходы ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей. Клиническое значение. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид дистрофии.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов (макро- и микропрепаратов) с целью ознакомления с макроскопическими и микроскопическими изменениями при ожирении, истощении и жировой дистрофии органов и тканей.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Жировая дистрофия печени (окраска Г-Э).
  2. Жировая дистрофия печени (окраска Судан III).
  3. Дегенеративное ожирение печени (окраска Судан III).

  1. Дегенеративное ожирение (изменение ядер).
  2. Инфильтративное ожирение печени.
  3. Жировая дистрофия миокарда (тигроидное сердце).
  4. Отложение жира в стенке аорты.
  5. Жировая дистрофия печеночных клеток кошки при избыточном питании.

Атлас: стр. 176-177, рис. 331, 332.

Преподаватель дает краткую характеристику макрокартины жировой дистрофии печени, сердца, ожирения сердца, жировой атрофии эпикардиального жира, а затем студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают патологический процесс.

Согласно схеме макроскопического описания описывают патологический процесса в тетрадях. Под микроскопом изучают микрокартину жировой дистрофии органов и тканей. Схематически зарисовывают с обозначением стрелкой.

Рис.32. Инфильтративное ожирение печени (окраска Г-Э):
1. Капли жира (пустоты) в печеночных клетках
2. «Персневидные» клетки жировой ткани

Изучая препарат при слабом увеличении, можно установить, что периферия печеночных долек окрашена значительно светлее их центров. Повсюду в клетках периферических частей видны пустоты, соответствующие местам отложения жира, растворившегося в спиртах и ксилоле при окраске. Печеночные клетки, содержащие жир, увеличены в объеме, округлой формы. Ядро и цитоплазма оттеснены в одному из полюсов клетки, сдавлены. По виду такие клетки напоминают «перстневидные» клетки жировой ткани.

При сильном увеличении обращают внимание на состояние ядер печеночных клеток: они уменьшены в объеме, частично деформированы и интенсивно окрашены гематоксилином в темно-синий цвет или темно-фиолетовый. Их окружает полулунной формы ободок атрофированной цитоплазмы бледно-розового цвета.

Отложение жира начинается обычно с периферии долек в виде мелких капель, которые позднее сливаются в одну крупную каплю, заполняющую все тело клетки. Увеличенные в объеме печеночные клетки сдавливают капилляры, трабекулярное строение долек нарушается.

В более поздней стадии процесса жир обнаруживается в интермедиальной зоне, а затем и в центре дольки. Поэтому при исследовании препарата можно проследить как жировые капли постоянно уменьшаются в объеме и количестве по направлению к центру печеночной дольки.

При сильно выраженном ожирении жир откладывается диффузно в печеночных дольках. Все печеночные клетки заполнены крупными каплями жира и тесно прилегают друг к другу. Балочная структура печени полностью нарушена и печеночная ткань приобретает большое сходство с жировой клетчаткой. Ожирению подвергаются и купферовские клетки. Если инфильтративное ожирение развивается в связи с застойной гиперемией (как вторичное явление), то жир откладывается лишь по периферии дольки, а в центре ее видны сильно расширенные, переполненные кровью центральная вена и внутридольковые капилляры – «мускатная» печень.

Макрокартина жировой дистрофии печени, почек, сердца:

  1. При диффузной жировой инфильтрации печень увеличена в объеме, глинистого или охряно-желтого цвета, тестообразной консистенции. На разрезе сальный налет.
  2. Макрокартина жировой дистрофии почек.

Почки увеличены в объеме, корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой окрашен в красный или желтовато-серый цвет. Консистенция органа дряблая, поверхность разреза жирно-липкая, рисунок ткани стерт.
Мировая дистрофия миокарда.

Макрокартина. Слабая степень жировой дистрофии не выявляется. При очаговом ожирении отдельные сердечные мышечные волокна в виде серовато-желтоватых полосок и напоминают шкуру тигра («тигровое сердце»). При диффузной форме миокард дряблой конси-стенции, глинистого вида.

При исследовании тех же срезов печени, но окрашенных на жир, устанавливают, что печеночные клетки периферических частей долек содержат крупные капли жира ярко-оранжевого цвета. Остальная же ткань, не подвергшаяся ожирению, окрашивается гематоксилином в серо-синеватый цвет.

