Меню Рубрики

Центральная дистрофия глаза как лечить

Человеческий глаз имеет очень сложное строение, главное место в котором занимает именно сетчатка, которая позволяет глазу воспринимать световые импульсы. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является головной мозг. Это достигается посредством получения, обработки и передачи зрительной информации. При развитии дистрофии сетчатки глаза (такое заболевание в большинстве случаев диагностируется у людей преклонного возраста) наблюдается нарушение работы сосудистой системы глаз. При прогрессировании болезни у пациентов происходит поражение сетчатки на микроклеточном уровне, из-за чего страдают фоторецепторы, функции которых заключаются в организации процессов восприятия глубокой цветовой гаммы, а также в обеспечении дальнего зрения.

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, сопровождающееся отмиранием тканей глазного яблока. Пациенты, у которых диагностирована запущенная стадия этой болезни, начинают стремительно терять зрение, при этом у них наблюдается прогрессирующая дегенерация тканей сетчатки.

Современная медицина разделяет дистрофию сетчатки глаза на приобретённую и врождённую (переданную по наследству).

Существует также классификация этого заболевания по локализации патогенеза:

Периферическая дистрофия. Развивается на фоне перенесённой травмы органов зрения. Послужить толчком для появления периферической дистрофии может врождённая или приобретённая близорукость, а также миопии;

Центральная дистрофия. Наблюдается в макулярной области глаза, может возникать на фоне возрастных изменений человеческого организма. Центральная дистрофия сетчатки глаза подразделяется на влажную и сухую.

К группе риска развития дистрофии сетчатки глаза относятся люди преклонного возраста, имеющие плохую наследственность, проживающие в экологически неблагополучных регионах и ведущие нездоровый образ жизни.

Согласно статистическим данным, опубликованным в специализированных средствах массовой информации, дистрофия сетчатки глаза встречается:

У людей с близорукостью – в 30-40% случаев;

У людей с дальнозоркостью – в 6-8% случаев;

У людей с нормальным зрением – лишь в 2-3% случаев.

Дистрофия сетчатки глаза обычно сопровождается характерной симптоматикой:

Мелькание чёрных мушек перед глазами;

Искажение зрительно воспринимаемых образов;

Отсутствие центрального зрения;

Нечёткое восприятие боковых предметов;

Появление ярких вспышек перед глазами;

Появление пелены перед глазами;

Невозможность отличить статичный предмет от движущегося;

Возникновение необходимости в ярком освещении во время чтения и письма.

Если пациент несвоевременно обратится в медицинское учреждение за квалифицированной помощью, у него может произойти прогрессирование заболевания, что в конечном итоге приведет к отслойке сетчатки и полной потере зрения.

К причинам развития дистрофии сетчатки глаза специалисты относят следующие факторы:

Нарушение работы глазной сосудистой системы. Эта патология приводит к тому, что у пациентов в сетчатке начинается процесс рубцевания;

Нарушение работы иммунной системы также может привести к началу рубцевания слоёв сетчатки;

Несбалансированный рацион питания. Многие врачи считают, что дистрофия сетчатки глаза может развиваться на фоне употребления некачественных продуктов с нарушением режима питания;

Табакокурение негативно влияет на все внутренние органы и системы человеческого организма, но особенно сильно от никотина страдают органы зрения, в частности, сетчатка;

Систематическое употребление алкогольных напитков тоже может спровоцировать дистрофию сетчатки глаз;

Перенесённые вирусные инфекции, в процессе лечения которых не была получена квалифицированная медицинская помощь;

Хронические заболевания, такие, как сахарный диабет, болезни сердца, эндокринной системы, гипертония;

Перенесенное хирургическое вмешательство на глазах;

Нарушение обменных процессов в организме человека, которые приводят к ожирению.

Если пациент, имеющий дистрофию сетчатки глаза, не получит квалифицированной медицинской помощи, а будет заниматься самолечением, он может столкнуться с серьёзными последствиями. Самым худшим вариантом для него станет полная потеря зрения, которое уже невозможно будет восстановить даже хирургическим способом.

Прежде чем назначить лечение пациенту, у которого подозревается дистрофия сетчатки глаза, офтальмолог проводит комплексную диагностику, которая предусматривает следующие мероприятия:

Ультразвуковое исследование глазного яблока;

Инструментальное исследование глазного дна;

Флуоресцентную ангиографию глазных сосудов;

Электрофизиологическое исследование (главной целью этой процедуры является определение рабочего состояния нервных клеток сетчатки, а также зрительного нерва).

При терапии дистрофии сетчатки глаза узкопрофильные специалисты задействуют различные методики. В настоящее время наиболее действенным методом борьбы с дистрофией сетчатки глаза является лазерная хирургия. Это обусловлено тем, что такой тип оперативного вмешательства считается наименее травматичным и полностью бескровным, так как у хирурга отпадает необходимость осуществлять вскрытие глазного яблока. В процессе проведения хирургического лечения лучом лазера благодаря бесконтактному воздействию на область поражения сетчатки полностью исключается возможность инфицирования пациента.

Медикаментозный метод лечения дистрофии сетчатки глаза предусматривает приём пациентами специальных лекарственных средств.

В большинстве случаев больным назначаются следующие медицинские препараты:

Ангиопротекторы и вазодилататоры. Эта группа препаратов имеет действие, направленное на укрепление и расширение кровеносных сосудов. Сюда относятся: Компламин, Но-шпа, Аскорутин, Папаверин и т. д. Лечащий врач индивидуально подбирает дозировку и форму лекарства для каждого пациента, учитывая степень заболевания и общее самочувствие;

Антиагреганты . Действие этих лекарственных препаратов заключается в предотвращении образования тромбов в сосудах. Чаще всего пациентам назначают Клопидогрель, Тиклодипин или Ацетилсалициловую кислоту;

Витаминные комплексы , а также отдельно витамины группы В;

Луцентис – препарат, предотвращающий патологическое разрастание кровеносных сосудов;

Медикаменты, способные эффективно снижать уровень холестерина в крови;

Лекарственные средства, которые вводятся в структуру глаза, так как они способны улучшать микроциркуляцию (например, Пентоксифиллин);

Препараты, которые получены из биологического материала, взятого у крупного рогатого скота. Эта группа лекарственных средств имеет название «полипептиды» (к ней относится, например, Ретиноламин);

Глазные капли , такие, как Офтан-Катахром, Тауфон, Эмоксипин и т. д. Эта группа медикаментов способствует улучшению обменных процессов, а также быстрой регенерации тканей глазного яблока.

При назначении медикаментозной терапии лечащий врач самостоятельно разрабатывает схему приёма препаратов. Обычно пациентам с таким сложным диагнозом приходится повторять курс лечения несколько раз в году. Параллельно с медикаментозной терапией дистрофии сетчатки глаза специалисты задействуют различные физиотерапевтические методы.

Выраженный лечебный эффект достигается при следующих процедурах:

Фотостимуляция или электростимуляция сетчатки глаза;

Электрофорез (при проведении этой процедуры используется Но-шпа, гепарин либо никотиновая кислота);

Использование низкоэнергетического лазерного излучения для стимуляции сетчатки;

Лазерное облучение крови (внутривенное);

В запущенных случаях специалисты проводят хирургическое лечение дистрофии сетчатки глаза.

Пациентам индивидуально подбирается тип оперативного вмешательства:

Лазерная коагуляция сетчатки глаз. После такого хирургического вмешательства пациентам необходимо принимать специальные препараты, относящиеся к группе ингибиторов ангиогенеза. Благодаря медикаментозной поддержке у больных не будут разрастаться аномальные сосуды, а также будет остановлен процесс прогрессирования макулодистрофии сетчатки глаза (влажной);

Реваскуляризирующие и вазореконструктивные оперативные вмешательства;

После прохождения курса терапии больные, у которых была диагностирована дистрофия сетчатки глаза, обязаны с регулярной периодичностью проводить мероприятия профилактического характера. Такой категории пациентов категорически запрещается перенапрягать органы зрения (в процессе чтения необходимо делать перерывы для отдыха). Нахождение на улице под воздействием ультрафиолетовых лучей должно быть только в солнцезащитных очках. Таким людям рекомендуется пересмотреть свой рацион питания и обогатить его полезными для зрения продуктами. Ежедневно нужно принимать витамины и минералы, которые необходимы для полноценного функционирования органов зрения. Полностью следует отказаться от вредных привычек, таких, как табакокурение и злоупотребление алкоголем.

Народная медицина в комплексе с традиционными методами лечения довольно успешно борется с различными заболеваниями органов зрения, в том числе и с начальной стадией дистрофии сетчатки глаза. Пациентам рекомендуется пройти курс гирудотерапии, при которой пиявки впрыскивают в кровь больного свою слюну, богатую полезными ферментами.

Укус пиявки оказывает уникальное благотворное воздействие на человеческий организм:

Нормализует работу иммунной системы;

Выступает в качестве обезболивающего;

Способствует очищению организма от токсинов;

Понижает уровень вредного холестерина и сахара в крови и т. д.

В народной медицине существует большое количество рецептов, которые можно использовать при лечении дистрофии сетчатки глаза:

Взять свежее козье молоко и смешать его с кипячёной водой (1:1). После этого полученной смесью закапать больной глаз и прикрыть его тёмной тканью на полчаса. Курс лечения составляет 1 неделю, считается, что за это время будет остановлен процесс отслоения сетчатки;

Взять в определённых пропорциях и смешать следующие компоненты: хвою (5 частей), ягоды шиповника (2 части), луковую шелуху (2 части). Залить всё кипятком и варить на медленном огне в течение 10 минут. Охлаждённый и процеженный отвар следует пить по 0,5 литра в день, разделив на несколько приемов. Курс лечения составляет 1 месяц;

Насыпать 1 столовую ложку тмина в эмалированную ёмкость и залить 200 мл кипящей воды. Поставить посуду на огонь и кипятить жидкость в течение 5 минут. В полученный отвар необходимо добавить цветки василька (1 ст. ложку), перемешать и накрыть крышкой. После остывания и процеживания отвар используют в качестве глазных капель (закапывать надо 2 раза в день по 2 капли в каждый глаз);

Насыпать 1 ст. ложку чистотела в любую ёмкость и залить кипятком. Поставить посуду на медленный огонь и кипятить на протяжении нескольких минут. После того, как отвар остыл и настоялся, он готов к применению. Рекомендуется закапывать глаза 3 раза в день по 3 капли. Лечебный курс занимает 1 месяц;

Настойки из листьев берёзы, хвоща, брусники, горчицы и других полезных для зрения трав можно принимать внутрь несколько раз в день.

источник

Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.

Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.

Факторы риска:

  • возраст от 60 лет;
  • тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
  • сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
  • гипертония;
  • нарушение общего метаболизма.

Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

  • активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
  • неправильная работа иммунитета;
  • несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
  • вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
  • осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
  • хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
  • нарушения метаболизма, ожирение;
  • некачественное хирургическое лечение органов зрения.

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

  • нет адекватного цветовосприятия;
  • искажение видимых объектов;
  • размытость зрения, ощущение пелены;
  • нарушение центрального или бокового зрения;
  • яркие вспышки, мушки в поле зрения;
  • неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
  • ощущение недостаточности освещения.

Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.

Формы центральной дистрофии сетчатки:

  1. Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
  2. Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.
Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.

Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.

Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.

Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.

Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.

Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.

Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.

Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.

Методы диагностики дистрофии:

  • визометрия (проверка зрения по таблице);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
  • УЗИ;
  • флуоресцентная ангиография сосудов;
  • проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.

Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.

Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.

В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.

Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:

  1. Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
  2. Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
  3. Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
  4. Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
  5. Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
  6. Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
  7. Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
  8. Препараты для снижения уровня холестерина.

Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.

При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.

Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.

  1. Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
  2. Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
  3. Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.

Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.

Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.

Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.

Результаты фотодинамической терапии:

  • восстановление центрального зрения;
  • снятие макулярного отека;
  • сохранение тканей макулы.

Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.

Побочные эффекты фотодинамической терапии:

  • временное нарушение тех или иных свойств зрения;
  • болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
  • боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
  • фотосенсибилизация.

Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.

Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.

Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.

Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.

Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.

Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.

Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:

  1. Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
  2. Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
  3. Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.

Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.

Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.

Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.

источник

ВАЖНО ЗНАТЬ! Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями! Читать далее.

Внутренняя оболочка глаза называется сетчаткой. Она регулирует взаимодействие между центральной нервной системой и органами зрения. Именно она отвечает за перевод световых сигналов, воспринимаемых органами зрения в соответствующие нервные импульсы, направляемые к мозгу.

Ряд нарушений зрения, который характеризуется изменениями в сетчатке и имеет необратимый деструктивный характер, и называется дистрофией. Патология изменения тканей сетчатки всегда ведет к стабильному ухудшению зрения. Чтобы не допустить его утраты и прогрессирования болезни, необходимо проводить лечение дистрофии сетчатки глаза.

Симптомы зависят от вида нарушения, но имеют и общие отклонения от нормы. Наиболее распространенные симптомы болезни:

  • падение зрения;
  • искажение изображений;
  • ощущение у больного темных пятен перед глазами;
  • предметы без четкости;
  • сумеречное освещение резко ухудшает восприятие;
  • падение периферического зрения (и даже его полная потеря).

Толчком к развитию дистрофии сетчатки (приобретенной), опасного для здоровья глаз заболевания, могут стать многие причины различного характера:

  • любого характера травмы глаза;
  • токсическое воздействие на организм любого происхождения;
  • другие заболевания органов зрения, например, миопия, воспаления и т.д.;
  • осложнение после хирургического вмешательства;
  • заболевания инфекционные;
  • системные проблемы со здоровьем (повышенное давление, болезни почек, диабет и т.д.).

Все эти перечисленные причины могут способствовать развитию заболевания, но они всего лишь факторы риска. При наследственной же предрасположенности угроза заболевания может считаться крайне высокой. К сведению! Роль спускового механизма для начала болезни может дать даже стресс, беременность, лишний вес, прямое солнечное излучение.

Для эффективного лечения болезни нужна грамотная своевременная диагностика и обследование офтальмологом. Среди исследований могут быть рекомендованы такие:

  • сетчатки;
  • светоощущений;
  • УЗИ;
  • глазного дна;
  • структуры глаз;
  • определение границ периферического зрения;
  • проверка остроты зрения;
  • электрофизиологическое обследование, дающее картину состояния самой сетчатки и нервных клеток;
  • флюоресцентная ангиография для исследования сосудов глаз.

Болезнь делится на виды, что связано с ее происхождением и местом непоследственно патологического процесса сетчатки. Различают наследственную и приобретенную форму болезни.

Наследственная. Это передающаяся по наследству дистрофия, к ней относится несколько видов. Но наиболее распространенные такие: точечно-белая и пигментная.

  • Точечно-белая. Эта патология имеет врожденный характер. Развитие происходит с раннего детства, что приводит к ухудшению зрительного восприятия еще до школы.
  • Пигментная. Это генетическое заболевание глаз. Дистрофия этого вида характеризуется нарушением работы фоторецепторов, которые имеют значение для сумеречного зрения человека.

Заболевание имеет медленное течение со стабильным ухудшением, несмотря на чередование периодов ремиссии после обострений. Наиболее часто заболевание проявляет себя во время учебы в школе. К 20-летнему возрасту болезнь уже проявляется однозначно и ставится диагноз. С возрастом состояние настолько ухудшается, что может привести к полной потере зрения.

Данная разновидность заболевания характерна для пожилых людей. Может проявляться в комплексе с другими заболеваниями зрительных органов, связанных с возрастными изменениями. Полностью ее вылечить консервативно невозможно. В зависимости от области поражения выделяют:

  • Генерализованную (при этом виде дистрофии повреждение сетчатки затрагивает все ее участки).
  • Центральную (макулярную).
  • Периферическую.

Центральная дистрофия. Макулярная дистрофия сетчатки глаза получила название по локализации в той области сетчатки (макула), которая отвечает за участок наиболее четкого зрения. Разновидности макулодистрофии:

В зависимости от патологии и повреждений сетчатки различают такие разновидности:

  • серозная хориопатия;
  • возрастная (влажная или сухая);
  • коллоидная;
  • колбочковая (врожденная);
  • болезнь Беста;
  • болезнь Франческетти;
  • болезнь Штаргардта.

Важно! При центральной форме дистрофии без поражения периферических участков, развитие болезни не ведет к слепоте.

Больные испытывают дискомфорт, жалуются офтальмологу на такие проявления:

  • двоение предметов;
  • изображение предметов искривленное.

Возрастная дистрофия. Макулодистрофия сетчатки глаза лечение соответствующее имеет в зависимости от клинической формы (сухая или мокрая) и степени патологии. Обе формы заболевания свойственны возрастной категории от 60 лет. Центральная часть сетчатки повреждается вследствие возрастных изменений. Именно макула отвечает за способность глаза различать мелкие предметы. Но даже в случае тяжелого течения болезни периферические отделы сетчатки продолжают выполнять свои функции и слепота наступает очень в редких случаях.

Особенность влажной формы — это проникновение жидкости и крови в сетчатку. Падение зрения происходит крайне быстро, вплоть до нескольких дней. Лечение такого состояния — сложное, оперативное.

Наиболее распространенная — сухая форма, при которой ухудшение наступает постепенно. Заболевание характеризуется накоплением продуктов клеточного распада между сетчаткой и оболочкой сосудов.

Пациентам с возрастной макулодистрофией рекомендовано раз в полгода стационарное лечение, отказ от вредных привычек и обязательное ношение солнцезащитных очков.

Периферическая. Этот вид поражения сетчатки характеризуется нарушением только периферической области без затрагивания макулярной. Из проявлений заболевания человек может отметить только появление перед глазами «мушек».

Особенностью периферической дистрофии считается ее затрудненная диагностика. Когда офтальмолог осматривает глазное дно пациента, периферические участки практически не видны. Патологию можно диагностировать только применением специального оборудования. Классификация периферической дистрофии:

  • пигментная;
  • мелкозернистая;
  • инееподобная;
  • решетчатая.

Зачастую на фоне миопии возможно проявление отслоения сетчатки. В этом случае больной жалуется на ощущение пелены перед глазами, но без операции зрение уже не может быть восстановлено.

Дистрофия — серьезное заболевание, которое может привести к полной слепоте. Уже потерянное зрение при начале заболевания и обострениях не может быть восстановлено. В основной своей массе лечение предполагается симптоматическое, так как, кроме вторичных, любые виды дегенерации имеют наследственную предрасположенность. Лечение направлено большей частью на такие действия:

  • стабилизацию состояния;
  • пролонгирование периодов ремиссии;
  • укрепление мышц глаз и сосудов;
  • улучшение протекания обменных процессов в органах зрения.

Методы лечения заболевания:

Для лечения глаз без операции наши читатели успешно используют Проверенный метод. Внимательно его изучив, мы решили предложить его и Вашему вниманию. Читать подробнее.

В некоторых случаях лечатся глаза народными средствами, которые могут использоваться в комплексе с другими методиками лечения, но обязательно под контролем лечащего врача.

Данный метод лечения призван не допустить серьезного осложнения дистрофии — отслоения сетчатки и предупредить потерю зрения. Лазер позволяет оказывать точечное воздействие, не повреждать здоровые ткани. При проведении манипуляции поврежденные места прижигаются к нужным участкам глаза на указанную глубину.

Можно ли обойтись без хирургического вмешательства, определяется врачом после всестороннего обследования пациента. Дистрофия сетчатки глаза лечение имеет хирургическое чаще всего в тех случаях, когда болезнь была поздно диагностирована и когда уже не имеет смысла надеяться, что помогут уколы в глаза.

Для улучшения обменных процессов и нормализации кровоснабжения, пациентам проводятся хирургические операции вазореконструктивного характера. При диагностированной влажной форме лечение макулодистрофии сетчатки глаза направлено на препятствование накапливанию в тканях сетчатки жидкости. Для предотвращения разрушения сетчатки применяют такие методы хирургического вмешательства:

  • Вазореконструкция, которая основана на применеии трансплантантов;
  • Раваскуляризация, результатом становится увеличение просвета функционирующих сосудов.

При дистрофии сетчатки физиотерапию назначают на начальных стадиях заболевания для укрепления мышц глаз и непосредственно сетчатки. Существуют и применяются несколько методов физиотерапии:

  • терапия ультразвуком;
  • фонофорез;
  • электрофорез;
  • терапия микроволновая;
  • лазерное облучение крови (внутривенно).

Лечить дистрофию сетчатки глаза можно при помощи лекарств только на самых ранних стадиях развития болезни. В других ситуациях положительный эффект от такого только консервативного лечения невозможен. Из медицинских средств больным показаны:

  • витамины Е и А;
  • ангиопротекторы;
  • кортикостероиды;
  • средства с лютеином;
  • укрепляющие стенки кровеносных сосудов средства;
  • местного действия сосудорасширяющие препараты;
  • антиоксиданты;
  • общего действия сосудорасширяющие препараты.

В качестве профилактических мер тем, кто находится в группе риска по глазным заболеваниям, рекомендуется:

  • меньше времени проводить под солнечным излучением;
  • выполнять гимнастику для глаз;
  • вести здоровый образ жизни;
  • принимать витаминные комплексы;
  • давать глазам возможность отдыха;
  • хорошее освещение рабочего места;
  • отсутствие тяжелых физических нагрузок;
  • периодическое прохождение медицинского осмотра у офтальмолога.

В качестве дополнительной терапии и комплексного подхода к лечению дистрофии, может применяться лечение народными средствами.

Хвойный отвар. Для приготовления понадобится:

  • 1 л. воды;
  • по 4 ч.л. измельченных плодов шиповника и луковой шелухи;
  • 10 ч. л. хвои сосновой.
  • Соединить все компоненты.
  • Залить теплой водой.
  • 10 минут варить на маленьком огне.
  • Остудить.
  • Процедить.
  • Принимать в течение дня, равномерно распределив.

Курс прохождения — 30 дней.

Для приготовления понадобится:

  • Водкой залить чеснок в банке.
  • Плотно закрыть емкость крышкой.
  • Помесить в теплое место.
  • 2 недели настаивать, периодически перемешивая содержимое.
  • Процедить.
  • Принимать перед едой трижды в день по 13 к.

Курс лечения — 60 дней, затем перерыв на 1,5 недели.

Для приготовления понадобится: 2 ч. л. воды и столько же свежей сыворотки козьего молока.

Приготовление: смешать компоненты.

Применение: По 1 к. закапать в глаза. Завязать глаза тканью. Полежать 30 мин. не двигая глазами.

Лечение в домашних условиях должно проводиться после согласования с врачом-офтальмологом.

На данный момент не существует средства, которое давало бы безболезненное излечение дистрофии сетчатки глаз. Поэтому так важно вовремя проходить медицинские осмотры у окулиста, следить за своим здоровьем, а в случае необходимости проходить предписанное офтальмологом лечение.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу — прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку — внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы — светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

[1], [2]

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями — внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза — структурных изменений и снижения прозрачности — связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, — дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

[3], [4], [5]

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

  • болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
  • чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
  • болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
  • избыточное слезотечение;
  • гиперемия склеры;
  • отечность роговицы;
  • уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

  • быстрой утомляемости глаз;
  • временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
  • снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
  • метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
  • диплопии (двоения видимых предметов);
  • никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
  • появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
  • искажений в восприятии цвета;
  • отсутствия периферического зрения;
  • скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей — это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) — генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис — расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела — приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов — мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов — в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии — кератоконусе — дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением — макулярная дистрофия. И это логично, поскольку макула (macula по-латыни — пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера, дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

  • визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
  • функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
  • тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
  • тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
  • офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
  • электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
  • электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
  • флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
  • тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
  • УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
  • оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

[6]

источник