Меню Рубрики

Вскрытие свиней с токсическая дистрофия печени

ЖИРОВОЕ И ТОКСИЧЕСКОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Причины и признаки заболевания

Характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре — январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

Основная причина токсической дистрофии печени — кормовая интоксикация, нарушение обмена веществ, нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и вит.Е и при ожирении. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена.

Токсическая дистрофия печени (гепатоз) может возникает как следствие других болезней (инфекционных, гастроэнтеритов различного происхождения, сепсиса), при которых происходит усиленное всасывание ядовитых продуктов распада в кровь.

Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.
Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь.

Общее лечение
Для лечения используется селенит натрия, токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин Симптоматические средства в зависимости от клинического развития болезни. Препараты стимулирующие обменные процессы в состав которых входит бутофасфан (Бутастим). Кроме того, из-за нарушения работы печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме животным необходим сорбент парентерального применения (Детокс).

Роль препарата Детокс
Применение инъекционного сорбента Детокс при гепатозах и нарушении обмена веществ, способно быстро устранить клинические признаки токсикоза, способствует восстановлению функциональной активности печени, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, Детокс также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат Детокс связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Действие препарата Детокс обладает ярко выраженными сорбционными свойствами.

Схема применения
Препарат Детокс применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела. Кратность введения зависит от остроты процесса. При остром течении можно применять до 3 раз в день. До исчезновения клинических признаков.

Детокс – адсорбирующее средство для парентерального применения. Единственное, способное связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат позволяет эффективно связать и выводить циркулирующие в крови токсины, продукты распада и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

Инновационная разработка: абсорбент токсинов из кровеносного русла
Связывает токсины, циркулирующие в крови
Усиливает диурез и клубочковую фильтрацию почек
Является специфическим антидотом тяжелых металлов
Регулирует кислотно-щелочное равновесие организма
Разрешен к применению беременным и лактирующим животным
Отсутствие сроков ожидания по мясу и молоку


Состав:
  • Тиосульфат натрия – 199,3 мг
  • Поливинилпирролидон низкомолекулярный – 50 мг
Натрия тиосульфат Поливинилпирролидон низкомолекулярный
Фармакологическое действие:
    Оказывает детоксикационное, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.

    Образует нетоксичные или малотоксичные соединения с солями тяжелых металлов, галогенами, цианидами.

    Обладает свойствами антидота по отношению к анилину, бензолу, йоду, меди, ртути, синильной кислоте, сулеме, фенолам.

    Связывает соединения мышьяка и соли тяжелых металлов, что приводит к восстановлению функций пораженных ферментных систем организма.

    Служит донором серы в реакциях, катализируемых ферментом роданазой — тиосульфатцианид-сератрансферазой (обнаружен во многих тканях, но максимальную активность проявляет в печени).

  • Имеет готовую к вступлению в связь сульфгидрильную группу (—SH), которая образует достаточно устойчивый комплекс с тяжелыми металлами, тем самым оказывая антидотное действие.
  • Обладает высокой реакционной способностью и может участвовать в разнообразных химических превращениях. Активным центром молекулы является двойная связь. Поэтому для поливинилпирролидона характерны реакции, присущие непредельным соединениям — присоединение, полимеризация и т. д.

    Способен связывать циркулирующие в крови токсины и выводить их из организма через почечный барьер.
    Увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и повышает диурез.

    источник

    ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica)

    ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре — январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

    Этиология. Токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат 13 условиях неудовлетворительного микроклимата. Основная причина токсической дистрофии печени — кормовая интоксикация, обусловленная скармливанием животным, пораженных плесневыми грибами и испорченных кормов, а также кормов, содержащих алкалоиды, сапонины и минеральные яды.

    Токсическая дистрофия печени возникает как следствие других болезней (инфекционных, гастроэнтеритов различного происхождения, сепсиса), при которых происходит усиленное всасывание ядовитых продуктов в кровь.

