Меню Рубрики

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза влажная форма

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза — это заболевание, вызывающее необратимые разрушения тканей сосудистых слоев глазного яблока, в ходе которых зрение существенно ухудшается. Именно поэтому так важно ежегодно проходить обследования у офтальмолога, позволяющие предотвратить или обнаружить на ранних стадиях начало разрушительных процессов в тканях сетчатки, которые могут развиваться практически без симптомов.

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать. Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов. Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться. При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение).

По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

  1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) — ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
  2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии.

Как правило, центральную хориоретинальную дистрофию сетчатки глаза относят к многофакторной патологии, которая может быть спровоцирована:

  • плохой наследственностью;
  • различными стадиями близорукости;
  • нарушениями в сосудистой системе глаз;
  • ослаблением иммунной системы;
  • интоксикацией различными химическими средствами или алкоголем;
  • дефицитом витаминов;
  • сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом.

Болезнь может начать развиваться после различных травм глаз, включая катаракту и хирургическое вмешательство.

На начальных этапах дегенерация тканей в сетчатке, как правило, протекает без ощутимых симптомов. Первые из них проявляются только на средних или тяжелых стадиях заболевания. Так, у пациентов с сухой формой дистрофии в ходе ухудшения зрения перед глазами могут периодически появляться пелена, мушки или белые вспышки.

Влажная форма дистрофии выражается сильным искажением или расплывчивостью окружающих предметов, развитием дальтонизма (нарушения в различии цветов) и ошибочным восприятием предметов в пространстве.

Если своевременно не обнаружить ЦХРД и не приступить к лечению, ткани продолжают разрушаться, и зрение резко ухудшается. Обнаружить болезнь можно путем осмотра глазного дна. Для этой цели чаще всего используется специальная, трехзеркальная линза Гольдмана, позволяющая увидеть даже самые крайние участки сетчатки.

Дополнительные методы диагностики:

  • проведение оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки;
  • осуществление компьютерной периметрии;
  • электроретинография;
  • флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

На ранних этапах диагностики ЦХРД врач может воспользоваться рядом специальных тестов, позволяющих провести исследование того, насколько сильно у больного нарушена цветопередача и контрастность зрения.

Большинство препаратов, позволяющих замедлить или остановить развитие ЦХРД, принимаются курсами в соответствии с назначениями врача:

Лекарственная группа Особенности
Антиагреганты Устраняют образование тромбов в сосудах.
Вазодилататоры и ангиопротекторы Расширяют и укрепляют структуру кровеносных сосудов.
Гиполипидемические средства Снижают холестерин. Назначаются исключительно людям, больным атеросклерозом.
Витамины Помогают стабилизировать зрение.
Препараты, действие которых направлено на стабилизацию микроцеркуляции крови в сетчатке Для достижения максимального результата их вводят прямо в глазное яблоко.
Глазные капли Способствуют регенерации тканей.

В зависимости от того, на какой стадии было обнаружено заболевание, медикаментозное лечение может дополняться физиотерапевтическими процедурами.

Нередко применяется и лазерное лечение, представляющее собой ряд терапевтических методик, основой которых является воздействие на пораженные участки сетчатки лазером, не затрагивая при этом ее здоровые части. Пораженные участки облучаются для активации в них обменных процессов. При этом кровеносные сосуды запаиваются, кровь и жидкость прекращают проступать под сетчатку, отслаивая ее, тем самым развитие заболевания прекращается. Процедура воздействия безболезненна и не занимает много времени.

В ходе проведения хирургического лазерного вмешательства ткани на пораженном участке сетчатки склеиваются (запаиваются) лучом лазера, что позволяет изолировать их от здоровых тканей и прекратить дальнейшее развитие заболевания. Стоит отметить, что хирургическое вмешательство при ЦХРД проводится, если болезнь принимает тяжелую форму, при которой лазерная коррекция или специальные препараты не дают результатов.

Все операции разделяют на две категории:

  • реваскуляризирующие — проводится удаление поврежденных сосудов и максимальное раскрытие нормальных;
  • вазореконструктивные — микрососудистые русла глаз восстанавливают с помощью трансплантатов.

Больному в обязательном порядке потребуется посетить оториноларинголога и стоматолога. Эти врачи должны будут подтвердить отсутствие хронических очагов инфекции и составить соответствующие заключения, на основании которых офтальмолог даст разрешение на проведение операции.

Даже в тяжелой форме дистрофия хориоретинальная сетчатки глаза не вызывает слепоту, поэтому даже несмотря на определенные трудности человек сможет определять основные характеристики предметов и видеть их перемещение в пространстве, если это происходит.

Особенное внимание на контроль зрения следует обратить женщинам, которые находятся во втором триместре беременности. В этот период артериальное давление у них существенно снижается по сравнению с обычным, нарушая стабильную работу кровеносной системы.

В результате этого приток крови и питательных веществ к глазным сосудам у некоторых женщин нарушается, провоцируя начало дегенеративных процессов. При этом риск их развития повышается в разы, если до зачатия женщина лечила какое-либо заболевание глаз.

Во избежание непредвиденных осложнений беременная женщина должна обязательно обследоваться у офтальмолога. Если риск появления мгновенной дистрофии во время родов будет высоким, то во избежание потери плода будет проводиться кесарево сечения.

Кроме того, если человек относится к группе риска, ему необходимо проходить ежегодный осмотр глазного дна у офтальмолога. Также не следует забывать о терапевтических курсах, направленных на стабилизацию функционирования сосудистой системы.

Данные процедуры позволят улучшить периферическое кровообращение, стимуляцию обменных процессов в тканях сетчатки, что позволит больному даже читать с помощью специальных приспособлений, например лупы или телескопических очков, которые увеличивают изображение, передающееся на сетчатку.

При этом необходимо в обязательном порядке осуществлять ежедневный контроль над уровнем артериального давления и защищать глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей. Эти же методы защиты зрения служат основными мерами профилактики для здоровых людей.

источник

Необратимое поражение тканей – периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки: что это такое?

Сетчатка – один из ключевых элементов зрительной системы, который обеспечивает формирование изображения окружающих объектов.

Соответственно, любые патологические процессы, проходящие в данной части глаза, могут привести к серьезным проблемам.

Одно из заболеваний, которое характеризуется поражением тканей сетчатки и постепенным снижением остроты зрения, носит название хориоретинальная дистрофия сетчатки. Она может протекать в нескольких формах, но в любом случае требует своевременной диагностики и лечения.

ЦХРД — заболевание, которое локализуется в центральных зонах сетчатки, и вызывает необратимые нарушения в тканях. Дистрофический процесс затрагивает сосудистый и пигментный слои глаза, а также стекловидную пластину, расположенную между ними.

Фото 1. Глазное дно при центральной хориоретинальной дистрофии. Окружностью и стрелками показана область патологических изменений.

Здоровые ткани со временем замещаются фиброзными, на поверхности появляются рубцы, что ведет к ухудшению функции сетчатки.

Важно! Хориоретинальная дистрофия редко приводит к полной слепоте, так как у больного сохраняется центральное или периферическое зрение (в зависимости от местоположения патологии), но значительно ухудшает качество жизни.

Чаще всего болезнь выявляют у пожилых людей (старше 50 лет), то есть основной причиной ЦХДС считаются возрастные изменения в тканях, но ее точная этиология не выяснена. Помимо зрелого возраста, в число факторов риска по развитию центральной хориоретинальной дистрофии входят:

  • отягощенная наследственность;
  • нарушение микроциркуляции в сосудах сетчатки;
  • близорукость средней и высокой степени;
  • нарушения работы эндокринной и иммунной системы;
  • различные поражения глаз (инфекции, механические травмы, токсическое воздействие);
  • неправильный образ жизни, курение, плохое питание;
  • хирургическое лечение катаракты.

Болезнь затрагивает оба глаза одновременно, но иногда начинается на одном из них, после чего перекидывается на другой.

На начальных стадиях ЦХРД может протекать бессимптомно, затем появляются незначительные офтальмологические нарушения (мушки, искажение изображений, выпадение определенных участков и т. д.).

По мере развития патологического процесса центральное зрение значительно снижается, а со временем исчезает полностью.

Справка. Согласно статистике, женщины и люди со светлой радужкой глаз больше всего подвержены риску развития патологии.

Центральная хориоретинальная дистрофия может протекать в двух формах: неэкссудативной и влажной (экссудативной), причем первая встречается чаще, в 90% случаев, а вторая отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Неэкссудативная форма характеризуется нарушением обменных процессов между сосудистым слоем и сетчаткой. Признаки развиваются медленно, острота зрения остается удовлетворительной в течение долгого времени, после чего появляется легкая мутность изображения, искажение прямых линий и ухудшение функции глаз.

Влажная ЦХРД сопровождается появлением аномальных сосудов и скоплением жидкости под сетчаткой, образованием рубцов. Признаки появляются уже через несколько недель после начала патологического процесса — у больного резко снижается зрение, нарушается формирование изображения, линии становятся изломанными и искривленными.

Фото 2. Глазное дно пациента с влажной формой ЦХРД. В центральной области сетчатки можно заметить отёк красноватого цвета.

В клиническом течение данной формы заболевания выделяют четыре стадии развития:

  1. Отслоение эпителия пигментного слоя. Качество зрения остается неизменным, возможны незначительные нарушения зрения — пресбиопия, астигматизм, туман или пятна перед глазами.
  2. Отслоение нейроэпителия. Характеризуется отеками областей отслойки, прорастанием аномальных сосудов, признаки — резкое снижением зрения вплоть до потери возможности читать и выполнять мелкую работу.
  3. Геморрагическое отслоение эпителия. Зрение ухудшается, а при осмотре на сетчатке виден пигментный очаг розовато-коричневатого оттенка. Иногда наблюдаются разрывы сосудов и кровоизлияния.
  4. Формирование рубцов. Здоровая ткань замещается фиброзной, что сопровождается образованием рубцов.

Внимание! На первых стадиях влажной формы ЦХРД патологический процесс можно остановить, но изменения тканей необратимы и не поддаются терапии.

В отличие от центральной дистрофии, периферическая разновидность заболевания затрагивает не центральную часть сетчатки, а ее края, то есть периферию. Она может быть наследственной или приобретенной, причем основные факторы риска — наличие близорукости, воспалительные заболевания, травмы глаз и черепа, патологии внутренних органов. В зависимости от локализации очага поражения и его глубины, нарушение принято разделять на периферическую хориоретинальную и витреохориоретинальную форму.

  1. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку глаза — пораженные участки истончаются и со временем могут разорваться. На начальных этапах проявления отсутствуют, после чего появляются нарушения зрения в виде мушек, вспышек, молний и т. д. Характерный симптом — резкое снижение остроты зрения с образованием пятна.

Фото 3. Изображение глазного дна при периферической хориоретинальной дистрофии. Очаг поражения находится у краёв сетчатки.

  1. Периферическая витреохориоретинальная форма (ПВХРД) болезни вовлекает в дегенеративный процесс не только сетчатку и сосуды, но и стекловидное тело. Между слоями появляются спайки, которые называют витреохориоретинальными, вызывают разрушение тканей, разрывы и отслойки сетчатки. Изначально патология протекает бессимптомно, а ухудшение состояния наблюдается только при развитии осложнений.

Второй вариант течения более опасен для больного, чем первый, и может привести к полной потере зрения.

Важно! Отличить ПХРД от ПВРХД достаточно сложно даже при применении современных диагностических методик, что усложняет лечение болезни и ухудшает прогноз.

Диагноз при хориоретинальной дистрофии ставится на основе жалоб пациента, сбора анамнеза и комплексной диагностики с использованием разных методов:

  • проверка остроты зрения и осмотр глазного дна для выявления нарушений зрительной функции и структур глаз;
  • тест Амслера, который позволяет обнаружить проблемы в центральной части сетчатки;
  • кампиметрия, или исследование центрального поля зрения на предмет выпадения определенных участков;
  • компьютерная периметрия — исследование глаз с использованием специального оборудования и программного обеспечения, дающее возможность выявить нарушения периферического зрения и его полей;
  • лазерная сканирующая томография сетчатки проводится для определения анатомических особенностей сетчатки и зрительного нерва, и выявления возможных патологий;
  • электроретинография — метод исследования функционального состояния сетчатки;
  • флюоресцентная ангиография глазного дна оценивает сосуды глазного дна и выявляет нарушения кровотока.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Дополнительно могут использоваться исследования для проверки цветоощущения, контрастности зрения и других его характеристик.

Справка. Центральная хориоретинальная дистрофия диагностируется достаточно легко, иногда при осмотре глазного дна, тогда как для выявления периферической формы необходимо прохождение полной диагностики.

Терапия при данной патологии направлена на остановку аномального процесса и разрушения тканей, а также на профилактику осложнений.

Неэкссудативная форма болезни легче поддается лечению, поэтому на первых стадиях хориоретинальной дистрофии возможно консервативное лечение с использованием антикоагулянтов, ангиопротекторов, антиоксидантов и других препаратов.

  1. Дезагреганты, или препараты, которые разжижают кровь и предотвращают развитие тромбов («Аспирин», «Клопидогрель», «Тиклопидин»).
  2. Сосудорасширяющие препараты для улучшения метаболических процессов в тканях («Кавинтон», «Аскорутин»).
  3. Антиоксиданты, снижающие воздействие свободных радикалов на ткани глаз («Эмоксипин», «Виксипин»).
  4. Препараты для активизации обмена веществ в тканях сетчатки и улучшения микроциркуляции в сосудах.
  5. Поливитамины и микроэлементы, которые повышают местный и общий иммунитет.

Лечение должно проводиться непрерывно, дважды в год, обычно в весенний и осенний период. Иногда нужна лазерная стимуляция тканей для остановки разрушения сетчатки и профилактики осложнений.

Помимо приема лекарств (внутрь или в виде инъекций) больным необходимо отказаться от вредных привычек и правильно питаться.

Экссудативная дистрофия обычно требует хирургического вмешательства — проводится лазерная коагуляция сетчатки и мембран, которая «склеивает» поврежденные ткани, останавливает кровотечение, предотвращает разрывы и отслойку. Вместе с лазерной коррекцией рекомендуется дегидратационная терапия для удаления лишней жидкости (мочегонные препараты, бессолевая диета и т. д.), прием витаминов и микроэлементов.

Внимание! Лечение народными рецептами при хориоретинальной дистрофии сетчатки не рекомендуется, так как может привести к развитию осложнений и полной слепоте.

Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое дистрофия сетчатки, её видах — центральной и периферической.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки — сложный патологический процесс, который разрушает ткани глаза и может привести к серьезным нарушениям зрения или полной слепоте.

К сожалению, изменения структур глаз при данном заболевании необратимы, поэтому добиться улучшения зрительной функции невозможно.

При своевременной диагностике и правильном лечении развитие хориоретинальной дистрофии можно остановить, благодаря чему сохраняется достаточная острота зрения, а больные могут вести нормальный образ жизни.

источник

Хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) – это дистрофия центральной части сетчатки глаза. Синонимы: центральная дисциформная дистрофия, сенильная макулодистрофия. Это возрастная патология, которая встречается в возрасте 50-60 лет и чаще наблюдается у женщин.

При возрастной дегенерации сетчатки происходят постепенные необратимые изменения в макулярной (центральной) зоне сетчатки, последствием которых является значительная потеря центрального зрения. Ткань сетчатки замещается фиброзной тканью с формированием рубцов. Обычно этот процесс развивается параллельно на обоих глазах, но в некоторых случаях может происходить с опережением на одном глазу.

Даже в тяжелых случаях ЦХРД не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется в пределах нормы. Однако при этом полностью теряется способность к выполнению работ, требующих четкого зрения (чтение, письмо, управление транспортными средствами и т. д.).

Частота заболевания увеличивается с возрастом: в возрасте 51–64 лет она составляет 1,6% от общей численности населения, в возрасте 65–74 лет – 11%, старше 75 лет – 28%.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Следует дифференцировать его от отслойки сетчатки – это разные патологии.

Причины и этиология ЦХРД полностью не выяснены.

Перечень факторов, повышающих вероятность её развития, включает:

Нарушения кровообращения в сосудистой системе глаз;

Миопию (близорукость) средней и высокой степени;

Избыточное воздействие на глаза ультрафиолетового излучения;

Инфекционные, токсические или травматические поражения глаз;

Хориоретинальная дистрофия развивается под влиянием совокупности факторов. Она может быть, как врожденным заболеванием с аутосомно-доминантным типом передачи, так и последствием инфекционно-воспалительного процесса.

К дополнительным факторам риска относят:

Светлую пигментацию кожи и радужной оболочки глаз;

Оперативное лечение катаракты в анамнезе.

Различают две формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).

Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза. Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.

Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остается нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов. Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.

На втором глазу заболевание начинает развиваться не позже, чем через пять лет после поражения первого. В 10% случаев сухая дистрофия переходит в более тяжелую влажную форму. При этом происходит проникновение жидкости (крови) через стенки новообразованных сосудов и её скопление под сетчаткой.

Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:

Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).

Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечеткость границ и отек зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.

Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остается низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с четкими границами. Кистовидно измененная сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.

Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.

Диагноз устанавливается на основе опроса пациента, проверки остроты зрения, офтальмоскопии, проведении кампиметрии и теста Амслера (исследований центрального зрительного поля).

Из инструментальных методов диагностики применяются:

Лазерная сканирующая томография сетчатки;

Флуоресцентная ангиография глазного дна.

Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и компенсация. Методы лечения: медикаментозный, лазерный, хирургический.

При неэкссудативной форме назначаются внутривенные инъекции дезагрегантов, антикоагулянтов и ангиопротекторов, сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»), антиоксиданты («Эмоксипин»), витаминотерапия. Лечение должно быть непрерывным и проходить курсами 2 раза в год (осенью и весной).

При экссудативной форме проводится общее и местное лечение, возможна лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки с целью ликвидации отека и разрушения неоваскулярной (образованной из патологических сосудов) мембраны. Это позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса.

Оперативное лечение применяется для улучшения кровоснабжения задней части глаза. Это может быть витрэктомия (удаление части стекловидного тела), вазореконструкция, реваскуляризация (восстановление нормальной сети микрососудов).

Прогноз в целом неблагоприятный, так как восстановить зрение невозможно. Но даже при полной потере центрального зрения остается периферическое, достаточное для самообслуживания в быту и ориентирования в пространстве.

Автор статьи: Дегтярева Марина Витальевна, врач-офтальмолог, окулист

9 мифов о низкоуглеводных диетах

5 диет, эффективность которых подтверждена современной наукой

Защищает сетчатку глаза от избытка ультрафиолетовых лучей зрительный пурпур. Для его секреции необходим витамин В2 (рибофлавин). В организм он поступает из молока, яиц, мяса, печени, круп. Даже после тепловой обработки рибофлавин сохраняется в этих продуктах. Определить недостаток.

Сетчатка глаза нуждается в большом потреблении питательных элементов и кислорода, поскольку она несет ответственность за улавливание волн света, их перенесение в нервный импульс и по нему в мозг, где проходит формирование изображения. Недостаточность кровоснабжения сосудистой оболочки вызывает.

Человеческий глаз имеет очень сложную структуру, главное место в которой занимает именно сетчатка. Благодаря сложному строению сетчатка обеспечивает глазу восприятие различных световых импульсов. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является.

Макулодистрофия сетчатки глаза – это заболевание, поражающее центральную область сетчатки глаза и приводящее к ослаблению зрения. Прежде всего, уменьшается просвет сосудов оболочки, которую питает сетчатка. В результате ткани начинают испытывать недостаток необходимых .

Лазерная коагуляция сетчатки – это метод, который используется как для лечения, так и для профилактики болезней глаз, связанных с разрывами сосудов или их дистрофическими изменениями, а также при некоторых видах опухолей. В целях профилактики нарушений зрения в последнее время все чаще стали применять именно эту процедуру. Она позволяет.

источник

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки (ЦХРД) характеризуется необратимыми дегенеративными изменениями, происходящими в хориокапиллярном слое сосудистой системы глаза, которые затрагивают пигментный слой сетчатой оболочки и мембрану Бруха. Другое название этого заболевания – сенильная макулодистрофия, говорит о том, что этот тип патологии обычно встречается у пожилых людей и проявляется нарушением центрального зрения. Существуют две формы хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки: влажная (экссудативная), которая встречается в 9 из 10 случаев, и сухая (неэкссудативная), встречающаяся в 1 из 10 случаев.

Наиболее подвержены риску заболевания в первую очередь пожилые люди в возрасте старше 60 лет. Известно, что патология передается по наследству, в силу чего родственникам пациентов с хориоретинальной дистрофией также необходимо тщательно следить за состоянием своего зрения. Пациенты с атеросклерозом также входят в группу риска.

Хориоретинальная дистрофия может быть врожденной или возникать вследствие травм или различных инфекций. Заболевание также может развиваться по причине нарушений микроциркуляции в хориоретинальном слое.

Нередко патологический процесс поражает людей в возрасте старше 60 лет, у которых имеются заболевания иммунной или эндокринной системы, у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу катаракты, а также злоупотребляющих курением табака.

В случае неэкссудативной формы патологии качество зрения может долго оставаться неизмененным, после чего наблюдается проявление метаморфопсии – характерного искажения прямых линий. В дальнейшем возможно появление центральной скотомы – выпадающего из поля зрения очага. Атрофический процесс хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия продолжается, что становится причиной значительного снижения центрального зрения.

Для экссудативной формы заболевания характерны жалобы пациентов на изображение, видимое как будто сквозь слой воды, искривления прямых линий, появление перед глазами полупрозрачных пятен и вспышек света. При отсутствии лечения следующий этап болезни может проявить себя резким снижением зрения, при котором возможности читать и писать пациенты практически лишаются.

Важность для диагностики патологии представляет наличие характерных признаков: искаженности прямых линий и выпадения очагов из поля зрения. Оценка искажений осуществляется с использованием теста Амслера, а для обследования центрального зрения применяется кампиметрия. Возможно проведение исследований контрастности, цветоощущения и размеров зрительных полей.

Для получения более подробной информации применятся лазерная сканирующая или оптическая когерентная томография, флуоресцентная ангиография сосудов и электроретинография.

Терапия при хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки имеет своей целью стабилизировать процессы дегенерации тканей. Не стоит ожидать от лечения восстановления качества зрения.

Для лечения заболевания используются медикаментозные, лазерные и в редких случаях – хирургические методы. При неэкссудативной форме болезни применяются препараты для замедления процессов дегенерации, а также при помощи гелийнеонового лазера осуществляется стимуляция сетчатой оболочки.

В случае экссудативной формы проводится дегидратационная терапия, и используется лазерная коагуляция сетчатой оболочки и субретинальных мембран, для чего рекомендуется применять криптоновый лазер. Хороший результат дают интравитриальные (внутриглазные) инъекции таких препаратов как: Луцентис, Авастин, Эйлеа.

В отношении восстановления качества зрения прогноз является неблагоприятным.

источник

Хориоретинальная дистрофия – инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха). К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению. Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.

В офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную). Сухая хориоретинальная дистрофия – ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую влажную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.

В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.

В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица старше 50 лет, преимущественно женского пола, со светлой пигментацией радужной оболочки глаза; иммунной и эндокринной патологией, артериальной гипертензией; злоупотребляющие курением; перенесшие хирургическое лечение катаракты.

Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия). Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии. Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.

На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.

Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело. При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне.

Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии), результаты проверки остроты зрения, офтальмоскопии, теста теста Амслера на искажение зрения, кампиметрии (исследования центрального поля зрения).

Наиболее информативными диагностическими методами при хориоретинальной дистрофии являются оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки, компьютерная периметрия, электроретинография, флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки, позволяющие выявить самые ранние признаки поражения. Дополнительно могут применяться тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.

Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.

Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный.

источник

Глазная сетчатка (ретина) представляет собой внутреннюю оболочку органов зрения и состоит из чувствительных к свету фоторецепторов и нервных клеток. Именно от этого важнейшего зрительного элемента зависит четкость формирования полученного извне и передаваемого в головной мозг изображения.

Существует два вида расположенных в сетчатке глаза клеток-рецепторов: палочки и колбочки. Обладающие высокой светочувствительностью палочки ответственны за периферическое зрение и позволяют человеку видеть в темное время суток. В отличие от них колбочки управляют центральным зрением и для нормальной работы нуждаются в поступлении большего объема света, который они используют с целью распознания различных цветов и мелких деталей.

Дистрофия сетчатки, также иногда называемая дегенерация сетчатки – это собирательный медицинский термин, обобщающий целую группу офтальмологических патологий, передающихся по наследству, возникающих самостоятельно (например, с возрастом) или развивающихся вследствие воздействия на органы зрения других заболеваний (например, сахарный диабет, менингит, атеросклероз и пр.).

Дистрофия сетчатки, обычно, является постоянно прогрессирующим и зачастую необратимым болезненным состоянием, в основном проявляющимся в пожилом возрасте, однако может развиваться и у молодых людей и даже у детей. Абсолютная потеря зрения при этой болезни встречается крайне редко, но в случае игнорирования проблемы такой исход вполне возможен.

Способствовать возникновению группы болезней под названием дистрофия сетчатки могут многие патологические процессы, формирующиеся как внутри глаза, так и в человеческом организме в целом. В зависимости от изначальной причины, в ходе развития данного заболевания в первую очередь происходит деструкция центральной либо периферической части тканей глазной сетчатки, а в некоторых случаях атрофия затрагивает весь орган. Это в итоге приводит к постепенному снижению остроты зрительного восприятия и возникновению прочих негативных симптомов со стороны зрения. На первых порах такое болезненное состояние может протекать бессимптомно, что осложняет его раннее обнаружение.

При дальнейшем прогрессировании болезни дегенерация сетчатки глаза происходит уже на клеточном уровне и в первую очередь охватывает фоторецепторы глаза, функциональное назначение которых заключаются в обеспечении зрения (особенно дальнего) и организации восприятия глазом естественной цветовой гаммы. При этом, как правило, страдают оба глазных яблока.

Вначале негативные симптомы дистрофии обнаруживаются в одном глазу, а по прошествии некоторого времени (иногда может пройти несколько лет) данный процесс распространяется и на второй глаз. Приблизительно через 7-8 лет от начала формирования этого заболевания у пациента отмечается снижение зрения в отношении обоих органов зрения. Со временем дистрофия сетчатки способна стать причиной даже инвалидности.

Все формы дистрофии сетчатки обладают схожими негативными признаками, которые объединены общим процессом прогрессирования дисфункции зрения и дегенеративно-дистрофическими перерождениями тканей сетчатки. На сегодня разделяют множество разновидностей этого заболевания, которые чаще всего классифицируют в зависимости от основной причины его возникновения и локализации в глазном яблоке.

По этиологии развития дистрофии сетчатки различают на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

К наследственным дистрофиям сетчатки относят те заболевания, которые возникают вследствие генетической предрасположенности пациента к их развитию, то есть переданные ему по наследству родителями. К ним причисляют точечно-белую и пигментную дистрофии, болезни Штаргардта, Рефсума, Беста и многие другие патологии подобного характера, однако особо выделяют первые две, поскольку именно они встречаются чаще всего. Как правило, симптоматика таких дистрофий проявляется еще в детском возрасте и нарастает по ходу взросления ребенка.

Дистрофии сетчатки из этой группы в основном поражают пожилых людей, но также могут развиваться у детей и взрослых пациентов, перенесших травмы глазного яблока или некоторые глазные болезни. В зрелом возрасте такие формы заболевания зачастую протекают на фоне расстройства обмена веществ в тканях глаза и/или в присутствии прочих возрастных зрительных патологий (например, катаракты). В этой группе дистрофий особо выделяют возрастную макулодистрофию и серозную хориопатию, которые обнаруживаются чаще всего.

В свою очередь в зависимости от сосредоточения развития патологического процесса в сетчатке, все дистрофии разделяют на генерализованные, центральные и периферические.

При генерализованной форме заболевания происходит поражения как центральных, так и периферических частей сетчатки. Такие дистрофии делят по типу нарушения в органах зрения, виду наследования и видоизменениям на глазном дне.

Центральная дистрофия сетчатки характеризуется нарушениями в тканях глазного яблока, происходящими в его серединном сегменте под названием макула, вследствие чего патологии такого характера также именуют – макулярные дистрофии. Болезни из этой группы характеризуются классической офтальмоскопической картиной и своим прогрессирующим течением.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза главным образом затрагивает края оптически пассивной части органа зрения, находящиеся возле зубчатой линии. Если вместе с сетчаткой в патологический процесс вовлекается стекловидное тело и хориоидея (глазная сосудистая оболочка), то такая патология носит название периферическая хориоретинальная дистрофия. В случае, когда болезнь захватывает еще и стекловидное тело, ее называют – витреохориоретинальная периферическая дистрофия сетчатки.

Ниже описаны разновидности дистрофии сетчатки, с которыми наиболее часто приходиться бороться врачам-офтальмологам.

Данная форма дистрофии является врожденным заболеванием и проявляется у пациента с раннего детства. Как правило, нарушения зрение у ребенка начинаются еще в дошкольном возрасте и неотразимо прогрессируют в дальнейшем.

Механизм развития пигментной дистрофии, к сожалению, изучен еще не до конца, но доподлинно известно, что эта болезнь появляется в результате сбоя в работе глазных фоточувствительных клеток, ответственных за темновую адаптацию зрения. Такое заболевание возникает одновременно в обоих глазах, протекает достаточно медленно и проявляется чередованием периодов обострения и преходящего облегчения. Чаще всего первые симптомы пигментной формы дистрофии начинают возникать в школьном возрасте, а уже к 20-ти годам она четко диагностируется офтальмологом и требует лечения. При этом у пациента уже отмечается куриная слепота и сужение поля зрения, которое становится трубочным.

Данное заболевание также носит название – серозная хориопатия. Обычно оно формируется у мужчин после 20-ти лет по причине скопления непосредственно под сетчаткой выпота из глазных сосудов. Такой экссудат препятствует нормальному обмену веществ и питанию сетчатки, вследствие чего развивается ее постепенная атрофия. Помимо этого, выпот с течением времени способствует отслоению сетчатки, что само по себе представляет собой тяжелое осложнение, способное привести пациента к абсолютной слепоте. Характерной симптоматикой этой дистрофии является появление в поле зрения искривлений изображения волнообразного характера, будто человек видит картинку через слой воды.

Такая дистрофия также относится к макулярным (центральным), а возрастной она была названа по причине возникновение в основном у пожилых людей после 50-60 лет. Это заболевание встречается в двух базовых клинических формах развития, а именно:

  • сухая форма (неэкссудативная);
  • мокрая форма (экссудативная).

Обе эти формы развиваются в условиях возрастных изменений, происходящих в структуре стенок глазных микрососудов. На фоне данной патологии наблюдается повреждение сосудистой структуры в центральной зоне сетчатки (макуле), отвечающей за высокую разрешающую производительность зрения, которая позволяет человеку замечать и дифференцировать наиболее мелкие детали окружающих его предметов с близкого расстояния.

Впрочем, даже в случае тяжелого течения этой болезни наступление полной слепоты отмечается крайне редко, так как периферические участки сетчатки у пациента остаются неповрежденными, что дает ему возможность частично видеть и нормально ориентироваться в знакомой обстановке. Наиболее тяжелое протекание возрастной дистрофии приводит человека к утрачиванию способности к письму и чтению.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Такой тип этой дистрофии характеризуется процессом накопления продуктов клеточной жизнедеятельности среди кровеносных сосудов и самой сетчатки, которые вовремя не удаляются по причине нарушения микрососудистой структуры и общей функциональности глаза. Данные продукты активности близлежащих клеток являются химическими веществами, имеют вид мелких или крупных желтых бугорков, называемых друзами, и откладываются в тканях непосредственно под сетчаткой.

Сухая разновидность этой дистрофии встречается в 90% случаев всех существующих макулодистрофий и считается сравнительно доброкачественной формой болезни, поскольку протекает достаточно медленно, постепенно на протяжении долгого времени снижая остроту зрения.

Выделяют три последовательных стадии развития неэкссудативной возрастной макулодистрофии:

  • На ранней стадии отмечается наличие в глазу небольших друз. При этом пациент еще не замечает у себя каких-либо нарушений зрения и видит хорошо.
  • В промежуточной стадии в центральной части глазной сетчатки находят нескольких небольших либо одну крупную друзу, которые сужают поле зрения, вследствие чего пациент иногда наблюдает перед глазами мутное пятно. Единственным признаком заболевания на этой стадии является потребность человека в ярком освещении, используемом для письма или чтения.
  • При развитии выраженной стадии в поле зрения пациента постоянно присутствует темное пятно большого размера, которое не дает ему возможности видеть подавляющее большинство окружающих предметов.

Экссудативная разновидность макулодистрофии диагностируется у 10% пациентов и характеризуется неблагоприятным прогнозом своего развития, поскольку она приводит к быстрой потере зрения и довольно часто становится причиной отслоения сетчатки.

При этой форме заболевания происходит прорастание новых отсутствующих в норме кровеносных микрососудов непосредственно под сетчатку. Структура данных сосудов не характерна для глазных тканей и потому их стенки легко повреждаются, вследствие чего происходит выпот экссудата, который скапливается под сетчаткой. В результате этого процесса постепенно скапливающийся экссудат начинает давить на сетчатку, тем самым способствуя ее отслоению. На фоне таких резких изменений отмечается стремительное ухудшение зрения, которое при несвоевременном и/или неадекватном лечении может обернуться полной слепотой.

Из всех разновидностей периферических дистрофий данная витреохориоретинальная патология по вероятности развития занимает первое место и встречается у 63% пациентов с подобным диагнозом. Такой вид заболевания считается опасным для здоровья, поскольку провоцирует наибольший риск возможности отслойки сетчатки. В двух случаях из трех решетчатая дистрофия проявляется у мужчин в возрасте после 20-ти лет, что само по себе говорит в пользу ее наследственного происхождения. Эта болезнь приблизительно с одинаковой частотой может поражать один или два глазных яблока, после чего медленно прогрессирует на протяжении всей дальнейшей жизни.

Исследование глазного дна при решетчатой дистрофии выявляет узкие, белые, волнообразные полосы в форме лестниц или решеток, которые образованы спавшимися кровеносными сосудами, заполненными гиалином. Между ними формируются участки истончения глазной сетчатки, имеющие специфический вид красных или розоватых очагов. На этих участках могут возникать разрывы или кисты, в итоге приводящие к отслойке сетчатки. Кроме того, отмечается разжижение стекловидного тела в области его прилегания к измененному участку сетчатки, а по краям района дистрофии, напротив, наблюдается их плотная спайка. По этой причине в сетчатке появляются зоны чрезмерного натяжения, так называемые – тракции, на которых впоследствии образуются клапанообразные небольшие разрывы. Именно сквозь них под сетчатку и просачивается жидкая фракция стекловидного тела, тем самым провоцируя ее отслойку.

Подобный вид дистрофии фиксируется офтальмологами у пациентов с диагнозом прогрессирующая миопия и проявляется возникновением дырчатых дефектов и штрихообразных включений на поверхности глазной сетчатки. Как правило, все такие повреждения сосредотачиваются линейно и при осмотре имеют сходство с оставленным на асфальте следом улитки (собственно по этой причине данная патология и получила свое образное название). Довольно часто эта дистрофия сопровождается образованием разрывов в тканях глаза, что может привести к отслойке сетчатки.

Инееподобная разновидность дистрофии представляет собой наследственную патологию и может поражать как женщин, так и мужчин. В этом случае обычно одновременно страдают оба глаза, на сетчатке которых появляются беловатые либо желтоватые включения, схожие по структуре со снежными хлопьями. Такие повреждения в большинстве случаев располагаются вблизи от уже утолщенных микрососудов сетчатки.

Дистрофия под названием «Булыжная мостовая» большей частью поражает отдаленные участки глазного яблока, непосредственно расположенные в области его экватора. Для такого вида болезни характерно возникновение на сетчатке отдельных патологических очагов белого цвета, имеющих неровную поверхность и вытянутую форму. Зачастую эти очаги имеют круговое расположение. Более всего такому тип дистрофии подвержены пациенты с миопией, а также люди пожилого возраста.

Как видно из названия мелкокистозная дистрофия возникает вследствие формирования в периферических районах глазного дна мелких кист. С течением времени в области этих новообразований могут появляться участки отделения сетчатки и дырчатые отверстия. Тем не менее, такой вид дистрофии отличается довольно медленным течением и потому имеет благоприятный прогноз.

Амавроз Лебера может развиться в возрасте 2-3-х лет и даже у новорожденного младенца. При его возникновении у ребенка отмечается резкое ухудшение зрительного восприятия, свидетельствующее о начале болезни, и дальнейшее медленное прогрессирование патологии, иногда на протяжении многих лет.

При данном офтальмологическом заболевании происходит расслоение глазной сетчатки единовременно на обоих органах зрения. В области таких расслоений образуются большие кисты, которые постепенно заполняются глиальным протеином. По вине подобных отложений на сетчатке возникают радиальные линии (сходные по форме со спицами велосипедного колеса) или звездообразные складки.

Остальные разновидности патологий такого характера, такие как болезнь Рефсума, перипапиллярная атрофия хориоидеи, никталопия и прочие им подобные заболевания, встречаются сравнительно редко и представляют интерес лишь для узкого круга специалистов-офтальмологов.

Важно! Следует помнить, что результатом несвоевременного или ненадлежащего лечения практически любой разновидности дистрофических изменений в глазах станет атрофия сетчатки, которая с большой долей вероятности приведет к абсолютной потере зрения.

В переводе с греческого языка слово «atrophia» означает голодание, то есть отсутствие поступления питания. В контексте офтальмологических заболеваний атрофия сетчатки представляет собой патологический процесс уменьшения объема глазных тканей, характеризующийся выраженным изменением их клеточной структуры.

Причиной возникновения этой патологии могут стать различные болезни глаз и в первую очередь множественные дистрофии, которые нарушают адекватное питание органов зрения. Провести лечение атрофии сетчатки глаза намного сложнее, чем первоначального нарушения зрительной функции, а зачастую попросту невозможно. Именно поэтому в деле терапии глазных заболеваний очень важно вовремя диагностировать изначально наличествующий недуг и постараться устранить его наиболее эффективным образом, поскольку атрофия может иметь необратимые последствия, приводящие отмиранию тканей.

Согласно статистическим данным, подтвержденным результатами проведения множества исследований данного заболевания, было установлено, что дистрофия сетчатки ежегодно «молодеет», то есть все чаще проявляется у людей среднего возраста. На сегодняшний день в группу риска развития этой патологии попадают не только пожилые пациенты, но и люди с вредными привычками и наследственной предрасположенностью к некоторым глазным болезням. Еще одним серьезным обстоятельством, способствующим возникновению дистрофия сетчатки, в последнее время становится неблагоприятная экологическая обстановка, которая негативно влияет на все органы чувств и в частности глаза.

Тем не менее, главным фактором риска возникновения дистрофии сетчатки признан возраст, причем распространенность этой болезни в возрастной категории пациентов до 60-ти лет составляет всего 1%, а уже в возрасте после 70-ти лет – примерно 20%. Именно по этой причине офтальмологи рекомендуют всем людям из группы риска после 45-ти лет ежегодно проходить обследование состояния органов зрения, что поможет вовремя заметить зарождающуюся проблему и принять адекватные и своевременные меры по ее решению. Помимо этого в 30-40% случаев дистрофия сетчатки возникает у людей с миопией, в 6-8% случаев в условиях гиперметропии и в 2-3% случаев при нормальном зрении. Общую совокупность первичных факторов развития дистрофии можно образно разделить на две основные группы, а именно – общие и местные.

К общим причинам формирования данной группы заболеваний относят:

  • гипертоническую болезнь;
  • частое воздействие на глаза прямых лучей солнца и других негативных видов излучения;
  • сахарный диабет;
  • возрастные сосудистые изменения в органах зрения;
  • серьезные вирусные инфекции, перенесенные в прошлом;
  • чрезмерный уровень плазменного холестерина;
  • различные интоксикации (отравление ядами, бактериальными токсинами, алкоголем и пр.);
  • тяжелые хронические болезни (со стороны щитовидной железы, сердца, почек и т.д.);
  • постоянный дефицит поступающих с пищей минералов и витаминов.

К местным причинам возникновения дистрофии сетчатки причисляют:

  • генетическую предрасположенность;
  • воспалительные патологии глаз;
  • перенесенные прежде операции на органах зрения;
  • близорукость в любой форме выраженности;
  • предшествующие травмы глаз;
  • присутствующую катаракту.

Дополнительными обстоятельствами, способствующими более раннему развитию данной патологии, является табакокурение, а также половая и расовая принадлежность. Известно, что дистрофии сетчатки больше подвержены люди, обладающие белой кожей и голубым цветом глаз и женщины в целом. По большому счету к возникновению дистрофии сетчатки могут привести любые внешние или внутренние факторы, которые нарушают кровоток и естественный обмен веществ в глазном яблоке.

На начальных стадиях своего развития большинство видов дистрофии сетчатки могут долгое время субъективно ничем не проявляться или выражаться очень слабо. Как правило, первые клинические симптомы данной группы патологий начинают беспокоить пациента на средних или даже тяжелых фазах течения заболеваний.

Несмотря на обилие видов дистрофий сетчатки их негативная симптоматика во многом схожа между собой и чаще всего выражается следующими явлениями:

  • ограничение поля зрения;
  • ослабление остроты зрительного восприятия (может быть на одном или двух глазах);
  • необходимость в присутствии яркого освещения, используемого для письма или чтения;
  • возникновение перед глазами волнообразной искаженной картинки (напоминает ощущение взгляда сквозь слой воды);
  • появление скотом (различных преград перед глазами в форме пятен, тумана, занавеса и пр.);
  • развитие никталопии (снижение возможности видеть в сумерках);
  • проблемы с различением цветовой гаммы (восприятие цветов, не соответствующих реальной картинке);
  • периодическое образование вспышек либо «мушек» перед глазами;
  • невозможность верно идентифицировать покоящийся предмет от движущегося;
  • развитие метаморфопсии (искаженная оценка органами зрения цветов, форм и расположения предметов в реальном пространстве).

В случае появления у человека любого из вышеописанных симптомов ему следует срочным образом обратиться к профильному специалисту для проведения детального обследования и назначения при необходимости адекватного лечения. Надолго откладывать собственный визит к офтальмологу не рекомендуется, поскольку без соответствующей терапии любая дистрофия сетчатки способна быстро прогрессировать и в итоге спровоцировать ее отслоение, а значит и полную потерю зрения.

Диагностика дистрофических изменений глазной сетчатки требуют профессионального подхода и полного обследования тканевой структуры обоих органов зрения. В этом случае наиболее уместным будет проведение комплекса исследований, которые помогут с точностью установить наличествующее заболевание.

При визите в больницу офтальмолог может назначить пациенту следующие диагностические процедуры и мероприятия:

  • общеклинические анализы;
  • офтальмоскопия (инструментальный метод осмотра глазного дна);
  • периметрия (методика исследования граничных пределов периферического зрения);
  • тест Амслера (способ диагностирования наличествующей дистрофии при помощи нарисованной на бумаге сетки с точкой);
  • адаптометрия (проверка темновой адаптации);
  • оптическая томография сетчатки;
  • УЗИ глазного яблока;
  • биомикроскопия (детальный анализ тканевой структуры глаза);
  • визометрия (способ проверки остроты зрительного восприятия, основанный на использовании 4 специальных таблиц);
  • флюоресцентная ангиография (методика обследования глазных сосудов при внутривенном введении органического пигмента);
  • рефрактометрия (инструментальное определение глазной рефракции);
  • измерение внутриглазного давления;
  • оценка цветового зрения с использованием таблицы Рабкина;
  • электроретинография (технология изучения функциональности сетчатки при помощи светового раздражения).

Уже произошедшие дистрофические изменения в глазной сетчатке полностью устранить средствами современной медицины фактически невозможно, поэтому любое лечение патологий данной группы направлено на замедление и/или прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания и, в сущности, является симптоматическим.

В целом используемые при лечении дистрофий сетчатки терапевтические методы можно разделить на: медикаментозные, хирургические и лазерные. В зависимости от разновидности болезни и тяжести ее протекания их отдельное или комплексное применение в большинстве случаев позволяет остановить дальнейшее развитие заболевания, снизить выраженность негативной клинической симптоматики и даже частично улучшить зрительную функцию.

источник