Меню Рубрики

Протокол вскрытия теленка при дистрофии печени

Вскрытие проводили: в присутствии главного вет.врача Кайдашовой Т.А. вет.техника Колесникова А.Г. и студента 3курса заочного отделения Наливкина И.П.

Основание для вскрытия: уточнение диагноза.

Время и место вскрытия: 9ч. 35мин., на скотомогильнике С.П.К «Алтай» 14.03.07.

Владелец: хозяйство С.П.К. « Алтай»

Условия содержания, кормления, эксплуатации: содержалось в летнем лагере, в загоне, вместе с другими телятами. Поили обратом. Кормили сеном, зеленой травой, концентрированными кормами. Не эксплуатировали.

Время заболевания: 08.03.07г.

Клинические признаки: состояние угнетенное, аппетит отсутствует, профузный понос, животное не встает (или очень редко). Температура тела понижена. Запавшие глаза, сухое носовое зеркало, чувствительность снижена. Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Оказываемая помощь: диета, внутрь давали настой ромашки, коры дуба (отвар), внутривенно вводили раствор натрия хлорида, антибиотикотерапия.

Прижизненный диагноз: диспепсия.

Благополучие хозяйства: хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям.

Время начала вскрытия: 9ч. 35мин.

Окончание вскрытия: 11ч. 00мин.

Наружный осмотр: труп лежит в левом боковом положении. Все конечности вытянуты перпендикулярно относительно позвоночного столба. Шея вытянута. Голова лежит параллельно позвоночному столбу. Трупное окоченение выражено хорошо. Мышцы шей, груди, челюстей неподвижны. Трупных пятен нет. Труп не вздут.

Кожа и волосяной покров на задних конечностях и вокруг ануса загрязнена фикалиями. Волосяной покров густо, взъерошенный, сухой. Волос хорошо удерживается в волосяных луковицах. Копыта правильной формы, твердые при пальпации.

Глаза и естественные отверстия: глаза закрыты, истечений нет, веки припухшие. Конъюнктива влажная, бледного цвета, без повреждений. Глазное яблоко запавшее в глазницу. Роговица глаза тусклая, гладкая. Зрачок расширен. Ушные раковины эластичные, без повреждений. Слуховой проход чист, без нарушения проходимости. Истечений из носа нет, носовое зеркало сухое, без повреждений. Слизистая носа бледно-розового цвета, влажная. Рот открыт, язык выступает на левой стороне. Истечений нет. Губы влажные, без повреждений. Прикус зубов карповый; зубы целые. Слизистая рта бледно-розовая с синюшным оттенком. Анус закрыт, выпячен, истечений нет, слизистая розоватая. Препуций без повреждений.

Подкожная клетчатка: отложение жира незначительное, белого цвета. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Влажная, неотечная, не отечна. Кровоподтеков нет. Небольшое трупное пятно на левой лопатке.

Поверхностные лимфаузлы: околоушные, подчелюстные лимфаузлы не увеличены, серого цвета, плотной консистенции, рисунок на разрезе выражен хорошо, поверхность разреза влажная, гладкая. Правый подлопаточный лимфаузел темно-вишневого цвета, тестоватой консистенции, не увеличен, рисунок сглажен, поверхность разреза суховатая. Левый предлопаточный лимфаузел слегка набухший, бледно-розового цвета, рисунок слабо выражен, поверхность разреза сухая, паховые лимфаузлы серого цвета, тестоватые, не увеличены, хорошо подвижны, рисунок проглядывается. Лимфаузел коленной складки темно-красного цвета, плотной консистенции, хорошо выражен рисунок на разрезе. Подвижность всех лимфатических узлов сохранена.

Скелетные мышцы, сухожилия, кости и суставы: скелетная мускулатура хорошо развита, серо-красного цвета, упругой консистенции. На разрезе: поверхность сухая, кровенаполнение слабое, волокнистое строение хорошо выражено, соединительная ткань межмышечная без нарушений. Сухожилия белого цвета с синюшным оттенком, эластичные, целые. Кости правильной формы, разращений нет: цвет плоских костей серого цвета, трубчатых — белого с желтушным оттенком. Твердые, переломов нет. На распиле: без патологий. Костный мозг желтоватого цвета. Суставы объем не увеличен, правильной формы, подвижны. Суставная поверхность гладкая. Капсула без патологии. Цвет хрящей белый с голубоватым оттенком.

Брюшная полость. Положение органов в брюшной полости анатомически правильное. Содержится жидкость около 350мл красного цвета без примесей и запаха. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Наложений, спаек нет. Слизистая оболочка розоватого цвета. В сальнике содержится немного жира желтого цвета с сероватым оттенком.

Грудная полость. Органы расположены правильно. Постороннего содержимого нет. Купол диафрагмы расположен на уровне 6-7 ребра, влажная, блестящая, сероватого цвета, без повреждений. Кровенаполненость сосудов хорошая.

Органы ротовой полости и шеи. Язык шероховатый с белым налетом. На разрезе красного цвета, плотной консистенции, рисунок хорошо выражен. Глотка — миндалины не увеличены, слизистая бледно-розового цвета, не набухшая без повреждений и наложений. Пищевод — положение правильное, серозная оболочка с небольшим количеством жира, без спаек и разращений. Пустой. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка бледно-розовая, влажная. Гортань — хрящи эластичны. Содержимое пенистое розового цвета. Просвет умеренно широкий. Слизистая бледно-розовая, блестящая. Сосуды кровенаполнены. Трахея и крупные бронхи — положение правильное серозная оболочка без спаек, разращения, с небольшим количеством жира. Пустые. Проходимость сохранена. Слизистая бледно-серого цвета, блестящая. Щитовидная и зобная железа — объем не увеличен. Бугристая поверхность вытянутой формы, красно-коричневого цвета, тестоватой консистенции. Яремные вены наполовину наполнены кровью. Стенки их без нарушений.

Легкие умеренно спавшиеся и занимают половину грудной полости, края легких острые. Левое — темно-красного цвета, правое — розового цвета. Уплотнения нет. На разрезе поверхность сухая. Консистенция эластичная. Кусочки легкого в воде плавают хорошо. Региональные лимфатические узлы не увеличены, плотноватой консистенции, влажные на разрезе, рисунок хорошо выражен, серого цвета, гладкий.

Сердечная сорочка и сердце. Сорочка влажная, блестящая с синеватым оттенком, равномерно окрашена. Положение правильное. Постороннего содержимого нет. Околосердечная жидкость — до 10 мл, соломинка — желтого цвета. Серозная оболочка влажная, блестящая, гладкая. Сердце не увеличено, треугольной формы с закругленной верхушкой. Соотношение стенок 1 : 3. эпикард серый, влажный, гладкий, без наложений, коронарные сосуды кровенаполнены, имеются небольшие жировые отложения. Полости сердца — 4, в желудочках сгустки свернувшейся крови темно-красного цвета. Эндокард темно-красного цвета, блестящий. Клапанный аппарат эластичный, без наложений. Сердечные отверстия проходимые свободно. Миокард дряблый, серого цвета, влажный. На разрезе рисунок выражен хорошо.

Кровеносные сосуды. Аорта — интима бледно розового цвета с желто-серыми пятнами. В просвете небольшое количество крови. Толщина стенки не увеличена. В легочной артерии свернувшаяся кровь темно-красного цвета, интима бело-желтого цвета, блестящая.

Кровь свернувшаяся, темно-красного цвета.

Селезенка не увеличена, гладкая поверхность, красно-коричневого цвета, плотной консистенции. На разрезе: пульпа не соскабливается, фолликулы и трабекулы в виде серых точек.

Печень. Края закруглены, овальной, поверхность гладкая, цвет неравномерный: от темно-синего до желто-глинистого, капсула напряжена, дряблой консистенции, легко рвется; на разрезе: рисунок выражен, поверхность суховатая. Желчный пузырь переполнен желчью желтого цвета, густой консистенции; стенки без патологий.

Надпочечники, почки. Надпочечники не увеличены, консистенция плотная, на разрезе поверхность влажноватая, рисунок выражен хорошо, цвет коркового вещества желтый; мозговое — коричневого цвета. Почки гладкие, капсула снимается легко, кровоизлияния нет, консистенция плотная, цвет коркового вещества коричневый, мозгового — серый. Слизистая оболочка почечной лоханки бледного цвета, без содержимого в почечной лоханки.

Мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Положение правильное, спаек и разрушения нет. в мочевом пузыре до 100 мл. соломенно-желтоватого цвета мочи, без примесей, прозрачная, специфического запаха. В объеме не увеличен. Слизистая влажная, блестящая, серого цвета с синеватым оттенком, кровоизлияний нет. В мочеточниках и мочеиспускательном канале проходимость сохранена.

Половые органы не исследовались ввиду отсутствия показаний.

Желудок. Положение правильное. В сычуге: серозная оболочка без спаек и разращений, сосуды ее кровенаполнены. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка серого цвета и покрыта густой слизью; от дна желудка хорошо отслаивается. В сычуге наличие серого цвета слизистой массы до 250г; плотные резиноподобные сгустки казеина. В рубце кормовые массы желто-зеленого цвета с творожистыми сгустками молока и зеленой массы. Слизистая гемморагически воспалена с наложениями фибрина, утолщена, легко снимается. В подслизистом слое кровоизлияния.

Тонкий отдел кишечника. Брыжейка содержит немного жира сероватого цвета, отеков нет, сосуды крове- и лимфонаполнены. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, серого цвета. На разрезе корковый слой серого цвета, а мозговой — темно-красного цвета. Границы слоев хорошо выражены. Поверхность гладкая. Консистенция плотноватая. В просвете кишечника содержатся следы пищевых масс жидкой консистенции с примесью слизи. Положение правильное. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка набухшая, серого цвета, гемморагична, воспалена, с большим налетом слизи неприятного запаха. Пейеровы бляшки увеличены, плотноватой консистенции.

Толстый отдел кишечника. Слепая, оболочная и прямая кишка. В просвете следы каловых масс жидкой консистенции с примесью слизи и зловонного запаха, слизь желтоватого цвета. Проходимость сохранена: слизистая оболочка с кровоизлияниями в виде полосок на гребнях складок; легко снимается скальпелем. Слизистая прямой кишки отечна и утолщена.

Полости черепа и спинномозгового канала не исследовались ввиду отсутствия показания.

Дополнительные исследования не проводились.

Острый катарально-фибринозный гастрит (19).

Острый катаральный энтерит (20).

Очаговый фибринозный перитонит в области правого подвздоха (12).

Обезвоживание организма (3, 19, 20).

Кровоизлияние в подслизистом слое рубца (19).

Белковая и жировая дистрофия печени (15).

зернистая дистрофия сердечной мышцы (11).

Гибель бычка наступила от токсической диспепсии — вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника.

источник

Токсическую дистрофию печени характеризует выраженный токсикоз, жировая дистрофия и некроз клеток печени. Болеют этим заболеванием преимущественно поросята-сосуны наряду с отъемышами и подсвинками в осенний и зимний периоды. При этом значительная летальность наблюдается с декабря по январь. В различных промышленных комплексах эта патология наблюдается абсолютно во все периоды года.

Токсическая дистрофия печени развивается преимущественно в тех хозяйствах, в которых свиней и телят продолжительное время кормят биологическими неполноценными кормами и держат в условиях, которые отличаются неудовлетворительным микроклиматом. Основной причиной токсической дистрофии этого органа выступает интоксикация, которая обусловлена скармливанием животным испорченных и пораженных плесневыми грибами кормов, а также продуктов, которые содержат алкалоиды наряду с сапонинами и минеральными ядами.

Заболевание очень часто регистрируют в районах, которые характеризуются дефицитом усвояемых форм селена в почвах. Причиной токсической дистрофии печени животных может стать нарушение в рационе белкового и углеводного соотношения наряду с нехваткой в нем метионина, цистина, холина, а кроме того, витамина Е. В этом случае формируется большое количество недоокисленных продуктов, являющихся весьма токсичными для организма. Болезнь появляется также при бессистемном и длительном применении антибиотиков, имеющих отношение к тетрациклиновому ряду, а также фактором ее развития служит использование прочих антибактериальных препаратов.

Токсические вещества, которые поступают с кормом и образуются в организме на фоне нарушения пищеварения и межуточного процесса обмена, после всасывания проникают в печень. Уже в органе в зависимости от дозировки и продолжительности их поступления появляются разные процессы, к примеру может снижаться активность окислительных ферментов, отмечается резкое падение уровня гликогена, а вместе с тем развиваются жировые инфильтрации и фиксируется распад печеночных клеток, а в последующем — некроз печени.

Жировые инфильтрации в сочетании с некрозом органа в особенности прогрессируют при наличии дефицита в рационе цистина, метионина, холина и токоферола в том числе. Отсутствие или нехватка этих липотропных факторов ведет к тому, что вновь образованная жирная кислота не участвует в синтезе фосфолипидов, а откладывается в печени в виде триглицеридов. К этому же процессу депонирования жира в этом органе приводит понижение уровня окисления в результате снижения липолитической активности. Далее выясним, какие же факторы влияют на появление этого недуга у животных.

Болеют этим недугом преимущественно поросята наряду с подсвинками и телятами в период отъема и откорма. На промышленных комплексах, которые специализируются на откорме скота, на фермах и в хозяйствах, где нарушают правила питания (в большом количестве вводят токсические корма), болезнь принимает массовое распространение, нанося значительный экономический ущерб, вследствие вынужденного убоя животных и падежа.

Токсическая дистрофия печени у телят и свиней может формироваться как следствие прочих болезней (инфекционные, гастроэнтериты разного происхождения, сепсис), при этом наблюдается усиленный процесс всасывания ядовитых продуктов в кровь.

У поросят-сосунов заболевание проходит чаще всего в острой форме и может характеризоваться признаками возбуждения, учащенного пульса и прерывистого дыхания. Животные при этом находятся в состоянии депрессии. Температура тела порой повышается до 40,8 градуса, а далее понижается и становится субнормальной. При токсической дистрофии печени у поросят иногда возможна желтушность слизистых и кожного покрова наряду с рвотой, а запоры сменяют поносы.

В кровь на фоне всего этого у животных поступает большое количество билирубина и формируется олигурия. В моче с высоким удельным весом содержатся билирубин, уробилин и белок. На фоне возникновения недостаточности деятельности сердца при токсической дистрофии печени у свиней и телят наблюдают посинение ушей, кожи и живота. Данная форма болезни чаще всего завершается летальным исходом.

Подострую и хроническую форму течения болезни регистрируют преимущественно среди поросят-отъемышей, и она характеризуется менее выраженными признаками. Может наблюдаться угнетение общего состояния наряду с потерей аппетита, порой рвотой и поносом. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. Желтушность слизистых и кожного покрова при хроническом течении наблюдается редко.

Болезнь определяется на основании анамнестических сведений, динамики развития клинической симптоматики, на результате лабораторных исследований кормов, мочи, крови и патологоанатомического изменения в паренхиматозных органах.

Анатомическое изменение во многом зависит от этнологического фактора. На раннем этапе развития болезни печень у животных слегка увеличена, она отличается дряблой консистенцией и имеет желтый цвет. При развитии некроза паренхимы дряблость с морщинистостью органа выражены более отчетливо, оттенок при этом глинистый или красный. Отмечают дегенеративное изменение в сердечной мышце и почках. Орган может быть набухшим, разрыхленным, гиперемированным, порой с кровоизлияниями, а слизистая оболочка пищеварительной системы покрыта тягучим секретом. Наблюдают эрозии и изъязвления.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Прежде всего, важно устранить причину заболевания. При развитии острой токсической дистрофии печени желудок с кишечником промываются теплой водой либо раствором калия перманганата с помощью зонда и клизмы. Внутрь вводится 100 грамм касторового масла, 50 — подсолнечного, 30 — конопляного и 100 — льняного. Назначается голодная диета на двенадцать часов. Далее больным животным скармливаются диетические корма (речь идет о молоке, обрате, овсяном киселе, жидких кашах из овсяной и ячменной крупы, простокваше).

Кроме этого назначается ацидофильная бульонная культура (от 20 до 40 миллилитров) двукратно в течение пяти-семи дней. Подкожно вводится гидролизин, а внутрь — липотропные компоненты в виде холина хлорида, токоферола ацетата и метионина. В дальнейшем животные переводятся на рацион из углеводистых кормов с необходимым количеством белка, витаминов, аминокислот и минеральных ингредиентов.

В начале развития токсической дистрофии печени эффективен подкожный ввод десятипроцентного раствора глюкозы в дозировке от 20 до 50 миллилитров, помимо этого используется селенит натрия в количестве 0,2 миллиграмма на кило массы животного и внутримышечный ввод кальция глюконата. Препараты применяются двукратно в день, в случае отсутствия глюкозы можно дать внутрь молоко с сахаром, сенный настой, кисель и кашу. При наличии необходимости назначаются сердечные препараты.

В рамках профилактики важен постоянный контроль питательности продуктов, санитарное качество кормов, а вместе с тем и условий содержания телят и свиней. В состав рациона необходимо включать согласно имеющимся нормам для каждой возрастной категории незаменимые аминокислоты в виде лизина, метионина, цистина, а также набор минеральных веществ и различных витаминов. Любые корма необходимо в обязательном порядке регулярно исследовать на предмет токсичности.

В неблагополучных хозяйствах в целях профилактики рекомендуют внутримышечное введение 0,1-процентного раствора селенита натрия (однократно за двадцать пять дней до опороса из расчета 0,1 миллиграмма на кило массы животного).

Согласно протоколу вскрытия теленка, при токсической дистрофии печени у больного животного отмечается жировая дистрофия и некроз клеток. Орган, как правило, увеличен в объеме, капсула неравномерно окрашена и напряжена, а на общем фоне выступают очаги желтоватого окраса дряблой консистенции, которые легко разрушаются при надавливании. Портальные лимфоузлы без каких-либо изменений. Желчный пузырь наполнен умеренно густой желчью, а слизистая оболочка у него бархатистая, проходимость выводных протоков при этом не нарушена. На основании сведений патологоанатомического вскрытия можно сделать вывод о том, что смерть животного наступила из-за токсической дистрофии печени.

Патологическая анатомия токсической дистрофии печени в зависимости от периодов болезни различается. Всего недуг занимает около трех недель. В первые дни орган увеличен и является дряблым. Он обретает желтую окраску. Затем капсула становится морщинистой. Ткань печени, как правило, глинистого вида. Микроскопически в первые дни заболевания отмечают жировую дистрофию гепатоцитов, что быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом с формированием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы тирозина и лейцина.

Прогрессируя, некротическое изменение захватывает к концу второй недели заболевания все отделы долек. Только на их периферии остается узкая полоска гепатоцитов. Данные изменения органа характеризуют этап желтой дистрофии. На третьей неделе заболевания печень может уменьшаться в размере и становиться красной. Эти связано с тем, что жиробелковый детрит долек подвергается процессу фагоцитоза и резорбируется.

Макропрепарат токсической дистрофии печени представляет собой предметное стекло, на котором расположен объект, подготовленный для проведения исследований под микроскопом. Сверху данный объект обычно накрывают покровным тонким стеклом. Размер предметных стекол составляет 25 на 75 миллиметров, а и их толщина стандартизирована, это значительно облегчает хранение инструментов и работу с ними.

Таким образом, болезнь предполагает массивный прогрессирующий некроз. Как правило, это, прежде всего, острое, намного реже хроническое патологическое состояние, которое характеризуется у животных массивным некрозом органа и его недостаточностью. Недуг развивается чаще всего при экзогенных и эндогенных интоксикациях. Его также встречают при вирусном гепатите в качестве выражения его злокачественной формы. В патогенезе значение придают гепатотоксическому воздействию вируса. Определенную роль порой играют аллергические факторы.

источник

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

Основная задача патологоанатомического вскрытий — выяснить причину заболевания и смерти животных. Точный и быстро поставленный диагноз болезни имеет решающее значение в ликвидации и профилактике болезней, особенно инфекционных.

Вскрытие (полное) позволяет контролировать и исправлять ошибки неправильно поставленного прижизненного диагноза, а также уточнять результаты применения различных химиотерапевтических и биологических препаратов. Как правило, вскрывают каждый труп животного. При этом соблюдают меры личной и общественной профилактики с целью не допустить разноса инфекции, а также следят за тем, чтобы как можно меньше нарушалась естественная связь органов и систем организма.

Патологоанатомическим вскрытием (греч. аутопсия — auton- сам, opsis — смотрю; лат.секция — sektire — режу, вскрываю) называется всестороннее исследование павшего или убитого животного с целью уточнения правильности прижизненного диагноза, установления морфологических изменений в органах и причины его смерти.

В нашей стране государственной ветеринарной службой, в соответствии с законом Российской Федерации «О ветеринарии» и Ветеринарным законодательством, осуществляется научно обоснованная комплексная система профилактических мероприятий, обеспечивающих развитие животноводства, предупреждающих возникновение и распространение болезней животных, многие из которых опасны и для человека. При возникновении болезней решающее значение приобретает своевременная и точная диагностика, на основе которой осуществляются лечебно-профилактические мероприятия по оздоровлению животных. Патологоанатомическое вскрытие павших или вынужденно убитых животных — это один из обязательных методов диагностики инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных.

Не подлежат вскрытию трупы животных, павших от сибирской язвы, сапа и некоторых других антропозоонозных болезней. Для исключения или подтверждения этих болезней проводят лабораторные исследования. При установлении антропозоонозов трупы уничтожают вместе с кожей.

В медицинской практике Патологоанатомическое вскрытие проводит врачи-патологоанатомы (прозекторы), составляющие отдельную службу. Ветеринарную охрану животноводства осуществляют ветеринарные врачи и ветфельдшера, которые выполняют ветеринарные мероприятия, включая секционную работу.

В соответствии с законом Российской Федерации «О ветеринарии», Ветеринарным законодательством, ветеринарные врачи и фельдшера ветеринарной службы организуют и проводят вскрытие, оформляют заключение о причинах смерти животного. При этом они строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила, меры общественной и личной безопасности и порядок проведения санитарной утилизации трупов. Данную работу ветеринарные специалисты выполняют при строгом соблюдении методических и технических правил патологоанатомического исследования, с учетом возрастных анатомо-физиологических особенностей животных разных видов, а также характера болезни. В необходимых случаях предусматривают и проводят комплексные лабораторные исследования. Обычно вскрытие проводят в присутствии работников хозяйства (владельцев) или представителей российских федеральных или исполнительных муниципальных органов, а при судебно-ветеринарном вскрытии — представителей следственных органов.

В теоретическом отношении всестороннее патоморфологическое исследование трупов животных обогащает науку новыми данными о причинах болезней, даёт возможность оценить характер морфологических изменений всех органов и систем, способствует развитию диалектико-материалистических представлений об этиологии, патогенезе и сущности болезней человека и животных.

Патологоанатомическое вскрытие осуществляют не только с целью диагностики болезни и исследования органов, но и для проверки правильности и эффективности лечебно-профилактических мероприятий и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.

Создание животноводческих хозяйств, где сконцентрировано значительное поголовье животных, птиц, предъявляет к ветеринарной службе новые требования и, прежде всего, касающиеся предупреждения инфекционных болезней. Первоочередная задача при появлении случаев гибели животных -установление диагноза, причины смерти, для того чтобы быстрее принять надлежащие меры к предупреждению и ликвидации болезни.

Бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения.

Патологоанатомического вскрытия трупа теленка черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраста 31 день

Анамнез: теленок был привезен в УНИВЕРСИТЕТ 10-го февраля 2010 года. Состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

Клинический диагноз – вирусная диарея.

I. Опознавательные признаки. Труп теленка в возрасте 31 день, пол бычок, инв №, массой 40 кг., черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, правильного телосложения, тощей упитанности, без особых примет.

Архитектура трупа: труп лежит на правой стороне, голова и конечности вытянуты.

II. Трупные изменения.Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено.

1. Слизистые оболочки носовой полости, глаз, анального отверстия бледные, серо-розового цвета с синюшным оттенком, сухие, истечений не наблюдается; роговица тусклая, слегка подсохшая; уши чистые, проходимость сохранена, задняя часть трупа испачкана каловыми массами зеленоватого цвета.

2. Рот приоткрыт, прикус правильный, язык прикушен, слизистая оболочка бледно-розовая, влажная.

3. Наружные половые органы: слизистая препуция бледно-розового цвета, истечений нет.

4. Шерсть удерживается хорошо, кожа малоэластичная, шерстный покров тусклый.

5. Подкожная клетчатка плохо выражена, желтовато-серого цвета, слабо эластичная, сухая, с правой стороны с синюшным оттенком.

6. Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные размером 2х2 см., предлопаточные 2х2 см.) незначительно увеличены, края разреза расходятся, упругой консистенции, на разрезе сочные, розового цвета, паренхима однородная, соскоб обильный, мутный.

7. Скелетные мышцы бледно-красноватого цвета, слабо развиты, волокнистость на разрезе выражена, сухожилия и связки белого цвета, эластичные, прочные. В тазовых мышцах области крупа мышцы пропитаны жидкостью желтого цвета, цвет мышц темно-коричневого цвета, волокна не различимы, консистенция дряблая.

8. Суставы (тазобедренный) подвижный, суставная поверхность белого цвета, гладкая, блестящая, суставной жидкости незначительное количество, прозрачная, тягучая.

9. Связки и сухожилия: целостность не нарушена, имеют форму тяжей, серовато-желтого цвета, прочные.

10. Кости (бедренная) прочная, белая, на распиле плотная, костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный, желеобразной консистенции.

11. Тимус хорошо развит, сосуды несколько расширены, имеются укровоизлияния.

1. Брюшная полость содержит незначительное количество (около 50 мл) прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости: анатомически правильное. Серозные покровы белые, гладкие, тусклые, влажные, купол диафрагмы на уровне 5-го ребра.

2. Грудная полость содержит 20 мл светлой, прозрачной жидкости, положение органов анатомически правильное, плевра влажная, гладкая, блестящая, с хорошо выраженными сосудами, красноватого цвета.

3. Сердечная сумка содержит незначительное количество красноватой прозрачной жидкости (5мл.), перикард гладкий, блестящий, ровный.

4. Язык: мягкий, подвижный синюшнего цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, тусклая, суховатая. Мышцы языка упругой консистенции, на разрезе серо-красного цвета, с хорошо выраженным волокнистым рисунком. Зубы белые, прочные, хорошо удерживаются.

5. Глотка: слизистая оболочка розоватого цвета, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

6. Пищевод: слизистая оболочка розоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

7. Гортань, трахея, бронхи: хрящи целые, содержимое – большое количество слизи, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета.

8. Легкие: темно-розового цвета, неравномерно окрашены с участками темно-красного цвета, темные участки резко ограничены, темные участки уплотнены до консистенции селезенки, верхушечные доли крепитируют, с поверхности разреза стекает большое количество слизи и крови, слизь выделяется из бронхов и со всей поверхности разреза при надавливании. В правой верхушечной доле имеются уплотнения с резкой границей, капсула хорошо выражена, содержимое – гной.

9. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, размером 2х2 см. края разреза не сходятся, поверхность разреза неравномерно окрашена, сочная, серо-красного цвета, соскоб обильный, мутный.

10. Сердце округло-овальной формы, верхушка сердца притупленная, правый желудочек расширен, желудочки наполнены плохо свернувшейся кровью, проходимость клапанов сохранена. Клапана блестящие, гладкие, полулунные клапана тонкие, прозрачные; миокард серо-красного цвета, дряблой консистенции, мышечные волокна плохо различимы, соотношение стенок желудочков 1:4; эндокард гладкий, блестящий, коронарные сосуды наполнены кровью, хорошо выражены.

11. Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя оболочка серо-белого цвета, гладкая, блестящая. Пупочные сосуды утолщены, красного цвета, плотные на ощупь, с разреза выделяется гной.

12. Сальник: имеет вид нежной пленчатой сеточки с незначительными жировыми отложениями.

13. Селезенка не увеличена в объеме, размером 18х3х0,5 см., края острые, мягковатой консистенции, капсула не напряжена, буро-красного цвета, края на разрезе сходятся, соскоб тканевый незначительный тканевый, фолликулы и трабекулы селезенки хорошо различимы.

14. Печень: желчный пузырь наполнен желчью, проходимость желчного протока сохранена, желчь густая, тягучая желто-зеленого цвета около 10 мл. Печень незначительно увеличена, размером 20х15х3см, мягкой консистенции, равномерно окрашена, на разрезе стекает темная кровь, дольчатость сглажена, соскоб тканевый значительный.

15. Почки: жировая капсула умеренно выражена, собственная капсула снимается хорошо. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, желто-коричневого цвета, размером 9х5х3 см., края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников серо-красного цвета.

16. Мочевой пузырь: переполнен мочой (около 200мл) светло-желтого цвета, мутная, с примесью серовато-белых хлопьев в незначительном количестве; слизистая оболочка серо-розового цвета.

17. Желудок: рубец содержит створоженные сгустки казеина и значительное количество слизи; сетка и книжка пустые, содержат незначительное количество мутной жидкости, слизистые оболочки преджелудков серо-зеленого цвета, легко отслаиваются от подслизистого слоя; сычуг значительно наполнен сгустками молока и грязно-серой жидкостью, слизистая оболочка местами покрасневшая с кровоизлияниями. По всей слизистой оболочке и в содержимом сычуга содержится большое количество мутной тягучей слизи. На границе сетки и книжки ороговевшие сосочки.

18. Тонкий кишечник: двенадцатиперстная кишка содержит слизь желтоватого цвета и жидкий химус, слизистая набухшая, покрасневшая, с обильным слоем слизи на поверхности; тощий и подвздошный кишечник наполнен газами и жидким химусом серовато- желтоватого цвета, слизистая оболочка – набухшая, отечная, обильно покрыта слизью. Брыжеечные лимфатические узлы — темно-розового цвета, плотной консистенции, увеличенные, края на разрезе не сходятся, соскоб тканевый не значительный, красноватого цвета.

19. Толстый кишечник: слепая и ободочная кишки наполнены газами и жидкой кашицеобразной массой, слизистая оболочка бледно-красная, слизь незначительная; в прямой кишке каловые массы кашицеобразные, зеленоватого цвета, слизистая бледно-серого цвета.

20. Половые органы: семенники упругой консистенции, находятся в полости мошонки, имеется возрастное недоразвитие.

21. Головной мозг: сосуды головного мозга и его оболочек кровонаполнены, серое и белое мозговое вещество четко выражены.

22. Спинной мозг: серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровонаполнены.

23. Носовая полость: содержит значительное количество слизи, слизистая оболочка темно-розового цвета, местами покрасневшая, отечная.

24. Гайморова и лобная пазухи чистые, без постороннего содержимого, слизистая бледно-розового цвета.

1. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

2. Казеино-безоарная болезнь

3. Темно-вишневая несвернувшаяся кровь

4. Острый серозный лимфаденит предлопаточных, средостенных, подчелюстных, брыжеечных лимфоузлов

5. Расширение правого желудочка сердца

6. Зернистая дистрофия печени, почек

7. Очаг некроза мышц на месте введения препарата

8. Острый катаральный ринит

Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

При вскрытии присутствовали:

государственный аграрный университет

Курс патологической анатомии

Анамнез: теленок был привезен в УНИВЕРСИТЕТ 10-го февраля 2010 года. Состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

Клинический диагноз – вирусная диарея.

При вскрытии обнаружены следующие изменения:

1. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

2. Казеино-безоарная болезнь

3. Темно-вишневая несвернувшаяся кровь

4. Острый серозный лимфаденит предлопаточных, средостенных, подчелюстных, брыжеечных лимфоузлов

5. Расширение правого желудочка сердца

6. Зернистая дистрофия печени, почек

7. Очаг некроза мышц на месте введения препарата

8. Острый катаральный ринит

Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

1. У теленка диагностировали врожденный авитаминоз А и Д. Для профилактики этих заболеваний необходимо нормализовать кормление стельных коров, проводить эффективную неоднократную витаминизацию стельных коров. 2. Вакцинацию стельных коров против эшерихиоза и ротакоронавирусных инфекций необходимо проводить по следующей схеме (1-я вакцинация — 40-45 суток до отела; 2-я — 20 суток до отела). 3. Для профилактики попадания молозива в преджелудки необходимо строго соблюдать хорошо известные правила кормления новорожденных телят. 4. Необходимо нормализовать условия содержания новорожденных телят, провести общие противоэпизоотически мероприятия препятствующие передаче пневмоэнтеритов телят, Н.п. применить холодный метод ч выращивания телят (но только для телят имеющих массу тела при рождении не менее 35 кг). 5. При лечении диарей использовать преимущественно симптоматическое лечение, н.п. сорбенты типа «Синкогель».

3. СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ МАТЕРИАЛУ

В ветеринарную лабораторию научно-производственную ветеринарную лабораторию

При этом направляется для бактериологического исследования

Патологический материал : селезенка, печень, почки, плечевая кость, участок легкого, содержимое желудка, участок двенадцатиперстной кишки с содержимым, кровь из сердца запаянная в пастеровскую пипетку

От трупа теленка черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, бычок, возраста 31 день, инв № , принадлежавшего

Дата заболевания животного 10 февраля 2010 года

Дата падежа 17 февраля 2010 года

Клиническая картина: состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

Данные патологоанатомического вскрытия

1. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

2. Казеино-безоарная болезнь

3. Темно-вишневая несвернувшаяся кровь

4. Острый серозный лимфаденит предлопаточных, средостенных, подчелюстных, брыжеечных лимфоузлов

5. Расширение правого желудочка сердца

6. Зернистая дистрофия печени, почек

7. Очаг некроза мышц на месте введения препарата

8. Острый катаральный ринит

Предположительный диагноз: Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

Дата отправки материала: 17 февраля 2010 года.

4 АНАЛИЗ ДИАГНОСТИРОВАННОГО СЛУЧАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

4.1. Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией.

При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное (ихорозное) воспаления, катаральную бронхопневмонию и продуктивную пневмонии. Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная (фибринозная) пневмония.

4.2. Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений . Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985 г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.

Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.

Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.

К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985 г.)

Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.

Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).

Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.

Первоначальные изменения характеризуются экссутативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты.

В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги. На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. Возникают защитные реакции – фырканье, кашель.

Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея.

Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.

При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.

Бронхопневмония клинически выражается в зависимости от тяжести течения бронхопневмонии в трех формах болезни

Острая форма бронхопневмонии

Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С. Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом. Конъюктива гиперимирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек. Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными.

Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей. При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие. В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении.

Подострая форма бронхопневмонии.

Обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель. При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких.

В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея.

Хроническая форма бронхопневмонии.

Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий – серозные истечения; цианоз слизистых оболочек. При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления.

Патологоанатомическая картина катаральной бронхопневмонии: 1) резко выражены очертания пневмонических очагов, соответствующие границам вовлеченных в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса; 2) синюшно-красное окрашивание (застойная гиперемия) пораженных участков легкого; 3) уплотнение воспалительных участков до консистенции селезенки (спленизация) или поджелудочной железы вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов; 4) поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2—3 мм, с неправильными очертаниями; 5) из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).

По характеру экссудата различают серозно-катаральную бронхопневмонию, слизисто-катаральную с преобладанием густой тягучей массы на поверхности разреза, гнойно-катаральную с преобладанием гноевидной массы, выделяющейся из бронхов.

При занесении в легкие гноеродных возбудителей по бронхиальному дереву или в процессе метастазирования возникает абсцедирующая бронхопневмония. Она характеризуется образованием в легких более или менее обширных гнойников, т. е. полостей, заполненных гноем.

При остром течении бронхопневмонии экссудат частично удаляется по бронхам с мокротой, частично рассасывается, и изменения в легких могут бесследно исчезнуть. При затяжном (хроническом) течении болезни (например, при сальмонеллезе телят, поросят) в стенках альвеол и вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, понижается дыхательная функция пораженных участков легкого.

Пораженные участки легких тестоватой консистенции, пестрые, тонут в воде. Признаки плеврита выявляют в виде наложений на плевре, в плевральной полости обнаруживают некоторое количество жидкости.

Сердечная мышца матовая, печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью.

При хронической бронхопневмонии участки легких пестрые, заметен разрост соединительной ткани. Легкое плотной консистенции, поверхность бугристая, на разрезе – зернистая, кусочки легкого тонут в воде.

В нашем случае у теленка наблюдался понос, истощение слабость в результате развития безоарной болезни возникшей в результате нарушения правил поения телят. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония, вероятно, возникла в результате ослабления резистентности организма, наличия сквозняков в помещении, повышенной влажности на фоне гиповитаминоза А. Альвеолярная эмфизема возникла в результате асфиксии от уменьшения дыхательной поверхности легких. О смерти от асфиксии говорит плохо свернувшаяся кровь. Дистрофия паренхиматозных органов, расширение правого отдела сердца возникли на фоне интоксикации организма.

4.3. Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза принимают во внимание общие данные о санитарно – зоогигиенических условиях выращивания молодняка и содержании и кормлении матерей. Обращают внимание на поведение животного в помещении, на прогулках на его общее состояние, учитывают клинические признаки и патологоанатомические изменения. При рентгенологическом исследовании находят различные степени затемнения легочного поля, преимущественно верхушечных и сердечных долях, усиление бронхиального рисунка, потерю видимости сердечно-диафрагмального треугольника и контуров ребер в местах поражения.

При дифференциальной диагностики следует исключить стрептококковую инфекцию (наличие специфического возбудителя, температура, появление поражений суставов, органов пищеварения, и др.), сальмонелёз (нарушение в начале функций органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные патологоанатомические изменения). При заболевании молодых животных пастереллезом отмечают быстрый охват большого числа животных; при лабораторном исследовании выделяют возбудителя.

Вирусные пневмонии телят можно отличить от бронхопневмонии только по результатам биопробы и гистологического исследования пораженных тканей легких, а также при помощи серологических и иммунофлюоресцентных реакций.

1. Авакаянц, Б.М. Патоморфологические изменения при бронхопневмонии телят /Авакянц Б.М.// Ветеринария. – 1986. — № 2, С.23-25.

2. Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. и др.; Под ред. Шишкова В.П. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота. – М.:Агропромиздат, 1987. – С.126-127.

3. Бакуменко, М.Д.Кучерявенко, Л.И. О профилактике респираторных болезней телят на промышленных комплексах / Бакуменко, М.Д.Кучерявенко, Л.И. // Ветеринария. – 1988 — №3 С.34-36.

4. Волков, Г.К., Баранников, В.Д. Проблемы выращивания здорового молодняка / Волков, Г.К., Баранников, В.Д. // Ветеринария. — 1997.-№2, С. 12-13.

5. Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика и лечение / Данилевский В.М.// Ветеринария.- 1985.- №1, С.21-24.

6. Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. — М: Колос, 2000. — С.273-276.

7. Жаров А. В. Судебная ветеринарная медицина. — М.: Колос, 2001. — С.264-267.

8. Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 2003. –С.252.

источник

Название: Протокол вскрытия теленка с бронхопневмонией
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 02:35:01 10 сентября 2011 Похожие работы
Просмотров: 12735 Комментариев: 15 Оценило: 4 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать