Меню Рубрики

Стадии пигментной дистрофии сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки – заболевание, имеющее генетический характер. Процесс болезни протекает без проявления явных симптомов, однако его завершающие стадии проводят к полной потере зрения.

Пигментная дегенерация сетчатки глазного яблока — болезнь, в результате которой происходит постепенное сужение зрительных полей. Один из явных симптомов болезни — это потеря зрения в сумеречное время. Болезнь может быть вызвана сбоем работы определенного гена. В редких случаях происходит нарушение взаимодействия нескольких геномов. Заболевание носит наследственный характер и передается по мужской линии. Болезнь может сопровождаться нарушением работы слухового аппарата.

Причины сбоев в работе генной системы человеческого организма до сих пор не выявлены. Заокеанскими исследователями выявлено, что нарушения в ДНК не являются стопроцентной причиной развития пигментной дистрофии. По мнению специалистов, болезнь провоцирует возникновение нарушений в сосудистой системе глазного яблока.

Несмотря на то что причины возникновения заболевания остаются загадкой медицины, специалисты достаточно достоверно изучили вопрос его развития.

На начальном этапе болезни происходит процесс сбоя метаболизма в сетчатой оболочке глазного яблока. Также нарушения затрагивают и сосудистую систему. В результате развития заболевания начинает разрушаться слой сетчатки, в котором находится пигмент. В этом же слое расположены чувствительные фоторецепторы, палочки и колбочки. На первых этапах процессы дегенерации затрагивают лишь периферийные участки ретины. Именно поэтому пациент не испытывает дискомфорта и болезненных ощущений. Постепенно измененный участок начинает увеличиваться в размерах до того момента, пока не охватит всю зону сетчатой оболочки. Когда ретина поражена полностью, начинают проявляться первые серьезные симптомы заболевания, ухудшение восприятия цветов и их оттенков.

Болезнь может распространиться лишь на одном глазу, однако нередки случаи, когда заболевание затрагивает сразу два зрительных органа. Первые симптомы заболевания проявляются еще в раннем детстве, а уже к двадцати годам человек может потерять трудоспособность. Тяжелые стадии пигментной дистрофии сетчатой оболочки могут сопровождаться такими осложнениями, как катаракта и глаукома.

Вялое развитие болезни приводит к тому, что большинство пациентов обращаются за помощью специалистов, когда патологические изменения начали своё бурное развитие. Первым серьезным симптомом заболевания является сложность ориентирования в условиях низкого освещения. Патологии, происходящие на периферийной части сетчатой оболочки, приводят к тому, что сужаются зрительные поля.

Учитывая особенность болезни, основная группа пациентов — это дети, не достигшие школьного возраста. В таком возрасте мелкие проблемы со зрением не замечаются, а значит, родители могут не знать о развитии заболевания.

Первые этапы развития могут протекать длительно — до пяти лет. Впоследствии начинает прогрессировать дегенерация периферической области сетчатой оболочки. Зрительные поля к этому моменту сильно сужены, у некоторых пациентов наблюдается полное отсутствие бокового зрения. Осмотр офтальмолога может выявить участки с патологическими изменениями, однако если бездействовать, то в скором времени они распространяться по всей ретине. На данном этапе, в некоторых частях сетчатой оболочке, могут появиться просветы. Стекловидное тело начинает терять свою прозрачность, становясь мутно желтым. На этой стадии центральное зрение не затрагивается.

Точная причина заболевания не установлена, но врачи-офтальмологи называют лишь версии развития пигментной дегенерации сетчатки

Заболевание в запущенной стадии может быть осложнено возникновением таких заболеваний, как глаукома и катаракта. При осложнениях центральное зрение очень резко теряет свою остроту, а со временем может быть безвозвратно потерянно. Осложнения приводят к тому, что начинает развитие атрофия стекловидного тела.

Существует еще одна форма дегенерации сетчатки — атипичная. В результате заболевания изменяется внешний вид и строение сосудистой системы. Пациент испытывает затруднение ориентирования, в условиях недостаточной освещенности.

Одним из редчайших видов дегенерации сетчатки является односторонняя форма, при этом у пациента обязательно развивается катаракта.

Лечение пигментной денегенерации сетчатки глаза, находящейся в стадии развития, чаще всего осуществляется при помощи медикаментов. Действия лекарств должны быть направлены на нормализацию кровообращения и обмена питательных веществ в сетчатой оболочке и сосудистой системе. В большинстве случаев специалистами назначаются следующие препараты:

  1. «Эмоксипин». Данный препарат корректирует микроциркуляцию в организме.
  2. «Тауфон». Капли для глаз стимулирующие процессы регенерации в глазных тканях.
  3. «Ретиналамин». Препарат, назначающийся при дистрофии сетчатой оболочки, обладает регенеративным действием.
  4. Никотиновая кислота. Витамин, стимулирующий обмен полезных веществ в организме и циркуляцию крови.
  5. Но-шпа с папаверином. Спазмолитик, который снимает давление в сосудистой системе.

Данные препараты могут быть назначены врачом как в виде таблеток, так и в виде инъекций или глазных капель.

Очень часто помимо лечения медикаментами назначается курс физиотерапии для стимулирования процессов восстановления и регенерации сетчатки. Прохождение этого курса способно активировать работу фоторецепторов. Одними из популярных методик на сегодняшний день являются стимуляция электрическими импульсами, магниторезонансная и озонотерапия. Если в результате заболевания была поражена сосудистая оболочка глаза, имеет смысл проведения хирургического вмешательства.

С помощью операции специалисты нормализуют циркуляцию крови в сетчатом слое глазного яблока. Для достижения этой цели может понадобиться пересадка определенных тканей глазного яблока, под перихориоидальное пространство.

Некоторые специалисты рекомендуют лечение пигментной дистрофии сетчатки глаза с помощью аппаратов фотостимуляции. В основе их работы лежит методика, вызывающая возбуждение в определенных областях глазного яблока и замедление процесса развития болезни.

Излучение, испускаемое аппаратурой, стимулирует циркуляцию крови в сосудистой системе глазного яблока, а также нормализует обмен питательных веществ. С помощью данной методики также можно снять отечность с сетчатой оболочки глазного яблока. Фотостимуляция сетчатой оболочки зрительных органов может благоприятно сказаться на укреплении ретины и улучшении циркуляции полезных веществ во внутренних слоях глазного яблока.

Повреждение начинается на периферии и распространяется в течение нескольких десятков лет к центральной зоне сетчатки

К сожалению, сегодня медицина еще достаточно далека от решения вопроса, когда заболевание находится в запущенном состоянии. Очень часто поступают новости о том, что зарубежные исследователи нашли способ восстановления определенных генов, отвечающих за возникновение болезни. Уже сегодня, проходят завершающую стадию тестирования специальные имплантаты, способные заменить сетчатую оболочку.

Другой подход специалистов выявил, что полностью восстановить потерянное зрение можно с помощью инъекций специального вещества, содержащего в себе клетки чувствительные к свету. Однако эта методика еще находится на стадии экспериментов, и получится ли у ученых добиться необходимого результата пока неизвестно.

Многие из тех, кто столкнулся с данным заболеванием, знают, что прогноз успешности лечения в большинстве случаев неблагоприятный. Но если заболевание выявлено в начальной стадии, используя определенные методики лечения, можно остановить его прогрессию. В некоторых случаях специалисты добивались действительно ощутимых результатов. Людям, у которых диагностировано заболевание, необходимо избегать длительных физических нагрузок, а также нагрузок на зрительные органы.

Такое заболевание, как пигментная дегенерация сетчатки (также может называться абиотрофия, пигментный ретинит) относится к той категории заболеваний, которые характеризуются наличием генетической наследственности.

Практически во всех случаях начало развития данного заболевания протекает незаметно, так как сам больной может просто не замечать его симптомов. Основной характеристикой такого заболевания является то, что оно способно развиваться на протяжении многих лет и в результате приводит к полной потере функции зрения, то есть слепоте.

Прежде, чем врач будет назначать проведение того или иного лечения, в обязательном порядке, должны быть установлены причины, которые могли спровоцировать начало развития дистрофии сетчатки.

Чаще всего образование такого заболевания, как пигментная дистрофия сетчатки, происходит в результате начала определенных нарушений, протекающих непосредственно в сосудистой оболочке глаза.

В результате появления пигментной дегенерации сетчатки, у больного начинается сужение полей зрения, при этом данный процесс будет постоянно усиливаться, если не проведется своевременное лечение. Также больной может начать страдать от слепоты, проявляющейся исключительно в ночное время.

Развитие пигментного ретинита может образовываться в результате того, что произошла определенная поломка в одном гене, значительно реже проявляется подобный дефект сразу в двух генах.

Практически во всех случаях такое заболевание будет передаваться по аутосомно-рецессивному либо аутосомно-доминантному типу, но в то же время оно может быть связано и с Х-хромосомой. Именно в результате этого данное заболевание значительно чаще встречается у мужчин, в отличие от женщин.

Приблизительно в одном случае из десяти, развития данного заболевания, у больного пигментной дистрофией сетчатки, могут наблюдаться определенные проблемы с функционированием слухового аппарата – есть риск развития частичной либо полной глухоты (в зависимости от того, насколько развито заболевание, а также от естественной защитной функции организма).

На сегодняшний день ученые так и не смогли точно установить причины, которые провоцируют начало образования подобных изменений, протекающих в хромосомах. Во время исследований, американские ученые смогли установить, что не во всех случаях развития патологии, данное явление провоцируется именно наличием таких дефектных ген. Ученые считают, что именно в результате прогрессирования заболевания происходит и интенсивное развитие определенных нарушений, протекающих в сосудистой оболочке глаза.

Но, в то же время, удалось установить достоверный механизм начала процесса пигментной дегенерации сетчатки.

В то время, как изменения находятся на самой ранней стадии развития, начинаются определенные нарушения метаболизма, протекающие непосредственно в сетчатке, а также сосудистой оболочке глаза. Это приводит к тому, что начинается постепенный процесс разрушения самого пигментного слоя сетчатки (страдает именно тот слой, в котором находится довольно большое количество колбочек и палочек).

Изначально протекание определенных дегенеративных процессов происходит непосредственно на отдаленных участках сетчатки. Именно поэтому у больного не происходит резкого и интенсивного снижения уровня остроты зрения. С течением времени и развитием заболевания, конечно, если не будет начато своевременное лечение, происходит поражение и центральной зоны, что приводит к началу ухудшения не только цветового, но также и детального зрения.

В случае развития пигментной дистрофии сетчатки, может происходить равное поражение двух глаз. Также существует вероятность того, что сначала от дегенеративного процесса пострадает один глаз, а затем он постепенно затрагивает и второй. Практически во всех случаях, уже в возрасте 18-ти либо 20-ти лет, больной человек полностью теряет трудоспособность, однако, этот процесс будет напрямую зависеть от того, какая степень вовлечения глаз.

У больных, страдающих от пигментной дистрофии сетчатки, появляется характерная склонность к появлению определенных осложнений, проявляющихся со стороны именно зрительного анализатора, что может привести к образованию глаукомы и катаракты.

Для того, чтобы предотвратить полную потерю зрения и трудоспособности, необходимо с особым вниманием следить за состоянием здоровья глаз и регулярно проходить плановые осмотры у офтальмолога, благодаря чему можно будет вовремя диагностировать либо предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

В том случае, если такое заболевание, как пигментная дистрофия сетчатки, находится на начальной стадии развития, оно может себя совершенно никак не проявлять. Однако, со временем и развитием дистрофии, у больного могут появиться характерные жалобы, а именно – в ночное время происходит резкое снижение уровня остроты зрения (это явление получило название «куриная зона»), также развиваются и определенные трудности во время ориентации.

Большая часть больных данным заболеванием – это маленькие дети младшего школьного возраста, что приводит к определенным трудностям диагностики, так как родители могут не замечать происходящих изменений, а дети не жалуются на неудобства и чувство дискомфорта. Все это приводит к тому, что больной ребенок не получает своевременного лечения, следовательно, продолжается прогрессирование заболевания.

На более отдаленных сроках, примерно спустя три либо четыре года, после начала развития заболевания, у больного происходит образование периферической дегенерации сетчатки. Данный симптом будет проявляться в виде резкого снижения бокового зрения, также у больного происходит сужение полей зрения.

Во время проведения офтальмоскопии появляется возможность обнаружить непосредственно очаги начала пигментации, при этом со временем и достаточно медленно она будет увеличивать собственное количество, уверенно передвигаясь к центральной части. Также, параллельно происходит и обесцвечивание определенной части сетчатки, после чего на этой области можно будет увидеть просвечиваемые сосуды. Начинается побледнение диска зрительного нерва, в результате чего он постепенно будет приобретать восковой оттенок. Но при этом на протяжении довольно длительного периода времени происходит сохранение центрального зрения на нормальном уровне.

В том случае, если не будет начато незамедлительное и правильное лечение, и заболевание перетекает в запущенную форму, есть риск начала формирования глаукомы вторичного генеза либо катаракты. При развитии данного процесса происходит стремительное и достаточно резкое снижение центрального зрения.Наблюдается постепенное развитие атрофии диска зрительного нерва, что может привести к рефлекторному обездвиживанию зрачка.

Может полностью отсутствовать у больного периферическое зрение, и данное состояние носит название «тоннельное зрение», как будто больной постоянно смотрит через тонкую и довольно длинную трубочку.

В редких случаях проявляются атипичные типы дегенерации сетчатки. Это может привести к тому, что присутствуют определенные изменения только со стороны зрительного нерва, также может быть извитость и сужение сосудов, нарушается сумеречное зрение (больной плохо видит в темноте). В очень редких случаях проявляется односторонняя дегенерация, в то же время, практически всегда, на пораженном глазу есть катаракта.

Довольно тяжело диагностировать данное заболевание у маленьких детей и на ранних стадиях развития. У детей поставить диагноз можно только после того, как ребенок достигнет возраста 6-ти лет. Чаще всего заболевание обнаруживается, когда ребенок начинает испытывать определенные трудности ночью либо в сумерки.

Для диагностики проверяется острота зрения, а также периферическое зрение. Проводится обследование глазного дна – с учетом степени развития заболевания будут определяться и произошедшие изменения сетчатки.

Чтобы уточнить диагноз, может быть назначено проведение электрофизиологического исследования, благодаря чему более точно будут оцениваться функциональные возможности сетчатки. В результате проведения дополнительных исследований определяется и темновая адаптация, а также ориентировка человека в темных помещениях.

К сожалению, на сегодняшний день нет эффективных методик профилактики такого заболевания, как пигментная дистрофия сетчатки. Но благодаря воздействию БАДов с антиоксидантами появляется возможность значительно замедлить дальнейшее развитие дистрофии.

Не во всех случаях применяемые методы лечения способны давать желаемый лечебный результат, при этом чаще всего они являются малоэффективными. Для здоровья зрения делается не самый благоприятный прогноз. Именно поэтому, в первую очередь, рекомендуется больному снять оказываемую на глаза нагрузку и регулярно принимать витамины, относящиеся к группе В.

На сегодняшний день основными методами лечения пигментной дистрофии сетчатки является применение сосудорасширяющей терапии, также назначаются и биогенные стимуляторы. В самых тяжелых случаях может понадобиться проведение хирургического вмешательства.

К числу вспомогательных методов лечения любого типа дегенерации сетчатки, относится диетотерапия, а также специальная витаминотерапия. Большую актуальность эти методы имеют в том случае, если развитие дистрофии происходит на фоне беременности.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия сетчатки возникает вследствие нарушения функции конечных капилляров, патологических процессов в них.

К этим изменениям относится пигментная дистрофия сетчатки — наследственное заболевание сетчатой оболочки. Пигментная дистрофия сетчатки — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. Вначале больной жалуется на гемералопию — ослабление зрения при наступлении темноты. Первые симптомы пигментной дистрофии сетчатки появляются в возрасте до восьми лет. Со временем концентрически суживается поле зрения, снижается центральное зрение. К 40-60 годам наступает полная слепота. Пигментная дистрофия — это медленно развивающийся в наружных слоях сетчатки процесс, сопровождающийся гибелью нейроэпителия. На месте погибшего первого нейрона вторично в сетчатку глаза врастают клетки пигментного эпителия, которые прорастают во все слои. Вокруг разветвлений капилляров образуются пигментные скопления, которые напоминают по форме «костные тельца». Сначала эти тельца появляются на периферии сетчатки, потом их количество растет, они видны во всех зонах сетчаткой оболочки до макулярной области. С периферии эта пигментация в течение десятков лет распространяется к центру. Может отмечаться резкое сужение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Изменяется диск зрительного нерва, который приобретает восковидный оттенок, потом развивается атрофия зрительного нерва.

Со временем сумеречное зрение нарушается так резко, что это мешает ориентировке даже в знакомой местности, и наступает «куриная слепота», при этом сохраняется лишь дневное зрение. Палочковый аппарат сетчатки — аппарат сумеречного зрения — полностью гибнет. Центральное же зрение сохраняется в течение всей жизни даже при достаточно узком поле зрения (человек смотрит как бы через узкую трубку).

Лечение пигментной дистрофии сетчатки. Главная цель — остановить распространение поражения концевых капилляров. Для этого применяют поливитамины, никотиновую кислоту по 0,1 г 3 раза вдень; препараты средней доли гипофиза (интермедии по 2 капли 2 дня в неделю в течение 2 месяцев). Применяют медикаментозные лекарства(ЭНКАД, гепарин и т. д.), производят хирургические вмешательства — реваскуляцию хориоидеи. Назначают диету, бедную холестерином и пуринами.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Юношеская дистрофия сетчатки возникает в детском или юношеском возрасте. Отмечают постепенное снижение остроты зрения, появляется центральная скотома. Болезнь генетически обусловлена, нередко носит семейно-наследственный характер. Различают следующие основные виды юношеской макулодистрофии.

Желточная дистрофия Веста. Болезнь Беста — редкая двусторонняя дистрофия сетчатки в макулярной области, которая имеет вид круглого желтоватого очага, похожего на свежий яичный желток, диаметром от 0,3 до 3 диаметров диска зрительного нерва. Тип наследования болезни Беста — аутосомно-доминантный. Патологический процесс располагается в макулярной области.

Выделяют три стадии заболевания:

  • стадию желточной кисты;
  • экссудативно-геморрагическую, при которой наблюдается разрыв кисты, в сетчатке постепенно появляются кровоизлияния и экссудативные изменения;
  • рубцово-атрофическую.

Течение болезни бессимптомное, ее выявляют случайно при осмотре ребенка в возрасте 5-15 лет. Изредка больные предъявляют жалобы на затуманивание зрения, затруднения при чтении текстов с мелким шрифтом. Острота зрения колеблется в зависимости от стадии заболевания от 0,02 до 1,0. Изменения в большинстве случае асимметричные, двусторонние.

Снижение остроты зрения обычно отмечается во второй стадии, когда разрываются кисты. В результате резорбции и смещения содержимого кисты формируется картина пссвдогипо- попиона. Возможны субретинальные кровоизлияния и формирование субретинальной неоваскулярной мембраны, очень редки разрывы и отслойки сетчатки, с возрастом — развитие хориоидального склероза.

Диагноз устанавливают на основании результатов офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии, электроретинографии и электроокулографии. Помощь в диагностике может оказать обследование других членов се мыт. Патогенетически обоснованного лечения не существует. В случае формирования субретинальной неоваскулярной мембраны может быть проведена лазерная фотокоагуляция.

Желточная вителлиформная макулодистрофия взрослых. В отличие от болезни Беста изменения развиваются в зрелом возрасте, имеют меньшие размеры и не прогрессируют.

Болезнь Штаргардта и желто-пятнистое глазное дно (желто-пятнистая дистрофия). Болезнь Штрагардта — дистрофия макулярной области сетчатки, которая начинается в пигментном эпителии и проявляется двусторонним снижением остроты зрения в возрасте от 8 до 16 лет.

В макулярной области появляется крапчатость, формируется очаге «металлическим блеском». Заболевание описано К. Штаргардтом еще в начале XX в. как наследственное заболевание макулярной области с полиморфной офтальмоскопической картиной, куда входят «битая бронза», «бычий глаз», атрофия хориоидеи и др. Феномен «бычий глаз» офтальмоскопически виден как темный центр, окруженный широким кольцом гипопигментации, за которым обычно следует кольцо гипергментации. Встречается редкая форма желто-пятнистой дистрофии без изменений в макулярной области, В этом случае между макулой и экватором видны множественные желтоватые пятна различной формы: округлые, овальные, удлиненные, которые могут сливаться или располагаться отдельно друг от друга. Со временем цвет, форма и размеры этих пятен могут изменяться. У всех больных с болезнью Штаргардта выявляют относительные иди абсолютные центральные скотомы разной величины в зависимости от распространения процесса. При желто-пятнистой дистрофии поле зрения может быть в норме при отсутствии изменений в макулярной области.

У большинства пациентов отмечается изменение цветового зрения по типу дейтеранопии, красно-зеленой дисхромазии и др. При желто-пятнистой дистрофии цветовое зрение может быть нормальным.

Патогенетически обоснованного лечения не существует. Рекомендуется ношение солнцезащитных очков для предотвращения повреждающего действия света.

Желточно-пятнистая дистрофия Францешетти характеризуется наличием очажков желтоватого цвета в заднем полюсе глазного дна. Форма их разнообразная, размеры — от точечных до 1,5 диаметра диска зрительного нерва. Иногда заболевание сочетается с дистрофией Штаргардта.

Инволюционные дистрофии сетчатки имеют две формы: неэкссудативную («сухую») и экссудативную («влажную»). Заболевание возникает у лиц старше 40 лет. Оно связано с инволюционными изменениями в мембране Бруха, хориоидее и наружных слоях сетчатки. Постепенно образуются очаги диспигментации и гиперпигментации вследствие гибели клеток пигментного эпителия и фоторсцепторов. Нарушение процессов освобождения сетчатки от постоянно обновляющихся наружных сегментов фоторецепторов приводит к формированию друз — очагов скопления продуктов обмена сетчатой оболочки. Экссудативная форма заболевания связана с возникновением в макулярной области субретиналыюй неоваскулярной мембраны. Новообразованные сосуды, врастающие через трещины в мембране Бруха из хориоидеи в сетчатку, дают повторные кровоизлияния, являются источниками липопротеидных отложений на глазном дне. Постепенно происходит рубцевание мембраны. В этой стадии заболевания острота зрения значительно понижается.

В печении больших с данной патологией используют антиоксидантные препараты, ангиопротекторы, антикоагулянты. При экссудативной форме проводит лазерокоагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Наследственные генерализованные дистрофии сетчатки

Фоторецепторные дистрофии сетчатки различаются типом наследования, характером нарушения зрительных функций и картиной глазного дна в зависимости от первичной локализации патологического процесса в различных структурах: мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки, в комплексе пигментный эпителий — фоторецепторы, фоторецепторах и внутренних слоях сетчатки. Дистрофии сетчатки как центральной, так и периферической локализации могут быть следствием мутации гена родопсина и перифирина. При этом симптомом, объединяющим эти заболевания, является стационарная ночная слепота.

К настоящему времени известно 11 хромосомных районов, которые содержат гены, мутации которых являются причиной развития пигментного ретинита, и для каждого генетического типа пигментного ретинита характерны аллельная и неаллельная разновидности.

Наследственные периферические дистрофии сетчатки При этих формах дистрофии сетчатки поражается оптически недеятельная часть сетчатки около зубчатой линии. В патологический процесс часто вовлекаются не только сетчатка и хориоидея, но и стекловидное тело, в связи с чем они получили название «периферические витреохориоретинальные дистрофии».

Наследственные центральные дистрофии сетчатки

Центральные (макулярные) дистрофии сетчатки — это болезни, локализованные в центральном отделе сетчатки, которые характеризуются прогрессирующим течением, типичной офтальмоскопической картиной и имеют сходные функциональные симптомы: снижение центрального зрения, нарушение цветового зрения, снижение колбочковых компонентов ЭРГ.

К наследственным самым распространенным дистрофиям сетчатки с изменениями в пигментном эпителии и фоторецепторах относят болезнь Штаргардта, желтопятнистое глазное дно, вителлиформную дистрофию Беста. Другая форма макулярных дистрофий сетчатки характеризуется изменениями в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки: доминантные друзы мембраны Бруха, дистрофия Сорсби, макулярная дегенерация, которая связана с возрастом, и другие болезни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

источник

Глазная сетчатка (ретина) представляет собой внутреннюю оболочку органов зрения и состоит из чувствительных к свету фоторецепторов и нервных клеток. Именно от этого важнейшего зрительного элемента зависит четкость формирования полученного извне и передаваемого в головной мозг изображения.

Существует два вида расположенных в сетчатке глаза клеток-рецепторов: палочки и колбочки. Обладающие высокой светочувствительностью палочки ответственны за периферическое зрение и позволяют человеку видеть в темное время суток. В отличие от них колбочки управляют центральным зрением и для нормальной работы нуждаются в поступлении большего объема света, который они используют с целью распознания различных цветов и мелких деталей.

Дистрофия сетчатки, также иногда называемая дегенерация сетчатки – это собирательный медицинский термин, обобщающий целую группу офтальмологических патологий, передающихся по наследству, возникающих самостоятельно (например, с возрастом) или развивающихся вследствие воздействия на органы зрения других заболеваний (например, сахарный диабет, менингит, атеросклероз и пр.).

Дистрофия сетчатки, обычно, является постоянно прогрессирующим и зачастую необратимым болезненным состоянием, в основном проявляющимся в пожилом возрасте, однако может развиваться и у молодых людей и даже у детей. Абсолютная потеря зрения при этой болезни встречается крайне редко, но в случае игнорирования проблемы такой исход вполне возможен.

Способствовать возникновению группы болезней под названием дистрофия сетчатки могут многие патологические процессы, формирующиеся как внутри глаза, так и в человеческом организме в целом. В зависимости от изначальной причины, в ходе развития данного заболевания в первую очередь происходит деструкция центральной либо периферической части тканей глазной сетчатки, а в некоторых случаях атрофия затрагивает весь орган. Это в итоге приводит к постепенному снижению остроты зрительного восприятия и возникновению прочих негативных симптомов со стороны зрения. На первых порах такое болезненное состояние может протекать бессимптомно, что осложняет его раннее обнаружение.

При дальнейшем прогрессировании болезни дегенерация сетчатки глаза происходит уже на клеточном уровне и в первую очередь охватывает фоторецепторы глаза, функциональное назначение которых заключаются в обеспечении зрения (особенно дальнего) и организации восприятия глазом естественной цветовой гаммы. При этом, как правило, страдают оба глазных яблока.

Вначале негативные симптомы дистрофии обнаруживаются в одном глазу, а по прошествии некоторого времени (иногда может пройти несколько лет) данный процесс распространяется и на второй глаз. Приблизительно через 7-8 лет от начала формирования этого заболевания у пациента отмечается снижение зрения в отношении обоих органов зрения. Со временем дистрофия сетчатки способна стать причиной даже инвалидности.

Все формы дистрофии сетчатки обладают схожими негативными признаками, которые объединены общим процессом прогрессирования дисфункции зрения и дегенеративно-дистрофическими перерождениями тканей сетчатки. На сегодня разделяют множество разновидностей этого заболевания, которые чаще всего классифицируют в зависимости от основной причины его возникновения и локализации в глазном яблоке.

По этиологии развития дистрофии сетчатки различают на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

К наследственным дистрофиям сетчатки относят те заболевания, которые возникают вследствие генетической предрасположенности пациента к их развитию, то есть переданные ему по наследству родителями. К ним причисляют точечно-белую и пигментную дистрофии, болезни Штаргардта, Рефсума, Беста и многие другие патологии подобного характера, однако особо выделяют первые две, поскольку именно они встречаются чаще всего. Как правило, симптоматика таких дистрофий проявляется еще в детском возрасте и нарастает по ходу взросления ребенка.

Дистрофии сетчатки из этой группы в основном поражают пожилых людей, но также могут развиваться у детей и взрослых пациентов, перенесших травмы глазного яблока или некоторые глазные болезни. В зрелом возрасте такие формы заболевания зачастую протекают на фоне расстройства обмена веществ в тканях глаза и/или в присутствии прочих возрастных зрительных патологий (например, катаракты). В этой группе дистрофий особо выделяют возрастную макулодистрофию и серозную хориопатию, которые обнаруживаются чаще всего.

В свою очередь в зависимости от сосредоточения развития патологического процесса в сетчатке, все дистрофии разделяют на генерализованные, центральные и периферические.

При генерализованной форме заболевания происходит поражения как центральных, так и периферических частей сетчатки. Такие дистрофии делят по типу нарушения в органах зрения, виду наследования и видоизменениям на глазном дне.

Центральная дистрофия сетчатки характеризуется нарушениями в тканях глазного яблока, происходящими в его серединном сегменте под названием макула, вследствие чего патологии такого характера также именуют – макулярные дистрофии. Болезни из этой группы характеризуются классической офтальмоскопической картиной и своим прогрессирующим течением.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза главным образом затрагивает края оптически пассивной части органа зрения, находящиеся возле зубчатой линии. Если вместе с сетчаткой в патологический процесс вовлекается стекловидное тело и хориоидея (глазная сосудистая оболочка), то такая патология носит название периферическая хориоретинальная дистрофия. В случае, когда болезнь захватывает еще и стекловидное тело, ее называют – витреохориоретинальная периферическая дистрофия сетчатки.

Ниже описаны разновидности дистрофии сетчатки, с которыми наиболее часто приходиться бороться врачам-офтальмологам.

Данная форма дистрофии является врожденным заболеванием и проявляется у пациента с раннего детства. Как правило, нарушения зрение у ребенка начинаются еще в дошкольном возрасте и неотразимо прогрессируют в дальнейшем.

Механизм развития пигментной дистрофии, к сожалению, изучен еще не до конца, но доподлинно известно, что эта болезнь появляется в результате сбоя в работе глазных фоточувствительных клеток, ответственных за темновую адаптацию зрения. Такое заболевание возникает одновременно в обоих глазах, протекает достаточно медленно и проявляется чередованием периодов обострения и преходящего облегчения. Чаще всего первые симптомы пигментной формы дистрофии начинают возникать в школьном возрасте, а уже к 20-ти годам она четко диагностируется офтальмологом и требует лечения. При этом у пациента уже отмечается куриная слепота и сужение поля зрения, которое становится трубочным.

Данное заболевание также носит название – серозная хориопатия. Обычно оно формируется у мужчин после 20-ти лет по причине скопления непосредственно под сетчаткой выпота из глазных сосудов. Такой экссудат препятствует нормальному обмену веществ и питанию сетчатки, вследствие чего развивается ее постепенная атрофия. Помимо этого, выпот с течением времени способствует отслоению сетчатки, что само по себе представляет собой тяжелое осложнение, способное привести пациента к абсолютной слепоте. Характерной симптоматикой этой дистрофии является появление в поле зрения искривлений изображения волнообразного характера, будто человек видит картинку через слой воды.

Такая дистрофия также относится к макулярным (центральным), а возрастной она была названа по причине возникновение в основном у пожилых людей после 50-60 лет. Это заболевание встречается в двух базовых клинических формах развития, а именно:

  • сухая форма (неэкссудативная);
  • мокрая форма (экссудативная).

Обе эти формы развиваются в условиях возрастных изменений, происходящих в структуре стенок глазных микрососудов. На фоне данной патологии наблюдается повреждение сосудистой структуры в центральной зоне сетчатки (макуле), отвечающей за высокую разрешающую производительность зрения, которая позволяет человеку замечать и дифференцировать наиболее мелкие детали окружающих его предметов с близкого расстояния.

Впрочем, даже в случае тяжелого течения этой болезни наступление полной слепоты отмечается крайне редко, так как периферические участки сетчатки у пациента остаются неповрежденными, что дает ему возможность частично видеть и нормально ориентироваться в знакомой обстановке. Наиболее тяжелое протекание возрастной дистрофии приводит человека к утрачиванию способности к письму и чтению.

Такой тип этой дистрофии характеризуется процессом накопления продуктов клеточной жизнедеятельности среди кровеносных сосудов и самой сетчатки, которые вовремя не удаляются по причине нарушения микрососудистой структуры и общей функциональности глаза. Данные продукты активности близлежащих клеток являются химическими веществами, имеют вид мелких или крупных желтых бугорков, называемых друзами, и откладываются в тканях непосредственно под сетчаткой.

Сухая разновидность этой дистрофии встречается в 90% случаев всех существующих макулодистрофий и считается сравнительно доброкачественной формой болезни, поскольку протекает достаточно медленно, постепенно на протяжении долгого времени снижая остроту зрения.

Выделяют три последовательных стадии развития неэкссудативной возрастной макулодистрофии:

  • На ранней стадии отмечается наличие в глазу небольших друз. При этом пациент еще не замечает у себя каких-либо нарушений зрения и видит хорошо.
  • В промежуточной стадии в центральной части глазной сетчатки находят нескольких небольших либо одну крупную друзу, которые сужают поле зрения, вследствие чего пациент иногда наблюдает перед глазами мутное пятно. Единственным признаком заболевания на этой стадии является потребность человека в ярком освещении, используемом для письма или чтения.
  • При развитии выраженной стадии в поле зрения пациента постоянно присутствует темное пятно большого размера, которое не дает ему возможности видеть подавляющее большинство окружающих предметов.

Экссудативная разновидность макулодистрофии диагностируется у 10% пациентов и характеризуется неблагоприятным прогнозом своего развития, поскольку она приводит к быстрой потере зрения и довольно часто становится причиной отслоения сетчатки.

При этой форме заболевания происходит прорастание новых отсутствующих в норме кровеносных микрососудов непосредственно под сетчатку. Структура данных сосудов не характерна для глазных тканей и потому их стенки легко повреждаются, вследствие чего происходит выпот экссудата, который скапливается под сетчаткой. В результате этого процесса постепенно скапливающийся экссудат начинает давить на сетчатку, тем самым способствуя ее отслоению. На фоне таких резких изменений отмечается стремительное ухудшение зрения, которое при несвоевременном и/или неадекватном лечении может обернуться полной слепотой.

Из всех разновидностей периферических дистрофий данная витреохориоретинальная патология по вероятности развития занимает первое место и встречается у 63% пациентов с подобным диагнозом. Такой вид заболевания считается опасным для здоровья, поскольку провоцирует наибольший риск возможности отслойки сетчатки. В двух случаях из трех решетчатая дистрофия проявляется у мужчин в возрасте после 20-ти лет, что само по себе говорит в пользу ее наследственного происхождения. Эта болезнь приблизительно с одинаковой частотой может поражать один или два глазных яблока, после чего медленно прогрессирует на протяжении всей дальнейшей жизни.

Исследование глазного дна при решетчатой дистрофии выявляет узкие, белые, волнообразные полосы в форме лестниц или решеток, которые образованы спавшимися кровеносными сосудами, заполненными гиалином. Между ними формируются участки истончения глазной сетчатки, имеющие специфический вид красных или розоватых очагов. На этих участках могут возникать разрывы или кисты, в итоге приводящие к отслойке сетчатки. Кроме того, отмечается разжижение стекловидного тела в области его прилегания к измененному участку сетчатки, а по краям района дистрофии, напротив, наблюдается их плотная спайка. По этой причине в сетчатке появляются зоны чрезмерного натяжения, так называемые – тракции, на которых впоследствии образуются клапанообразные небольшие разрывы. Именно сквозь них под сетчатку и просачивается жидкая фракция стекловидного тела, тем самым провоцируя ее отслойку.

Подобный вид дистрофии фиксируется офтальмологами у пациентов с диагнозом прогрессирующая миопия и проявляется возникновением дырчатых дефектов и штрихообразных включений на поверхности глазной сетчатки. Как правило, все такие повреждения сосредотачиваются линейно и при осмотре имеют сходство с оставленным на асфальте следом улитки (собственно по этой причине данная патология и получила свое образное название). Довольно часто эта дистрофия сопровождается образованием разрывов в тканях глаза, что может привести к отслойке сетчатки.

Инееподобная разновидность дистрофии представляет собой наследственную патологию и может поражать как женщин, так и мужчин. В этом случае обычно одновременно страдают оба глаза, на сетчатке которых появляются беловатые либо желтоватые включения, схожие по структуре со снежными хлопьями. Такие повреждения в большинстве случаев располагаются вблизи от уже утолщенных микрососудов сетчатки.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Дистрофия под названием «Булыжная мостовая» большей частью поражает отдаленные участки глазного яблока, непосредственно расположенные в области его экватора. Для такого вида болезни характерно возникновение на сетчатке отдельных патологических очагов белого цвета, имеющих неровную поверхность и вытянутую форму. Зачастую эти очаги имеют круговое расположение. Более всего такому тип дистрофии подвержены пациенты с миопией, а также люди пожилого возраста.

Как видно из названия мелкокистозная дистрофия возникает вследствие формирования в периферических районах глазного дна мелких кист. С течением времени в области этих новообразований могут появляться участки отделения сетчатки и дырчатые отверстия. Тем не менее, такой вид дистрофии отличается довольно медленным течением и потому имеет благоприятный прогноз.

Амавроз Лебера может развиться в возрасте 2-3-х лет и даже у новорожденного младенца. При его возникновении у ребенка отмечается резкое ухудшение зрительного восприятия, свидетельствующее о начале болезни, и дальнейшее медленное прогрессирование патологии, иногда на протяжении многих лет.

При данном офтальмологическом заболевании происходит расслоение глазной сетчатки единовременно на обоих органах зрения. В области таких расслоений образуются большие кисты, которые постепенно заполняются глиальным протеином. По вине подобных отложений на сетчатке возникают радиальные линии (сходные по форме со спицами велосипедного колеса) или звездообразные складки.

Остальные разновидности патологий такого характера, такие как болезнь Рефсума, перипапиллярная атрофия хориоидеи, никталопия и прочие им подобные заболевания, встречаются сравнительно редко и представляют интерес лишь для узкого круга специалистов-офтальмологов.

Важно! Следует помнить, что результатом несвоевременного или ненадлежащего лечения практически любой разновидности дистрофических изменений в глазах станет атрофия сетчатки, которая с большой долей вероятности приведет к абсолютной потере зрения.

В переводе с греческого языка слово «atrophia» означает голодание, то есть отсутствие поступления питания. В контексте офтальмологических заболеваний атрофия сетчатки представляет собой патологический процесс уменьшения объема глазных тканей, характеризующийся выраженным изменением их клеточной структуры.

Причиной возникновения этой патологии могут стать различные болезни глаз и в первую очередь множественные дистрофии, которые нарушают адекватное питание органов зрения. Провести лечение атрофии сетчатки глаза намного сложнее, чем первоначального нарушения зрительной функции, а зачастую попросту невозможно. Именно поэтому в деле терапии глазных заболеваний очень важно вовремя диагностировать изначально наличествующий недуг и постараться устранить его наиболее эффективным образом, поскольку атрофия может иметь необратимые последствия, приводящие отмиранию тканей.

Согласно статистическим данным, подтвержденным результатами проведения множества исследований данного заболевания, было установлено, что дистрофия сетчатки ежегодно «молодеет», то есть все чаще проявляется у людей среднего возраста. На сегодняшний день в группу риска развития этой патологии попадают не только пожилые пациенты, но и люди с вредными привычками и наследственной предрасположенностью к некоторым глазным болезням. Еще одним серьезным обстоятельством, способствующим возникновению дистрофия сетчатки, в последнее время становится неблагоприятная экологическая обстановка, которая негативно влияет на все органы чувств и в частности глаза.

Тем не менее, главным фактором риска возникновения дистрофии сетчатки признан возраст, причем распространенность этой болезни в возрастной категории пациентов до 60-ти лет составляет всего 1%, а уже в возрасте после 70-ти лет – примерно 20%. Именно по этой причине офтальмологи рекомендуют всем людям из группы риска после 45-ти лет ежегодно проходить обследование состояния органов зрения, что поможет вовремя заметить зарождающуюся проблему и принять адекватные и своевременные меры по ее решению. Помимо этого в 30-40% случаев дистрофия сетчатки возникает у людей с миопией, в 6-8% случаев в условиях гиперметропии и в 2-3% случаев при нормальном зрении. Общую совокупность первичных факторов развития дистрофии можно образно разделить на две основные группы, а именно – общие и местные.

К общим причинам формирования данной группы заболеваний относят:

  • гипертоническую болезнь;
  • частое воздействие на глаза прямых лучей солнца и других негативных видов излучения;
  • сахарный диабет;
  • возрастные сосудистые изменения в органах зрения;
  • серьезные вирусные инфекции, перенесенные в прошлом;
  • чрезмерный уровень плазменного холестерина;
  • различные интоксикации (отравление ядами, бактериальными токсинами, алкоголем и пр.);
  • тяжелые хронические болезни (со стороны щитовидной железы, сердца, почек и т.д.);
  • постоянный дефицит поступающих с пищей минералов и витаминов.

К местным причинам возникновения дистрофии сетчатки причисляют:

  • генетическую предрасположенность;
  • воспалительные патологии глаз;
  • перенесенные прежде операции на органах зрения;
  • близорукость в любой форме выраженности;
  • предшествующие травмы глаз;
  • присутствующую катаракту.

Дополнительными обстоятельствами, способствующими более раннему развитию данной патологии, является табакокурение, а также половая и расовая принадлежность. Известно, что дистрофии сетчатки больше подвержены люди, обладающие белой кожей и голубым цветом глаз и женщины в целом. По большому счету к возникновению дистрофии сетчатки могут привести любые внешние или внутренние факторы, которые нарушают кровоток и естественный обмен веществ в глазном яблоке.

На начальных стадиях своего развития большинство видов дистрофии сетчатки могут долгое время субъективно ничем не проявляться или выражаться очень слабо. Как правило, первые клинические симптомы данной группы патологий начинают беспокоить пациента на средних или даже тяжелых фазах течения заболеваний.

Несмотря на обилие видов дистрофий сетчатки их негативная симптоматика во многом схожа между собой и чаще всего выражается следующими явлениями:

  • ограничение поля зрения;
  • ослабление остроты зрительного восприятия (может быть на одном или двух глазах);
  • необходимость в присутствии яркого освещения, используемого для письма или чтения;
  • возникновение перед глазами волнообразной искаженной картинки (напоминает ощущение взгляда сквозь слой воды);
  • появление скотом (различных преград перед глазами в форме пятен, тумана, занавеса и пр.);
  • развитие никталопии (снижение возможности видеть в сумерках);
  • проблемы с различением цветовой гаммы (восприятие цветов, не соответствующих реальной картинке);
  • периодическое образование вспышек либо «мушек» перед глазами;
  • невозможность верно идентифицировать покоящийся предмет от движущегося;
  • развитие метаморфопсии (искаженная оценка органами зрения цветов, форм и расположения предметов в реальном пространстве).

В случае появления у человека любого из вышеописанных симптомов ему следует срочным образом обратиться к профильному специалисту для проведения детального обследования и назначения при необходимости адекватного лечения. Надолго откладывать собственный визит к офтальмологу не рекомендуется, поскольку без соответствующей терапии любая дистрофия сетчатки способна быстро прогрессировать и в итоге спровоцировать ее отслоение, а значит и полную потерю зрения.

Диагностика дистрофических изменений глазной сетчатки требуют профессионального подхода и полного обследования тканевой структуры обоих органов зрения. В этом случае наиболее уместным будет проведение комплекса исследований, которые помогут с точностью установить наличествующее заболевание.

При визите в больницу офтальмолог может назначить пациенту следующие диагностические процедуры и мероприятия:

  • общеклинические анализы;
  • офтальмоскопия (инструментальный метод осмотра глазного дна);
  • периметрия (методика исследования граничных пределов периферического зрения);
  • тест Амслера (способ диагностирования наличествующей дистрофии при помощи нарисованной на бумаге сетки с точкой);
  • адаптометрия (проверка темновой адаптации);
  • оптическая томография сетчатки;
  • УЗИ глазного яблока;
  • биомикроскопия (детальный анализ тканевой структуры глаза);
  • визометрия (способ проверки остроты зрительного восприятия, основанный на использовании 4 специальных таблиц);
  • флюоресцентная ангиография (методика обследования глазных сосудов при внутривенном введении органического пигмента);
  • рефрактометрия (инструментальное определение глазной рефракции);
  • измерение внутриглазного давления;
  • оценка цветового зрения с использованием таблицы Рабкина;
  • электроретинография (технология изучения функциональности сетчатки при помощи светового раздражения).

Уже произошедшие дистрофические изменения в глазной сетчатке полностью устранить средствами современной медицины фактически невозможно, поэтому любое лечение патологий данной группы направлено на замедление и/или прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания и, в сущности, является симптоматическим.

В целом используемые при лечении дистрофий сетчатки терапевтические методы можно разделить на: медикаментозные, хирургические и лазерные. В зависимости от разновидности болезни и тяжести ее протекания их отдельное или комплексное применение в большинстве случаев позволяет остановить дальнейшее развитие заболевания, снизить выраженность негативной клинической симптоматики и даже частично улучшить зрительную функцию.

источник

Пигментная дегенерация сетчатки (синоним пигментный ретинит) — это хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрушением световоспринимающих элементов сетчатки, отложением в ней пигмента и значительными нарушениями функций глаза. Процесс, как правило, двусторонний, может носить наследственный характер. Болезнь проявляется в детском возрасте ослаблением зрения в сумерках (Гемералопия).

Постепенно развивается сужение поля зрения и понижается острота зрения. Окончательный диагноз устанавливается при офтальмоскопии, которую проводит врач-окулист. Прогноз неблагоприятный.

Патогенез (что происходит?) во время Дегенерации сетчатки пигментная:

Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования доминантный, рецессивный и сцепленный с полом. В патогенезе имеют значение изменения пигментного эпителия сетчатки в слое палочек и колбочек, пролиферация глии и утолщение стенок ретинальных сосудов за счет развития адвентиция. Вначале изменения захватывают нейроэпителий, причем прежде всего исчезают палочки, а в далеко зашедшей стадии и колбочки. В результате этого наружная стекловидная пластинка сетчатки соприкасается непосредственно с пигментным эпителием, который постепенно замещается глиозными клетками и волокнами. В других .участках пигментный эпителий становится двух или трехслойным. Изменяется также распределение пигмента внутри клеток, из одних клеток он исчезает, в других накапливается в большом количестве. Этот процесс захватывает периферические и центральные отделы глазного дна.

Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически.

Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично.

Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома.

Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме «костных телец» и глыбок в макулярной и парамакулярной области.

Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки.

Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента.

В типичных случаях установление диагноза не представляет трудности и осуществляется на основании данных офтальмоскопии и исследования зрительных функций. Дифференциальный диагноз проводят с токсическими формами ретинопатий, последствиями диффузного хориоретинита, врожденным сифилисом, атрофией зрительного нерва различного генеза. При пигментной дегенерации сетчатки имеются резкие нарушения электроретинограммы вплоть до полного исчезновения волн.

Лечение Дегенерации сетчатки пигментная:

Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2-3 раза в день после еды (200-300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 1-l/2 месяца никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5-1 мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1, В2, Вв, В12. В виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат «ЭНКАД» (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2-3 неделя.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг. С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка «картинки». Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей «картинки», оказавшей в поле зрения.

Дистрофия сетчатки глаза – это наименование большой группы разнородных заболеваний данной структурно-функциональной единицы глазного яблока. Вне зависимости от причины, особенностей и характера течения любая дистрофия связана с «отмиранием» тканей сетчатки глаза, то есть, с их прогрессирующей дегенерацией. На фоне «отмирания» тканей сетчатки глаза у человека прогрессивно ухудшается зрение, причем скорость его потери определяется типом и характером заболевания.

В течение последних двух десятилетий дистрофические заболевания сетчатки глаза становятся все более частой причиной слабовидения и полной потери зрения. Любые дистрофические заболевания сетчатки отличаются медленным, но неуклонно прогрессирующим течением, сопровождающимся все более сильной потерей зрения.

Дистрофия сетчатки глаза обычно развивается у людей, имеющих факторы риска, такие, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, лишний вес, курение, наследственные факторы, чрезмерное воздействие прямых солнечных лучей на глаза, вирусные заболевания, стрессы и дефицит витаминов и микроэлементов в питании.

Дистрофией называется процесс повреждения тканей, развивающийся на фоне неадекватного питания, кровоснабжения и обмена веществ непосредственно в сетчатке глаза. В результате происходит повреждение нормальной структуры ткани, и она перестает выполнять свои физиологические функции в полном объеме, что и проявляется нарушениями зрения.

Вся совокупность дистрофий сетчатки глаза подразделяется на две большие группы – врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные дистрофии сетчатки глаза связаны с различными наследственными факторами и развиваются в детском возрасте. Приобретенные дистрофии сетчатки глаза обусловлены каким-либо имеющимся заболеванием или травмой.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула, то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная. Поэтому синонимом термина «центральная дистрофия сетчатки» является понятие «макулярная дистрофия сетчатки».

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами.

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

  • Решетчатая дистрофия сетчатки;
  • Дегенерация сетчатки по типу «следы улитки»;
  • Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
  • Дегенерация сетчатки по типу «булыжной мостовой»;
  • Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
  • Пигментная дистрофия сетчатки;
  • Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
  • Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления, что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу. И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение.

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% — на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Близорукость любой степени выраженности;
  • Воспалительные заболевания глаз;
  • Травмы глаза;
  • Катаракта;
  • Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

  • Гипертоническая болезнь;
  • Сахарный диабет;
  • Перенесенные вирусные инфекции;
  • Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
  • Хронические заболевания (сердца, щитовидной железы и т.д.);
  • Возрастные изменения структуры сосудов;
  • Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
  • Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

  • Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
  • Сужение поля зрения;
  • Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
  • Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
  • Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
  • Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
  • Периодическое появление «мушек» или вспышек перед глазами;
  • Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
  • Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу, поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера. Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии.


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу «следа улитки».


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу «булыжной мостовой».


На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин, Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин. Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз, содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин, Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон, а внутривенно – Фуросемид. При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин, Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

  • Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
  • Магнитотерапия;
  • Фотостимуляция сетчатки глаза;
  • Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

  • Лазерная коагуляция сетчатки;
  • Витрэктомия;
  • Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
  • Реваскуляризирующие операции.

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин, Актовегин, Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин, Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

  • Магнитостимуляция сетчатки;
  • Фотостимуляция сетчатки;
  • Лазерная стимуляция сетчатки;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
  • Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины, поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.

Наиболее эффективными народными методами при дистрофии сетчатки глаза являются следующие:

  • Промыть зерна пшеницы и разложить их тонким слоем на дне сосуда, сверху налив немного воды. Поставить пшеницу в теплое и хорошо освещенное место для прорастания. Когда зерна прорастут, промойте их еще раз и пропустите через мясорубку. Готовую смесь храните в холодильнике, и каждое утро съедайте по 14 столовых ложек;
  • Употребляйте в пищу как можно чаще петрушку, укроп, сельдерей, шпинат, капусту, помидоры, крапиву и чернику;
  • Растворить 50 г мумие в 10 мл сока алоэ. Полученный раствор хранить в холодильнике и закапывать в глаза два раза в день – утром и вечером. Перед закапыванием в глаза раствор необходимо нагреть до комнатной температуры. Курс лечения продолжается 9 дней. Курсы можно повторять через 30-дневные интервалы.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник