Меню Рубрики

Виды нарушений массы тела ожирение дистрофия

Жиры содержатся во всех тканях человека и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. К липидам относятся триглицериды, глицерофосфаты, холестерин и его эфиры, желчные кислоты, жирные кислоты (ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения. Липиды (простагландины) являются регуляторами функций различных органов в норме и при патологии, участвуют в передаче нервных импульсов, в создании межклеточных контактов. При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах при:

-нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;

нарушении транспорта жира и перехода его в ткани;

нарушении окисления жиров в тканях;

нарушении промежуточного жирового обмена;

нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Патология жирового обмена проявляется различными видами гиперлипопротеидемий и алипопротеидемий.

Гиперлипопротеидемии. Различают 5 типов гиперлипопротеидемий:

1 типиндуцированная жирами липемия.

II типгипер-а-липопротеидемия (множественная бугорчатая ксантома). Характерны рано появляющиеся атеросклеротические изменения сосудов, особенно коронарных, ксантоматозные изменения в эндокарде и сердечных клапанах, сухожильные ксантомы (твердые отложения жира), периорбитальные ксантелазмы, ревматоидные боли в суставах. Известны случаи смерти от инфаркта миокарда уже в детском возрасте. У этих больных обнаружен дефект ЛПНП-рецепторов на фибропластах кожи, обусловливающий снижение расщепления ЛПНП и увеличение синтеза холестерина.

III типдис-Ь-липопротеидемия («флотирующая» гиперлипе-мия). Для больных характерна гипертрофия липоцитов, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия, инфаркт миокарда, обтура-ционные заболевания периферических артерий, желтовато-коричневые отложения липидов в коже ладонных линий и в местах давления колец, ксантомы. Эти проявления обнаруживаются уже в раннем детском возрасте. Развиваются ожирение, сахарный диабет, жировая дистрофия печени.

IV типгиперпре-у-липопротеидемия (семейная эссенциальная гиперлипемия), при которой предполагается наличие генетического дефекта. У больных выявляются ожирение печени, сахарный диабет, коронаросклероз и органные ангиопатии, общее ожирение, развиваются явления перемежающейся хромоты. Клинические проявления атеросклероза наблюдаются чаще у взрослых и пожилых людей.

V типгиперхиломикронемия (комбинированная липемия, вызванная нарушением обмена как жиров, так и углеводов). У больных отмечаются симптомы, сходные с четвертым типом

Алипопротеидемии. а-Липопротеидемия — болезнь Тэнжи. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В основе дефекта лежит нарушение синтеза белкового компонента. У гомозиготных представителей признака отсутствует нормальный а-липопротеид, выявляется только измененный а-липопротеид «Тэнжи-ЛП». Патогенетический механизм основывается на недостаточной эвакуации эфиров холестерина. Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии: 1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная); 2) общее ожирение или тучность; 3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации.. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде. При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень». Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа-тоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю. Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце». Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен. В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении. При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку-порен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии. Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий

Ожирение — это чрезмерное увеличение жировой ткани. Может наблюдаться в любом возрасте при избытке пищи, когда количество калорий, поступающих с пищей превышает энергозатраты организма. Различают

Существует два вида ожирения: – периферическое (тип «груша») — жир откладывается в основном под кожей. — центральное ожирение (тип «яблоко») — жир откладывается в брюшной полости, вокруг внутренних органов.

Профилактика ожирения может помочь избежать нам возникновения этой болезни.

При избыточной массе тела необходимо в первую очередь изменить свой режим питания, сделав его более рациональным для организма. Людям, которые склонны к полноте уже с момента взросления надо начинать следить за своим рационом, тщательно подбирая продукты, входящие в него. В частности, ограничить себя в приеме сахара, мучной пищи и продуктов, насыщенных жирами и углеводами. При этом стараться не переедать в течение дня, а особенно перед сном.

источник

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов её делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатура – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, её называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от её формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30%), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Её симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в её лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от её вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей её причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается её объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

В результате развития атрофии мышц в организме человека начинается уменьшение, деформация мышечной ткани, замена её на соединительную, неспособную выполнять двигательную функцию. Теряется мышечная сила, падает мышечный тонус, что приводит к ограничению двигательной активности или полной её потере.

Человеческий глаз имеет очень сложную структуру, главное место в которой занимает именно сетчатка. Благодаря сложному строению сетчатка обеспечивает глазу восприятие различных световых импульсов. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является.

Таблицы расчетов для мужчин, женщин и детей, всех возрастов!

Узнайте причины отклонений!

Расшифровка всех видов анализов!

Не знаете своего заболевания? Найдите его по симптомам!

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.
Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Разновидностей дистрофии очень много, остановимся на характеристике более распространённых ее видов.

Детская дистрофия – хроническое заболевание, при котором в детском организме наблюдается расстройство питания, нарушение усвояемости питательных веществ и их обмен. К ее разновидностям относят: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Мышечная дистрофия Дюшенна – это наследственное прогрессирующее заболевание, которое характеризуется костно-суставными, психическими и сердечно-сосудистыми нарушениями, симметричной атрофией мышц.

Дистрофия сетчатки – это возрастное нарушение сосудистой системы глаз.

Алиментарная дистрофия – расстройство питания при голодании (абсолютном, полном, неполном или частичном).

Дистрофия печени – изменение объемов и состава (с уклоном к накоплению жировых тканей) печени в результате токсического воздействия алкоголя.

Дистрофия сердечной мышцы – незначительные, «начальные» изменения в тканях сердечной мышцы.

Перекорм, голодание, преобладание в рационе питания углеводных продуктов, инфекционные заболевания (воспаление легких,дизентерия),неправильный уход за ребенком, порок развития желудочно-кишечного тракта, нездоровый образ жизни, хромосомные заболевания, наследственность,стрессы.

Именение веса, снижение иммунитета и уровня сопротивляемости организма инфекциям, расстройство в деятельности желудочно-кишечного тракта, малоподвижность, вялость, при нормальном или увеличенном весе – наблюдается рыхлость тканей и бледность кожи, слабость мышц и суставов, плохой сониаппетит, возбуждение, забывчивость,задержка роста.

Паралич, инвалидность, летальный исход, туберкулез, пневмококковая и дизентерийная инфекции и прочее.

Очень важно, в зависимости от вида и стадии дистрофии, соблюдать определенные принципы питания больного. Среди них выделяют:

  • постепенное увеличение калорий (начиная с 3000 кал);
  • дробное и частое питание (5-10 раз в день);
  • основу рациона должны составлять легкоусвояемые белковые продукты (из расчета 2 г белка на один кг веса больного), которые содержат все необходимые аминокислоты;
  • употребление витаминных продуктов;
  • сочетание углеводов, белков и жиров из соотношения 4:1:1.

Кроме этого, лечебная диета при дистрофии имеет целью: нормализация функциональной регуляции иммунной системы, адаптация больного к усложнению рациона питания, усиление и нормализация анаболических и обменных процессов, повышение сопротивляемости организма.

Например, при алиментарной дистрофии с дефицитом массы тела программа питания больного должна соответствовать диетическому столу № 15 и включать:

  • белковые продукты (мясо: кнели, мясной фарш, яйца, рыба, сыр, творог, продукты повышенной биологической ценности – соевая пищевая основа или изолированные соевые белки);
  • продукты, содержащие животные жиры (сметана, сливочное масло, сливки) и растительные жиры;
  • простые углеводы (сахар, глюкоза, варенье, мед), которые способствуют нормальному течению обменных процессов;
  • мучные изделия, ржаной и пшеничный хлеб;
  • щи, борщи, рассольник, свекольник, молочные, крупяные и овощные супы, супы на отваре овощей и грибов, рыбном и мясном бульоне, фруктовые супы;
  • молочные и кисломолочные продукты в блюдах и в натуральном виде (цельное и сгущенное молоко, нежирный творог, йогурт, кефир);
  • отварные яйца и омлет на пару;
  • крупы (гречневая, овсяная, манная, рис), макаронные изделия;
  • сырые, отварные, тушенные и печеные овощи (отварной лук, морковь, капуста) и фрукты;
  • зелень;
  • натуральные овощные и фруктовые соки, отвар пшеничных отрубей и шиповника;
  • некрепкие кофе, чай, какао;
  • продукты, богатые витамином В (рубленая печень, субпродукты, темно-зеленые лиственные овощи, пивные дрожжи).
  • домашнее сливочное масло обильно втереть утром в мышцы, завернуть больного в простыню и одеяло, оставить отдыхать на час, массаж проводить через день в течении 20 дней, курс следует повторить три раза с перерывом в 20 дней;
  • овсяный квас (500 грамма тщательно промытых зерен овса засыпать в трехлитровую банку, к ним добавить три столовые ложки сахара, одну чайную ложку лимонной кислоты, залить водой, оставить на 3 дня);
  • яичная скорлупа (к тщательно вымытой, высушенной и перетертой яичной скорлупе домашних кур добавить несколько капель лимонного сока, образованные комочки употреблять дважды в день перед едой).
  • сыворотку козьего молока (смешать в пропорции 1:1 с водой) по капле закапать в глаза, закрыть их темной повязкой и дать отдохнуть в течении часа;
  • отвар тмина (15 гр. семян тмина залить 200 мл кипятка, варить на небольшом огне 5 минут, добавить одну чайную ложку цветов василька, настоять 5 минут, отфильтровать) закапывать по капле два раза в день.

Ограничить употребление соли, маргарина.Исключить из рациона такие продукты, как: алкоголь, копченые, острые и жареные блюда, крепкие мясные и овощные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, чеснок, свежий лук, грибы, редис, помидоры, фасоль, соленья, бобы, копчености, консервы, газированные напитки.

источник

Паталогический процесс, в результате которого ткани организма теряют те или иные вещества или, наоборот, накапливают, только уже не характерные данной ткани компоненты и определяет понятие дистрофия.

Характеризуется этот процесс повреждением не только вещества межклеточного, но и самих клеток определенного органа. В результате таких процессов пораженный орган теряет свои функции.

В основе дистрофии лежит, собственно, нарушение, так называемой, трофики. Это целый комплекс механизмов предназначенных для метаболизма, а также сохранности именно структуры клеток и тканей. Дистрофия может возникнуть из-за нарушений практически в любом звене трофических механизмов.

Классифицируют дистрофию по нескольким критериям. Так, по этиологии патология может быть врожденной и приобретенной.

По локализации проявлений данный патологический процесс бывает клеточным, внеклеточным, а также смешанным.

Выделяется дистрофия и по виду нарушения процессов обменных. В основе такой классификации лежит четыре типа, а именно, белковая, жировая, еще углеводная и минеральная дистрофия.

Определяется недуг и по распространенности процесса. Дистрофия может быть местной и системной, общей.

Еще дистрофию делят на три вида в зависимости от массы тела, роста, состояния жировых отложений, кожи. Таким образом, выделяют гипотрофию, когда в соотношении с ростом масса тела недостаточна.

Если идет отставание по возрастным нормам и массы тела, и роста, то этот вид дистрофии называется гипостатура. Третий вид – паратрофия. Характеризуется он уже избыточным весом, а не его недостаточностью.

Есть несколько основных причин, которые могут спровоцировать появление дистрофии. Наиболее распространенная – длительное голодание. Еще один фактор – нарушения в работе ЖКТ. Не менее опасно и преобладание в рационе веществ одного типа, то есть, нарушение баланса питания.

