Меню Рубрики

Рефераты на тему дистрофия

Патологическая анатомия лекция №2

Дистрофия — это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

· по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

· по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

· По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

· по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

1. Трансформация — это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация — это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно — наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции — появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца — изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,цитоплазмевидныбелковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси — и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново — капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции — опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

· судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

· судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

· нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый — спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

2. Общее ожирение или тучность

3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделитьнадвеосновные группы:

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые — в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени — “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

· простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

· Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

· фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучностистрадаетобменнейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть — поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

· эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

источник

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Выделяют три вида дистрофии.

  • Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
  • Паратрофия (один из вариантов паратрофии — ожирение).
    • С преобладанием массы тела над ростом.
    • С избыточными массой тела и ростом.
    • С нормальными массой тела и ростом.
  • Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия — наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

  • пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
  • постнатальную, возникшую после рождения;
  • смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

  • Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
  • Инфекционные и соматические заболевания беременной.
  • Гестозы в любом триместре беременности.
  • Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
  • Профессиональные вредности у обоих родителей.
  • Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

  • Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:
    • алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
    • инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
    • социальные.
  • К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:
    • пороки развития и хромосомные заболевания;
    • энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
    • аномалии конституции;
    • иммунодефицитные состояния.

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии:

  • Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
  • Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
  • Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
  • Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Квашиоркор — вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура — дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

источник

Дистрофии как патологический процесс. Механизмы. Классификация.

Нарушения минерального обмена.

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Вместе с тем само повреждение вызывает образование веществ, способствующих включению защитных и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. В тех случаях, когда защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функций органов. Наконец, в тех случаях, когда объем и тяжесть повреждений нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает смерть больного.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия. Выражением наиболее глубоких и необратимых изменений, возникающих в организме при различных повреждениях, является смерть.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. Комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию.

Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном пространстве образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов развития дистрофии.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. В последнем случае патологичесий процесс будет прогрессировать до гибели (некроза) клетки или ткани. Следовательно, исходом необратимых дистрофий является некроз.

источник

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Сибирский Государственный Медицинский университет

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

(Зав. кафедрой профессор, член-корр. РАМН Огородова Л.М.,

засл. деят. науки профессор Балашева И.И.)

^ ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ
Дистрофия (от греч. dis — расстройство, trophe — питание) — патологи-геское состояние, возникающее у детей при хронигеском расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в росте и развитии и понижением сопротив­ляемости организма.
О дистрофии можно говорить в случае, если статус ребенка не соответству­ет понятию нормотрофии. Классики отечественной педиатрии М. С.Маслов, Г. Н. Сперанский, А. Ф. Тур при описании нормотрофии (э й т р о ф и и) от­мечали следующие характеристики ребенка:
1) чистая, розовая, бархатистая кожа без признаков гиповитаминозов;

  1. нормальная толщина подкожного жирового слоя, хороший тургор тка-­
    ней и тонус мышц;
  2. соответственное возрасту развитие скелета и отсутствие признаков ра-­
    хита;
  3. соответствующее возрасту психомоторное развитие, положительный
    психоэмоциональный тонус;
  4. хороший аппетит и нормальная работа всех органов;
  5. хорошая сопротивляемость к инфекции и редкие, нетяжело протекаю-­
    щие инфекционные заболевания и процессы;
  6. масса и длина тела, индексы физического развития отличаются от нор-­
    мы не более чем на 5%.

Дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно часто встреча­ется у детей грудного и раннего возрастов. Предрасположенность к дистрофи­ям детей этих возрастных периодов связана с наиболее высокими потребно­стями организма, обусловленными высокими темпами развития; низкими ре­зервными возможностями систем организма при различных заболеваниях и неоптимальных условиях; зависимостью ребенка от социальной ситуации.
Выделяют дистрофии трех типов: гипотрофия, паратрофия, гипостатура.
^ ГИПОТРОФИЯ — дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. На­блюдается у 0,5—2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетя-желые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встреча­ются редко.
Этиология. Среди причин гипотрофии можно выделить:

  1. ^ Пренатальные факторы, приводящие к задержке внутриутробного
    развития,- недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки бе­
    ременности — гестоз; в поздние сроки — патология плаценты с нарушением
    маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода,
    профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные
    инфекции).
  2. ^ Экзогенные пригины:

а) алиментарные факторы:

  1. количественный недокорм: при гипогалактии; при затруднени-­
    ях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молоч­-
    ная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-
    ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.;
  2. качественный недокорм: использование несоответствующей
    возрасту смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона жи­-
    вотными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами;

б) инфекционные факторы — внутриутробные генерализованные инфекции
(цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состоя­-
ния, пиелонефрит и инфекция^ мочевых путей. Особенно часто причиной ги­-
потрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;
в) токсигеские факторы — использование при искусственном вскармлива­-
нии молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D,
отравления, в том числе лекарственные и др.;
г) дефекты ухода — дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной сти-­
муляции, прогулок, массажа и гимнастики.
^ 3. Эндогенные пригины:
а) перинатальные энцефалрпатии, бронхолегочная дисплазия;
б) врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, а также
сердечно-сосудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника;
в) наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимуще­
ственно Т-системы) или вторичные иммунодефициты;
г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные анома­
лии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, бо­
лезни Ниманна—Пика и Тея—Сакса и др.):
д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз,
гипофизарный нанизм и др.), диатезы.
Патогенез. Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды об­мена веществ:
— снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудоч­
ной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание
субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз;
— повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов — ги-
попротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия;

  1. склонность к гипогликемии, повышен гликолиз — накопление молочной
    кислоты — ацидоз;
  2. дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, пшер-
    натрийгистия;

— нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнете­
на Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к час­
тому наслоению и септическому течению инфекций;
— снижена реактивность — инфекции протекают малосимптомно, латентно.
Классификация гипотрофии представлена в таблице 3.23.
^ Таблица 3.23
Классификация гипотрофии

Форма Этиология Варианты Степень тяжести Период развития
Первичная Вторичная Экзогенная Эндогенная Смешанная Типичная Атипичная: квашиоркор, маразм I ст. (легкая) 11 ст. (средней тяжести) III ст. (тяжелая) Начальный Разгар Реконвалесценции

Первичная гипотрофия имеет значение в качестве самостоятельного забо­левания и вызвана экзогенными факторами. Вторичные формы гипотрофии, как правило, обусловлены эндогенными причинами и являются одним из про­чих проявлений основного заболевания, тяжесть и успешность лечения кото­рого определяют и выраженность гипотрофии, и эффективность ее терапии.
^ Клиническая картина. По тяжести выделяют гипотрофии I, И, III сте­пеней. Клиническая симптоматика гипотрофии включает следующие группы нарушений: снижение упитанности, проявления нарушений толерантности к пище, нарушения обмена веществ, угнетение ЦНС, снижение сопротивляемо­сти (табл. 3.24).
Квашноркор — своеобразный вариант течения гипотрофии у детей ран­него возраста в тропигеских странах, обусловленный питанием преимуществен­но растительной пищей (бананы) при дефиците животных белков. Однако вто­ричные формы подобной белковой недостаточности встречаются и в России «следствие следующих причин:

  1. в результате уменьшения абсорбции белка при состояниях, сопровож­-
    дающихся длительной диареей;
  2. при снижении синтеза белка при хронических заболеваниях печени;
  3. вследствие чрезмерных потерь белка при протеннурии (нефритический
    синдром), при инфекционных болезнях и гельминтозах, при ожогах и массив­-
    ных кровопотерях.

Характерными симптомами квашиоркора являются:

  1. нервно-психические нарушения (апатия, сонливость, заторможенность,
    плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития);
  2. отеки (сначала из-за гипопротеинемии развивается гипергидроз внут­-
    ренних органов, затем отеки могут появиться на конечностях, лице, что созда­-
    ет ложное впечатление хорошей упитанности ребенка);
  3. уменьшение мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, снижение
    трофики тканей;
  4. отставание физического развития (в большей мере длины, чем массы
    тела).

Нередко при квашиоркоре отмечают:

  1. потемнение кожи с десквамацией эпителия в зонах раздражения,
  2. посветление и выпадение волос, изменение ногтей.
  3. анорексию, признаки гиповитаминоза.

Диагноз. Основными критерием диагностики гипотрофии и установления ее степени являются (см. табл. 3.24):
— уменьшение толщины подкожного жирового слоя. При гипотрофии I сте­-
пени он истончен преимущественно на туловище (толщина кожной складки на
животе у детей первого года жизни составляет 0,8 —1,5 см). При гипотрофии
II степени подкожный жировой слой исчезает на животе, иногда на груди, рез­-
ко истончен на конечностях, но сохранен на лице. При гипотрофии III степени
подкожный жировой слой истончается и на лице (в последнюю очередь исче-­
зают комочки Биша — буккальные скопления бурой жировой клетчатки, игра­-
ющей важную роль в энергетическом обеспечении сосания);

  1. _- снижение индексов физигеского развития (снижены индексы упитанно­-
    сти Л. И. Чулинкой и Ф. Ф. Эрисмана); .
  2. дефицит массы тела ребенка, который следует расценивать в качестве
    вспомогательного признака, так как при одновременном отставании ребенка в
    росте (гипосомия, гипостатура) истинный дефицит массы тела установить до­-
    статочно трудно;
  3. задержка роста, психомоторного развития, которые, как правило, не
    выражены при гипотрофии I степени, но существенны при более тяжелых ее
    степенях.

Самостоятельный диагноз гипотрофии целесообразен при ее первичных формах, обусловленных экзогенными причинами.
^ Дифференциальный диагноз. В случае вторичной (симптоматической) гипотрофии необходимо диагностировать и лечить основное фоновое заболева­ние (порок желудочно-кишечного тракта, сердца; одно из наследственных или врожденных синдромов — муковисцидоз, целиакию, фенилкетонурию, галакто-земию и пр.; эндокринные и нейроэндокринные расстройства).
Лечение гипотрофии должно быть комплексным и включает:

  1. выявление причин гипотрофии и попытку их устранения или коррек­-
    ции;
  2. диетотерапию;
  3. организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гим­-
    настику;
  4. выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других ослож­-
    нений и сопутствующих заболеваний;
  5. ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое ле­-
    чение.

Основа рационального лечения больных первичной гипотрофией — дие­тотерапия. Основополагающим принципом диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

  1. период выяснения толерантности к пище;
  2. переходный период;
  3. период усиленного (оптимального) питания.

Важными моментами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

  1. использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой
    пищи (женское молоко, а при его отсутствии адаптированные низколактозные
    кисломолочные смеси, например лактофидус);
  2. более частые кормления (7 — при гипотрофии I степени, 8 — при ги­
    потрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени);
  3. систематический контроль питания (ведение дневника с отметками ко-­личества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества вы-­
    питой и вводимой парентерально жидкости, солей и др.; регулярный (1 раз
    в 7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды
    в неделю — копрограмма.

Диетотерапию начинают с выяснения толерантности к пище. Из рациона исключают прикормы и переводят ребенка на вскармливание смесями (опти­мально — грудным молоком), объем которых составляет часть от должного по фактической массе тела ребенка (табл. 3.25). Недостающую часть объема вос­полняют регидратационными растворами (регидрон, оралит, цитроглюкосолан, овощные отвары, изюмное питье).

Стартовая диетотерапия гипотрофии в нахале периода выяснения толерантцостик пище

источник

Тема: Дистрофии. Общее учение о дистрофиях. Паренхиматозные и мезенхимальные диспротеинозы.

1. Введение в патологическую анатомию.

3. Дистрофии — определение, классификация.

4. Паренхиматозные диспротеинозы.

5. Мезенхимальные диспротеинозы.

Патологическая анатомия -составная часть патологии — науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов.

Задачи патанатомии: 1) Посмертная диагностика патологических процессов путем проведения вскрытия.

Проводится макро- и микроскопическое изучение патологических процессов, при этом формулируется диагноз, в котором устанавливается причина, приведшая к смерти.

2) Прижизненная диагностика патологических процессов проводится методом биопсийного исследования (эндоскопия желудка, биопсия шейки матки, пункционная биопсия печени, почек и т.д.). Дает возможность ранней постановки диагноза, профилактики грозных осложнений (рак шейки матки). За счет этого становится возможной совместная работа с клиницистами для установления точного диагноза. Биопсия может быть взята из всех органов.

Уровни исследования: 1) организменный 2) системный 3) органный 4) тканевой 5) клеточный 6) субклеточный.

Методы исследования: 1) макроскопический 2) микроскопический (гематоксилин-эозин, Ван-Гизон), гистохимия (жиры, амилоид, фибрин и т.д.) 3) люминисцентная микроскопия ,4) электронная микроскопия, 5)цитология (мазки — отпечатки),6) авторадиография (радиоизотопная метка). Это дает возможность ранней диагностики патологических процессов до появления клинических симптомов.

Структура предмета I часть- общая патологическая анатомия. Изучает наиболее общие закономерности патологических процессов, лежащих в основе любых синдромов и болезней, независимо от причины их возникновения. Общепатологические процессы разнообразны — 1) повреждение (дистрофия, некроз) 2) нарушение кровообращения (инфаркт, тромбоз, эмболия, кровотечение) 3) воспаление 4) регенерация 5) опухолевый рост и т.д.

II часть — частная патологическая анатомия. Изучает закономерности различных заболеваний (их этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, осложнения, исходы). Например, такие заболевания как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм,

Повреждение нарушение структуры и целостности клетки, ткани, органа.

Повреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне. В ответ на воздействие повреждающих факторов в клетках развивается процесс адаптации, что позволяет им приспособиться к изменившимся условиям. Однако этот процесс небезграничен, если фактор действует длительно или очень интенсивно, то развивается повреждение клетки, ткани, органа.

Гипоксия — развивается при уменьшении кровотока (атеросклероз, гипертоническая болезнь),

-Сердечно-сосудистые заболевания (низкая оксигенизация крови),

-Анемии, отравления — снижение способности к транспортировке О,

2. Физические агенты (травма, охлаждение, гипертермия, ожог, пере- гревание, радиация, электрический шок).

3. Химические агенты и лекарства (глюкоза, NaCl, ртуть, мышьяк, гер- бициды, пыль, курение, наркотики).

4. Инфекции — бактерии, вирусы, простейшие, грибы, гельминты.

5. Иммунные реакции ( инфекционно-аллергические, аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматизм).

6. Генетические нарушения (ферментопатии).

7. Дисбаланс питания (дефицит белка, vit).

Виды повреждений

Дистрофия— морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях.

Причины дистрофий — нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д.

1) Инфильтрация — накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).

2) Декомпозиция — распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития — гипоксия.

3) Извращенный синтез — появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).

4) Трансформация — превращение продуктов одного вида обмена в другой.

Инфильтрация, декомпозиция — ведущие механизмы развития дистрофий.

1. По виду обмена дистрофии подразделяются на:

2. По отношению к клетке делятся на:

3. По времени возникновения делятся на:

4. По степени обратимости выделяются:

5. По степени распространенности бывают:

Паренхиматозные диспротеинозы — нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.

Виды: 1. гиалиново-капельная — появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень).Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.

Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки .При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена .

2. Гидропическая дистрофия -появление в калетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия

— необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.

Пример — печень при вирусном гепатите.

Мезенхимальные диспротеинозы — нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.

Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.

Мукоидное набухание — поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:

1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.

2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).

2. Фибриноидное набухание- необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.

Развиваются следующие изменения:

1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост , что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение

его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).

2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.

3. Фибриноидный некроз — образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.

4. Гиалиноз — дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим.

Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.

Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.

Различают следующие виды гиалиноза:

сосудов соединительной ткани

общий местный общий местный

Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.

Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.

Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.

Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной тка-

ни выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 1302 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Характеристика, классификация и морфогенез дистрофии. Особенности развития, причины возникновения, клиническая картина паренхиматозных и мезенхимальных дистрофий. Признаки и последствия нарушения обмена хромопротеидов, нуклеопротеидов, минералов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дистрофимя (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание) — патологический процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё (например, антракоз — накопление частичек угля). Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Различают 4 механизма, ведущих к развитию дистрофии:

дистрофия паренхиматозный мезенхимальный

Возникают в клетках, выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Для белковых дистрофий характерно изменение физико-химических свойств клеточных белков и как следствие — нарушение их ферментативной и структурной функций. Различают зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов — последовательные этапы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток.

Чаще диспротеинозы являются приобретёнными (вторичными). Реже встречаются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты. Обычно эти последние — результат ферментопатий и обусловлены нарушениями обмена аминокислот, например цистеина (цистиноз), фенилпировиноградной кислоты (фенилкетонурия), тирозина (тирозиноз) и некоторых других.

При зернистой дистрофии в цитоплазме появляются гранулы (зёрна) белка вследствие его инфильтрации (проникновения) из межклеточной жидкости, превращения углеводов и жиров в белки, распада ЛП цитоплазмы и мембран и нарушений энергообеспечения клеток.

Гиалиновая дистрофия характеризуется накоплением в цитозоле белковых гиалиноподобных ацидофильных включений — «капель» (отсюда другое название этой разновидности дистрофии — «гиалиново-капельная»). Одновременно с этим появляются признаки деструкции клеточных органелл. Причина гиалиновой дистрофии — значительное повышение проницаемости клеточных мембран.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия в виде наполненных жидкостью вакуолей, набухания органелл и других признаков внутриклеточного отёка развивается при повышении онкотического давления в клетке и избыточной гидратации белковых мицелл. Наиболее часто гидропическая дистрофия наблюдается при воздействии гипоксии, ионизирующей радиации, микробных и паразитарных токсинов.

Эти дистрофии характеризуются нарушением обмена жиров, преимущественно нейтральных, в цитоплазме клеток. Преобладание того или иного механизма возникновения липидоза зависит как от причины его вызвавшей, так и от структурно-функциональных особенностей органа. Чаще всего развитие жировой дистрофии связано с гипоксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях системы крови, а так же с действием токсических веществ (различные инфекции и интоксикации) и увеличением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожирение).

Обычно жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках.

Жировая дистрофия миокарда может возникнуть наиболее часто является результатом гипоксии либо интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и т.д.). И в том и в другом случаях развивается повреждение митохондрий и снижение интенсивности окисления жирных кислот.

В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капели (пылевидное ожирение), которые при нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) замещают цитоплазму. Процесс носит очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозного колена капилляров а так же мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда видны желтые поперечные полосы (“тигровое” сердце). Миокард при этом дряблый, размеры сердца могут быть увеличены, а полости расширены.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии миокарда зависит от степени ее выраженности. Начальные изменения обратимы, глубокие ведут к выраженному нарушению функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто.

Она может возникнуть при повышении уровня жирных кислот в плазме крови (сахарный диабет, общее ожирение), в результате декомпозиции (при инфекциях и интоксикациях), трансформации (при хроническом алкоголизме), при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище, при генетических дефектах ферментов.

В цитоплазме гепатоцитов появляются мелкие капли жира (пылевидное ожирение), которые, сливаются в крупные капли (мелкокапельное ожирение). В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение). Макроскопически печень увеличивается, становится дряблой, приобретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет (“гусиная печень”).

Функция печени резко снижается. При прекращении действия повреждающего фактора (например, алкоголя, более 1 месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельное ожирение ведет к гибели гепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз.

Жировая дистрофия почек чаще развивается в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев. путем инфильтрации (при гиперлипидемии), реже — декомпозиции (при нарастающей гипоксии). Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме. Почки при этом увеличены, дряблые, на разрезе с серо-желтым крапом. Функция почек снижается.

Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами ферментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят: цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса или ранняя амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга) и др. Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика)

Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена развивается при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) — гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.)

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани — кистозный фиброз.

Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды — углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови — это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание — это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию — стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание — это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки — проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет — возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего, фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадии отсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори — дает окрашивание фибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2-мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз — это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче — являются результатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В свою очередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) — капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции. Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщенной почкой — артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель — артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка — почка увеличенная, плотная, и достаточно пестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз — белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

1. Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.

2. Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин — продукт белков плазмы крови.

3. Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

1. Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.

2. Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, часть из них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.

3. Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной. Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

1. Обратное развитие при устранении причины

2. Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

· голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии)

· при микседеме — дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.

Нарушение метаболизма как в паренхиме, так и в строме и стенках сосудов. Причина — нарушение обмена сложных белков (хромо-, нуклео- и липопротеидов, минералов).


I. Обмен гемоглобиногенных пигментов. В норме: распад ферритин, гемосидерин, билирубин. Пат. процесс гемолиз (не только интра-, но и экстраваскулярно), появление нехар-ных пигментов (гематоидин, гематин, порфирин).


Ферритин — антагонист адреналина (вызывает сосуд. коллапс при необр. шоке). Полимеризация ферритина гемосидерин. Гемосидероз: 1. Общий (при интраваскул. гемолизе; при болезнях: анемиях, гемобластозах, интоксикации гемолит. ядами, возвр. тиф, бруцеллез, малярия, резус-конфликт etc) синтез гемосидерина из обломков эритроцитов. В роли сидеробластов — ретикул., эндотел. клетки селезенки, печени, КМ и экзокринн. желез. Сидерофаги не справляются колл. / эласт. волокна пропит. железом ткань ржаво-коричневая. Наследст. формы: а. первичн. гемохроматоз (всас. пищ. железа отклад-ся в виде гемосидерина, до 50 г железа в организме; гемосидероз печени, сердца, экзо-желез, меланина в сетчатке из-за эндокрин. поражения; симптомы: бронз. кожа, сах. диабет, пигмент. цирроз печени) и б.вторичный (приобрет. недостат-ть фермент. систем; причины: избыток Fe в еде, хр. алкоголизм, гастрэктомия, гемоглобинопатии; цирроз печени, сах. диабет, кардиомиопатии). 2. Местный (при экстраваск. гемолизе: потеря гемоглобина «тени» эритроцитов +пигмент). В роли сидеробластов — лейкоциты, ретикул. клетки, эндо- и эпителий. Сидерофаги накапливают пигмент переносятся в лимфоузлы узлы — ржаво-коричн. цвета. NB! Гемосидерин образ-ся при всех кровоизлияниях по периферии очага.


Билирубин. 3 типа желтухи: 1. Надпеченочная (распада эритроцитов; при сепсисе, малярии, возвр. тифе, интоксикации гемолит. ядами, изо- и аутоиммунн. заболеваниях, при обильных внутр. кровотечениях). 2. Печеночная (поражение гепатоцитов при гепатитах, циррозах, медикамент. повреждениях, беременности — аутоинтоксикации). Наследст. — ферментопатич. печен. желтухи. 3. Подпечен. (механич.; нарушение проходим-ти желч. протоков застой разрыв желч. капилляров холемия окраски и общ. интоксикация желч. к-тами, свертыв-ти мелкие геморрагии; при: ЖКБ, раке желч. путей, головки pancreatis и сосочка 12-перстной кишки, гипоплазии желч. путей, метастазах в печень).


Гематоидин (внутриклет. распад гемоглобина в клетках не остается лежит свободно среди некрот. масс) скопления в старых гематомах, рубц. инфарктах (в центр. части кровоизлияний — вдали от жив. ткани).


Гематины (окисл. форма гема): 1. Гемомеланин (малярийн. пигмент) — обр-ся из простет. части Hb под дейст. маляр. плазмодия гемомеланоз захват пигмента макрофагами аспидно-серая окраска селезенки, печени, КМ, лимфоузлов; 2. Солянокисл. гематин (гемин) — обр-ся из Hb под дейст. желуд. ферментов и HCl в язвах и эрозиях стенки желудка буро-черн. цвет слизистой. 3. Формалин. пигмент (темно-коричн. иглы/гранулы; производное гематина при фиксации тканей кисл. формалином).


Порфирин (предш. Hb с гемом и терапирр. кольцом, но без Fe) нарушение обмена порфирии порфиринемия, порфиринурия, чув-ти к УФ-лучам (дерматит, эритема). Виды: 1. Приобр. — при интоксикациях (Pb, сульфазол, барбитураты) нарушения НС, желтуха, повыш. чув-ти к свету, выраж. порфириурия; 2. Врожд. — редкое наслед. заболевание: формы : эритропоэтич. (гемолит. анемия, поражение НС и ЖКТ, порфирины — в селезенке, костях и зубах коричн. цвет) и печен. (увелич. размеров, серо-коричневая, ожирение +гемосидерин) — в зав-ти от локализации дефектных ферментов.


II. Обмен протеино (тирозино-)генных пигментов. Меланоз: 1. Распростр. приобретенный гипермеланоз (меланодермия) eg. при аддисоновой болезни: поражение надпочечников синтез меланина вместо адреналина продукции АКТГ (в ответ на сниж. адреналина) стимул. синтеза меланина в меланоцитах; eg. при эндокрин. расстр-вах, авитаминозах, кахексии, интокс. углеводородами. 2. Распрост. врожд. гипермеланоз (пигмент. ксеродерма) — повыш. чув-ти кожи к УФ-лучам пятнист. пигментация, кератоз и отек. 3. Мест. приобр. меланоз (меланоз толст. кишки при хрон. запорах; гиперпигмент. участки при аденомах гипофиза, гипертиреозе, сах. диабете !NB могут трансформ-ся в меланомы. 4. Распростр. гипомеланоз (альбинизм) — насл. недостат-ть тирозиназы. 5. Очаг. гипомеланоз (лейкодерма, витилиго) нейроэндокр. регуляции мелногенеза (лепра, сах. диабет), обр-ие антител к меланину (зоб Хасимото), забол. кожи (сифилис).


Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток (в ЖКТ; обр-ся из триптофана) — накопление в опухолях таких клеток — карциноидах.


III. Обмен липидогенных пигментов: 1. Липофусциноз (липофусин — гликопротеид) — виды: вторичн. (в старости, при кахексии, функ. нагрузки при пороке сердца, язв. болезни липофусциноз печени, при злоупотр. анальгетиками, при недостат. вит. Е) и первичн. (наслед. гепатоз липофусциноз гепатоцитов; нейрон. липофусциноз накопл. в нерв. клетках интеллекта, судороги, зрения). 2. Цероидоз (обр-ся в макрофагах из резорбир. липидов и белков — липосомы не перевар-ся накопление) — при некрозе тканей с кровоизлиянием (окисления липидов). 3. Липохромы (желт. пигмент из липидов с каротиноидами) — сах. диабет/ резк. похудание лип.-вит. обмена охряно-желт. окраска тканей).


1. Подагра (гиперурикемия, гиперурикурия; выпадение в суставах мочекисл. натрия в виде кристалл./ аморф.масс некроз обширн. гранулематозная р-ция со скопл. гигант. клеток разрастание с/ткани) подагрич. шишки деформ. суставов; +обтурация моч. к-той поч. канальцев подагрич. почки (восп. и атроф. изменения). Виды: первичн. (врожд. наруш. обмена в-в) и вторичн. (осложнение нефроцирроза, болезней крови). 2. Мочекаменн. болезнь (пурин. обмена обр-ие уратов кокременты). 3. Мочекисл. инфаркт (у новорожд. после 2 суток — выпадение в канальц./ собир.труб. мочекислых натрия и аммония: желто-красн. полосы, сход-ся у сосочков мозг. слоя) — адаптивн. реакция почек ребенка на обмена в-в.

I. Обмен кальция (кальциноз, извест. дистрофия, обызвествление). Матрица процесса — МХ, лизосомы, ГАГ осн. в-ва, колл. и эласт. волокна. Классификация кальциноза: внутри/внеклеточный, системный/местный. Механизм развития: 1. Метастатич. кальциноз (выхода Са из депо, выведения из орг-ма, эндокрин. регуляции гиперкальциемия выпадение солей — в основном, в легких, слиз. оболочке желудка, миокарде, стенке артерий — т.к. хуже удерживают Са/ арт. кровь с недостатком углек-ты). При множ. переломах, миеломной болезни, метастазах, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, пораж. толст. кишки при дизент./отравл. сулемой, пораж. почек, гипервитаминозе D. В миокарде и почках — в МХ и фаголизосомах. В стенке арт. — по ходу мембран и волокн. структур. Вокруг — воспал. р-ция, скопление имм. клеток гранулема.

2. Дистрофич. кальциноз (петрификация): рН, активн-ти фосфатаз абсорбция извести из крови и тк. жи-ти мест. отложение в мертв. тканях и при глуб. дистрофии петрификаты (*оссификация петрификатов) в легких (ТВ, инфаркты, хрон. восп.), хрящах, рубц. ткани (клапаны сердца при пороке и атеросклерозе), на месте погибш. паразитов (эхинококк), погибш. плода при внемат. беременности (литопедион).

3. Метаболич. канльциноз: механизм — . NB! чув-ти тканей к Са.

Кальциноз сосуда — плохо (* тромбоз!), отложения Са при ТВ начало репарации!.

Prognosis pessima — известь почти не рассасыв-ся.

II. Обмен меди. Гепатоцеребральная дистрофия (б.Вильсон-Коновалова): пониж. обр-ие в печени церулоплазмина (связ. медь крови) депонирование крови в печени, мозге, почках, роговице (зеленовато-бурое кольцо Кайзера-Флейшера), pancreas, яичках цирроз печени, асимм. изм. в мозге. Гипокупрумемия, но гиперкупрумурия.

III. Обмен калия. Аддисонова болезнь поражение коры надпоч. гиперкалиемия баланса электролитов. Периодич. паралич — приступы слабости, расстр-ва двиг. аппарата.

IV. Обмен железа: нарушения связаны с обменом Hb.

V. Образование камней. Класс-ия камней: форма: округлые (поч. и желч. пузыри), отростч. (ЧЛС), цилиндр. (протоки желез); одиночн./множ.; цвет: белый (фосфаты) /желтый (ураты) /темно-коричн. или темно-зелен. (пигменты); структура: кристаллоидные (радиарное) /коллоидные (слоистое) /комбинир.; локализация. Механизмы обр-ия: наруш. обмена в-в (особенно холестерина, нуклеопротеидов, минералов, нек. углеводов) и наруш. секреции, застой секрета, воспал. процессы (обр-ие белк. матрицы для кристаллизации солей).

Основные причины дистрофии, анализ механизма ее развития. Классификация заболевания в зависимости от локализации, распространенности, причины и вида нарушенного обмена. Описание ключевых симптомов мезенхимальных белковых, жировых и углеводных дистрофий.

презентация [1,1 M], добавлен 02.05.2015

Виды смешанных дистрофий. Нарушение обмена сложных белков – нуклеопротеидов, образование в результате мочевой кислоты и ее соли. Последствия нарушения обмена минералов: меди и фосфора. Заболевания, связанные с этими видами нарушений. Мочекаменная болезнь.

презентация [688,3 K], добавлен 26.04.2014

Причины, клиническая характеристика, диагностика и лечение нарушений липидного обмена. Ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы. Жировая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках.

презентация [587,1 K], добавлен 14.10.2015

Причины, способные вызвать повреждение, его характер и степень. Понятие и морфологическая сущность дистрофий, непосредственные причины их развития. Механизм повреждений и общая характеристика паренхиматозной, гидропической, роговой, жировой дистрофии.

лекция [41,6 K], добавлен 24.05.2009

Дистрофии как количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. Их причины и механизмы, морфологическая сущность. Врожденные и приобретенные дистрофии.

презентация [3,4 M], добавлен 24.03.2016

Определение, этиология, классификация и характеристика дистрофии. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы. Нарушение обмена хромопротеидов. Экзогенные и эндогенные пигменты.

презентация [116,4 K], добавлен 12.11.2013

Понятие, общая характеристика, эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика прогрессирующих мышечных дистрофий. Сущность миодистрофии Дюшенна, генотерапевтические подходы к ее лечению.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 04.04.2010

Определение понятия и сущности жировых дистрофий. Рассмотрение функции липидов в организме. Изучение липидоза, ожирения и истощения. Клиническая картина жировой дистрофии сердца, печени и почек. Ознакомление с проявлениями болезней Гоше и Намана-Пика.

презентация [669,7 K], добавлен 18.05.2014

Морфологические механизмы дистрофии: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация. Мукоидное и фибриноидное набухание. Стромально-сосудистые дипртеинозы. Ревматический порок сердца. Виды сосудистого гиалина. Классификация амилоидоза.

презентация [3,6 M], добавлен 24.02.2015

Белковая дистрофия (диспротеинозы) — заболевания, связанные с нарушением обмена белка. Относится к одной из трех видов дистрофий (к паренхиматозной дистрофии). Основные проявления дефицита белка. Интегральный показатель общего уровня белкового обмена.

презентация [322,3 K], добавлен 17.06.2015

источник