    Заболевание часто регистрируется в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и витамина Е. В этом случае образуется большое количество недоокисленных продуктов, токсичных для организма.

    Заболевание возникает также при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов.

    Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Жировая инфильтрация и некроз печени особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не Участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. К тому же депонированию жира в печени способствует снижение Уровня окисления его в результате падения липолитической активности.

    Клинические признаки. У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащения пульса и дыхания прерывисное. В состояние Депрессии. Температура тела иногда повышается до 39,5-40,8 С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется Желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами.

    В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При возникновении недостаточности сердечной деятельности наблюдается посинев ние кожи, ушей, пятачка и живота. Эта форма заканчивается чаще летальным Исходом.

    Подострые и хронические формы течения болезни регистрируются больше поросят-отъемышей и подсвинков и характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдается угнетение общего состояния, потеря аппетита, иногда рвота и понос. Температура тела в пределах нормы или понижена. Желтушность слв зистых оболочек и кожи наблюдается редко.

    Диагноз. Болезнь определяют на основании анамнестических данных, динамики развития клинических признаков, результатов лабораторных исследований кормов, крови и мочи, патологоанатомических изменений в паренхиматозных органах.

    Патологоанатомические изменения во многом зависят от этнологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, ярко или охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый илн темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почИ ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли-Я зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления.

    Лечение. Устраняют причину заболевания. При острой форме желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01-процентным раствором калия перманв ганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят 20-100 г касторового маслаД 50-100 подсолнечного, 10-30 конопляного и 50-100 г льняного. Назначают гоЯ лодную диету на 12 ч (воды дают вволю), затем больным животным скармли-Я вают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру (20-40 мл), пропионово-ацидофильную бульонную культуре (5-10 мкг/кг витамина Bi2) 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролиЯ зин (25-40) и внутрь липотропные вещества: холина хлорид (40-100 мг/кг) д токоферола ацетат (0,5-1,0 мг/кг), метионин (0,2-2 г два раза в день).

    В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с не-Я обходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ.

    В начале заболевания эффективно подкожное введение 10-процентного раЯ створа глюкозы в дозе 20-50 мл, 0,1-процентного водного раствора селенита наЯ трия в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы и внутримышечное введение процентного раствора кальция глюконата в дозе 15-20 мл. Препараты вводят 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты.

    Профилактика. Постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания свиней. В состав рациона должны входить согласно существующим нормам для каждой возрастной группы незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

    В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется внутримышечно вводить 0,1-процентный раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса из расчета 0,1 мг/кг массы животного и порей сятам первый раз в возрасте 5 дней и второй в возрасте 15 дней в дозе 0,1- 0,2 мг/кг массы).

    источник

    Токсическую дистрофию печени характеризует выраженный токсикоз, жировая дистрофия и некроз клеток печени. Болеют этим заболеванием преимущественно поросята-сосуны наряду с отъемышами и подсвинками в осенний и зимний периоды. При этом значительная летальность наблюдается с декабря по январь. В различных промышленных комплексах эта патология наблюдается абсолютно во все периоды года.

    Токсическая дистрофия печени развивается преимущественно в тех хозяйствах, в которых свиней и телят продолжительное время кормят биологическими неполноценными кормами и держат в условиях, которые отличаются неудовлетворительным микроклиматом. Основной причиной токсической дистрофии этого органа выступает интоксикация, которая обусловлена скармливанием животным испорченных и пораженных плесневыми грибами кормов, а также продуктов, которые содержат алкалоиды наряду с сапонинами и минеральными ядами.

    Заболевание очень часто регистрируют в районах, которые характеризуются дефицитом усвояемых форм селена в почвах. Причиной токсической дистрофии печени животных может стать нарушение в рационе белкового и углеводного соотношения наряду с нехваткой в нем метионина, цистина, холина, а кроме того, витамина Е. В этом случае формируется большое количество недоокисленных продуктов, являющихся весьма токсичными для организма. Болезнь появляется также при бессистемном и длительном применении антибиотиков, имеющих отношение к тетрациклиновому ряду, а также фактором ее развития служит использование прочих антибактериальных препаратов.