Если дистрофия, которую можно классифицировать, как гипертрофию только начинает развиваться, то состояние пациента можно даже назвать удовлетворительным. Масса тела снижена незначительно. Всего на 10 – 20%. Уменьшаются жировые отложения подкожные, снижен тургор кожи. Немножко понижается аппетит.

При гипертрофии 2 степени снижение массы тела уже более заметно. Оно достигает 30%. Более четко проявляется бледность кожных покровов,понижается мышечный тонус, эластичность тканей. Значительно снижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Существенно ослабляется иммунитет. Проявляются нарушения в работе системы сердечнососудистой, ЖКТ, увеличивается печень.

Симптомами гипертрофии 3 степени можно считать уменьшение массы тела более чем на 30%, отсутствие подкожной жировой ткани. Мышцы у таких больных атрофированы, кожа теряет эластичность, обвисает, западают в орбиту глазные яблоки.

Со стороны ЖКТ гипертрофия 3 степени проявляется жидким и частым стулом, но редким мочеиспусканием. Может быть срыгивание, а также рвота.

Снижается до 35,0 градусов температура тела, нарушается дыхание, сердечные ритмы, пульс становится слабым, редким. Значительно понижается артериальное давление.

Такой вид дистрофии, как гипостатура проявляется практически такими же симптомами, как и гипертрофия 2 и 3 степени. Только к ним добавляется еще и отставание в росте.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Симптомами паратрофии является повышенная масса тела с избыточной жировой клетчаткой. На этом фоне снижен мышечный тонус и эластичность кожи. При этом понижена пищевая активность. Проявляется избирательность в выборе еды.

При паратрофии могут беспокоить головные боли, появляется быстрая утомляемость, вялость, апатия. Эмоциональный тонус часто неустойчивый.

Осуществляется постановка диагноза дистрофия на основе клинических признаков, характерных именно этой патологии. Включают они в себя и соотношение массы тела к росту, и количество подкожной жировой клетчатки, а также ее размещение, оценивается тургор тканей. Проводится анализ влияния различных воздействий внешней среды, а также сопротивляемости организма к заболеваниям инфекционным.

Степень дистрофии определяется по некоторым лабораторным анализам. Так, гипотрофия 1 степени классифицируется по результатам лабораторных исследований крови и желудочнойсекреции. Указывает на наличие заболевание дисбаланс между фракциями белков крови, а также сниженная активность ферментов пищеварительных.

На гипотрофию 2 степени указывает сниженное количества гемоглобина у пациентав крови, и наличие, так называемой, гипохромной анемии. Анализы показывают на значительное понижение ферментной активности, а также на низкое содержание в крови общего белка.

3 степень гипотрофии характеризуется сгущением крови. Скорость оседания эритроцитов замедляется. При лабораторных исследованиях мочи в ней определяется фосфаты, мочевина, хлориды, причем, в значительном количестве. Иногда моча содержит кетоновые тела и ацетон.

Гипостатуру и паратрофию определяют, в основном, методами дифференциальной диагностики, изучением семейного анамнеза. Отставание в росте может быть результатом низкорослости семейной, а также другими вариантами именно генетически обусловленной низкорослости. Только предусмотрев все варианты, специалисты могут поставить точный диагноз.

Заниматься профилактикой дистрофии желательно еще до того, как человек появляется на свет. В этой связи профилактические меры делят на две основные группы.

Так называемая, профилактика антенатальная заключается в проведении мероприятий по планированию семьи, борьбе с абортами, лечению заболеваний, особенно тех, которые связаны с половой сферой.

Играет важную роль и санитарное просвещение будущих родителей, а также охрана здоровья будущей мамы. Ей показано находиться побольше на свежем воздухе, соблюдать режим дня.Стоит отказаться и от вредных привычек, если таковые имеются.

В профилактике дистрофии особое значение уделяется рациону питания беременной женщины. Мониторинг состояния ее здоровья, а также плода тоже сыграет свою положительную роль в предупреждении опасной патологии.

Есть еще профилактика постнатальная, которая проводится с первых дней жизни новорожденного. Очень большая роль, в этой связи, отводится естественному, грудному вскармливанию и при необходимости своевременной его коррекции. Сбалансированный рацион питания мамочки и ребенка тоже играет важную роль в предупреждении развития дистрофии.

К предупредительным мерам можно отнести исоблюдение определенных правил ухода за малышом, режима дня, питания. Необходимо ежемесячное взвешивание, а также измерение длины тела. Процедура эта обязательна до годика. В дальнейшем показан ежегодный мониторинг динамики развития ребенка.

Профилактикой дистрофии считается и своевременное предупреждение, а если не уберегли, то уже адекватное лечение болезней инфекционного характера, а такжезаболеваний интеркуррентных.

У взрослых пациентовпрофилактика дистрофии заключается, прежде всего, в достаточном сбалансированном питании.Определенная роль отводится и своевременному лечению состояний иммунодефицитных, терапии заместительной энзимопатии и, так называемой, мальабсорбции.

Причиной дистрофии часто бывает, какое то другое заболевание. Но сразу же установить какой именно недуг вызвал эту опасную патологию не всегда возможно. В этой связи основными методами лечения на первом этапе становятся профилактика вторичных инфекций и диетотерапия.

Если установлено, что у ребенка 1 степень гипотрофии, то справиться с данной патологией можно и в домашних условиях. Для этого, прежде всего, выясняется переносимость определенных видов пищи. Наблюдение и вывод должен сделать специалист, а не сами родители.

После этого постепенно наращивается как объем, так и качество еды. Совсем маленьким пациентам рекомендуется кормление до 10 раз в сутки, причем, небольшими порциями. В рационе грудное молочко и специальные кисломолочные смеси.

Для улучшения переваривания пищи могут быть назначены ферменты. Показаны витамины, БАДы с микроэлементами, иммуностимуляторы.

Родителям в это время надлежит вести своеобразный «пищевой дневник». В него следует записывать происходящие изменения массы тела, количество и консистенцию стула, иные параметры.На основании их анализа во время лечения производится определенная коррекция питания и других используемых средств.

Детки с гипотрофией 2 и 3 степени помещаются в стационар, причем, в отдельный бокс. Такая изоляция необходима на фоне ослабленного иммунитета, дабы оградить малыша от развития опасных инфекционных осложнений.

Назначаются поддерживающие препараты, которые, как и пищу вводят иногда внутривенно или через зонд.

Лечение взрослых пациентов с патологическим состоянием – дистрофия, зависит от его степени и включает, как медикаментозную, так и терапию немедикаментозную.

Прежде всего, больному показан покой психологический и физический, причем полный. Если есть показания, то назначаются психотропные препараты. В этой связи рекомендуются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.

При анорексии на нервной почве показаны средства, повышающие аппетит.

Назначается внутривенное введение гидролизатов белковых, аминокислотных смесей, глюкозы, витаминов, а также растворов электролитов.

Для лечения дистрофии применяются препараты, так называемого,полиферментного ряда. Это фестал, панкреатин, креон, абомин.

При более запущенной 3 стадии могут быть назначены анаболические стероиды.

Большое значение в лечении дистрофии играет восстановление полноценного питания. Началом служат продукты легкоусвояемые, содержащие достаточное количество жиров, белков и витаминов.

Проводитсясоответственнои терапия сопутствующих заболеваний, а также санирование опасных, в этой связи, очагов инфекции хронической, если таковая имеется.

Для каждого конкретного пациента составляется своя индивидуальная программа лечения. Рекомендуя ее, должны будут учитываться и причины развития дистрофии, ее степень, особенности метаболизма организма больного.

Лечение надо проходить только под наблюдением и присмотром медиков. Тогда прогноз может быть вполне благоприятным. Будьте здоровы!

Мне 40лет а организм как у 10него! Не развиты груди нулевой размер! Вес 45кг ем ничего не помогает!что это? Помогите!

источник

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

источник

Медицинский справочник болезней

ОЖИРЕНИЕ — избыточное отло­жение жира в местах его физиологического накопления. Частота боль­ных ожирением в различных странах колеб­лется от 15 до 60%. Больными ожирением считаются лица, вес которых перехо­дит границы нормального для их ро­ста.

Различают 4 степени ожирения:

  • I—ког­да вес больше нормального на 10— 29%;
  • II—на 30—49%;
  • III—на 50— 99%
  • IV—свыше 100%.

Ожирение I и II степени встречается часто, III—отно­сительно редко и еще реже IV сте­пень. Описано много случаев ожирения людей, весивших от 200 до 490 кг.

Ожирение — полиэтиологическое заболева­ние. Причинами ожирения могут являться различные факторы.

  • Наследственное предрасположение и Алиментарный фактор, Основная роль принадлежит этим двум факторам, которые тесно связаны между собой и составляют, по данным различ­ных авторов, до 70% всех видов ожирения.
  • Эндокринные нарушения;
  • Церебраль­ные;
  • Редкие фор­мы:
    • Местное ожирение (сегментар­ное),
    • Липоматозы: аденолипоматозы, болезненные липоматозы (Деркума, Маделунга болезнь), липодистрофическая форма (Липодистрофия).

По преимущественному располо­жению жира различают:

  • Андроидное— ожирение выше пояса и
  • Гиноидное— ниже пояса.

Классификация Ожирения.

Классификация ожирения не совсем чет­кая, так как многие виды ожирения пере­плетаются между собой. Так, напри­мер, при церебральной форме быва­ют и эндокринные нарушения. Али­ментарная форма ожирения может перейти в диэнцефальную и др.

Для практи­ческих целей ниже приводится клас­сификация ожирения, предложенная Д. Я. Шурыгиным (СССР, 1975).

  • I. Формы первичного ожирения:
    • 1) алиментарно-конституциональное;
    • 2) нейро-эндокринное:
      а) гипоталамо-гипофизарное;б) адипозо-генитальная дистрофия (детей и подростков);
  • II. Формы вторичного ожирения:
    • 1) церебральное;
    • 2) эндокринное:
      а) гипотиреоидное; б) гипоовариальное; в) климактерическое;г) надпочечниковое.

Алиментарное ожирение часто наблю­дается в тех семьях, где имеется на­следственное предрасположение и принято переедание, перекармливание с самого детства. При физической массивности переедание притупляет диэнцефальные центры насыщения и в дальнейшем эта форма может пе­рейти в диэнцефально-алиментарную. При алиментарной форме ожирения жир по всему телу распределяется равно­мерно.

Эндокринные формы ожирения являются результатом гипотиреоза, гипогонадизма, гиперкортицизма.
Гипотиреогенная форма ожирения развивается как в детском возрасте, так и у взрослых. Последняя часто наблю­дается у женщин, она не достигает больших степеней.
Гипогенитальная форма ожирения чаще всего развива­ется в юношеские годы, что квали­фицируется как адипозо-генитальная дистрофия.
В климактериче­ском периоде (посткастрационный) накопление жира происходит глав­ным образом в области таза и жи­вота (висячий живот в виде фартука).
Ожирение послеродовое в основном бы­вает двух типов:

  • Гипоовариальное
  • Диэнцефальное.

1. Первое из них на­ступает как следствие инфекционных сальпингоофоритов и др. характера поражения, приводящего к гипооваризму. Для ожирения такого типа харак­терно отложение жира в области таза, бедер, живота. Верхняя часть туловища наоборот худеет.
2. Второй диэнцефальный тип — ожирение послеродо­вое гипоталамическое развивается вследствие психической травмы в период родов (наложение щипцов, тяжелые роды) или в послеродовом периоде: аномалия или гибель пло­да, супружеские конфликты, нейро-инфекции и др.

Клинически ожирение после­родовое гипоталамического типа на­поминает адипозо-генитальную ди­строфию: депигментация сосков, ос­кудение оволосения над лобком и подмышками, увеличение размеров грудной клетки.
Ожирение послеродовое надпочечникового происхождения на­чинается в период беременности и продолжается в послеродовом перио­де. Ожирение этой формы протекает с симп­томами гиперкортицизма, гипертри­хоза. Повышается А/Д. Сахарная нагрузка проявляется как при сахарном диабете. Экскреция 17-КС с суточной мочой повышена.

Гипофизарное ожирение часто сочетается с церебральной формой. К этой фор­ме относится в основном фронталь­ный гиперостоз.

Церебральные формы ожирения.
Разли­чают:

  • Корковые (психосоматические),
  • Диэнцефальные,
  • Диэнцефально-гипофизарные.

Обычно возникают в связи с нейроинфекцией, травмой черепа и психиче­скими потрясениями.
Патогенез цере­брального ожирения не вполне ясен, хотя его принято объяснять повышением порога чувствительности пищевого центра, хронической аноксией мозга, выражающейся сонливостью, пони­жением трудоспособности (синдром Пиквика).
Часто сопровождает­ся — обменно-дистрофическими артри­тами, расширением вен с нарушени­ем трофики кожи нижних конечностей. Типичным для ожирения центрального происхождения является ожирение в связи с гиперостозом костей черепа—синд­ром Морганьи.

На то, что ожирение во всех его формах так или иначе обусловлено участием диэнцефальных образова­ний, указывает факт повышения со­держания в крови эндорфинов, в ос­новном продуцируемых диэнцефальными образованиями у лиц с ожи­рением. Так, например, по данным Е. В. Эпштейна, содержание а-эндорфина в крови здоровых лиц в сред­нем составляет 10,8±3,0 нмоль/л, у лиц с ожирением — соответственно степени ожирения доходит от 52,6 ± 6,5 до 66,8± 14,1. Предполагается, что а-эндорфин является гипофизарным фактором, стимулирующим се­крецию инсулина, впоследствии при­водящем к ожирению.

Гиперинсулинизм при ожирении, по всей вероятности, является след­ствием повреждения вентро-медиальных ядер гипоталамуса, приводяще­го к подавлению активности симпа­тических нервов и повышающего функцию парасимпатических нервов.
Ожирение в соответствии со степенью и длительностью течения отрицатель­но влияет на организм в целом.
Больше всего страдает сердечно-со­судистая система, наступает жиро­вая дистрофия миокарда, склероз сосудов и гипертензия.
Происходят изменения в органах пищеварительной системы. В печени: жировая дистрофия и застойное пол­нокровие, дискинезия желчного пу­зыря и последующее образование камней, Наблюдается значительное снижение вентиляции и жизненного объема легких, что приводит к за­стойным явлениям и склонности к воспалительным процессам органов дыхания.

Гормональная система при Ожирении.

Инсулин у тучных лиц не всегда функционально полноценен: он не­активен в отношении мышечной тка­ни, но при этом активен в отношении жировой ткани, где выполняет липо-генетическсе действие. У тучных больных, в частности, при наличии диабета создается порочный круг: ожирение — функциональный дефект инсулина — гипергликемия — гиперинсулинемия — ожирение. При ожирении с сохранением гликемического гомеостаза содержание инсулина в крови значительно выше, чем в норме.Ак­тивность липолитических процессов в жировой ткани контролируется дву­мя системами: ауторегулируюшей и гормональной. В первой из них мо­дулятором липолиза служат НЭЖК (неэстерифицированные жирные кислоты) и глюкоза. При этом повышение уров­ня внутриклеточных НЭЖК тормо­зит, а понижение — активирует липолиз.

Вторая гормональная система состоит из катехоламинов и их ан­тагонистов, главным образом инсу­лина. Катехоламины из них усилива­ют липолиз, а инсулин, наоборот,— липогенез. Установлено, что при ожи­рении, особенно при его генетической форме, чувствительность адипоцитов к катехоламинам бывает низкой. За­мечено, что ингибиторы адреналина способствуют накоплению жира. Нао­борот, никотин, стимулирующий адреналовую систему, приводит к по­худению.

Установлено, что как у мышей с генетическим ожирением, так и у людей помимо высокого содержания иммунореактивного инсулина в кро­ви повышено и содержание АКТГ (адренокортикотропного гормона). При этом ограничение калоража снижает как содержание АКТГ, так и инсулина. У больных алиментар­ным ожирением имеет место сдвиг водно-электролитного баланса, заключаю­щийся в увеличении как экстрацеллюлярной, так и интрацеллюлярной жидкости, экстрацеллюлярного со­держания ионов натрия и хлора, объема циркулирующей крови. В этих процессах особую роль играют гиперинсулинемия и недостаточность кровообращения. Беременность и ро­ды у тучных женщин чреваты раз­личными осложнениями: токсикоз бе­ременности, затяжные роды, послеро­довые кровотечения; отмечается вы­сокая смертность новорожденных.

  • Лечение ожирения в основном сводится к ограничению калоража (калорий), главным образом за счет углеводов и жиров. Немаловажное значение имеет разъ­яснительная работа, внушение о не­обходимости снижения суточного ка­лоража пищи. В начальном периоде возникают определенные трудности, но вскоре больные привыкают к суб­калорийной диете.
  • Принимать пищу не реже 4 раз в день. Это важно, ибо при редком приеме пищи отложение жира в жи­ровой ткани увеличивается. Пища должна быть богата витаминами.
  • На­значаются лечебная гимнастика и массажи. Массаж мобилизует жиры из депо и способствует их сгоранию.

Обычно трудно поддается лечению ожирение, развившееся в раннем возрасте, так называемая его гиперцеллюлярная форма. Установлено, что при ожирении число жировых клеток оста­ется без изменений, только они ста­новятся тучными, увеличиваются в объеме.
При ожирении,развившемся в раннем возрасте, жировые клетки размножа­ются (гиперцеллюлярная форма).. Следовательно, чтобы избежать это­го, ожирение следует лечить с самого на­чала его возникновения, с раннего детства.

  • Назначаются анорексические и липолитические препаратыдезопимон, теренак (теронак), а также тиреоидин.
    Юношам назначаются и анаболические препараты.
  • Из фи­зиотерапевтических процедур— водо­лечение, душ Шарко, плавание.
  • Ес­ли ожирение обусловлено нарушением функции эндокринных желез (гипо­тиреоз,гиперкортицизм), то прово­дится соответствующее лечение.
  • При церебральных формах помимо дие­ты по показаниям назначаются про­тивовоспалительные средства, анти­биотики,бийохинол,рентгенотерапия диэнцефальной области.
  • Для лечения ожирения, не поддающегося диетотерапии (некоррегируемое), предложено оперативное лечение, суть которого заключается в резекции тонкого кишечника длиной от 0,5 до 2 метров или шунтирование раз­личных отделов тонкого кишечника на таких же расстояниях. Резуль­тат оперативного лечения считается благоприятным.
  • При ожирении надпочечникового типа ре­комендуется рентгенотерапия (облу­чение в области подбугорья), при расстройствах менструального цик­ла — эстрогены с последующим назна­чением прогестерона.
    При ожирении овариального про­исхождения рекомендуется замести­тельная терапия относительно боль­шими дозами эстрогенов. При на­личии воспалительных процессов — их лечение.

источник