Меню Рубрики

Упражнения при дистрофии миокарда

Показания к применению лечебной физической культуры распространяются как на заболевания типа дистрофии миокарда, в основе которой лежат патофизиологические нарушения при слабой выраженности морфологических изменений, так и на заболевания миокарда (миокардит, миокардиосклероз-фиброз), характеризующиеся более выраженными морфологическими изменениями миокарда.

У больных обеих этих групп система кровообращения в целом может находиться в состоянии как полной компенсации, так и недостаточности.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности, если больной не испытывает затруднений при привычных физических напряжениях, применение лечебной физической культуры преследует цель предупреждения появления сердечной недостаточности. Физические упражнения для сердечного больного, особенно осуществляемые на свежем воздухе, при отсутствии сердечной недостаточности очень желательны (Г.Ф. Ланг, В.Ф. Зеленин и др.). Регулярным применением дозированных физических нагрузок поддерживается и расширяется работоспособность всей системы кровообращения, в частности, постепенно укрепляется и сердечная мышца.

Идея использования дозированной физической тренировки при болезнях миокарда находит подтверждение в трудах С.П. Боткина, Г.А. Захарьина, А.А. Остроумова, Д.Д. Плетнева, Г.Ф. Ланга, В.Ф. Зеленина и др. Эта идея имеет основание к широкому воплощению в практике комплексного лечения больных на курортах и в санаториях.

Дистрофия миокарда. Дистрофия миокарда характеризуется нарушением химических и биоэнергетических процессов, которые лежат в основе сокращений мышечных элементов, точнее так называемой рабочей мускулатуры миокарда (Г.Ф. Ланг). В основе дистрофии миокарда лежат биохимические и физико-химические изменения в сердечной мышце различной этиологии и различной тяжести. Эти изменения, возникающие обычно как вторичное явление на фоне хронической интоксикации, нарушений питания, обмена, эндокринно-нервных и других влияний, приводят к ослаблению сократительной силы сердечной мышцы — сердечной недостаточности.

Последняя при дистрофиях чаще не выходит за пределы первой степени, но постепенно с углублением биохимических нарушений миокарда может развиться и недостаточность кровообращения второй степени. Применение лечебной физической культуры характеризуется дозированным упражнением сердечной мышцы, способствует улучшению трофических процессов в ней и повышению ее работоспособности. Повышение давления в русле аорты, расширение сосудов коронарной системы и ускорение кровотока в значительной степени усиливают подвоз питательных веществ к миокарду.

Регулярная тренировка больного повышает утилизацию клетками миокарда питательных веществ и кислорода, усиливая окислительные процессы в сердечной мышце. Возрастание функции миокарда способствует усилению синтеза нуклеиновых кислот и белка (В.В. Парин и Ф.3. Меерсон). В результате упражнения как самого миокарда, так и нервных и гуморальных механизмов, регулирующих деятельность сердца, у больного достигается повышение мощности отдельных сокращений миокарда и возрастает его работоспособность. Улучшение функции миокарда достигается в строгом соответствии с мобилизацией всех звеньев системы кровообращения больного.

Методика и дозировка лечебной физической культуры при дистрофии миокарда определяются исходя из функционального состояния системы кровообращения, характера поражения сердечной мышцы у больного, его возраста и степени приспособленности к физическим нагрузкам. Чаще всего методика лечебной физической культуры при дистрофии миокарда применяется такая же, как при недостаточности кровообращения первой степени, но объем используемых средств может быть увеличен или ограничен в зависимости от особенностей каждого отдельного случая заболевания.

Так, при нарушениях питания сердечной мышцы на почве кардиосклероза лечебная физическая культура применяется строго дозированно с учетом возраста больного и его реакций на физические нагрузки (на функциональную пробу с нагрузкой, на процедуру лечебной гимнастики). При этом учитывается наличие или отсутствие болей в области сердца, что определяется приспособлением коронарного кровообращения к требованиям момента (обеспечение снабжением кислородом). Преимущественно используется гимнастический метод с частым чередованием в процедуре гимнастических и дыхательных упражнений. Упражнения с силовым напряжением в занятиях с такими больными применять не рекомендуется. Лечебная гимнастика дополняется прогулками больных на свежем воздухе с постепенным увеличением дистанции.

При дистрофиях миокарда, развившихся на почве ожирения, арсенал применяемых средств лечебной физической культуры значительно расширяется, а интенсивность физических нагрузок увеличивается. В процедурах лечебной гимнастики применяются упражнения для конечностей и туловища с большим объемом движений; движения подбираются также для крупных мышечных групп с элементом силового напряжения, с последующим применением дыхательных упражнений, при которых особое внимание обращается на развитие диафрагмального дыхания. Соблюдается последовательное распределение нагрузки на различные мышечные группы. Продолжительность процедур лечебной гимнастики (групповых) — 30—35 минут.

Помимю лечебной гимнастики, при дистрофии миокарда на почве ожирения широко применяются также регулярные прогулки, терренкур, экскурсии пешком; из игр применяются городки, волейбол продолжительностью до 30—35 минут; купание и плавание должны быть кратковременными, несколько раз в день. Зимой применяются прогулки на лыжах, катание на коньках продолжительностью до 1 — 1,5 часов с учетом особенностей состояния больного. Вообще при данной форме поражения миокарда необходимо активизировать режим больного на протяжении всего дня, избегая резких и концентрированных нагрузок в течение коротких отрезков времени.

При дистрофии миокарда, обусловленной нейро-гуморальными влияниями, необходимо обращать внимание на возбудимость сердечно-сосудистой системы больного. При наличии у него повышенной возбудимости сердца физические упражнения, выполняемые больными без усилия, ритмично, в исходных положениях лежа и преимущественно сидя, в чередовании с дыхательными упражнениями, являются средством улучшения регуляции сердечной деятельности, снижения возбудимости нервной системы и улучшения субъективного состояния больного. Кроме того, при этом заболевании успешно могут быть использованы спокойные прогулки и отдых больных на свежем воздухе, а также воздушные ванны.

Миокардит. Наиболее частыми причинами острых и хронических миокардитов являются перенесенные инфекции (скарлатина, сепсис, дифтерия, ревматизм, тифы, грипп и др.) и интоксикации. Различают преимущественно паренхиматозные формы миокардитов с наличием дистрофических изменений в мышечных волокнах сердца и интерстициальные с преобладанием экссудативных или продуктивных явлений; следует также учитывать, что чаще поражается мышца левого желудочка (А.Е. Альперн).

Наблюдаемое расстройство кровообращения и, в частности, функциональная недостаточность мышцы сердца (insufficientia miocardii) прежде всего зависят от количества мышечной ткани сердца, пораженной процессом. Снижение сократительной способности сердца связано с наличием общих болезненных процессов, нарушающих питание и обмен всего организма. Таким образом, для миокардитов различного происхождения характерна клинически функциональная недостаточность сердечной мышцы, иначе говоря миокардальная обменная форма недостаточности сердца (Ф.3. Меерсон).

Применение при миокардитах лечебной физической культуры в строго дозированной форме преследует цели последовательного укрепления организма больного и тренировки вспомогательных факторов кровообращения с соблюдением принципа щажения ослабленной мышцы сердца.

Больным с недавними (до 6 месяцев) сроками после перенесенного миокардита с заглохшим процессом в миокарде показано лечение в местных кардиологических санаториях. При хроническом миокардите необходимо учитывать наличие ослабленной функции миокарда, выраженной обычно в большей степени, чем при миокардиодистрофиях. При нестойких проявлениях у больного сердечной недостаточности, выражающейся преимущественно в явлениях общей усталости, одышке при движениях, умеренной тахикардии, небольшом увеличении печени, незначительных отеках в области лодыжек к вечеру, применением лечебной физической культуры можно нередко полностью восстановить работоспособность больного.

Особенно показано регулярное применение лечебной физической культуры для больных при более активном общем режиме, если больной одновременно страдает ожирением. В случаях заболеваний хроническим миокардитом лечебная гимнастика, прогулки по ровной местности с постепенно увеличивающейся дистанцией, а также терренкур являются основными средствами лечебной физической культуры.

Общая дозировка нагрузки и методика лечебной гимнастики при хронических миокардитах применяются те же, что и при недостаточности кровообращения первой степени, но с учетом необходимости некоторого снижения нагрузки.

Одновременно с созданием для больных более активного режима им показано ограничение калорийности питания и применение разгрузочных — фруктовых, молочных — дней с сохранением общего режима.

Неправильные положения сердца (лежачее сердце, висячее сердце). При указанных неправильных положениях сердца наблюдается некоторое несоответствие между потребностью в кровоснабжении и функцией миокарда. В связи с этим часто имеется повышенная реактивность сердечно-сосудистой системы на физические нагрузки, что и выявляет необходимость использования при лечении этих больных в санаториях и на курортах дозированной и регулярно осуществляемой физической тренировки.

Лежачее сердце (кардио-диафрагмальный синдром) встречается у лиц пикнического сложения, чаще при наличии общего ожирения. Возросший объем пищеварительных органов и повышенное внутрибрюшное давление вызывают изменение положения диафрагмы — ее высокое стояние. Это отражается на изменении оси сердца, которая приобретает более горизонтальное положение. Вместе с высоким стоянием диафрагмы повышенное внутрибрюшное давление и развитие подкожно-жировой клетчатки в области грудной клетки вызывают ограничение ее подвижности и способствуют уменьшению движений диафрагмы во время дыхательного акта. Все это создает у больного неблагоприятные условия для деятельности центрального аппарата кровообращения, вынужденного к тому же осуществлять дополнительную работу по кровоснабжению инертной жировой ткани.

У этой категории больных возникает несоответствие между функциональной способностью сердца при одновременном недостаточном использовании вспомогательных механизмов системы кровообращения (работа мышц, подвижность Грудной клетки и диафрагмы и др.), с одной стороны, и повышенными требованиями к обеспечению кровоснабжения всего организма — с другой. Такое несоответствие делает необходимыми для таких больных систематические физические упражнения с вовлечением в работу всех механизмов системы кровообращения. Для больных с высоким стоянием диафрагмы при повышенном питании применение лечебной физической культуры следует обязательно сочетать с режимом питания (ограничение количества пищи, ограничение сладких и мучных блюд, жиров, жидкости; назначение преимущественно молочно-растительной диеты; при общем ожирении нужно проводить разгрузочные дни один раз в неделю с полным сохранением двигательного режима).

При кардиодиафрагмальном синдроме лечебная физическая культура преследует цели общей тренировки больного, осуществляемой на фоне ограничительного режима питания. Регулярное и длительное применение физических упражнений способствует увеличению подвижности грудной клетки и диафрагмы, укреплению сердечной мышцы в целом. Применение лечебной физической культуры при лежачем сердце предусматривает постепенное укрепление у больного сердечно-сосудистой системы. Широкое применение при этом имеет лечебная гимнастика.

Нагрузка в процедурах лечебной гимнастики должна соответствовать общему состоянию больного и предварительной его тренированности. В процедурах лечебной гимнастики необходимо применять разнообразные упражнения для туловища, особенно в положении сидя верхом на скамье. Такие упражнения периодически вызывают повышение и понижение внутрибрюшного давления, что способствует своего рода «массажу» органов брюшной полости, противодействуя возможным застойным явлениям в ней, и укрепляют мышечные стенки живота.

Необходимо обращать внимание на развитие у больных полного, глубокого дыхания и подвижности диафрагмы. Для этого рекомендуется применять такие дыхательные упражнения, при которых акт вдоха сопровождается движением рук вверх; при подобных дыхательных упражнениях наблюдается большая подвижность диафрагмы (В.Н. Мошков, Е.Э. Абарбанель). С этой же целью следует использовать дыхательные упражнения в положении лежа на спине с согнутыми ногами.

Методика лечебной гимнастики при лежачем сердце, как правило, применяется та же, что и при недостаточности кровообращения первой степени.

Кроме процедур лечебной гимнастики, рекомендуются регулярные прогулки больных несколько раз в день с постепенно увеличивающейся дистанцией, длина которой определяется в зависимости от самочувствия больного во время прогулок. Прогулки больных по ровной местности дополняются ходьбой по маршрутам терренкура и участием в экскурсиях пешком. Нужно также применять кратковременное (3—5 минут) купание больных в реке, озере или море с плаванием и последующими дыхательными упражнениями на берегу.

Целесообразно использовать прогулочную греблю, которая способствует укреплению у больных брюшного пресса и развитию глубокого, ритмичного дыхания. Допустимо участие больных в играх (городки, волейбол, теннис) в зависимости от предварительной индивидуальной тренированности. В условиях зимы (в средней полосе России) применяются прогулки на лыжах (5—10 км) и катание на коньках продолжительностью до 1 часа, элементы трудотерапии.

Параллельно с использованием различных видов физических упражнений больным показан массаж живота и грудной клетки.

Висячее сердце наблюдается при низком расположении диафрагмы. Оно чаще встречается у лиц с общей астенией, с неполноценным физическим развитием. Недостаточная мощность сердечной мышцы и часто встречающиеся вегетативные расстройства вызывают у больных снижение функции кровоснабжения всего организма, что сказывается в гипотонии и понижении общего тонуса организма. У этих больных имеется налицо известное несоответствие между работоспособностью системы кровообращения и потребностью в кровоснабжении организма. Применение лечебной физической культуры при недостаточно развитом сердце преследует Цели уменьшения и ликвидации этого несоответствия. Регулярное и длительное применение лечебной гимнастики укрепляет у больного мышцу сердца, развивает вспомогательные факторы кровообращения, улучшая функцию сердечно-сосудистой системы в целом.

При помощи физических упражнений можно успешно влиять на вегетативно-сосудистые нарушения у больных, развивающиеся на почве недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, а также в связи с резкими изменениями метеорологических факторов. В таких случаях применение гимнастики, прогулок — пешком или на лыжах — в чередовании с пассивным отдыхом больных на воздухе способствует уменьшению или исчезновению у них головной боли, головокружений, явлений слабости и значительному улучшению общего состояния.

Методика и дозировка лечебной физической культуры определяются исходя из общего состояния больного, данных объективной оценки состояния у него системы кровообращения и предварительной тренированности больного. Чаще всего методика лечебной физической культуры для больных с висячим сердцем применяется такая же, как при недостаточности кровообращения первой степени. При проведении процедур лечебной гимнастики следует обращать внимание на постепенное увеличение физической нагрузки за счет дозированного применения упражнений с усилием, а также упражнений, включающих в работу крупные мышечные группы, с обязательным чередованием этих упражнений с упражнениями дыхательными. Прогулки, гимнастика, игры, купание и другие элементы активного режима не должны быть длительными, они применяются с умеренной нагрузкой и чередуются с пассивным отдыхом больных на воздухе.

При применении лечебной физической культуры к указанной категории больных следует учитывать, что данные состояния (лежачее и висячее сердце) являются проявлением конституциональной недостаточности. Поэтому при применении лечебной физической культуры нельзя ограничиться сроком пребывания больного в санатории или на курорте. Клинические наблюдения все больше убеждают в том, что лечебная физическая культура в ее различных проявлениях и трудовые движения при неправильных положениях сердца должны являться неотъемлемой составной частью режима этих лиц на протяжении всей жизни. Это положение необходимо внушить больным и дать соответственно обоснованные рекомендации режима при их выписке из санатория.

источник

Миокард — «фундаментальная» часть нашего сердца, несущая на себе основную нагрузку функционирующего органа. Толщина сердечной стенки неодинакова: в области предсердий она минимальна, а у желудочков — гораздо больше (особенно у левого). Сердечная мышца, кроме того, имеет трехслойную структуру:

  • эпикард — первый слой — является поверхностным;
  • миокард — мышечный слой — занимает среднее положение;
  • эндокард представляет собой внутреннюю часть сердечной мышцы.

Любой инфекционный процесс, имеющий место в организме, отражается на ритмичности и четкости работы сердца, однако не каждое возникающее при этом воспаление сердечной мышцы будет диагностироваться как миокардит. Медики речь заводят о нем лишь в том случае, когда симптомы нарушенной сердечной деятельности являются ведущими в клинике заболевания. Это может выразиться в:

  • тахикардии;
  • ощущении биения собственного сердца;
  • сильной давящей боли в сердечной области;
  • одышке при повышении температуры тела по причине увеличения потребности тканей организма в кислороде.

Эти симптомы являются проявлением защитного механизма, включенного организмом для компенсации недостаточного кровоснабжения тканей и органов больного. Однако при прогрессировании заболевания подобная реакция организма может быть недостаточно эффективна, и угроза возникновения сердечной недостаточности будет вполне реальна. Степень нарушения кровообращения напрямую зависит от того, какое количество ткани миокарда поражено в ходе патологического процесса.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Сегодня медицина располагает большим арсеналом терапевтических средств для успешного лечения этого опасного недуга. Но всегда предпочтительнее предупредить болезнь, чем бороться с последствиями, вызванными ей. Поэтому при угрозе возникновения сердечной недостаточности для своевременной профилактики необходимо заняться специализированной гимнастикой (ЛФК). Безусловно, непременным условием таких занятий является предварительная консультация у специалиста и отсутствие у пациента уже выраженной сердечной недостаточности.

Избежать несоответствия между функциональными возможностями недостаточно развитого сердца и потребностью организма в кровоснабжении поможет лфк.

Однако использование комплекса лечебной физкультуры ценно не только для профилактики, но и является необходимым элементом в реабилитации больного и с обычной дистрофией миокарда, и в случаях с более тяжелыми его поражениями типа кардиосклероза и фиброза. ЛФК при миокардите помогает ускорить:

1. Химические и биоэнергетические процессы, обеспечивающие сокращения мышечной мускулатуры сердца.

2. Трофические процессы в сердечной мышце.

3. Кровоток в расширенных коронарных сосудах, и поднять кровяное давление в аорте, что будет способствовать увеличению количества доставляемых питательных элементов к миокарду.

4. Кроме того, клетки миокарда ослабленного органа становятся способны к ускоренной утилизации кислорода и поступающего питания, а окислительные процессы, проходящие в сердечной мышце, заметно ускоряются.

Индивидуальный подход к использованию лфк при миокардитах и систематическое проведение комплекса упражнений стимулируют работу ослабленной сердечной мышцы даже при сильно выраженных морфологических изменениях миокарда, увеличивая ее сократительную силу, улучшая состояние всей сердечно-сосудистой системы в условиях и полной компенсации, и диагностированной недостаточности. Строго дозированная физическая нагрузка часто используется в комплексном подходе к лечению таких больных в санаториях.

ЛФК весьма положительно сказывается и на синтезе в клетках сердечной мышечной ткани нуклеиновых кислот и белка — ее строительного материала. Больным с дистрофией миокарда не рекомендуются интенсивные силовые упражнения, но чередование их с дыхательной гимнастикой приветствуется, выполняемый комплекс дополняется спокойными прогулками. При выборе методики и режима проведения лфк для больного с таким диагнозом учитываются:

  • общее состояние сердечно-сосудистой системы;
  • степень поражения мышцы;
  • возраст;
  • способность выдерживать физические нагрузки;
  • степень адаптации коронарного кровообращения к колебаниям количества поступающего кислорода.

Миокардит многолик, но ЛФК — универсальное средство для борьбы с ним.

В случаях дистрофических явлениях миокарда по причине ожирения спектр средств, применяемых в лечебной физкультуре, значительно разнообразится. Отдается предпочтение упражнениям с нагрузкой на верхние и нижние конечности, а также на туловище, которые проводятся с достаточной степенью интенсивности, а в некоторых случаях возможны и силовые моменты для крупных мышц. Следующим этапом в реабилитации пациентов является акцент на развитие диафрагмального дыхания. Общая продолжительность таких занятий может доходить до получаса. Несомненную пользу принесут: продолжительная неторопливая ходьба, катание в спокойном темпе на лыжах и коньках, а также активные игры (городки, волейбол и т.д.). Главное условие в предписанной для больных активизации жизни – это равномерное и ритмичное распределение нагрузок в течение всего дня.

Если же к дистрофии миокарда привели нейрогуморальные факторы, то подход выбору физических упражнений должен быть несколько иным. По причине наличия возбудимости сердца и сосудистой системы они должны выполняться без какого-то напряжения в положении лежа и сидя, а чередование их с дыхательной гимнастикой поможет снизить излишнюю возбудимость нервной системы и нормализует ритм сердечных сокращений. Конечно, в рекомендациях специалистов обязательно будут присутствовать и непродолжительные прогулки в спокойном ритме, сон на свежем воздухе, использование воздушных ванн.

Кардиодиафрагмальный синдром, вызванный неправильным положением сердца (лежачее или висячее сердце), может также привести к определенному несоответствию между функциональными возможностями миокарда и потребностями тканей в кислороде и питании. В таких случаях повышение реактивности всей кровеносной системы при физических нагрузках вполне вероятно, поэтому возникает необходимость систематической физической тренировки для полноценного вовлечения всей системы кровообращения в работу. Довольно часто подобный синдром встречается у людей, страдающих общим ожирением. Большие размеры органов пищеварения и высокое внутрибрюшное давление приводят к высокому стоянию диафрагмы и переходу оси сердца в горизонтальное положение, что в свою очередь ограничивает подвижность самой диафрагмы и количество ее движений при дыхании.

При наличии у пациента высокого стояния диафрагмы комплекс физупражнений должен проводиться на фоне существенного ограничения в питании. Подобные меры способствуют постепенному укреплению сердечной мышцы, а также увеличению мобильности диафрагмы. Для таких случаев хорошо выполнять рекомендованные упражнения, сидя на низкой скамейке верхом. Такой способ способствует поочередному повышению и снижению внутриполостного давления, чем и убираются имеющие здесь застойные явления и одновременно укрепляются мышцы живота.

Для пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую форму, сопровождаясь при этом ожирением любой степени, ЛФК и терренкур являются обязательными моментами повседневной жизни. Кроме того, работоспособность человека вполне может быть восстановлена при условии присутствия активной жизненной позиции, постоянного контроля калорийности принимаемой пищи и регулярного использования разгрузочных дней. Для лиц, причиной болезни которых являются конституциональные недостатки (сердце лежачего или висячего типа), лфк и выполнение посильных трудовых навыков в быту должны стать навсегда неотъемлемым образом повседневной жизни.

источник

V. Санаторно-курортное лечение проводится не ранее, чем через 1-2 месяца после полной ликвидации воспалительного процесса.

VI.Временная нетрудоспособность при неосложненном миокардите может составить 1,5-2 месяца, при длительно рецидивирующем течении – 3-4 месяца и более. При тяжелом неблагоприятном течении больные могут получить II группу инвалидности.

VII.Диспансерное наблюдение больных, перенесших миокардит, осуществляется участковым терапевтом в течение 1 года после выписки из больницы. Больной посещает врача 1 раз в 3-4 месяца. С целью профилактики обострений и рецидивов миокардита производится тщательная санация очагов инфекции, в первую очередь носоглотки.

3. Дистрофия миокардапатология миокарда, обусловленная различными метаболическими расстройствами в виде нарушения энергообразования или неиспользования энергии миокардиоцитами и связанная с конкретным заболеванием. Это понятие собирательное, объединяющее различные по этиологии поражения сердца, общим для которых является то, что во всех случаях изменяется нормальное течение обменных процессов в миокарде с последующим нарушением функций.

В основе формирования миокардиодистрофий лежат как специфические процессы (связанные с этиопатогенезом основного заболевания), так и общие закономерности в формировании нарушений метаболизма.

· Гипоксия (различают экзогенную, респираторную, циркуляторную, гемическую и тканевую), как собственно энергетический дефицит, является мощным стрессорным фактором, активизирующим систему АКТГ – ГК и усиливающим симпато-адреналовые влияния на миокард. Этому способствуют физические и психоэмоционольные перенапряжения, голодание, травма, боль, гипо- и гипертермия.

· Расстройства субстратного обмена (белкового, углеводного), витаминного, электролитного, КОС приводят к развитию энергетического дефицита и далее к дистрофии миокарда.

· Интоксикация эндо – и экзотоксинами (наркотические средства, производные аммиака и т.д.)

Классификация миокардиодистрофии (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.
1. Анемические.
2. Эндокринные и дисметаболические.
3. Токсические.
4. Алкогольные.
5. При физическом перенапряжении.
6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия
Фредерика).
7. Алиментарные.
8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации
и др..

Диагноз МКД по существу не может быть самостоятельным, он требует указания основного заболевания, приведшего к нему. Следовательно, МКД является сопутствующим, фоновым заболеванием, сопровождающим большинство болезней сердца.

В условиях повседневной врачебной практики приходится наиболее часто встречаться с дисгормональной, алкогольной ДМ, а также с ДМ при физическом перенапряжении.

При дисгормональной ДМ, обычно наблюдаемой в пред- и постменструальном периодах, пред- и менопаузе, отмечаются выраженная астенизация, богатая вегетативная симптоматика, кардиалгии, носящие длительный характер, не связанные с физическими и психоэмоциональными воздействиями. Так, при дисгормональной ДМ обращает на себя внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается болевой синдром в сердце: «приливы», чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д.
На ЭКГ изменения касаются сегментa ST и зубца Т. Инвертированные зубцы Т локализуются чаще в правой, но иногда и в левой группе грудных отведений. Отсутствует связь выявленных ЭКГ-изменений с кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого синдрома в сердце, гиперферментемии (КФК, ЛДГ и др.) не наблюдается. При сохраненном менструальном цикле ЭКГ-изменения нарастают в предменструальный период.
Нитроглицерин у подобного контингента больных практически не меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) не обнаруживает признаков нарушения глобальной сократительной способности миокарда.
Позитивные клинические результаты при дисгормональной ДМ отмечаются лишь при использовании рационально подобранной гормональной терапии, применении b-адреноблокаторов.

При этаноловой ДМ клинические проявления часто связаны с алкогольным эксцессом («праздничное сердце»). При этом нередки нарушения сердечного ритма — экстрасистолия и парасистолия различных градаций по Лауну, пароксизмы фибрилляции предсердий или ее постоянная форма. В ряде случаев аритмии носят транзиторный характер и часто исчезают при отказе от алкоголя.
Алкогольная МКД может развиваться остро или постепенно, в ее генезе имеют значение токсическое действие этанола на кардиомиоциты, клеточный дефицит ионов калия и катехоламиновая стимуляция. Примечательно, что пробы с хлоридом калия и обзиданом также дают положительный, но менее выраженный результат. Нитроглицерин не оказывает воздействия на инвертированный зубец Т. Обращает на себя внимание довольно раннее, но обратимое нарушение сократительной функции миокарда при проведении ЭхоКГ.

Несомненный практический интерес представляют МКД при физическом перенапряжении, детально расшифрованные А.Г. Дембо. Заболевание обычно развивается на фоне длительного физического перенапряжения, нередко сочетающегося с повторяющимися ОРВИ. Оно проявляется упорными кардиалгиями, сердцебиениями.

На ЭКГ — инверсия зубцов Т во многих отведениях. Проба с хлоридом калия (8,0) с фиксацией ЭКГ через 30 — 60 — 90 — 120 мин выявляет появление (+) зубцов Т вместо негативных в тех же отведениях. Аналогичные изменения зубцов Т из негативных в (+) регистрируются при велоэргометрии. К 5-й минуте ЭКГ обычно возвращается к исходной.

Примечательно, что проба с нитроглицерином дает обычно совершенно противоположную информацию — регистрируется нарастание инверсии зубцов Т. Таким образом, диагноз МКД подтверждается клинико-анамнестическими и детальными инструментальными данными. Улучшение чаще наступает после использования метаболической терапии и b-адреноблокаторов

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Лечение основного заболевания (этиотропное лечение):

· Анемии (сорбифер-дурулес, фенюльс, тардиферон, …)

· Климактерических расстройств (эстрогены, негормональные гомеопатические средства, β-адреноблокаторы,…)

· Поливитаминной недостаточности

· Системные заболевания крови и соединительной ткани

· Препараты стимулирующие синтез белка (рибоксин, милдронат)

· Препараты улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром С)

· Препараты улучшающие процессы образования энергии в миокарде (неотон)

· Коферменты (пиридоксальфосфат, ККБ, никотиновая кислота, липоевая кислота, фосфаден, АТФ, оротат калия)

· Поливитамины

3. Антиоксидантная терапия: вит.Е (токоферол)

4. Влияние на кальциевый патогенетический механизм: антагонисты кальция (верапамил, финоптин, изоптин)

5. Стабилизация лизосомных мембран (эссенциале, пармидин, ангинин, продектин)

6. Устранение гипоксии и ацидоза: антигипоксанты (мексидол, убинон, ингаляции О2, гипербарическая оксигенация)

7. Устранение дисбаланса электролитов в миокарде (поляризующая смесь)

8. Устранение влияния избытка катехоламинов на миокард (β-адреноблокаторы, анаприлин, корданум)

9. Симптоматическая терапия: лечение застойной сердечной недостаточности, нарушений ритма и тромбоэмболий. ЛФК. Санаторно-курортное лечение.

Примеры формулировки диагноза больного миокардиодистрофией:

· Миокардиодистрофия, вследствие длительного физического перенапряжения, частая желудочковая экстрасистолия, Н.

· Хроническая гипохромная железодефицитная анемия II степени тяжести. Миокардиодистрофия , желудочковая и предсердная экстрасистолия, Н1 ст..

· Вегетативно-дизовариальная миокардиодистрофия, климакс, Н.

· Алкогольная миокардиодистрофия с выраженной митрализацией сердца: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, НIIБ.

· Алиментарное ожирение III ст.. Миокардиодистрофия, НI.

4. Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердцe, myos — мышца, pathos — болезнь) – изолированное поражение миокарда неясной этиологии, не связанное с клапанным поражением миокарда, коронарным атеросклерозом или воспалением сердечной мышцы.

Классификация КМП (ВОЗ, 1995г).

Аритмогенная КМП правого желудочка

Ишемическая КМП (вследствие ИБС)

КМП вследствие клапанных пороков сердца

Метаболические КМП (эндокринные, семейные, «болезни накопления» и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз)

Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулемы).

Аллергические и токсические реакции

Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

В клинической практике более широко используется функциональная классификация КМП, подразделяющая патологические изменения в сердце на 3 типа:

Дилатация характеризуется преобладанием расширения полости над гипертрофией и преобладанием систолической сердечной недостаточности.

Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, так и без нее) и возможностью развития диастолической сердечной недостаточности.

Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением миокарда левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения левого желудочка.

ДКМП — первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Распространенность ее в мире составляет 3-10 случаев на 100000 населения в год. Мужчины заболевают чаще женщин.

Возникновение ее связано с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. От воздействием указанных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и снижению сократительной функции миокарда. Вначале сердечный выброс сохраняется за счет увеличения числа сердечных сокращений, в дальнейшем снижаются минутный и ударный объемы сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и 3-х створчатого клапанов. В ответ на это развивается компенсаторная гипертрофия миокарда (масса сердца может достигать 600 и более грамм).

Снижение сердечного выброса и снижение перфузии коронарных артерий вызывает субэндокардиальную ишемию, снижение перфузии почек стимулирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы.

Катехоламины повреждают миокард, приводят к тахикардии, периферической вазоконстрикции и аритмиям.

Ренин-ангиотензиновая система вызывает также вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке натрия, жидкости, развитию отеков, повышению ОЦК и преднагрузки.

Для ДКМП характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов (в ушке левого и правого предсердий, правом и левом желудочках).

Клиническая картина ДКМП складывается из кардиомегалии, симптомов нарушения системы кровообращения, нарушений ритма сердца (30%) и тромбоэмболии, осложнений (20%), артериальная и легочные тромбоэмболии, возможна внезапная смерть.

2. Лечение сердечной недостаточности:

· Диуретики (фуросемид, альдактон, триампур,)

· Сердечные гликозиды (дигоксин)

· Негликозидныые инотропные средства (допмин, добутрекс, амринон, милринон)

3. Антиаритмическая терапия (кордарон, этмозин, этацизин, аллапинин)

4. Антиагрегантная терапия (трентал, агапурин, тиклопидин, курантил, аспирин)

5. Антикоагулянтная терапия (гепарин, варфарин, пелентан)

6. Метаболическая терапия (рибоксин, АТФ, фосфаден, ККБ, панангин, неотон, ретаболил, цитохром С, витамины группы В)

7. Хирургическое лечение (пересадка сердца, имплантация искусственного водителя ритма, ремоделирование миокарда, т. е. при этом мобилизуют мышечный лоскут, чаще из мышц спины, и «окутывают» им сердце, предотвращая тем самым дальнейшую дилатацию сердечной мышцы).

— при наличии IV функционального класса СН

— низкой фракции выброса левого желудочка

— низком систолическом давлении

— низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м 2 )

— признаки выраженной нейроэндокринной активации

— повышение содержания в крови ионов натрия, снижение содержания норадреналина.

10-летняя выживаемость ДКМП в среднем 15-30%. Смертность 10% в год.

При малосимптомном течении пятилетняя выживаемость не менее 80%; при рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение года не превышает 50%.

Пример формулировки диагноза:

Дилатационная кардиомиопатия, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, миграция водителей ритма, тромбоэмболия правой бедренной артерии, Н IIБ.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – патология сердца неизвестной этиологии, в основе которой лежит диспропорциональная гипертрофия миокарда с нарушением диастолической функции сердца, приводящая к нарушениям внутрисердечной, а затем и системной гемодинамики.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Анатомо-топографические формы ГКМП

1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС) с непропорциональной гипертрофией межжелудочковой перегородки, обструкцией выходного тракта левого желудочка, утолщением эндокарда над аортальным клапаном и парадоксальным движением передней створки митрального клапана к перегородке в систолу. 2. Асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП) без изменения аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта левого желудочка. 3. Верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки. 4. Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка. ГКМП может быть полностью бессимптомной или манифестировать в любом возрасте. В некоторых случаях внезапная смерть может быть первым проявлением заболевания. Факторы риска внезапной смерти: — остановка сердца в анамнезе — стойкая желудочковая тахикардия — резко выраженная гипертрофия левого желудочка — отягощенный семейный анамнез — раннее появление признаков гипертрофической кардиомиопатии (в детском возрасте) — часты обмороки — ненормальная реакция АД (понижение) на физическую нагрузку Классическая триада симптомов при ГКМП включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. При ГКМП особенно трудны для диагностики выделенные (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, В.А. Одинокова, 1990) три клинических варианта данного заболевания — псевдоклапанный, инфарктоподобный и кардиалгический. Псевдоклапанный вариант ГКМП отличается многолетним анамнезом «порока сердца», болями в сердце, одышкой, перебоями. Характерны интенсивные шумы с локализацией над всеми точками аускультации, чаще над аортой и точкой Боткина. В отличие от аортального стеноза систолический шум не проводится на крупные артерии шеи. ЭхоКГ, фонокардиография и рентгенологические данные позволяют окончательно отвергнуть клапанное поражение сердца. ЭхоКГ свидетельствует о гипертрофии межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, уменьшении полости левого желудочка. Основным критерием инфарктоподобного варианта следует считать наличие прямых признаков очагового повреждения миокарда в виде патологических зубцов Q в отведениях III, aVF, T (-) V 3-6. Однако появление признаков очагового повреждения миокарда на ЭКГ не коррелирует с выраженностью, продолжительностью и возникновением болевого синдрома в грудной клетке. Нередко имеет место отягощенная наследственность — наличие в анамнезе семейных случаев ГКМП или внезапной смерти у ближайших родственников. При семейных вариантах заболевания патологические знаки на ЭКГ у членов семьи могут быть зеркально похожи. ЭхоКГ-исследование указывает на измененное отношение толщины межжелудочковой перегородки к задней стенке левого желудочка, превышающее 1,5, а также выраженную ригидность межжелудочковой перегородки (акинезия, гипокинезия) при активной подвижности задней стенки левого желудочка и аномальное движение передней створки митрального клапана в период систолы. Кардиалгический вариант ГКМП характеризуется болями в области сердца и за грудиной, иногда носящими характер ангинозного статуса. Боли могут сопровождаться снижением артериального давления, другими признаками болевого шока (бледностью, холодным потом) и продолжаться в течение часов, не уступая действию нитратов, b-блокаторов, антагонистов кальция. ЭКГ-изменения характеризуются появлением инвертированных зубцов Т в правой или левой группе грудных отведений, а также в отведениях от конечностей. Отмечается отсутствие корреляции между интенсивностью болевого синдрома и появлением патологических изменений на ЭКГ. Кардиалгический вариант обычно наблюдается при своеобразной анатомической форме — верхушечной ГКМП. В большинстве случаев ЭКГ характеризуется наличием глубоких (10 мм) отрицательных зубцов Т во многих отведениях и соответствующей депрессией сегмента ST. Трудность диагностики усугубляется сложностью эхолокации верхушки сердца, а визуализация базальных отделов сердца не выявляет существенных отклонений от нормы. В пользу верхушечного варианта ГКМП свидетельствует стабильность ЭКГ-изменений. Во время велоэргометрии отмечается положительная конверсия зубцов Т с последующим возвратом к исходной форме в восстановительном периоде, а также хорошая толерантность к физической нагрузке. Целесообразны повторные попытки визуализации верхушечного отдела сердца при ЭхоКГ-исследовании в динамике наблюдения за больными. Примерная формулировка диагноза: Гипертрофическая кардиомиопатия с редкими приступами стенокардии (соответствует стабильной стенокардии напряжения, ФК II), пароксизмальная форма мерцательной аритмии, Н IIБ. Лечебная программа при ГКМП: 1. Предотвращение внезапной смерти (применение антиаритмических препаратов) 2. Улучшение гемодинамики: β-адреноблокаторы (пропранолол, атеналол), антогонисты кальция (изоптин, финоптин ), диуретики (фуросемид, альдоктон, триампур), сердечные гликозиды (дигоксин) 3. Антиагрегантная (трентал, агапурин, тиклопидин, курантил, аспирин,) и антикоагулянтная терапия (гепарин, варфарин, пелентан) 4. Хирургическое лечение (резекция межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана, септальная миотомия или миоэктомия). Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – патология миокарда неизвестной этиологии, обусловленная морфологическими изменениями миокарда, эндокарда и субэндокарда в виде выраженного фиброза с нарушением диастолической функции сердца.

В настоящее время в рамках идиопатической РКМП выделяют несколько заболеваний:

  • Эндомиокардиальный фиброз;
  • Фиброэластоз миокарда новорожденных и детей младшего возраста;
  • Эозинофильный париетальный фибропластический эндокардит Леффлера;
  • Африканская облитерирующая КМП.

Клинические симптомы зависят от типа поражения сердца: правожелудочкого, левожелудочкого или смешанного. Кардиалгический синдром и синкопальные состояния нехарактерны. Наиболее характеры признаки сердечной недостаточности (по левожелудочковому или правожелудочковому типу), различные аритмии, выпот в перикард, тромбоэмболический синдром.

Дата добавления: 2015-01-01 ; просмотров: 30 ; Нарушение авторских прав

источник

Упражнения с сопротивлением (толкание неподвижного объекта) полезны для поддержания силы и подвижности. При мышечной дистрофии особенно ранимы мышцы, контролирующие бедра, коленные суставы, плечи и туловище, поэтому здесь описаны только простые упражнения на эти группы мышц.

Нет необходимости делать все данные упражнения сразу, некоторые из них могут оказаться слишком трудными для части пациентов. В выборе упражнения решающим критерием является общее самочувствие больного, но в целом лучше, если нагрузки будут максимальными.

1. И.п.—сидя на жестком стуле или краю кровати, держась за край. Поднять стопы вверх, одновременно выпрямляя коленные суставы (как при ударе ногой).

Внимание! Очень важно выпрямлять ноги в коленных суставах как можно прямее, при этом пациент не должен падать на спину. Для усложнения этого упражнения можно удерживать ногу в выпрямленном положении, считая до 10. Повторить 20 раз с отдыхом 30 с между каждой попыткой.

После усвоения этого упражнения можно повторить то же с сопротивлением. Сопротивление оказывается инструктором мануально или небольшим мешочком песка, постепенно увеличивая вес от 0,3 до 2 кг.

Нельзя использовать вес или сопротивление, если нога в коленном суставе не может быть произвольно выпрямлена.

2. И.п.—лежа на боку (можно подложить жесткий валик под спину). Поднять ногу вверх и немного кзади. Повторить 10 раз. Для усложнения упражнения можно удерживать ногу в приподнятом положении в течение 5 с. Затем больной переворачивается и повторяет упражнение 10 раз для другой ноги. Дыхание произвольное.

3. И.п.—лежа на животе:
а) поочередное поднимание ног, выпрямленных в коленных суставах. Повторить 10 раз для каждой ноги. Дыхание произвольное,
б) поочередное поднимание рук назад за спину вдоль тела. Повторить 10 раз каждой рукой. Дыхание произвольное.

4. И.п.—лежа на спине. Попытаться сесть без помощи рук (они должны быть скрещены на груди). Подбородок прижать к груди. Повторять до 5 раз. При попытке подъема — вдох, и.п. — выдох.

Это трудное упражнение, можно применять модификации:
а) инструктор поддерживает руки и ноги, не поднимая пациента;
б) упражнение можно начинать из и.п. — полулежа, подложив валики под плечи и голову.

5. И.п.—сидя на полу или на жесткой поверхности. Можно подложить под руки валики. Отталкиваясь от пола на выпрямленных руках, пытаться приподнять таз над полом, 3-5 раз, дыхание произвольное.

1. И.п.—лежа на спине. Поочередно поднять ноги к противоположному плечу — выдох, опустить ногу вниз и в сторону — вдох. Инструктор создает сопротивление мануально. Повторить 8-10 раз каждой ногой.
2. И.п.—то же. Инструктор ведет руку пациента к противоположному уху при легком сопротивлении пациента выполнению этого движения. Дыхание произвольное. Повторить 8-10 раз для каждой руки

Комплекс упражнений должен выполняться несколько раз в день по 5—10 мин. Пациент не должен утомляться. Важно соблюдать равновесие между мягким поощрением пациента к занятиям и жестким требованием. Проведение занятий в виде игр может помочь добиться отношений взаимопонимания и сотрудничества с больным.

Рекомендуются спортивно-прикладные упражнения, занятия на тренажерных установках.

Легкие ортезы, захватывающие коленные, голеностопные суставы и стопу, могут быть использованы после утраты независимой ходьбы, а не тогда, когда больной еще самостоятельно ходит или переведен в кресло-каталку. Ортезы надевают после тенотомии пяточного сухожилия и последующего этапа гипсования. Они дают больному независимость в передвижении и предотвращают развитие сколиоза, который особенно быстро развивается у больных, пребывающих в кресле-коляске в период «скачка» роста. Существует мнение, что ортозы задерживают развитие сколиоза в среднем на 2 года.

Э.И. Богданов, Ю.Е. Микусев, Ф.В. Таховиева, Г.Р. Халиуллина, З.А. Залялова

источник

Физическая реабилитация при недостаточности кровообращения 1 степени.

Физическая реабилитация при недостаточности кровообращения П степ. А

Клиническая характеристика:

Недостаточность правого и левого сердца; явления застоя; нарушение функции других органов и обмена веществ выражены слабо. Ограниченная активность больного, привычные движения не вызывают усталости, одышку, сердцебиение.

1.В первой половине курса лечения – улучшить функции вспомогательных факторов кровообращения.

2.Во второй половине курса лечения – постепенно повысит требования к центральному аппарату кровообращения.

Методика лечебной физкультуры проводится по щадящему режиму, Используются дыхательные упражнения с акцентом на выдох, при сгибании и наклонах корпуса активно втягивать стенку живота в период вдоха. Рекомендуются упражнения для корпуса, дозированная ходьба, подъемы на лестницу.

Клиническая характеристика:

Наличие субъективных симптомов недостаточности, выявляющихся при привычных физических напряжениях (быстрая усталость, одышка, сердцебиение и др.). В покое эти признаки нарушения гемодинамики отсутствуют.

1.Восстановить функцию сердечно-сосудистой системы с преимущественным воздействием на экстракардиальные факторы кровообращения в первую половину лечебного курса.

2.Проводить возрастающую тренировку сердечной мышцы во вторую половину лечебного курса.

Методика лечебной физкультуры проводится по методике тонизирующего режима. Используется ходьба в простом и усложненном виде, дозированный и ритмичный бег в спокойном темпе. Движения с постепенно возрастающим усилием, чередуют с упражнениями на расслабление отдельных мышечных групп и дыхательными упражнениями, а также упражнения в исходном положении лежа и сидя для брюшного пресса, упражнения в равновесии, координации и метании на гимнастическом коврике.

В основе дистрофии миокарда лежат биохимические и физико-химические изменения в сердечной мышце различной тяжести и этиологии. Эти изменения, обычно возникают как вторичное явление на фоне хронической интоксикации, нарушений питания, обмена , нервно-эндокринных влияний, приводит к ослаблению сократительной силы сердечной мышцы и . следовательно к развитию сердечной недостаточности, Последняя при дистрофиях миокарда чаще не выходит за пределы 1 степени, но постепенно с углублением биохимических нарушений в миокарде может развиваться и недостаточность П степени.

1.Развитие функциональной адаптации больного к физическим нагрузкам.

2.Нормализация его реактивности, процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

3.Улучшить тканевой обмен и облегчить работу сердца за счет включения экстракардиальных факторов кровообращения.

4.Восстановление функции сердечно-сосудистой системы.

Методика лечебной физкультуры зависит от функционального состояния системы кровообращения, характера поражения сердечной мышцы, возраста и степени приспособления больного к физическим нагрузкам.

При дистрофии миокарда, развившейся на почве ожирения показана лечебная физкультура как средство общего оздоровления и укрепления больного, как тренировка сердечной мышцы с целью развития функциональных резервов. Регулярное и длительное применение утренней гигиенической гимнастики, лечебной гимнастики, дозированной ходьбы, терренкура, механотерапии, гидрокинезотерапии, ближнего туризма, спортивных игр в сочетании с режимом питания является действенным средством, способствующим улучшению работоспособности сердечной мышцы.

При дистрофии миокарда, развившейся на фоне вегетативно- эндокринных влияний, необходимо учитывать наличие нарушений нейрогуморальной регуляции системы кровообращения. Из средств лечебной физкультуры преимущественное значение имеет лечебная гимнастика, которую применяют осторожно, в строгой дозировке и последовательности в исходных положениях лежа и сидя, затем стоя. Назначаются также дозированная ходьба, гидрокинезотерапия, пассивный отдых на свежем воздухе.

При дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения на первый план выступает недостаточная и повышенная чувствительность центрального аппарата кровообращения к физическим нагрузкам. Состояние больных характеризуется общей астенизацией быстрым нарастанием утомления и одышки , болями в области сердца, потливостью, головокружениями, раздражительностью, бессонницей, наличием тахикардии (брадикардии), гипотонии, аритмии, снижение зубца Т на ЭКГ. Клиническая картина хронического перенапряжения соответствует хронической недостаточности кровообращения I или II степени. Организация лечебного процесса должна предусматривать ограниченный режим в течении 1-2 недель с последующим применением общеукрепляющего лечения, при котором лечебная физкультура является основным элементом комплексной терапии.. При этом заболевании преимущественно применяют лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, подъемы на лестницу.

Дата добавления: 2014-12-27 ; Просмотров: 789 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Методика ЛФК при дистрофии миокарда определяется функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы, причинами, вызвавшими дистрофию, возрастом и степенью физической подготовленности больного. Занятия проводятся по методике, которая применяется при недостаточности кровообращения I и реже II степени.

При перенапряжении сердца необходимо резко снизить двигательную активность (по показаниям может быть назначен постельный режим). В дальнейшем объем и интенсивность занятий постепенно увеличиваются, осуществляется тренировка с целью адаптации организма к физическим нагрузкам. С целью восстановления спортивной работоспособности вначале используют упражнения для тренировки выносливости, а затем постепенно включаются в занятия скоростные и силовые упражнения.

Показания к применению лечебной физической культуры распространяются как на заболевания типа дистрофии миокарда, в основе которой лежат патофизиологические нарушения при слабой выраженности морфологических изменений, так и на заболевания миокарда (миокардит, миокардиосклероз-фиброз), характеризующиеся более выраженными морфологическими изменениями миокарда.

У больных обеих этих групп система кровообращения в целом может находиться в состоянии как полной компенсации, так и недостаточности.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности, если больной не испытывает затруднений при привычных физических напряжениях, применение лечебной физической культуры преследует цель предупреждения появления сердечной недостаточности. Физические упражнения для сердечного больного, особенно осуществляемые на свежем воздухе, при отсутствии сердечной недостаточности очень желательны. Регулярным применением дозированных физических нагрузок поддерживается и расширяется работоспособность всей системы кровообращения, в частности, постепенно укрепляется и сердечная мышца.

Методика и дозировка лечебной физической культуры при дистрофии миокарда определяются исходя из функционального состояния системы кровообращения, характера поражения сердечной мышцы у больного, его возраста и степени приспособленности к физическим нагрузкам. Чаще всего методика лечебной физической культуры при дистрофии миокарда применяется такая же, как при недостаточности кровообращения первой степени, но объем используемых средств может быть увеличен или ограничен в зависимости от особенностей каждого отдельного случая заболевания.

Так, при нарушениях питания сердечной мышцы на почве кардиосклероза лечебная физическая культура применяется строго дозированно с учетом возраста больного и его реакций на физические нагрузки (на функциональную пробу с нагрузкой, на процедуру лечебной гимнастики). При этом учитывается наличие или отсутствие болей в области сердца, что определяется приспособлением коронарного кровообращения к требованиям момента (обеспечение снабжением кислородом). Преимущественно используется гимнастический метод с частым чередованием в процедуре гимнастических и дыхательных упражнений. Упражнения с силовым напряжением в занятиях с такими больными применять не рекомендуется. Лечебная гимнастика дополняется прогулками больных на свежем воздухе с постепенным увеличением дистанции.

При дистрофиях миокарда, развившихся на почве ожирения, арсенал применяемых средств лечебной физической культуры значительно расширяется, а интенсивность физических нагрузок увеличивается. В процедурах лечебной гимнастики применяются упражнения для конечностей и туловища с большим объемом движений; движения подбираются также для крупных мышечных групп с элементом силового напряжения, с последующим применением дыхательных упражнений, при которых особое внимание обращается на развитие диафрагмального дыхания. Соблюдается последовательное распределение нагрузки на различные мышечные группы. Продолжительность процедур лечебной гимнастики (групповых) — 30—35 минут.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Помимо лечебной гимнастики, при дистрофии миокарда на почве ожирения широко применяются также регулярные прогулки, терренкур, экскурсии пешком; из игр применяются городки, волейбол продолжительностью до 30—35 минут; купание и плавание должны быть кратковременными, несколько раз в день. Зимой применяются прогулки на лыжах, катание на коньках продолжительностью до 1 — 1,5 часов с учетом особенностей состояния больного. Вообще при данной форме поражения миокарда необходимо активизировать режим больного на протяжении всего дня, избегая резких и концентрированных нагрузок в течение коротких отрезков времени.

При дистрофии миокарда, обусловленной нейро-гуморальными влияниями, необходимо обращать внимание на возбудимость сердечно-сосудистой системы больного. При наличии у него повышенной возбудимости сердца физические упражнения, выполняемые больными без усилия, ритмично, в исходных положениях лежа и преимущественно сидя, в чередовании с дыхательными упражнениями, являются средством улучшения регуляции сердечной деятельности, снижения возбудимости нервной системы и улучшения субъективного состояния больного. Кроме того, при этом заболевании успешно могут быть использованы спокойные прогулки и отдых больных на свежем воздухе, а также воздушные ванны.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

[15]

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.

В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.

Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.

Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.

Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.

Новым методом является ядерная МРТ, когда в организм вводится радиоактивный фосфор и оценивается его накопление в клетках мышечного слоя. По результату можно судить о уровне патологии. Так, уменьшенное количество фосфора указывает на недостаточные энергетические запасы сердца.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

источник