    Токсические вещества, которые поступают с кормом и образуются в организме на фоне нарушения пищеварения и межуточного процесса обмена, после всасывания проникают в печень. Уже в органе в зависимости от дозировки и продолжительности их поступления появляются разные процессы, к примеру может снижаться активность окислительных ферментов, отмечается резкое падение уровня гликогена, а вместе с тем развиваются жировые инфильтрации и фиксируется распад печеночных клеток, а в последующем — некроз печени.

    Жировые инфильтрации в сочетании с некрозом органа в особенности прогрессируют при наличии дефицита в рационе цистина, метионина, холина и токоферола в том числе. Отсутствие или нехватка этих липотропных факторов ведет к тому, что вновь образованная жирная кислота не участвует в синтезе фосфолипидов, а откладывается в печени в виде триглицеридов. К этому же процессу депонирования жира в этом органе приводит понижение уровня окисления в результате снижения липолитической активности. Далее выясним, какие же факторы влияют на появление этого недуга у животных.

    Болеют этим недугом преимущественно поросята наряду с подсвинками и телятами в период отъема и откорма. На промышленных комплексах, которые специализируются на откорме скота, на фермах и в хозяйствах, где нарушают правила питания (в большом количестве вводят токсические корма), болезнь принимает массовое распространение, нанося значительный экономический ущерб, вследствие вынужденного убоя животных и падежа.

    Токсическая дистрофия печени у телят и свиней может формироваться как следствие прочих болезней (инфекционные, гастроэнтериты разного происхождения, сепсис), при этом наблюдается усиленный процесс всасывания ядовитых продуктов в кровь.

    У поросят-сосунов заболевание проходит чаще всего в острой форме и может характеризоваться признаками возбуждения, учащенного пульса и прерывистого дыхания. Животные при этом находятся в состоянии депрессии. Температура тела порой повышается до 40,8 градуса, а далее понижается и становится субнормальной. При токсической дистрофии печени у поросят иногда возможна желтушность слизистых и кожного покрова наряду с рвотой, а запоры сменяют поносы.

    В кровь на фоне всего этого у животных поступает большое количество билирубина и формируется олигурия. В моче с высоким удельным весом содержатся билирубин, уробилин и белок. На фоне возникновения недостаточности деятельности сердца при токсической дистрофии печени у свиней и телят наблюдают посинение ушей, кожи и живота. Данная форма болезни чаще всего завершается летальным исходом.

    Подострую и хроническую форму течения болезни регистрируют преимущественно среди поросят-отъемышей, и она характеризуется менее выраженными признаками. Может наблюдаться угнетение общего состояния наряду с потерей аппетита, порой рвотой и поносом. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. Желтушность слизистых и кожного покрова при хроническом течении наблюдается редко.

    Болезнь определяется на основании анамнестических сведений, динамики развития клинической симптоматики, на результате лабораторных исследований кормов, мочи, крови и патологоанатомического изменения в паренхиматозных органах.

    Анатомическое изменение во многом зависит от этнологического фактора. На раннем этапе развития болезни печень у животных слегка увеличена, она отличается дряблой консистенцией и имеет желтый цвет. При развитии некроза паренхимы дряблость с морщинистостью органа выражены более отчетливо, оттенок при этом глинистый или красный. Отмечают дегенеративное изменение в сердечной мышце и почках. Орган может быть набухшим, разрыхленным, гиперемированным, порой с кровоизлияниями, а слизистая оболочка пищеварительной системы покрыта тягучим секретом. Наблюдают эрозии и изъязвления.

    Прежде всего, важно устранить причину заболевания. При развитии острой токсической дистрофии печени желудок с кишечником промываются теплой водой либо раствором калия перманганата с помощью зонда и клизмы. Внутрь вводится 100 грамм касторового масла, 50 — подсолнечного, 30 — конопляного и 100 — льняного. Назначается голодная диета на двенадцать часов. Далее больным животным скармливаются диетические корма (речь идет о молоке, обрате, овсяном киселе, жидких кашах из овсяной и ячменной крупы, простокваше).

    Кроме этого назначается ацидофильная бульонная культура (от 20 до 40 миллилитров) двукратно в течение пяти-семи дней. Подкожно вводится гидролизин, а внутрь — липотропные компоненты в виде холина хлорида, токоферола ацетата и метионина. В дальнейшем животные переводятся на рацион из углеводистых кормов с необходимым количеством белка, витаминов, аминокислот и минеральных ингредиентов.

    В начале развития токсической дистрофии печени эффективен подкожный ввод десятипроцентного раствора глюкозы в дозировке от 20 до 50 миллилитров, помимо этого используется селенит натрия в количестве 0,2 миллиграмма на кило массы животного и внутримышечный ввод кальция глюконата. Препараты применяются двукратно в день, в случае отсутствия глюкозы можно дать внутрь молоко с сахаром, сенный настой, кисель и кашу. При наличии необходимости назначаются сердечные препараты.

    В рамках профилактики важен постоянный контроль питательности продуктов, санитарное качество кормов, а вместе с тем и условий содержания телят и свиней. В состав рациона необходимо включать согласно имеющимся нормам для каждой возрастной категории незаменимые аминокислоты в виде лизина, метионина, цистина, а также набор минеральных веществ и различных витаминов. Любые корма необходимо в обязательном порядке регулярно исследовать на предмет токсичности.

    В неблагополучных хозяйствах в целях профилактики рекомендуют внутримышечное введение 0,1-процентного раствора селенита натрия (однократно за двадцать пять дней до опороса из расчета 0,1 миллиграмма на кило массы животного).

    Согласно протоколу вскрытия теленка, при токсической дистрофии печени у больного животного отмечается жировая дистрофия и некроз клеток. Орган, как правило, увеличен в объеме, капсула неравномерно окрашена и напряжена, а на общем фоне выступают очаги желтоватого окраса дряблой консистенции, которые легко разрушаются при надавливании. Портальные лимфоузлы без каких-либо изменений. Желчный пузырь наполнен умеренно густой желчью, а слизистая оболочка у него бархатистая, проходимость выводных протоков при этом не нарушена. На основании сведений патологоанатомического вскрытия можно сделать вывод о том, что смерть животного наступила из-за токсической дистрофии печени.

    Патологическая анатомия токсической дистрофии печени в зависимости от периодов болезни различается. Всего недуг занимает около трех недель. В первые дни орган увеличен и является дряблым. Он обретает желтую окраску. Затем капсула становится морщинистой. Ткань печени, как правило, глинистого вида. Микроскопически в первые дни заболевания отмечают жировую дистрофию гепатоцитов, что быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом с формированием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы тирозина и лейцина.

    Прогрессируя, некротическое изменение захватывает к концу второй недели заболевания все отделы долек. Только на их периферии остается узкая полоска гепатоцитов. Данные изменения органа характеризуют этап желтой дистрофии. На третьей неделе заболевания печень может уменьшаться в размере и становиться красной. Эти связано с тем, что жиробелковый детрит долек подвергается процессу фагоцитоза и резорбируется.

    Макропрепарат токсической дистрофии печени представляет собой предметное стекло, на котором расположен объект, подготовленный для проведения исследований под микроскопом. Сверху данный объект обычно накрывают покровным тонким стеклом. Размер предметных стекол составляет 25 на 75 миллиметров, а и их толщина стандартизирована, это значительно облегчает хранение инструментов и работу с ними.

    Таким образом, болезнь предполагает массивный прогрессирующий некроз. Как правило, это, прежде всего, острое, намного реже хроническое патологическое состояние, которое характеризуется у животных массивным некрозом органа и его недостаточностью. Недуг развивается чаще всего при экзогенных и эндогенных интоксикациях. Его также встречают при вирусном гепатите в качестве выражения его злокачественной формы. В патогенезе значение придают гепатотоксическому воздействию вируса. Определенную роль порой играют аллергические факторы.

    источник

    Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

    Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

    Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

    Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

    Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

    Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

    Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

    Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

    Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

    Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

    При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

    У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

    При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

    При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

    При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

    При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

    Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

    Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

    Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

    Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

    Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

    Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

    С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

    Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

    Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

    Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

    На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

    источник

    Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята сосуны и отъемыши.

    Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стрессфакторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

    Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечнососудистой.

    Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 36 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью. Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросятасосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

    Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросятотъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания

    отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

    Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, сероглинистого до буровишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз. Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

    Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,10,2 мг (0,10,2 мл 0,1%го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

    Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,1110,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 710дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационнохозяйственных и ветеринарносанитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни

    источник

    Составление протокола патологоанатомического вскрытия, диагноз: токсическая дистрофия печени у поросенка

    Оценка анамнестических и клинических данных животного. Характеристика данных полученных после наружного и внутреннего осмотра трупа поросенка. Методика постановки патологоанатомического диагноза. Анализ основных результатов лабораторных исследований.

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru

    Размещено на http://www.allbest.ru

    1. Анамнестические и клинические данные

    1. Животное родилось и содержалось в условиях СТК ОАО «Александрийское», в цехе ремонтного молодняка (секция ремонтных свинок); содержание-групповое, в станке на 15-20 голов. Поение, кормление, уборка навоза, регуляция микроклимата автоматизированы.

    Признаки заболевания, по словам персонала, возникли 3.06.2015 г. в нескольких секциях цеха ремонтных свинок. У 7 голов свиней в возрасте от 2 до 4 месяцев отмечена следующая клиническая картина: угнетение, общая вялость, снижение аппетита, диарея. Оказанная животным лечебная помощь (антибиотик внутримышечно, слабый раствор перманганата калия — с водой), эффекта не дала. 05.06.2015 г., около 5 ч. утра одна свинка с признаками желтухи пала.

    2. Условия содержания, кормления и эксплуатации ремонтных свинок на СТК ОАО «Александрийское» удовлетворительные. Кормление производится полнорационным комбикормом собственного производства, доступ к воде свободный.

    3. Эпизоотологические данные: ОАО «Александрийское» благополучно по острым инфекционным болезням свиней, специфическая профилактика инфекционных болезней проводится согласно плану ветеринарных мероприятий.

    4. Клинический диагноз — токсическая дистрофия печени.

    1. Общий вид трупа. Телосложение — слабое, пропорциональное; масса — 13 кг, упитанность — ниже средней; живот запавший. Отеки, повреждения отсутствуют.

    2. Естественные отверстия. Рот закрыт, истечения отсутствуют, язык расположен в ротовой полости, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета с желтушным оттенком.

    Носовые отверстия — чистые, выделения отсутствуют, слизистая оболочка гладкая, влажная, блестящая, бледно-розового цвета; пятачок без повреждений, бледно-розового цвета с желтушным оттенком.

    Глаза. Глазные щели — открыты, кожа и веки без повреждений, истечения отсутствуют; глазные яблоки — запавшие, белки глаз имеют желтоватое окрашивание; роговица прозрачная; конъюнктива гладкая, влажная, блестящая, бледно-розового цвета с желтушным оттенком истечений нет.

    Уши. Ушные раковины без повреждений, наружный слуховой проход чистый.

    Анус — приоткрыт, слизистая оболочка влажная, блестящая, бледно-розового цвета; повреждения отсутствуют; задняя часть тела загрязнена фекалиями светло-желтого цвета.

    Наружные половые органы — слизистая оболочка гладкая, влажная, бледно-розового цвета, истечений, повреждений нет.

    3. Наружные покровы. щетина матовая, редкая, хорошо удерживается в коже, алопеции отсутствуют.

    Кожа — целостность не нарушена, цвет на непигментированных участках-бледно-розовый с желтушным оттенком, слабоэластичная. Подкожная клетчатка — слабо выражена, отеки отсутствуют.

    Роговые образования кожи (копыта) — деформация, повреждения отсутствуют, копытца с трудом отделяются.

    4. Скелетные мышцы — мышечная ткань слаборазвита; мышцы упругой консистенции, розового цвета с желтушным оттенком, рисунок волокнистого строения сохранен, кровоизлияния, повреждения отсутствуют.

    5. Кости, суставы, сухожилия. Кости твердые, нормальной формы. Суставы подвижны, в их полости содержится небольшое количество желтоватой синовиальной жидкости, суставные поверхности костей гладкие, влажные, белого цвета. Синовиальные оболочки влажные, гладкие, серого цвета. Сухожилия прочные, белого цвета.

    6. Трупные изменения. Трупное окоченение выражено. Другие трупные изменения отсутствуют.

    7. Брюшная полость. Положение органов правильное, постороннее содержимое в брюшной полости отсутствует, париетальная и висцеральная брюшина влажная, гладкая, блестящая, серого цвета.

    8. Сальник и брыжейка жира не содержат, кровеносные сосуды их малокровны.

    9. Диафрагма — целостность не нарушена, кровоизлияния отсутствуют.

    10. Грудная полость. Положение органов правильное, постороннего содержимого нет, реберная плевра гладкая, влажная, блестящая, прозрачная, серого цвета.

    11. Костный мозг грудной и эпифизов трубчатых костей серо-красного цвета, студневидной консистенции.

    12. Тимус уменьшен в размере, серо-красного цвета, дольчатое строение слабо выражено, часть долек замещена соединительной тканью.

    13. Лимфатические узлы — подчелюстные, предлопаточные, надколенные, средостенные, околопочечные и бронхиальные лимфоузлы не увеличены, гладкие, упругой консистенции, сочные на разрезе, рисунок строения сохранен. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, упругой консистенции, на разрезе — серого цвета, рисунок фолликулярного строения — сглажен, поверхность влажная.

    14. Селезенка не увеличена, фиолетового цвета, края острые, капсула не напряжена, консистенция упругая, соскоб пульпы незначительный, рисунок строения сохранен.

    15. Глоточные миндалины — с поверхности серого цвета, округлой формы, однородные на разрезе, слегка возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, упругой консистенции.

    16. В сердечной сумке содержится небольшое количество прозрачной, светло-желтой жидкости. Перикард и эпикард гладкие, блестящие, серого цвета, кровоизлияния отсутствуют. Подэпикардиальная клетчатка не выражена.

    Сердце округло-конусовидной формы, увеличено. Миокард дряблой консистенции, цвета «вареного мяса», гладкий, кровоизлияния отсутствуют, рисунок волокнистого строения сохранен. Соотношение стенок желудочков 1:5. Клапаны эластичные, белого цвета, эндокард гладкий, блестящий, прозрачный, серого цвета. В полостях сердца содержится небольшое количество рыхлосвернувшейся красного цвета крови.

    17. В крупных кровеносных сосудах (аорта, яремные вены) содержится рыхлосвернувшаяся красного цвета кровь. Интима в них гладкая, блестящая, светло-желтого цвета.

    18. В носовой полости постороннего содержимого нет, слизистая оболочка влажная, бледно-розового цвета. Носовые раковины и перегородка — кровоизлияния, повреждения, наложения отсутствуют.

    19. Гортань, трахея и бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка влажная, бледно-розового цвета. Хрящи гортани и хрящевые кольца трахеи эластичны, повреждения отсутствуют.

    20. Легкие не спавшиеся, правильной формы, упругой консистенции, бледно-розового цвета. Поверхность разреза легких влажная, с нее стекает незначительное количество крови, дольчатое строение выражено, кусочки легких плавают на поверхности воды.

    21. В ротовой полости постороннего содержимого нет. Слизистые оболочки влажные, бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием. Язык упругой консистенции, цвет мышцы на разрезе красный, рисунок волокнистого строения сохранен, слизистая оболочка бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием.

    22. В глотке и пищеводе постороннего содержимого нет. Слизистые оболочки влажные, бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием. Проходимость сохранена.

    23. В желудке кормовые массы отсутствуют. Слизистая оболочка покрасневшая ,набухшая, покрыта серой слизью.Кровоизлияния, повреждения отсутствуют.

    24. В тонкой кишке (12-перстная, тощая и подвздошная кишки) незначительное количество жидкой массы серо-желтого цвета, специфического запаха. Слизистая оболочка покрасневшая, отечная, влажная, матовая, покрыта серой слизью.

    В толстой кишке (слепая, ободочная и прямая кишки) имеется небольшое количество жидкой массы серо-желтого цвета, слизистая оболочка покрасневшая, отечная, матовая, покрыта серой слизью, кровоизлияния отсутствуют.

    25. Печень увеличена в размере, края притуплены, капсула напряжена, консистенция мягкая, цвет пестрый , дольчатое строение сглажено. С разреза стекает незначительное количество крови.

    В желчном пузыре содержится около 15 мл густой желто-зеленой желчи, слизистая оболочка бархатистая, темно-желтого цвета. Проходимость желчного протока сохранена.

    26. Поджелудочная железа нормальных размеров, упругой консистенции, серо-розового цвета, рисунок дольчатого строения выражен.

    27. Почки бобовидной формы, нормальных размеров, капсула легко снимается, с поверхности почки гладкие, упругой консистенции, серо-коричневого цвета, на разрезе граница между корковой и мозговой зонами нечеткая.

    28. В мочевом пузыре содержится около 100 мл мочи желтого цвета, слизистая оболочка гладкая, влажная, блестящая, бледно-розового цвета, кровоизлияния отсутствуют.

    Проходимость мочеиспускательного канала сохранена, слизистая оболочка гладкая, влажная, блестящая, бледно-розового цвета, кровоизлияния отсутствуют.

    29. Яичники-овальной формы, серого цвета,гладкие; проходимость яйцеводов сохранена,слизистая оболочка влажная,гладкая,кровоизлияния отсутствуют.

    30. матка — постороннее содержимое отсутствует, слизистая оболочка гладкая, влажная, бледно-розового цвета. Влагалище, половые губы — повреждения, истечения отсутствуют, слизистая оболочка бледно-розового цвета, влажная, блестящая.

    31. Молочная железа-не развита.

    32. Щитовидная железа — округлая, не увеличена в объеме, упругой консистенции, красного цвета, рисунок строения сохранен.

    33. Надпочечники не увеличены, нормальной формы, плотной консистенции, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом выражена.

    34. Головной мозг — серого цвета, упругой консистенции, умеренно-влажный на разрезе, граница между белым и серым мозговым веществом сохранена. Отек, кровоизлияния отсутствуют.

    3. Патологоанатомический диагноз

    анамнестический патологоанатомический труп

    1. токсическая дистрофия печени,

    2. острый катаральный гастроэнтерит,

    3. серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов,

    4. зернистая дистрофия печени, миокарда и почек,

    4. Лабораторные исследования

    Для гистологического исследования взяты кусочки пораженной печени в свежем виде.

    При гистологическом исследовании патматериала в лаборатории выявлено: зернистая и жировая дистрофия участков печени с атрофией печеночных балок, венозная гиперемия.

    При токсикологическом исследовании проб комбикорма в лаборатории выявлено: количество микотоксинов (афлатоксин) выше МДУ.

    На основании анализа результатов патологоанатомического вскрытия трупа, гистологического и токсикологического исследований, данных анамнеза установлено, что свинка пала от токсической дистрофии печени. Причина заболевания — наличие микотоксинов в комбикорме.

    Протокол патологоанатомического вскрытия трупа поросенка. Клинический диагноз: острая венозная гиперемия и отек легких. Результаты наружного и внутреннего осмотра. Изменения, обнаруженные при вскрытии. Аанализ диагностированного случая заболевания.

    курсовая работа [31,6 K], добавлен 30.10.2009

    Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание домашней птицы. Заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира. Причины возникновения заболевания. Вскрытие и патологоанатомический диагноз.

    курсовая работа [26,7 K], добавлен 05.04.2009

    Анамнестические и клинические данные. Внутренний осмотр. Органы кроветворения и иммунитета. Сердечно-сосудистая система. Органы дыхания. Органы пищеварения. Органы мочеотделения. Половые органы. Паталогоанатомический диагноз. Лабораторные исследования.

    практическая работа [17,0 K], добавлен 23.01.2008

    Обоснование клинического диагноза «инфекционный мононуклеоз» на основании истории болезни, жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Составление дифференциального диагноза, плана и дневника лечения, этапного эпикриза.

    история болезни [32,7 K], добавлен 02.06.2011

    На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

    история болезни [22,9 K], добавлен 16.03.2014

    Показания к проведению патологоанатомического вскрытия умершего. Порядок назначения и проведения вскрытий трупов, умерших в стационаре, необходимость присутствия лечащего врача. Условия отмены вскрытия и причины, по которым отмена не допускается.

    методичка [7,9 K], добавлен 02.09.2009

    Понятие и сущность смерти. Ее виды и признаки, описание основных характерных признаков наступления смерти и ее выявления. Посмертные изменения, их разновидности и характеристика особенностей. Лечебная практика и описание патологоанатомического вскрытия.

    реферат [70,6 K], добавлен 01.03.2009

    Синдромы заболевания «описторхоз» на основании клинико-анамнестических данных и жалоб больного, результаты проведенных лабораторных исследований, постановка клинического и дифференциального диагноза. Схема лечения, реабилитации, профилактики заболевания.

    история болезни [26,7 K], добавлен 29.03.2010

    Общий вид трупа и посмертные изменения. Шерсть, кожа и ее производные. Состояние скелетных мышц, сухожилий, костей. Мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Желудок и тонкий отдел кишечника. Результаты патологоанатомического вскрытия.

    практическая работа [17,9 K], добавлен 26.03.2014

    Обоснование клинического диагноза «хронический калькулезный холецистит» на основании жалоб больного, истории болезни, наружного осмотра, результатов УЗИ-исследования и лабораторных анализов. Разработка плана и дневника лечения, составление эпикриза.

    история болезни [29,6 K], добавлен 25.01.2011

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    источник

    ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

    Гепатит — воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

    Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

    В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

    Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 — 32,5% молодняка, чаще у поросят 2—4-месячного возраста. При этом погибает до 50 — 60 % заболевших животных.

    Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и химического происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продукты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется «порочный» круг.

    Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются токсические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в растениях в неиспользованном виде при их нерациональном применении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других токсических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

    По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.

    Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

    Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

    Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

    В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

    В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

    Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

    Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

    По мнению В.Н. Байматова [1990] в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

    В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недостаток энергетических и пластических запасов. Однако увеличение кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жировой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимулируется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухудшается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

    Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

    Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количественное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

    В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние расстройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех видов обмена веществ.

    В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой [1999] указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

    Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функцию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтетической функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различное течение заболеваний печени.

    Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нервную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при координирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

    Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальнейшем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

    Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1 -2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

    Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятельности. У отдельных животных отмечается тремор.

    При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи — токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

    Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 3540%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

    Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

    ^ пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и минералов;

    ^ пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

    ^ пробы, изучающие детоксикационную функцию;

    > пробы анализа экскреторной функции.

    Исследование пигментного обмена включает определение билирубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

    Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации у-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и применяют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

    Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева [1984] токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

    Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются маловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

    Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности животных.

    Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблюдаются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

    Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

    Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улучшение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

    Молодняк выдерживают на 8 -12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

    Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, раствор натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, липоевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

    При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

    С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е — использование его в виде масляных растворов.

    Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

    Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм животных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

    Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

    При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

    С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

    источник

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда