Меню Рубрики

Виды дистрофии с описанием

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий

1) Дистрофия– сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) Основная причина дистрофий — нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3) Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард — декомпозиция] — ортология дистрофий

5) Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора ® восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

Причины: почки — нефротический синдром; печень — токсический и вирусный гепатиты; эпидермис — оспа, отеки; ганглиозные клетки — проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки — недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень — синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз — избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия — патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .

2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах — окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота — окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого — темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда («тигровое сердце»).

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс — по ходу венозного конца капилляров («тигровое сердце»).

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы — ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген — кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды — метиленовый синий

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные — в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени ® инфильтрация печени жирами ® включения гликогена в ядрах гепатоцитов («дырчатые», «пустые» ядра)

2. глюкозурия ® гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов ® синтез гликогена в канальцевом эпителии ® высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия ® диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные — гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление ® увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи ® десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью ® а. кисты; б. обтурация бронхов ® ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) ® коллоидный зоб

б) муковисцидоз — наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ® ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) ® поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе — восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) Мезенхимальные белковые дистрофии— нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости ® накопление продуктов плазмы крови в основном веществе ® деструкция элементов соединительной ткани.

2) Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) ® гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне — хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз — образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ — гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз — липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых («глазурная селезенка»).

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

1) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.

Методы выявления амилоида (в основе реакций — феномен метахромазии):

1. окраска Конго-красный — в красный

2. окраска раствором Люголя с 10% раствором серной кислоты — в синий

3. окраска метиловым фиолетовым — в красным

4. дихроизм и анизотропия в поляризационном микроскопе

2) Теории патогенеза амилоидоза:

а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)

в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками)

3) Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами:

а) Р-компонента (плазменного) — гликопротеиды плазмы

б) F-компонента (фибриллярного) — гетероген, четыре разновидности F-компонента:

1. АА-белок — неассоциирован с Ig — из сывороточного a-глобулина SSA

2. AL-белок — ассоциирован с Ig — из l- и k-легких цепей Ig

3. FAP-белок — образуется из преальбумина

4. ASC1-белок — образуется из преальбумина

1. Предамилоидная стадия — превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, ГМК сосудов) в амилоидобласты

2. Синтез фибриллярного компонента

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида

4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоида

а) АА-амилоидоза: активация системы моноцитарных фагоцитов ® выделение ИЛ-1 ® стимуляция синтеза белка SSA в печени (по функции является иммуномодулятором) ® резкое увеличение SSA в крови ® усиленное разрушение SAA макрофагами до АА ® сборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида из белка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

б) АL-амилоидоза: нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененных легких цепей ® синтез амилоидных фибрилл из L-цепей Ig макрофагами, плазматическими и другими клетками.

4) Классификация амилоидоза:

а) по причине (происхождению):

1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз)

2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б — AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз)

3. вторичный приобретенный: а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах)

4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный

б) по специфике белка фибрилл: 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- ( генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов)

в) по распространенности: 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, «амилоидная опухоль»

г) по клиническим проявлениями: 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический

5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:

1. периретикулярный («паренхиматозный») — выпадения амилоида по ходу ретикулярных волокон мембран сосудов и желез, ретикулярной стромы паренхимы (селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы мелких и средних сосудов)

2. периколлагеновый («мезенхимальный») — выпадения амилоида по ходу коллагеновых волокон адвентиции средних и крупных сосудов, миокарда, поперечно-полосатых мышц, ГМК, нервов, кожи.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

1) КМФ амилоидоза и органы, преимущественно поражающиеся при них: 1. кардиопатический (сердце) 2. эпинефропатический (надпочечники) 3. нефропатический (почки) 4. нейропатический (нервы, головной мозг) 5. APUD-амилоидоз (APUD-система) 6. гепатопатический (печень)

2) Наиболее частые причины вторичного амилоидоза:

а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса)

б. ХНЗЛ (бронхоэктазы, абсцессы)

в. остеомиелит, нагноения ран

г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания

3) Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) «сальная» селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) «саговая» селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

4) Патоморфология амилоидоза почек: МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная («большая белая почка»), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 — амилоидный нефроз)

5) Патоморфология амилоидоза:

а) печени: МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника: отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга: амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2) определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

1) Мезенхимальные жировые дистрофии — стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избыточным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: 1) ожирение 2) истощение б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

Классификация общего ожирения:

1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы — местное увеличение количества жировой клетчатки :

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) — болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение — местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

5) Нарушение обмена ХС:

а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов ® накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови ® деструкция интимы, распад и омыление липидов ® жиробелковая кашицеобразная масса (athere) ® разрастание соединительной ткани (sclerosis) ® формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда

б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9185 — | 7253 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

источник

Виды дистрофий – область исследования биологии и медицины. Патологические процессы связаны с неправильно протекающим метаболизмом на клеточном уровне, что приводит к нарушению целостности органических структур. В тканях, клетках генерируются химические соединения, не присущие этим локализациям. Разработана довольно объемная классификационная система, и для каждого из типов врачи изучают причины явления и возможные пути борьбы с ним.

Классификация видов дистрофий основана на морфологии клеточного уровня и особенностях ее изменения. Выделяют паренхиматозные, мезенхимальные и комбинированные случаи. Оценивая нюансы обменных процессов, патологию считают липидозом, диспротеинозом либо обусловленным нарушением реакций с участием минералов, углеводов. Случай может быть местным или генерализованным – второй, безусловно, протекает тяжелее.

Рассматривая разные виды дистрофий, ученые ввели классификацию на группы, исходя из происхождения патологии. Заболевание может быть получено по наследству, но можно приобрести его и после рождения.

Разные виды дистрофий имеют специфические особенности и отличия. Объясняется патология способностью веществ переходить в другие, сходные с ними по строению. Классический пример – углеводы, в определенных условиях трансформирующиеся в жирные структуры. Клетки, ткани могут стать областью локализации некоторых химических соединений. Этот процесс называется инфильтрацией и также важен в рамках морфогенеза дистрофии. Выделяют два варианта инфильтратов. В первом случае в клетку, активно участвующую в биохимических процессах, в избытке поступает некоторое соединение. Наступает предел, структура не справляется с переработкой соединения. Вторая разновидность явления – снижение активности клеточной структуры, не справляющейся с нормальным объемом поступающих в нее соединений.

В морфогенезе разных видов дистрофий важный аспект – декомпозиция, то есть явление распада структур внутри тканей, клеток. Липидные и белковые комплексы, присутствующие в мембранах органелл, разрушаются. В норме в мембране жирные, протеиновые элементы связаны, и при микроскопическом исследовании не видны, но после распада комплекса их можно увидеть в рамках специфического исследования.

Последняя особенность – неправильно протекающее синтезирование, при котором клетка становится областью локализации производства ненормальных соединений, не требующихся организму для правильной работы. Так, амилоидоз сопровождается генерированием белковой структуры, из которой появляется амилоид. На фоне хронического алкоголизма печеночные клетки генерируют белковые элементы – базу для формирования алкогольного гиалина.

Разные виды мышечной дистрофии, мезенхимальной, углеводной и прочих типов, приводят к определенным сбоям функциональности органических тканей. Расстройства могут развиваться по одному из двух путей: ослабевает функциональность или меняются особенности работы, формируются такие черты, которые клеточным структурам в норме не присущи.

Классический пример явления: при почечных патологиях в урине выявляются белковые элементы, генерирование которых связано именно с дистрофическими процессами. При печеночной дистрофии меняются результаты проб, а при сердечной – тоны работы органа.

В этой категории выделяют три типа явления, для разделения на категории оценивают структуры, задействованные в процессе. Так, дистрофия может развиваться углеводного типа, с участием белков или липидов. Для каждого из них характерны свои уникальные особенности.

Этим термином обозначают патологические процессы, связанные с неправильно протекающими белковыми обменными реакциями. Такие обычно локализованы внутри клеток. Бывают следующие виды белковых паренхиматозных дистрофий: роговая, гидропическая, капельная гиалиновая и зернистая.

Особенно интересна зернистая. Эта разновидность без особенного труда определяется в рамках гистологического исследования: отчетливо видны зерна белка. Такая патология чаще локализована в почках, сердце, печени, называется тусклым набуханием. Наименование отражает микроскопические проявления – органы словно бы слегка увеличиваются, а в разрезе тусклы, мутны. Кажется, словно ткани обварили кипящей водой. Находится этот вид дистрофии в зависимости от несколько факторов, и принято делить причины на инфекционные и отравления.

Часто встречается зернистая почечная дистрофия. Благоприятное течение и исход возможны, если вовремя выявить и устранить причину – постепенно канальцевый эпителий нормализует свои качества. При продолжительном агрессивном влиянии процессы прогрессируют, обратить их невозможно, дистрофические изменения становятся областью локализации некротических процессов. Это нередко наблюдается, если больной контактирует с почечными ядами.

Если этот вид дистрофии развивается в сердце, орган слегка увеличивается, а миокард приобретает дряблость, визуально при разрезе сходен с отварным мясом. Гистологический анализ показывает базофилию. Миокардные волны по-разному реагируют на эозин, гематоксилин. Отдельные элементы из-за гематоксилина получают сиреневый оттенок, другие за счет эозина становятся ярко синими.

Печень при такой патологии чуть больше нормальных размеров. Если разрезать органические ткани, оттенок кажется похожим на глину. При гистологическом анализе можно установится белковые зерна, но их наличие не будет постоянным. Важно оценить целостность балочной структуры. Белкам свойственно разделение на гепатоциты, за счет чего состояние было названо дискомплексацией балок печени.

Такая форма чаще локализована в почках, печени. Визуально изменений органа заметить не получится, при исследовании под микроскопом в клеточной цитоплазме можно обнаружить белковые капли. Дистрофия становится причиной клеточной смерти из-за коагуляционного некроза. В почках патология обычно формируется по причине нефротического синдрома, свойственного различным болезням. Нередко синдром сопровождает нефропатию, амилоидоз. Нефроцитной дистрофии присуща выраженная инфильтрация, так как гломерулярный фильтр отличается обилием пор. Это вскоре приводит к декомпозиции, нарушению работы нефроцитных аппаратов, ответственных за белковую реабсорбцию.

Печеночная дистрофия этого типа свойственна больным, страдающим алкоголизмом, гепатитом по этой причине. Несколько реже дистрофию выявляют на фоне холестаза, цирроза. Гиалиноподобные элементы назвали алкогольным гиалином. Такие структуры – сетчатые или в форме глыб, расположены перинуклеарно. Дистрофия в большей степени обусловлена неправильно протекающими реакциями синтеза, нежели иными процессами. Алкогольный гиалин задает целый спектр биохимических реакций внутри печени и вне этого органа. Ему присущи хемотаксические качества, что задает лейкотаксис. Преимущественно дистрофические очаги окружены полиморфно-ядерными лейкоцитами. Их наличие – один из типичных признаков гепатита по причине пристрастия к спиртному.

При этой форме заболевания органы визуально остаются нормальными, но при детальном исследовании под микроскопом можно обнаружить вакуоли в клеточной цитоплазме, что постепенно становится причиной баллонной дистрофии, клеточной смерти. Такая патология чаще локализована в печени, почках, реже – кожных покровах.

Набухание цитоплазмы, формирование вакуоли сопровождается смещением клеточного ядра к мембране, окраска ослабевает. Такая патология свойственна больным, страдающим нефротическим синдромом. Покрывающий канальцы почек эпителий становится областью локализации патологических процессов из-за нарушения работы системы ферментов и мембран. В норме эти системы отвечают за повторное всасывание жидкости, протеинов.

Нефроцитная гидропическая дистрофия протекает с выраженной инфильтрацией, декомпозицией. Страдает натриево-калиевый базальный лабиринт АТФ, посредством которого происходит обратное всасывание жидкости, натрия.

В печени патология обычно диагностируется у пациентов с вирусным гепатитом. Причина – репродуктивная вирусная активность, сбивающая нормальные процессы синтеза в клетках.

Есть несколько видов жировой дистрофии, и разделение на категории связано с биологическими и химическими нюансами процесса. Принято дифференцировать жиры на два типа: лабильные, чьи объемы в течение человеческой жизни постоянно корректируются, и стабильные, входящие в клеточные мембраны. Для выявления жирных структур прибегают к красителям (судан, шарлах, осмиевая кислота, нильская голубая). Выявляя причины дистрофии, установлено, что чаще всего патологическое состояние развивается из-за отравления или инфекционного воздействия. Хроническое отравление чаще всего алкогольное, несколько реже – лекарственное, эндокринное. Последнее свойственно больным диабетом. Область локализации дистрофических процессов – миокард, почки, печени.

Чаще всего в клинической практике приходится иметь дело с видом жировой дистрофии, локализованном в печени. При такой патологии нейтральный жир наполовину сформирован гепатоцитами. Есть три стадии состояния: жировая печень, орган с мезенхимальным ответом, фиброз и цирроз. Причина скапливания жирных структур в области печени – нарушение ферментативных реакций на некотором шаге липидного обмена. Это возможно, если клетка получает слишком много жирных соединений, гепатоцит активно синтезирует такие вещества, в силу чего не хватает ферментов для нормальной работы системы. Причиной дистрофии может быть продолжительное влияние отравляющих соединений, в силу чего окисление веществ угнетается, а также нехватка аминокислот, без которых невозможно продуцирование липопротеидов, фосфолипидов.

В специализированных изданиях можно найти немало посвященных видам дистрофии таблиц, раскрывающих нюансы развития патологических процессов, особенности их начала, факторы, провоцирующие нарушения. Анализ таких источников позволяет выделить основные случаи, приводящие к печеночной жировой дистрофии. У многих пациентов в сыворотке крови выявляется повышенное содержание жирных кислот. Это свойственно диабетикам, алкоголикам и людям, страдающим от избытка веса. Этанол, фосфор и иные токсичные вещества влияют на гепатоциты, что провоцирует дистрофию.

Патологическое состояние может развиться из-за неправильного питания, нехватки белковых структур в продуктах, на фоне нарушений в работе ЖКТ. Свой вклад могут сделать генетические ферментные дефекты, регулирующие липидный обмен. В этом случае диагностируют полученный по наследству липидоз.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Среди всех случаев жировой дистрофии порядка половины развиваются по причине употребления этанола. Это вещество мобилизует содержащиеся в депо жирные структуры, активизирует синтез в гепатоцитах, этерификацию в триглицериды, понижает уровень окисления, высвобождение липопротеидов. На фоне приема спиртного понижается проницаемость мембран клеток, так как активизируется выработка холестерина. При алкогольной интоксикации печеночные отложения бывают распространенными, очаговыми. При диффузном ожирении печень становится больше в размерах, приобретает желтый оттенок, дряблость. Возможный исход – печеночный стеатоз. Его вероятность зависит от ответственности больного: при абсолютной абстиненции через пару недель (иногда вдвое дольше) жир полностью пропадает из печени. Прогресс стеатоза приводит к циррозу.

До 75% диабетиков страдают от печеночной жировой дистрофии. Такое редко встречается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Кроме этого, зависимость есть от веса, уровня кетоацидоза. Печеночный стеатоз при диабете объясняется активным привлечением жирных структур из депо с переносом в печень. При этом сбиваются процессы продуцирования фосфолипидов, окислительные реакции. Липолиз усиливается за счет нехватки инсулина, антилиполитического гормона. В кровеносной системе растет содержание жирных кислот, печень активно генерирует липопротеиды, но не хватает апопротеина, поэтому поступающие кислоты не усваиваются, и избыточные массы переходят в триглицериды. Печеночный стеатоз на фоне диабета нередко сопряжен с избыточным весом, и дистрофия активизируется из-за обилия поступающих с продуктами питания углеводов, жиров.

Известно несколько видов углеводных дистрофий. Встречаются наследственные патологии, связанные с неправильно протекающими реакциями с участием гликогена. При этом в организме не хватает фермента (или его вовсе нет), ответственного за гликоген-депонирование. Патологическое состояние считается болезнью накопления. Выявлено и изучено шесть разновидностей, связанных с нехваткой шести типов ферментов.

Иногда выявляют углеводные дистрофии, обусловленные неправильно протекающими обменными реакциями гликопротеидов. Внутри клеток, в пространстве между ними, скапливаются мукоиды, муцины, появляется слизистая дистрофия.

Для выявления принадлежности случая к определенному типу, для определения вида смешанной дистрофии, если процесс сложный, прибегают к исследованию клеток под микроскопом. Анализы помогают обнаружить генерирование слизи и изменение ее химических, физических качеств. Клетки, способные секретировать вещества, гибнут, десквамируются, железистые протоки обтурируются слизью. Как следствие, формируется киста.

Есть несколько видов стромально-сосудистых дистрофий, обусловленных, как правило, неправильно протекающим соединительнотканным метаболизмом. Обычно такие обнаруживаются в сосудистой стенке, строме в гистионе, сформированном микроциркуляторным руслом и соединительнотканными элементами поблизости со включением нервных волокон. Среди механизмов развития наиболее важный – неправильная трофика, нарушение работы транспортной системы. Нередко у больного выявляют сразу несколько видов мезенхимальной дистрофии, способных переходить между собой.

Наиболее четко выражены особенности дистрофии в случае диспротеиноза. Соединительнотканная дезорганизация обусловлена деструкцией, иногда – генерированием аномального белка. Все виды мезенхимальной дистрофии в настоящее время активно изучаются, но определенные открытия в этой области еще только предстоит сделать. Очень часто дистрофии выявляют на фоне аутоиммунных состояний. Чем они тяжелее, тем дистрофия сильнее выражена.

Есть один вид дистрофии, наименование которого слышали все и каждый. Эта проблема не зря пугает людей – она широко распространена, может привести к необратимым последствиям. Речь идет о дистрофии сетчатки. Виды этого патологического состояния – приобретенная и наследственная. Первый вариант при своевременно начатой терапии можно излечить, второй не поддается коррекции.

источник

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

К сожалению, но причины развития дистрофии могут быть различны и их немало.

• Врожденные генетические нарушения метаболизма.
• Частые инфекционные заболевания.
• Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
• Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
• Проблемы со стороны органов пищеварения.
• Общее ослабление иммунитета.
• Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
• Хромосомные заболевания.
• Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Признаки дистрофии напрямую зависят от ее формы и степени тяжести заболевания. Так специалисты различают I, II и III степени, основными признаками при которых будут:

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

• Состояние возбуждения.
• Снижение или полное отсутствие аппетита.
• Нарушение сна.
• Общая слабость и быстрая утомляемость.
• Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
• Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
• Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Проблема в том, что дистрофия дистрофии рознь и в каждом отдельном случае ее проявления могут быть различными. Именно по этому, специалисты определили следующую классификацию данного заболевания.

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
• жировой;
• углеводной;
• минеральной
.

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Клеточная или паренхиматозная дистрофия характеризуется нарушением обмена веществ в паренхиме органа. Под паренхимой органа (не путать с паренхиматозным органом, т.е. неполостным) в данном случае понимается совокупность клеток, которые обеспечивают его функционирование.

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

• гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
• меланин, который защищает от УФ-лучей;
• билирубин, который участвует в пищеварении;
• липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

После постановки окончательного диагноза и определения вида дистрофии необходимо незамедлительно приступать к ее лечению, которое в данном случае напрямую зависит от степени тяжести заболевания и его характера. Только врач может правильно подобрать соответствующие методы и препараты для устранения подобных дисфункций обмена. Однако существует ряд правил (мероприятий), соблюдение которых необходимо при любой из видов дистрофий.

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.

источник