Инфильтративное ожирение печени можно наблюдать как физиологическое явление у откормленных животных, особенно у свиней и птиц. Патологическое инфильтративное ожирение встречается при анемии, туберкулезе, застойной гиперемии и в других случаях, если в организме нарушаются окислительные процессы.

Рис.33. Инфильтративное ожирение печени (окраска суданом III):
1. Центральная вена;
2. Инфильтративное ожирение печеночных клеток

Макрокартина: печень увеличена в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой, тестоватой консистенции, паренхима жирная на ощупь, рисунок сглажен. При разрезе на лезвии ножа остается сальный налет, а на поверхности разреза часто заметны капельки жира. При обмывании в воде плавают блестки жира. Если инфильтративное ожирение связано с венозным застоем, на вскрытии находят картину «мускатной» печени: центр долек окрашен в темно-красный цвет, а периферия — в бледно-желтый, глинистый цвет.

Рис.34. Токсическая дистрофия печени.

Инфильтративное ожирение почки наблюдают как в норме, так и при патологии. Например, у собак, рогатого скота, свиней жир в умеренном количестве постоянно находится в эпителиальных клетках извитых канальцев (главным образом в петле нефрона и вставочном отделе), а у кошек как физиологическое явление наблюдается сильное ожирение эпителия канальцев коркового слоя. При патологической инфильтрации жир появляется в эпителиальных клетках других отделов канальцев, эндотелии клубочков и интерстициальной соединительной ткани.

Рис.35. Инфильтративное ожирение почки (окраска Г-Э):
1. Накопление жировых капель в эпителии извитых канальцев корковой зоны почек

Патологическое инфильтративное ожирение почек развивается при некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения и питания.

Исследуя препарат, окрашенный Суданом III, при малом увеличении в разных участках коркового слоя можно установить, что извитые канальцы окрашены в оранжевый цвет вследствие содержания в них жира. Процесс обычно носит диффузный характер захватывая все извитые канальцы, но иногда лишь отдельные группы их. Жир откладывается в виде мелких капель в базальной части клеток. При прогрессировании процесса мелкие капли сливаются в более крупные.

Рис.36.Инфильтративное ожирение почки (окраска суданом III):
1. Накопление капель жира в эпителии извитых канальцев.

При большом увеличении микроскопа устанавливают, что ядра эпителиальных клеток сохранили структуру, хорошо окрашиваются и имеют обычное расположение. Между каплями жира видны прослойки цитоплазмы. В резко выраженных случаях эпителиальные клетки почти целиком загружены преимущественно крупными каплями жира, цитоплазма и ядро сдавлены и оттеснены к периферии клетки.

В почках развивается и дегенеративное ожирение, при котором в цитоплазме образуются также мелкие капли жира, не имеющие обычно тенденции к слиянию. Основными дифференциальными признаками, указывающими на дегенеративное ожирение, являются: изменение ядра (пикноз, лизис), дегенерация и распад цитоплазмы со скоплением продуктов распада в просветах канальцев.

Макрокартина: почки дряблые или тестоватой консистенции, ,поверхность разреза их жирная, липкая. При соскабливании ножом снимается мутная, богатая жировыми каплями масса. Корковый слой утолщен и в зависимости от степени инфильтрации окрашен в серо-красный, серо-желтый или бледно-желтоватый цвет; мозговой слой несколько бледнее нормального.

Жировая дистрофия печени наблюдается в диффузной и очаговой формах. Наиболее часто из них встречается первая. Причины такого ожирения: различного рода инфекции и интоксикации, при которых нарушается обмен жира и других веществ в тканях и происходят глубокие структурные изменения печеночных клеток. Здесь следует отметить, что причины дистрофического ожирения вызывают также паренхиматозную дистрофию. При этом экспериментально доказано, что морфологически состояние мутного набухания предшествует дистрофическому ожирению. Биохимически в составе зерен в цитоплазме при зернистой дистрофии (мутное набухание) обнаруживают также и липиды. В начальном периоде гистохимически они не выявляются, а после становятся судано-фильными. Все это свидетельствует о распаде белково-липидных связей.

Электронная микроскопия показывает, что при зернистой дистрофии сильно изменяются митохондрии. При последующем ожирении они еше более разрушаются, что приводит к сильному ослаблению окислительных процессов и дальнейшему ожирению.

Исследуя препарат пораженной печени, окрашенной гематоксилин-эозином, под малым увеличением микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печеночные клетки увеличены, неправильно полигональной или округлой формы, с ячеистой или сетчатой цитоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в цитоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке.

Рис.37. Дегенеративное ожирение печени.

Под большим увеличением можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объеме, сморщены, неправильно угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируютея. Местами в отдельных клетках наступает полный распад цитоплазмы и ядра.

Рис.38. Дегенеративное ожирение печени.

Макрокартина: печень увеличена, дряблая, легко рвется, с по¬верхности и на разрезе диффузно окрашена в серо-желтый или ярко-желтый цвет; рисунок печеночных долек сглажен (в отличие от инфильтративного ожирения). При очаговой форме дегенеративного ожирения объем органа не увеличен, под капсулой и на разрезе в паренхиме отчетливо выступают различной величины округлые или неправильной формы бледно-желтые участки, мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печеночной паренхимы.

Исследуют срезы, окрашенные на жир Суданом III или шарлах-ротом. Лучше брать продольные срезы, которые дают наиболее ясную и демонстративную картину. Ожирение мышцы сердца в большинстве случаев неравномерно. Чаще в процесс вовлекаются группы мышечных волокон, расположенных по ходу мелких вен. Иногда поражается диффузно вся мышечная ткань.

Читайте также:  Периферическая хориоретинальная дистрофия правого глаза

Исследуя препарат под малым увеличением, отмечают, как распределяются участки ожирения (очагово или диффузно).

Рис.39. Жировая дистрофия мышцы сердца:
1. Отложение жира в сердечном мышечном волокне;
2. Отложение жира в межмышечной рыхлой клетчатки

При большом увеличении в саркоплазме находят многочисленные мелкие капли жира, располагающиеся вокруг ядра и цепочками между фибриллами. Характерно то, что мелкие капли жира обычно не сливаются, и поэтому таких крупных капель, как в печени или почках, в сердце не находят. Ядра мышечных волокон сохраняют свою форму и центральное расположение. Границы мышечных волокон видны отчетливо. При тяжелом и длительном процессе наблюдаются изменения ядер (пикноз, лизис) и распад мышечных волокон с последующим развитием в этих местах грануляционной ткани, превращающейся в дальнейшем в зрелую соединительную ткань. При очаговом поражении (тигровое сердце) пучки измененных мышечных волокон чередуются с нормальными.

Макрокартина: вид сердца при дистрофическом ожирении зависит от степени выраженности и характера процесса (очаговый или диффузный). Слабые формы макроскопически трудно определить. При сильном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цвета. При очаговом процессе пораженные участки просвечивают через эпн- и эндокард в виде серо-желтых полосок и островков (тигровое сердце).

  1. Определение понятия жировая дистрофия, ожирение, истощение и их сущность.
  2. Морфологическая характеристика жировой дистрофии органов и тканей, ожирения, истощения.
  3. Исходы жировой дистрофии. Клиническое значение.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ

И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия — патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метабо­лизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).

Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и:

1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез — синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают наруше­ния обмена высокоспециализированных в функциональ­ном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени.

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана боль­шая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с рас­стройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.

• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

а. При гиалиново-капельной дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;

° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.

б. При гидропической дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;

° гидропическая дистрофия может завершиться разви­тием баллонной дистрофии (фокальный колликваци-онный некроз) и смертью клетки (тотальный колли-квационный некроз). В почках:

• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия раз­вивается при нефротическом синдроме (сочетание мас­сивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеине-мией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различ­ные заболевания почек мембранозную нефропатию, гло-мерулонефрит, амилоидоз и др.;

• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпи­телия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;

• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомально-го аппарата нефроцита,обеспечивающего реабсорбцию белка;

• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с меха­низмами инфильтрации и декомпозиции другой систе­мы реабсорбции — базального лабиринта, работающе­го на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечива­ющего реабсорбцию натрия и воды.

• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном ге­патите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;

• Гиалиноподобные включения (при исследовании в све­товом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном би-лиарном циррозе, холестазе и некоторых других забо­леваниях печени) и носят название алкогольного гиа-лина, или телец Мэллори.

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира

• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изго­товления в гистологических препаратах на месте рас­творившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триг­лицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кис­лот на кристах митохондрий — при гипоксии, ане­мии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клет­ки, что связано в основном с уменьшением продук­ции апопротеина, необходимого для транспорта ли­пидов в виде липопротеидов:

о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение пе­чени,

о при действии токсичных веществ (этанол, четы-реххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвую­щих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопро­вождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четырех-хлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепа-тоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об ин-фильтрационном механизме ее развития, который ха­рактерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом деком­позиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)

Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)

Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, полости сердца расширены. Стенка левого желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность, миокард желтоватого цвета.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)

Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

  1. Длительная интоксикация печени:
  • вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
  • вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.
  1. Нарушенные процессы обмена:
  • гиперфункция коры надпочечников;
  • заболевания щитовидки;
  • сахарный диабет;
  • ожирение.
  1. Неправильное питание:
  • излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
  • хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
  • нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
  • редкий и малый прием пищи;
  • регулярное переедание.
  1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

  • из-за избытка жиров в пище;
  • из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
  • из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
  • вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
  • вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

  • при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
  • при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
  • при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

  • чувство слабости;
  • иногда – приступы тошноты;
  • ощущение тяжести в области проекции печени;
  • повышенное газообразование;
  • появление отвращения к жирным продуктам;
  • тяжесть в животе;
  • болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

  • пожелтение глазных склер;
  • пожелтение кожных покровов;
  • приступы не только тошноты, но и рвоты;
  • появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

  • состояние неукротимой рвоты;
  • гепатоз с холестазом;
  • гестоз с печеночно-почечным синдромом;
  • острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

  • Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
  • Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
  • Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
  • Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
  • Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
    • симптомы появляются резко и выражены ярко;
    • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
    • повышается уровень холестерина в крови;
    • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
    • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

  • При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
  • Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

  • Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
  • Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
  • Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

  • общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
  • биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
  • анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
  • оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
  • общее исследование мочи;
  • анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

  • УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
  • метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
  • пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
  • метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
  • метод магнитно-резонансной томографии;
  • метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
  • метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

источник

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

Гемосидеороз печени (Gemosiderosis hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов имеется большое количество гранул железосодержащего пигмента — гемосидерина (голубовато-синего цвета).

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. При застойном венозном полнокровии, гемолитической анемии, сепсисе.

5. Заключение: Гемосидероз печени.

Амилоидоз почек (Dystrophia amyloidae renis).

Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Конго-ред (красный), №87

3. Основные микроскопические изменения: Почечные клубочки и канальцы окрашенны в голубой цвет. В капиллярных петлях клубочка и под базальной мембраной канальцев почки имеются отложения аномального белка амилоида, окрашенные в кирпично-красный цвет. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезенхиме клубочков, базальных мембран канальцев. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань.

4. Вид патологического процесса: Белковая стромально-сосудистая дистрофия. При туберкулезе, остеомиелите, нагноительных заболеваниях легкого – хронический воспалительный процесс, наследственный, идиопатический, старческий, почечная недостаточность.

5. Заключение:Амилоидоз почек

Метастатическое обызвествление почек (Calcinosis metastasis renis).

1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №305

3. Основные микроскопические изменения: В строме почки, клубочках и канальцах – в просвете видны соли кальция синего цвета.

а) Кристаллы солей кальция в нефротелии извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена минералов (кальция). При мочекаменной болезни, нефролитиазе, миеломной болезни, болезнях почек.

5. Заключение: Метастатическое обызвествление канальцев почек

Некротический нефроз (Nephrosis necroticans).

1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №3

3. Основные микроскопические изменения: На препарате видны многочисленные канальцы почек, почечные клубочки, кровеносные сосуды.

а) Некроз нефротелия извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии;

г) Полнокровные сосуды интерстиция.

4. Вид патологического процесса: Некроз ишемический. При шоках (интоксикации солями тяжелых металлов, тяжелые травмы, ожоги, тяжелые инфекционные заболевания — холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия).

5. Заключение: Некротический нефроз

Гемосидероз легких (при хроническом венозном полнокровии) (Gemosiderosis pulmonum).

1. Название органа, ткани: Ткань легкого

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В просвете альвеол, терминальных бронхов и в межальвеолярных перегородках встречаются скопления гемосидерофагов и свободно лежащих гранул гемосидерина, окрашенных в голубовато-синий цвет. Межальвеолярные перегородоки утолщены. Пигмент гемосидерин возник из-за кровоизлияния в легком.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. Застойное венозное полнокровие в малом круге кровообращения. При нарушении работы сердца — ишемии.

5. Заключение: Гемосидероз легких

Для заметок

Список макропрепаратов для 2-го этапа экзаменов (практических навыков) для студентов 2 курса факультета общая медицина

Название микропрепарата Страница
1. Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)
2. Жировая дистрофия печени
3. Первично-сморщенная почка
4. Гиалиноз капсулы селезенки
5. Саговая селезенка
6. Сальная селезенка
7. Атеросклероз аорты
8. Амилоидоз почки
9. Бурая индурация легких
10. Пигментный цирроз печени
11. Камни в почках
12. Инфаркт миокарда
13. Гангрена стопы
14. Ишемический инфаркт селезенки
15. Мускатная печень
16. Пристеночный тромб в аорте
17. Геморрагический инфаркт легкого
18. Абсцесс головного мозга
19. Метастазы рака в печени
20. Крупозная пневмония
21. Гнойный менингит
22. Рак пищевода
23. Фибринозный перикардит
24. Миллиарный туберкулез легких
25. Сифилитический мезаортит
26. Гипертрофия сердца
27. Рак легкого
28. Лейомиома матки
29. Порфировая селезенка при лимфогранулематозе
30. Метастазы меланомы

Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)

1. Название органа: Желудок

2. Вид на разрезе: На разрезе на слизистой оболочке видны опухолевые образования, слизистая оболочка красного цвета, мягкой консистенции, полость желудка заполнена слизью.

3. Характеристика патологического очага: Рост опухоли экзофитный, в центральной части видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Консистенция мягкая, слизитая, белесовато-серого цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных новообразованиях из эпителия в пищеварительных железах.

5. Заключение: Слизистый рак желудка.

Жировая дистрофия печени

1. Название органа: Печень. Форма сохранена, масса и размеры увеличены.

2. Вид на разрезе: Охряно-желтого цвета на разрезе. Дряблой консистенции. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт. На разрезе виден налет жира.

3. Характеристика патологического очага: Жировая инфильтрация имеет макровезикулярную форму, гепатоциты содержат капельки нейтрального жира; жир занимает всю цитоплазму, клетки при этом приобретают перстневидную форму. Выявляются жировые кисты, вокруг них отмечается разрастание соединительной ткани.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При липопротеилемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), при гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор), нарушении питания.

5. Заключение: Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Первично-сморщенная почка

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая. Форма гороховидная, уменьшена в размерах и массе, светло-коричневого цвета, поверхность мелкозернистая. На разрезе между корковым и мозговым слоем границ не видно, ткань светло-серого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Выражен гиалиноз артериол, который сопровождается гиалинозом клубочков, что ведет к деструкции капилляров, питающих канальцы. Канальцевая часть большинства нефронов атрофична и замещена соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Нефроны гипертрофированы и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При артериальной гипертонии, атеросклерозе, сахарном диабете.

5. Заключение: Первично-смощенная почка

Гиалиноз капсулы селезенки

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: На разрезе темно-красного цвета с синеватым оттенком, капсула утолщена имеет светло-серый цвет. Поверхность крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: На некоторых участках капсулы заметны очаги светло-серого цвета и плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене белков в стромальных сосудах, гипертонической болезни и гипертонических состояниях, диабетической микроангиопатии и заболеваниях с нарушениями иммунитета.

5. Заключение: Гиалиноз капсулы селезенки (глазурная селезенка).

Саговая селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Увеличенной формы, консистенция уплотнена, плотная и эластичная. На разрезе саговая: светло-желтого цвета с красными вкраплениями.

3. Характеристика патологического очага: В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах. Амилоид имеет вид полупрозрачных зерен, напомипающих зерна саго. Он отграничен зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистых дистрофиях, амилоидозе (идиопатия, первичность).

5. Заключение: Саговая селезенка

Сальная селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Селезенка резко увеличена в размере, консистенция плотная, твердая. На разрезе светло-желтого цвета, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе.

3. Характеристика патологического очага: Амилоид отложен равномерно по всей пульпе.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, амилоидозе.

5. Заключение: Сальная селезенка.

Атеросклероз аорты

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Интима не ровная, крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: В интиме видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Светло-желтого цвета, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, артериальной гипертонии, ожирении, общий атеросклероз.

5. Заключение: Атеросклероз аорты

Амилоидоз почки

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Увеличена, плотной консистенции, жирная, гороховидной формы. На разрезе граница между мозговым и корковым слоями отчетливо видна. Ткань светло-желтого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны откложения амилоида в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При амилоидозе

5. Заключение: Амилоидоз почки

Бурая индурация легких

1. Название органа: Легкие

2. Вид на разрезе: Легкие большие, бурые, плотной консистенции, на разрезе коричневого цвета, заметны пятна синюшно-бурого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е.склероз.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном полнокровии, дефектах сердца, ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе.

5. Заключение: Бурая индурация легких.

Пигментный цирроз печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Плотной консистенции, неровная бугристая поверхность, форма уменьшена, цвет жженого кирпича, в толще есть тонкие белые образования соединительной ткани в виде полосок.

3. Характеристика патологического очага: В печени видны многочисленные отложения железа.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене хромопротеидов и смешанных дистрофиях, гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

5. Заключение: Пигментный цирроз печени.

Камни в почках

1. Название органа: Почки

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая, поверхность бугристая, уменьшена в размере.

3. Характеристика патологического очага: Полости чашечек и лоханок забиты камнями, камни коричневого цвета, поверхность камней угловатая, кристаллообразной формы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При мочекаменной болезни, при нарушении водно – минерального обмена, нарушения секреции, застой секрета.

5. Заключение: Камни в почках

Инфаркт миокарда

1. Название органа: Сердце.

2. Вид на разрезе: Перикард сохранен, но его целостность нарушена.Ярко красного цвета на разрезе. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см.

3. Характеристика патологического очага: В миокарде определяется очаг темно красного цвета c гиперемией по периферии. Очаг инфаркта локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, мягкую консистенцию, белый с геморрагическим венчиком.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклеротических поражениях сосудов (особенно коронарных), ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

5. Заключение: Инфаркт миокарда

Гангрена стопы

1. Название органа: Стопа

2. Вид на разрезе: Кожный покров уплотнен, цвет не однородный, 1/3 голени здоровая, не поврежденная, начиная с нижнего отдела голеностопного сустава кожа черного цвета. Между здоровой и некротической тканью имеется демаркационная полоса светло – красного цвета. Некротическая ткань черного цвета, размер уменьшен, цвет черный.

3. Характеристика патологического очага: Некрозные ткани черного цвета, сухой консистенции, уменьшенного размера, черного цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе и тромбозе артерий нижней конечности, при отморожении, ожоге, болезни Рейно, инфекциях, сахарном диабете.

5. Заключение: Сухая гангрена стопы

Мускатная печень

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Увеличена в размере, консистенция эластичная, поверхность ровная, коричневого цвета, в центре пестрая, темно – красная с серо желтыми краями, напоминает мускатный орех. На фоне светло коричневого цвета видны мелкие очаги кровоизлияния.

3. Характеристика патологического очага: Центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном застое, при хронической сердечной недостаточности.

5. Заключение: Мускатная печень.

Пристеночный тромб в аорте

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Шероховатая, порфированая, тромб плотной консистенции, сухой.

3. Характеристика патологического очага: На аорте видны жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе, тромбозе.

5. Заключение: Пристеночный тромб в аорте

Абсцесс головного мозга

1. Название органа: Головной мозг

2. Вид на разрезе: Консистенция мягкая, линии и полосы ровные, при разрезе виден гнойный очаг.

3. Характеристика патологического очага: Желто-зеленого цвета, 5-6- см, отечность, сосуды полнокровны.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При осложнениях инфекционных процессов, при гнойном экссудативном воспалении

5. Заключение: Абсцесс головного мозга

Метастазы рака в печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Шероховатая, консистенция плотная, видны множественные опухолевые очаги

3. Характеристика патологического очага: Форма — круглая, консистенция плотная, границы четкие, явные, ярко-красного цвета

4. При каком заболевании встречается данная патология: При метастазах опухолевых процессов

5. Заключение: Метастазы рака в печени

Крупозная пневмония

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Увеличено, консистенция плотная, ткань легкого безвоздушная, серого цвета

3. Характеристика патологического очага: Поражены несколько долей легкого, в альвеолах имеется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Наблюдается повышенная проницаемость капилляров, диапедез эритроцитов с накоплением их в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы; между клетками выпадают нити фибрина. В просвете альвеол имеются фибрин и нейтрофилы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При инфекциях дыхательных путей, крупозной пневмонии

5. Заключение: Крупозная пневмония

Гнойный менингит

1. Название органа: Мягкая оболочка головного мозга

2. Вид на разрезе: Оболочка головного мозга утолщена, желтого цвета, из-за гнойного экссудата извилины и полосы головного мозга выровнялись.

3. Характеристика патологического очага: Мягкие мозговые оболочки пропитаны слегка мутноватым, зеленовато-желтым серозным экссудатом. Воспалительный процесс локализован на выпуклой поверхности преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки».

4. При каком заболевании встречается данная патология: При гнойно-экссудативном флегмонозе, осложнении инфекционных заболеваний, менингококковом менингите

5. Заключение: Гнойный менингит

Рак пищевода

1. Название органа: Пищевод

2. Вид на разрезе: Слои утолщены, лимфообразная опухоль экзофитного направления роста

3. Характеристика патологического очага: Лимфообразная опухоль экзофитного направления роста, красно-коричневого цвета, циркулярно охватывает стенку пищевода. Просвет сужен, однако при распаде и изъявление опухоли проходимость восстанавливается. Она легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Язва имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях

5. Заключение: Рак пищевода

Фибринозный перикардит

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Имеет нормальную форму, вид — конусообразный, на поверхности эпикарда определяются фибриновые нити

3. Характеристика патологического очага: наблюдается наличие экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Серозная оболочка тусклая, с шереховатыми, как-бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хронической почечной недостаточности, ревматических заболеваниях, инфаркте

5. Заключение: Фибринозный перикардит

Сифилитический мезаортит

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Стенка аорты утолщена,плотной консистенции.из за очаговых кровоизлиянии и некрозов интима аорты становится шероховатой и рябой (полосатой)

3. Характеристика патологического очага: Интима плотная, неровная, шереховатая, видны гуммы, в них вторичные изменения. На интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При сифилисе

5. Заключение: Сифилистический мезоаортит

Гипертрофия сердца

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Объем сердца увеличен, форма изменена. При разрезе видно, что стенка левого желудочка утолщена до 2 см (норма 0,9-1,2 см). Полость нормального размера или незначительно сужена.

3. Характеристика патологического очага:

4. При каком заболевании встречается данная патология: При ИБС, артериальной гипертонии, пороках сердца.

5. Заключение: Гипертрофия сердца

Рак легкого

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Ткань легкого красного цвета. Видны плотные опухолевые очаги округлой формы неоднородной консистенции.

3. Характеристика патологического очага: Опухолевые очаги белого цвета, округлой формы, имеют четкие границы, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях легкого (периферический рак)

5. Заключение: Рак легкого

Лейомиома матки

1. Название органа: Матка

2. Вид на разрезе: Тело матки увеличено в размерах. Консистенция плотная. Поверхность крупнобугристая. На разрезе видна опухоль миометрия.

3. Характеристика патологического очага: Видны узлы белесоватого цвета и волокнистого строения. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При нарушении функции желез и гормональном дисбалансе.

5. Заключение: Лейомиома матки

Для заметок

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник