Меню Рубрики

Почка при гиалиново капельной дистрофии эпителия извитых канальцев

ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1-ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермента, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше наступает смерть.

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация– это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболеваниях сердца – изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпителия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени – непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание – имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем-бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции – опорную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан-III обладает способностью окрашивать жир в оранжево-красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан-IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает нейтральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воздействием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал обрабатывают при помощи двух способов: первый – спиртовая проводка, второй – замораживание. Для определения жиров используется замораживание срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистрофию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз – вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз – рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен. Исход может быть благоприятным, когда происходит возвращение к норме (если устранить причину), а если причина продолжает воздействовать, то наступает гибель клетки, и на ее месте происходит формирование рубца.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупорен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. Мышечные волокна претерпевают давление ожиревшей стромы и атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается толща правого желудочка, в результате этого в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Помимо этого, ожирение сердца может закончиться разрывом миокарда. В литературных источниках такое ожиревшее сердце характеризуется как синдром Пиквика.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии. Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (имеется в виду обмен холестерина): при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

1) генетически обусловленные;

2) эндокринные (диабет, болезнь Иценко—Кушинга);

Углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами – возникает жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые» и «пустые» ядра). При глюкозурии в почках появляются изменения, проявляющиеся в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена обнаруживаются и в просвете канальцев. Канальцы почек становятся более проницаемыми для белков плазмы и сахаров. Развивается одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, и относится к наследственным ферментопатиям (болезням накопления).

При углеводных дистрофиях, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Причины различны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек. Системная дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания – муковисцидоза. Поражаются эндокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, половые и слизистые железы. Исход различный – в одних случаях происходит регенерация эпителия и полное восстановление слизистой оболочки, а в других она атрофируется, склерозируется, и нарушается функция органа.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании – розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна, пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтый цвет пирофуксином.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной ткани образуются однородные прозрачные плотные массы гиалина (фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз – это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При гиалинозе сосудов поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Микроскопически – гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушая эластическую пластинку, сосуд превращается в утолщенную стекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Выделяют три вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (при гипертонической болезни, атеросклерозе);

2) липогиалин, содержащий липиды и ?-липопротеиды (при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями – например, для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически – соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный амилоидоз. Заболевание было описано К. Ракитанским и носило название «сальная болезнь», так как микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Амилоид представляет собой сложное вещество – гликопротеид, в котором глобулярные и фибриллярные белки имеют тесную связь с мукополисахаридами. Если для белков характерен примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют различный состав. В результате амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. Доля белков составляет 96–98 % всей массы амилоида. Существуют две фракции углеводов – кислые и нейтральные полисахариды. Физические свойства амилоида представлены анизотропией (способностью к двойному лучепреломлению, что проявляется в поляризованном свете), под микроскопом амилоид продуцирует желтое свечение, чем отличается от коллагена и эластина. Красочные реакции для определения амилоида: элективная окраска «Конго красный» окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет, что происходит вследствие наличия в составе амилоида фибрилл, которые обладают способностью связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метил-фиолет, генциан-фиолет окрашивают амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Самой чувствительной методикой является обработка флюорохромом (тиофлавин S, F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Может наблюдаться ахроматический амилоид, который полностью не окрашивается; в таком случае используется электронная микроскопия. Под электронным микроскопом становятся видны 2 компонента: Ф-компонент – фибриллы и П-компонент – периодические палочки. Фибриллы представляют собой две параллельные нити, периодические палочки состоят из пентагональных образований.

Выделяют IV звена морфогенеза.

I. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая образованию клонов клеток – амилоидобластов.

II Синтез амилоидобластами главного компонента амилоида – фибриллярного белка.

III Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

IV. Соединение агрегированных фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что приводит к выпадению в тканях аномального вещества – амилоида.

На первой стадии происходит образование в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени). Плазматизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки преобразуются в клетки-амилоидобласты. Синтез фибриллярного белка всегда происходит в клетках, имеющих мезенхимное происхождение. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки (фибробласты чаще всего встречаются при семейном амилоидозе), плазматические – при первичном амилоидозе (обусловлены опухолью), ретикулярные – при вторичном амилоидозе. Также в качестве амилоидобласта могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно, происходит формирование каркаса.

Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, аномальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких клеток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возникает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и полисахаридов.

Образуется амилоид всегда вне клеток и всегда имеет тесную связь с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если выпадение амилоида происходит по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов или желез, то он называется периретикулярным амилоидом (паренхиматозным) и наблюдается в селезенке, печени, почках, надпочечниках и кишечнике. Если образование и выпадение амилоида приходится на коллагеновые волокна, то он называется периколлагеновым или мезенхимальным. В данном случае поражается адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатая и гладкая мускулатура, нервы и кожа.

Существует 3 старых и 1 новая современная теория, которая объединяет все три теории патогенеза амилоидоза.

1. Теория диспротеиноза. По данным этой теории, развивается диспротеинемия, при ней происходит накопление в плазме крови грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов. Они появляются за счет нарушенного белкового обмена. Потом они выходят за пределы сосудистого русла, взаимодействуют с мукополисахаридами тканей. Эта теория является прямолинейной и не дает объяснения возникновения диспротеинемии.

2. Иммунологическая теория. При разнообразных заболеваниях накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, в крови циркулируют также токсины бактерий – все эти вещества имеют антигенные свойства и приводят к образованию антител самим себе. Развивается иммунная реакция соединения антигенов антителами в тех местах, где происходила продукция антител, т. е. в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Эта теория объяснила только часть амилоидной дистрофии, т. е. ту, где имеется хроническое нагноение, и не объясняет генетические формы амилоидоза.

3. Теория клеточно-локального синтеза. Эта теория изучает амилоид как секрет мезенхимальных клеток.

4. Универсальная теория – мутационная. Мутагенные факторы оказывают влияние на клетки, тем самым вызывают мутации, и происходит запуск механизма, ведущего к формированию клеток-амилоидобластов.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

Вторичные амилоидозы локализованы периретикулярно, оказывают разрушительное воздействие на паренхиматозные органы. Вторичные амилоиды выпадают по ходу коллагеновых волокон. Чаще всего происходит поражение органов мезенхимального происхождения. При идиопатической форме подвергаются поражению сердце, нервы, кишечник. При наследственном или семейном амилоидозе идет воздействие на симпатические нервные ганглии, а также паренхиматозные органы – почки. Характерна так называемая периодическая болезнь, которая наблюдается у лиц наиболее древних национальностей, например у евреев, арабов, армян. При старческой форме поражаются сердце, семенные пузырьки.

Опухолевидный амилоидоз имеет такое название, потому что отложение амилоида, возникающее при нем, напоминает опухоль. Она поражает дыхательные пути, трахею, мочевой пузырь, кожу, конъюнктиву.

К этиологическим причинам вторичного амилоидоза относятся:

1) хронические неспецифические заболевания легких, такие как хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абсцессы легкого, бронхоэктатическая болезнь;

2) туберкулез в кавернозной форме;

3) ревматоидный полиартрит (около 25 %).

Макроскопическая характеристика: органы увеличены в размерах, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза острый, так как амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывает их сужение, развивается ишемия, и орган становится бледным. Амилоид придает органу характерный сальный блеск.

источник

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

источник

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов почек.

1. Состояние кровенаполнения коркового и мозгового вещества (диффузное или очаговое венозно-капиллярное полнокровие, чередование участков слабого кровенаполнения и очагов венозно-капиллярного полнокровия, преобладание слабого кровенаполнения).

2. Нарушения реологических свойств крови (эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, пристеночное стояние лейкоцитов, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, тромбоз сосудов).

3. Состояние стенок почечных артерий, артериол (утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания, с явлением некроза, острого гнойного или продуктивного васкулита).

4. Состояние интерстиция (очаговый или диффузный слабый, умеренный, выраженный отёк интерстиция).

Рис. 1. На фоне выраженного диффузного капиллярно-венозного полнокровия коркового вещества с эритростазами выраженный диффузный отёк его интерстиция (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

5. Состояние почечных клубочков (строение их сохранено, клубочки в состоянии атрофии, склероза, гиалиноза, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена различной степени выраженности, с наличием в просвете капсулы Шумлянского гомогенной бледно-розовой жидкости и слабо-зернистых бледно-розовых масс).

Рис. 2, 3. Гнойное расплавление почечных клубочков (стрелки). Острый гнойный гломерулонефрит.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4, 5. «Лапчатый» клубочек при хроническом гломерулонефрите (стрелка). Заполнение капсулы Шумлянского-Боумена бледно-розовым гомогенным содержимым (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

6. Наличие очагов нефросклероза, продуктивного или острого воспаления (мелко/средне/крупноочаговые, выраженные диффузные, сетчатого типа, тотальные).

Рис. 6-11. Выраженный крупноочаговый нефросклероз с продуктивным воспалением, обилие густо расположенных склерозированных почечных клубочков, склероз сосудистых стенок (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

7. Наличие очагов некроза почечной ткани (некронефроза), реактивная клеточная реакция, степень её выраженности.

Рис. 12-15. Фрагменты обширных очагов некронефроза (крупные группы канальцев в состоянии некроза), с преобладанием выраженной лейкоцитарной инфильтрации.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

7. Состояние эпителия почечных канальцев:

— белковая зернистая дистрофия различной степени выраженности;

— вакуольная (мелко/средне/крупновакуольная) дистрофия (по ходу базальной мембраны канальцев или во всём объёме цитоплазмы эпителиоцитов расположены белесоватые вакуоли);

гиалиново-капельная дистрофия различной степени выраженности;

— гидропическая, водяночная дистрофия различной степени выраженности, вплоть до максимальной степени её выраженности — баллонной дистрофии (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы);

— некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов, групп клеток, целых канальцев (ядра не видны, границы между клетками не прослеживаются).

Рис. 16. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и мелких групп клеток, слабо-умеренные признаки атрофии канальцев в виде снижения высоты эпителия, расширения просветов канальцев. В просветах канальцев — бледно-розовые слабо-зернистые массы.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 17, 18. Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 19, 20. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев (стрелки) с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов, групп клеток и целых канальцев. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Рис. 21-26. Выраженная гидропическая дистрофия (близко к баллонной) эпителия почечных канальцев (стрелки), некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток. Сочетание выраженного крупноочагового продуктивного воспаления ткани почки и крупных очагов выраженной гидропической дистрофии эпителия канальцев.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

8. Наличие канальцев в состоянии нефрокальциноза (эпителиоциты инкрустированы солями кальция или в просветах канальцев наличие мелких кальцинатов) чаще всего имеет постнекротический генез, также может быть проявлением гиперкальциемии.

Нефрокальциноз —

1. инкрустация эпителиоцитов канальцев солями кальция, чаще всего исход некроза эпителиоцитов;

2. в просветах канальцев видны включения мелких кальцинатов (характерно для гиперкальциемии);

3. смешанный вариант.

Рис. 27-30. Группы канальцев в состоянии нефрокальциноза (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

9. БИН-симптом (базальная инкрустация нефротелия) — при наличии внутрисосудистого гемолиза эритроцитов до момента физиологической смены эпителиоцитов канальцев по ходу базальной мембраны расположены пылевидные или в виде гранул отложения золотисто-жёлтого или буро-коричневого пигмента.

Рис. 31-33. БИН-симптом в виде пылевидного золотисто-жёлтого и в виде буро-коричневых гранул отложения гемоглобинового пигмента по ходу базальной мембраны почечных канальцев (стрелки). В большинстве канальцев — вакуольная дистрофия эпителия различной степени выраженности.

Окраска: гематоксилин и эозин.

10. Признаки атрофии канальцев в виде истончения эпителия, расширения просветов (вплоть до очагов «щитовидной почки»).

Рис. 35, 36. «Щитовидная почка» — почечные канальцы в состоянии резко выраженной атрофии, эпителий значительно истончён, просветы их кистозно расширены, заполнены гомогенным розовым коллоидоподобным содержимым (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250

11. Содержимое просветов канальцев (белковые массы, гиалиновые цилиндры, пигментные шлаки буро-коричневатого цвета, буро-красноватые зёрна миоглобина, слущенные эпителиоциты, свежие и выщелоченные эритроциты, кристаллы оксалатов при оксалатурии или отравлении антифризом).

Рис. 37, 38. Картина острого гнойного нефрита. Просветы ряда почечных канальцев заполнены гнойным экссудатом (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 39. В просветах ряда почечных канальцев пигментные шлаки буро-коричневого цвета (стрелки). Пигментный нефроз. Отравление уксусной кислотой.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 40. В просветах почечных канальцев кристаллы оксалатов (стрелки). Отравление этиленгликолем (антифризом).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

ПОЧКА (1 объект) — в срезах слабо — умеренный аутолиз. Очаги венозного полнокровия. Стенки большинства сосудов неравномерно и циркулярно утолщены за счет умеренного и выраженного склероза. Диффузно в срезах расположено умеренное количество небольших, средней величины и крупных очагов густой полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфогистиоцитарного компонента (продуктивного воспаления), в них видны мелкие скопления склерозированных клубочков и клубочков с умеренным склерозом капсулы Шумлянского, небольшие группы канальцев в состоянии резкой атрофии с кистозным расширением просветов, истончением эпителия вплоть до нитевидного, с заполнением просветов гомогенным розовым коллоидоподобным содержимым (очаги «щитовидной почки»). БИН — симптом не прослеживается. В одном из полей зрения расположен фрагмент ЧЛС с густой полиморфноклеточной инфильтрацией стенки. Картина очагового полиморфноклеточного нефрита.

ПОЧКА (2объекта, дифференцировать с ГЛПС) — диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв, эритростазы, диапедезные кровоизлияния. В мозговом слое умеренный-выраженный отёк интерстиция. Клубочки полнокровны, единичные из них склерозированы, просветы большого количества капсул Шумлянского-Боумена заполнены гомогенным и слабо-зернистым бледно-розовым содержимым. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — в срезах неравномерный начальный и слабо выраженный аутолиз, ограничивающий оценку срезов. Очаговое выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового слоя, с наличием единичных мелкоочаговых деструктивных кровоизлияний без клеточной реакции. Диффузное выраженное венозное, капиллярное полнокровие мозгового слоя, при практическим отсутствии аутолиза в его зоне можно высказаться о распространённом умеренном отёке интерстиция. В строме единичные мелкие очаги круглоклеточной инфильтрации. Стенки артерий циркулярно слабо утолщены за счёт склероза. Стенки ряда артериол со слабо выраженным гиалинозом. Неравномерное кровенаполнение клубочков, отдельные из них склерозированы. БИН-симптом не прослеживается.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

ПОЧКА (2объекта) — очаговое венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв. В мозговом слое распространенный умеренный-выраженный отёк интерстиция. Слабо выраженный склероз отдельных сосудистых стенок. Слабо-умеренное кровенаполнение клубочков, отдельные из них с наличием в просветах капсул Шумлянского-Боумена небольшого количества бледно-розовых зернистых масс. Склероз единичных клубочков. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. Большинство канальцев с признаками слабо-умеренной атрофии в виде снижения высоты эпителиоцитов, расширения просветов канальцев. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — в корковом слое на фоне преобладания слабого его кровенаполнения отдельные сосуды полнокровны. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие мозгового слоя. Стенки отдельных сосудов с начальным склерозом. Слабо-умеренное кровенаполнение большей части почечных клубочков, в ряде клубочков группы капиллярных петель умеренного кровенаполнения. Единичны клубочки склерозированы, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена, с умеренным продуктивным воспалением ткани вокруг клубочка. Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов. БИН-симптом не прослеживается.

ПОЧКА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения коркового и мозгового вещества почки в отдельных полях зрения мелкие очаги умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Стенки представленных сосудов не изменены. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение почечных клубочков, структура клубочков сохранена, в просветах ряда капсул Шумлянского-Боумена небольшое и умеренное количество слабо-зернистых бледно-розовых масс. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с переходом в большинстве канальцев в гидропическую дистрофию (как признак декомпенсации шока), с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. В просветах канальцев — белковые массы, небольшое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.

ПОЧКА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями и кровоизлияниями. Умеренно выраженный отёк интерстиция мозгового вещества. Стенки отдельных сосудов со слабо выраженным склерозом. Клубочки значительно полнокровные, единичные из них склерозированы. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и групп клеток, с переходом в ряде канальцев в гидропическую дистрофию. БИН-симптом не прослеживается. В просветах большого количества канальцев кристаллы оксалатов («почтовые конверты», «крылья бабочки», «цветок» и др.). Гистологическая картина характерна для отравления этиленгликолем (антифризом).

Рис. 41-49. Кристаллы оксалатов в просветах почечных канальцев (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х1000.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1-4. Почка с резко выраженной белковой зернистой дистрофией, гидропической (вплоть до баллонной) дистрофией эпителия канальцев (рис.1, стрелки), с некробиозом-некрозом отдельных эпителиоцитов и групп клеток различной величины, атрофией ряда канальцев различной степени выраженности. Наличие в просветах части канальцев свежих ярко-красных эритроцитов (гематурия; рис. 2, стрелка)) и выщелоченных эритроцитов (рис. 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1-4. Криптококкоз почки. В просветах большого количества сосудов, в том числе и капиллярных петель клубочков единичные криптококки и их скопления (рис. 1, стрелки). В корковом слое на отдельных участках конгломераты криптококков различной степени зрелости, с наличием инкапсулированных форм, а также макрофагов, в цитоплазме которых находятся криптококки, деструкция ткани почки на данных участках. Белковая зернистая, гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, в просветах канальцев — белковые массы, зернистые цилиндры, эритроциты. Группы канальцев с резко расширенным просветом, с уплощенным, значительно истончённым эпителием (вплоть до нитевидного), в просветах данных канальцев — криптококки в различном количестве (от единичных элементов гриба до заполнения ими просветов канальцев; рис. 1, 2, 3, стрелки). При увеличении х1000 в цитоплазме эпителиоцитов канальцев видны скопления криптококков (рис. 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение: х250, х400, х1000.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Амилоидоз почки. Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета по ходу сосудистых стенок, капиллярных петель почечных канальцев, базальных мембран канальцев, в строме интерстиция (стрелки).

Окраска: Конго красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Рис. 1, 2. Ткань почки: на фоне неравномерного начального аутолиза очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие, часть канальцев с набухшими эпителиоцитами, с гидропической их дистрофией, а также с признаками регенерации эпителия в виде деления их ядер и самих клеток. В просветах большинства канальцев скопления пигмента жёлто-буро-коричневого цвета (пигментные шлаки в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов или скопления уробилина; стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 5

Рис. 1-4. Микрополикистоз почки новорожденного. Большинство почечных канальцев в виде кистозных образований с истончённым эпителием, расширенными просветами. В просветах ряда кистозно расширенных канальцев скопления жёлто-коричневого вещества, похожего на уробилин (стрелки).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Специалист Е. Филиппенкова

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 6

Рис. 1-4. Туберкулёзные гранулёмы с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса, перифокальным полиморфноклеточным воспалением в ткани почки.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100. и х250.

Специалист Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Рис. 1-8. Светлоклеточный рак почки с неравномерно выраженной васкуляризацией, очагами резко выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В..

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-8. «Токсическая почка». Субтотальная выраженная и резко выраженная (вплоть до баллонной) гидропическая дистрофия эпителия канальцев (эпителиоциты значительно набухшие, с просветлением цитоплазмы, оттеснением ядер к базальной мембране), некроз групп эпителиоцитов. Часть канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Практический случай. Ложная диагностика отравления антифризом. Мужчина, 52 года.

ЛЁГКИЕ (4объекта, 1 в марле) —

В ОДНИХ СРЕЗАХ (1объект) — умеренное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, небольшие участки лёгочной ткани с раскрытием резервных капилляров. Дистония, нерезкий спазм отдельных сосудистых стенок. На площади изученных срезов преобладает слабое частичное спадение лёгочной ткани. Альвеолярный отёк не прослеживается. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — слабое кровенаполнение лёгочной ткани, просветы сосудов преимущественно пустые. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 10) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленными фибробластами, макрофагами и гемосидерофагами. Мелкоочаговая угольная пигментация. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — лёгочная ткань в данных срезах не видна. Представлено лентообразное, деформированное в виде складок разрастание грибковой микрофлоры, окружённое перифокальным очаговым гнойно-фибринозным воспалением, скоплениями буро-коричневой зернистой массы, похожей на перемешанные друг с другом кровь и мелкие тёмно-буро-коричневые грибковые споры. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор.

Рис. 1-3. Объект лёгкого в марле с выраженной картиной гнойно-фибринозной пневмонии с очагами абсцедирования, формирования пневмосклероза. В толще экссудата видны густые очаговые скопления вытянутых с закруглёнными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветков» (стрелки).

Рис. 3-10. Микоз (группа гиалогифомикозов) лёгкого с перифокальным гнойно-фибринозным воспалением. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 8) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленные фибробласты. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Рис. 11-14. Наличие кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветка», «ракушки» в просветах почечных канальцев (указаны стрелками). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15. Скопления мелких кристаллов оксалатов в содержимом небольших тонкостенных кист в почке (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 16. Аденоматозное и полипообразное разрастание эпителия фрагмента ЧЛС. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

ОБЪЕКТ В МАРЛЕ — неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием слабого и слабо-умеренного кровенаполнения. В ряде сосудов лейкостазы различной степени выраженности. Лёгочная ткань безвоздушная за счёт заполнения просветов альвеол густыми скоплениями сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов и нитей фибрина, в центральной части срезов довольно крупный очаг максимального скопления лейкоцитов с неразличимой структурой строения лёгочной ткани (очаг абсцедирования), в его зоне густые очаговые скопления вытянутых с закруглёнными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветков» (см. микрофотографии 1-3). Диффузно на фоне воспаления (преимущественно перибронхиально) расположены небольшие и средней величины очаги разрастания формирующейся соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, диффузно расположенными друзами кристаллов оксалатов. По краю срезов расположен фрагмент стенки крупного бронха с умеренным полиморфноклеточным её воспалением, частичной десквамацией мерцательного эпителия, в толще стенки бронха, у базальной мембраны расположены скопления по 4-7 друз кристаллов оксалатов.

ПОЧКА (2объекта) — неравномерное кровенаполнение ткани почки: сочетание участков слабого кровенаполнения и очагов умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Диффузно расположены небольшие очаги нефросклероза с очаговой слабой-умеренной круглоклеточной инфильтрацией стромы. Стенки сосудов неравномерно утолщены за счёт слабого и слабо-умеренного склероза, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма. Неравномерное умеренное кровенаполнение почечных клубочков, 11% и 73% из них на площади изученных срезов подверглись гломерулосклерозу Неравномерно выраженный склероз клубочков). В отдельных склерозированных клубочках замурованы кристаллы оксалатов. Диффузно в срезах расположены мелкие и средней величины очаги «щитовидной почки» (группы канальцев в состоянии резко выраженной их атрофии: мелкие, с нитевидным эпителием, просветы их заполнены бледно-розовым коллоидоподобным содержимым). Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток, В просветах большого количества канальцев наличие вытянутых с закругленными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «косточек», «цветка», «ракушки». В просветах канальцев — бледно-розовые зернистые массы, похожие на выщелоченные эритроциты, слущенные эпителиоциты. Обнаружены единичные мелкие тонкостенные кисты, заполненные гомогенным бледно-розовым содержимым, с кучными скоплениями мелких кристаллов оксалатов. Также обнаружен небольшой фрагмент ЧЛС с полипообразным и аденоматозным разрастанием эпителия в просвете.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения отдельные небольшие сосуды умеренно полнокровны. Выраженный диффузный отёк стромы. Фолликулы преимущественно средней величины, стенки их выстланы 1-2 слоями кубических тиреоцитов, просветы заполнены розовым гомогенным или с группами параллельных линейных растрескиваний коллоидом. В ряде фолликулов кучно расположенные скопления несколько уплотнённых базофильных зёрен. В отдельных фолликулах видны немногочисленные кристаллы оксалатов.

Учитывая сочетание наличия кристаллов оксалатов в ткани лёгких на фоне воспаления, а также в большом количестве почечных канальцев, микрокистах почек, склерозированных почечных клубочках, в коллоиде щитовидной железы, в данном случае имеет место дисметаболическая ферментопатия — нарушение обмена щавелевой кислоты — гипероксалурическая щавелевокислая кристаллурия.

источник