Меню Рубрики

Питание приводящее к дистрофии

Разновидностей дистрофии очень много, остановимся на характеристике более распространённых ее видов.

Детская дистрофия – хроническое заболевание, при котором в детском организме наблюдается расстройство питания, нарушение усвояемости питательных веществ и их обмен. К ее разновидностям относят: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Мышечная дистрофия Дюшенна – это наследственное прогрессирующее заболевание, которое характеризуется костно-суставными, психическими и сердечно-сосудистыми нарушениями, симметричной атрофией мышц.

Дистрофия сетчатки – это возрастное нарушение сосудистой системы глаз.

Алиментарная дистрофия – расстройство питания при голодании (абсолютном, полном, неполном или частичном).

Дистрофия печени – изменение объемов и состава (с уклоном к накоплению жировых тканей) печени в результате токсического воздействия алкоголя.

Дистрофия сердечной мышцы – незначительные, «начальные» изменения в тканях сердечной мышцы.

Перекорм, голодание, преобладание в рационе питания углеводных продуктов, инфекционные заболевания (воспаление легких,дизентерия),неправильный уход за ребенком, порок развития желудочно-кишечного тракта, нездоровый образ жизни, хромосомные заболевания, наследственность,стрессы.

Именение веса, снижение иммунитета и уровня сопротивляемости организма инфекциям, расстройство в деятельности желудочно-кишечного тракта, малоподвижность, вялость, при нормальном или увеличенном весе – наблюдается рыхлость тканей и бледность кожи, слабость мышц и суставов, плохой сониаппетит, возбуждение, забывчивость,задержка роста.

Паралич, инвалидность, летальный исход, туберкулез, пневмококковая и дизентерийная инфекции и прочее.

Очень важно, в зависимости от вида и стадии дистрофии, соблюдать определенные принципы питания больного. Среди них выделяют:

  • постепенное увеличение калорий (начиная с 3000 кал);
  • дробное и частое питание (5-10 раз в день);
  • основу рациона должны составлять легкоусвояемые белковые продукты (из расчета 2 г белка на один кг веса больного), которые содержат все необходимые аминокислоты;
  • употребление витаминных продуктов;
  • сочетание углеводов, белков и жиров из соотношения 4:1:1.

Кроме этого, лечебная диета при дистрофии имеет целью: нормализация функциональной регуляции иммунной системы, адаптация больного к усложнению рациона питания, усиление и нормализация анаболических и обменных процессов, повышение сопротивляемости организма.

Например, при алиментарной дистрофии с дефицитом массы тела программа питания больного должна соответствовать диетическому столу № 15 и включать:

  • белковые продукты (мясо: кнели, мясной фарш, яйца, рыба, сыр, творог, продукты повышенной биологической ценности – соевая пищевая основа или изолированные соевые белки);
  • продукты, содержащие животные жиры (сметана, сливочное масло, сливки) и растительные жиры;
  • простые углеводы (сахар, глюкоза, варенье, мед), которые способствуют нормальному течению обменных процессов;
  • мучные изделия, ржаной и пшеничный хлеб;
  • щи, борщи, рассольник, свекольник, молочные, крупяные и овощные супы, супы на отваре овощей и грибов, рыбном и мясном бульоне, фруктовые супы;
  • молочные и кисломолочные продукты в блюдах и в натуральном виде (цельное и сгущенное молоко, нежирный творог, йогурт, кефир);
  • отварные яйца и омлет на пару;
  • крупы (гречневая, овсяная, манная, рис), макаронные изделия;
  • сырые, отварные, тушенные и печеные овощи (отварной лук, морковь, капуста) и фрукты;
  • зелень;
  • натуральные овощные и фруктовые соки, отвар пшеничных отрубей и шиповника;
  • некрепкие кофе, чай, какао;
  • продукты, богатые витамином В (рубленая печень, субпродукты, темно-зеленые лиственные овощи, пивные дрожжи).
  • домашнее сливочное масло обильно втереть утром в мышцы, завернуть больного в простыню и одеяло, оставить отдыхать на час, массаж проводить через день в течении 20 дней, курс следует повторить три раза с перерывом в 20 дней;
  • овсяный квас (500 грамма тщательно промытых зерен овса засыпать в трехлитровую банку, к ним добавить три столовые ложки сахара, одну чайную ложку лимонной кислоты, залить водой, оставить на 3 дня);
  • яичная скорлупа (к тщательно вымытой, высушенной и перетертой яичной скорлупе домашних кур добавить несколько капель лимонного сока, образованные комочки употреблять дважды в день перед едой).
  • сыворотку козьего молока (смешать в пропорции 1:1 с водой) по капле закапать в глаза, закрыть их темной повязкой и дать отдохнуть в течении часа;
  • отвар тмина (15 гр. семян тмина залить 200 мл кипятка, варить на небольшом огне 5 минут, добавить одну чайную ложку цветов василька, настоять 5 минут, отфильтровать) закапывать по капле два раза в день.

Ограничить употребление соли, маргарина.Исключить из рациона такие продукты, как: алкоголь, копченые, острые и жареные блюда, крепкие мясные и овощные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, чеснок, свежий лук, грибы, редис, помидоры, фасоль, соленья, бобы, копчености, консервы, газированные напитки.

источник

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Низкое содержание белка в тканевых жидкостях и крови при измененной белковой структуре является основным фактором в генезе отеков тканей плюс повышенное введение с пищей хлористого натрия, нарушение водно-солевого обмена и замедление тока крови.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

• алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

• инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

• аномалии конституции ребенка;

• пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

• наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения.

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

Кахексия эндогенного происхождения развивается при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях – туберкулезе, сифилисе, хронической малярии, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (стриктуре пищевода, стенозах привратника, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы). Тяжелая степень кахексии развивается при злокачественных новообразованиях (так называемая раковая кахексия). К тому же раковая опухоль является ловушкой глюкозы, что приводит к развитию гипогликемии. Компенсировать глюкозу можно только глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в том числе аминокислот. Но при этом теряется азот. Кроме того, азот расходуется в организме на построение самой опухоли. Все это приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена веществ с развитием дистрофических атрофических изменений. Нарушение гомеостаза лежит в основе раковой кахексии. К эндогенной кахексии относится также раневое истощение. Раневая кахексия связана с резорбцией продуктов тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Подобное наблюдается при хронической эмпиеме плевры. Атрофируются пищеварительные железы, теряется способность усвоения продуктов питания. При тяжелых сердечных заболеваниях (декомпенсированные пороки сердца, перенесенные инфаркты миокарда) может развиться сердечная кахексия. Часто кахексия является следствием нарушения функции эндокринных желез (моно– или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области мозга могут вести к гипофизарной кахексии.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

В большинстве наблюдений у больного отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются дряблость и атрофия скелетной мускулатуры, руки зависшие «как плети», живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, без признаков тургора, складчатая или натянута как у мумии, бледно-землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, рыхлость десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. д. Иногда похудение достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в отдельных случаях наблюдаются отеки и водянка полостей. Кахексия обычно сопровождается общей гипотонией, гипотонией скелетной мускулатуры, резким снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотонией. Больные безразличны к окружающей среде и к себе, находятся в состоянии прострации, оцепенения, интеллект резко снижен. Обычно они лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает, у женщин наступает аменорея. Часто отмечается олигоурия, а при отечной форме полиурия.

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома

Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается.

Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают.

Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге.

Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано.

Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

источник

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей. Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни. Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия .

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

  • инфекционные болезни в любом триместре;
  • возраст женщины до 18 и после 45 лет;
  • патологии плаценты;
  • тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
  • курение;
  • неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
  • токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов. Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани. Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

  • Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
  • Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

  • Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
  • Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
  • Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита .

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен. У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела. Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.

Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией . На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки. Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией. Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов. Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида. Также клиническими симптомами паратрофии являются:

  • вялость;
  • нарушенный эмоциональный тонус;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии — лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии — по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе — лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи , при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции . Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

Пренатальные профилактические мероприятия, которые направлены на предупреждение появления внутриутробной дистрофии, в себя включают: режим отдыха и работы, полноценный сон, физические посильные упражнения, сбалансированное питание, постоянный мониторинг состояния здоровья плода и женщины, контроль веса женщины.

У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении , регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.

У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.

Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.

Дистрофия – это патологический процесс, его описание сводится к тому, что в клетках организма происходит несвойственное им изменение обмена веществ.

Заболевание может встречаться у пациентов любого возраста, но опасность представляет для детей в первые годы жизни. Прогрессирующая дистрофия в раннем возрасте может повлиять на физическое и интеллектуальное развитие, привести к нарушению обменных процессов.

Дистрофия вызвана разнообразными причинами. Кроме врождённых генетических нарушений обмена веществ, появление дистрофии вызвано инфекционными болезнями, стрессами, нерациональным питанием. Врождённая острая дистрофия возникает из-за пожилого или молодого возраста матери больного ребёнка.

Появление заболевания, как дистрофия обусловлено неправильным образом жизни, внешними неблагоприятными факторами, при ослабленном иммунитете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Существует мнение, что прогрессирующей дистрофией болеют те, кто родился раньше положенного срока. Естественно, мнение ошибочно. Болезнь появляется из-за длительного голодания или переедания, из-за соматических заболеваний и проблем желудочно-кишечного тракта.

  1. Патологическое течение беременности, патологическое изменение плаценты (неправильное расположение, нарушение строения), инфекционные заболевания матери (острые вирусные или кишечные инфекции), неправильный режим питания, курение, приём алкоголя в период беременности.
  2. Недостаточное количество молока у матери, затруднённое сосание (при неправильной форме сосков), недостаточное количество молочной смеси, применение смеси, несоответствующей возрасту.
  3. Неполноценное питание (позднее введение прикорма).
  4. Нарушение правил ухода за ребёнком.
  5. Инфекционные болезни.
  6. Пороки развития пищеварительной системы.

Дистрофия и ее симптомы определяются формой заболевания, степенью её тяжести. Но можно выделить признаки дистрофии:

  • потеря аппетита;
  • слабость, состояние вялости и плаксивости;
  • задержка умственного или физического развития (у детей);
  • сухость и бледность кожных покровов;
  • тошнота;
  • нарушение стула (постоянные запоры или диарея);
  • ухудшение сна.
  1. При гипотрофии I-II степени больной теряет 10-30 процентов от общей массы тела, снижается мышечный тонус и эластичность тканей, может истончиться и вовсе пропасть подкожная клетчатка. При этой степени гипотрофии снижается иммунитет, наблюдается бледность, увеличение печени и нарушение стула.
  2. При таком виде дистрофии, как гипотрофия III степени, происходит истощение, кожа становится неэластичной, нарушается дыхание и сердечный ритм, могут западать глазные яблоки, снижаться артериальное давление и опускаться температура тела.

По времени возникновения выделяют следующие виды дистрофии: врождённую и приобретённую .

  1. Врожденная острая дистрофия подразумевает наличие генетических дефектов, приводящих к нарушению обмена веществ.
  2. Приобретённая развивается после рождения и связана с нарушением питания.

Дистрофия может быть первичной и вторичной:

  • Первичная – самостоятельное заболевание.
  • Вторичная – проявление прогрессирующей дистрофии на фоне других заболеваний (гастрита, панкреатита, дисбактериоза, врождённых гепатозов).

По виду нарушения обменных процессов в организме существует классификация дистрофии:

  • белковая (нарушение обмена белков);
  • углеводная;
  • жировая;
  • минеральная.

У детей выделяются следующие формы дистрофии:

  1. Гипотрофия – хроническое расстройство питания, которое характеризуется малым поступлением в организм питательных веществ и плохим усвоением.
  2. Гипостатура – недостаток питания в первые годы жизни. Проявляется задержкой роста.
  3. Паратрофия – хроническое расстройство питания, которое возникает при кормлении ребёнка углеводной пищей, содержащей малое количество белка, а также недостаточным количеством молочной продукции. Расстройство питания может быть у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Как лечить дистрофию? Лечение зависит от формы и степени тяжести заболевания, в любом случае оно должно быть комплексным. Если поставлен такой диагноз больному, как вторичная дистрофия (описание которого можно найти выше), то основное лечение обязательно направлено на то заболевание, которое привело к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основой лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций, потому как при данном заболевании всего снижается иммунная защита, и организм больного может быть подвержен разнообразным инфекционным заболеваниям.

Если заболевание дистрофия у детей первой степени, то лечение допустимо в домашних условиях. Но если ребёнок потерял в массе достаточно много, то лечение дистрофии должно быть произведено в стационаре. Никакими народными средствами не следует пользоваться. В данном случае, рациональная терапия – это верно составленная диета. Сначала на первой стадии лечащий врач должен определить реакцию организма на ту или иную пищу. После питание при дистрофии должно быть дробным, кормление должно производиться маленькими порциями, постепенно увеличивая объём до достижения нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии, лучшая пища — грудное молоко. При его отсутствии следует кормить малыша кисломолочными смесями. Необходимо увеличить частоту кормлений до 10-ти раз в сутки.

Медикаментозное лечение данной прогрессирующей болезни обязательно включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, витаминов и ферментов.

Составление рациона является основополагающим методом первой стадии лечения данной болезни. Специфика диеты зависит от множества факторов, среди которых основными являются состояние желудочно-кишечного тракта и степень истощения организма пациента.

При прогрессирующей дистрофии наблюдается отсутствие тех или иных питательных веществ, поэтому цель диетотерапии – это восстановление недостающих ресурсов организму.

Но не забывайте, что усвоение пищи у больного затруднено. Диетотерапия должна состоять из нескольких этапов. Кроме общих положений даны конкретные рекомендации по организации рациона, их должен предоставить врач. Народные средства не уместны. Только при соблюдении правил и врачебных рекомендаций возможно проведение эффективной диетотерапии, выздоровление пациента.

— Сокращение пауз между приёмами пищи. Число трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени заболевания. При I степени частота приёмов пищи должна составлять не менее семи раз в день. При II степени приёмов пищи должно быть не менее восьми. При III степень минимум десять. Данные рекомендации актуальны для начального этапа диетотерапии.

— Контроль питания. Следует контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Это можно делать при помощи дневника, в котором нужно отмечать реакцию организма больного на ту или иную пищу.

— Регулярный анализ. Для того, чтобы убедится, что развитие дистрофии остановилось и идёт на спад следует постоянно сдавать анализ на копрограмму. Данный анализ позволяет оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта для корректировки диетотерапии.

— Регулярное взвешивание. Для того, чтобы определить эффективность данной терапии нужно взвешиваться не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диета считается правильной, если пациент начинает набирать вес от 25-ти грамм в день.

Главное условие данной терапии – это выбор натуральных продуктов с минимальным количеством добавок и консервантов.

Профилактику делают до рождения ребёнка. Можно начать с этапа планирования беременности. Будущей маме нужно вылечить имеющиеся заболевания, вести активный образ жизни, обязательно отказаться от вредных привычек.

После рождения ребёнка профилактика дистрофии должна включать в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, незамедлительное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля динамики антропометрических показателей.

Профилактика такого заболевания, как дистрофия у взрослых возможна при соблюдении питания и лечения иммунодефицитных состояний.

Дело в том, что я заглянул в электронный микроскоп и увидел (изображен белым цветом на изображении) между мышечными волокнами (красный цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени миопатии (C):

На фото : нормальные мышечные волокна здорового человека:

На примере моей пациентки, которая страдала . Диагноз Эмине: мышечная дистрофия тяжелой степени тяжести , подтвержденная биопсией. Дальше я опишу свой подход к устранению слабости в мышцах. Рекомендую посмотреть видео по теме лечения прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна.

Мышечная дистрофия — это болезнь нарушения создания белка, создающего каркас мышечной клетки.

  1. Образуются дыры в каркасе клетки. Из этих дыр вытекают жизненно важные соединения и микроэлементы. Чтобы залатать дыры, клетка вынуждена вырабатывать вещества, которые больше этих дыр. Клетка изнутри «раздувается», т.е. отекает.
  2. Увеличивающийся отек давит на мышечные клетки снаружи, отодвигая ядра клеток и митохондрии к периферии.
  3. В клетке повышается уровень креатинфосфокиназы и мышца теряет способность связывать и удерживать креатин.
  4. Креатин нужен митохондрии для выработки энергии в мышечной клетке.
  5. Митохондрии уменьшают вырабатывать АТФ. АТФ — это энергия, необходимая для работы двигательных белков актина и миозина. Нет энергии — нет движения.
  6. Внутри мышечного волокна, которое находится без движения, замедляются свои собственные процессы питания.
  7. Мембрана волокна начинает выделять ненужные ей без функции движения ферменты и аминокислоты. Поэтому возникла теория “дефектных мембран”.
  8. Во время движения мышцы эти ферменты и аминокислоты нужны. Для их синтеза нужна энергия, которой нет. Поэтому возникает мышечная слабость.
  9. Начинается атрофия мышечных волокон.

Заболевание мышечная дистрофия начинается с развития слабости и атрофии определенной группы мышц. С годами дистрофический процесс захватывает все больше новых групп мышц. Это происходит вплоть до полной обездвиженности. Основной признак миодистрофии — это поражение мышц тазового, плечевого пояса и туловища больного. Мышцы бедра и мышцы плеча поражаются в тяжелых случаях, что и было у пациентки Эмине: она не могла вставать без опоры и ходить, даже, небольшие расстояния.

В начальный период может преобладать миодистрофия с одной стороны, но по мере развития заболевания степень поражения становится одинаковой в симметричных мышцах больного. Со временем течения болезни практически во всех мышцах снижается их мышечная сила. На теле больного, страдающего мышечной дистрофией, появляются участки гипертрофических мышц. Это псевдогипертрофия, которая не связана с увеличением мышечных волокон. Псевдогипертрофия мышц связана с отеком в мышцах ног или рук. Такие мышцы плотные, но слабые.

Все образные формы рассматриваемого заболевания у взрослых отличаются:

  • типами наследования;
  • быстротой и характером его течения;
  • наличием или отсутствием сухожильных ретракций и псевдогипертрофий;
  • сроками начала процесса;
  • своеобразием топографии мышечных страданий;
  • другими признаками прогрессирующей мышечной дистрофии.

Вопросы классификации миопатии (хронические и прогрессирующие наследственные заболевания мышц) разрабатываются в разных направлениях. Мышечную дистрофию у взрослых классифицируют по типу наследования:

  1. Аутосомно-доминантные.
  2. Аутосомно-рецессивные.
  3. Доминантные и рецессивные.
  4. Сцепленные с Х-хромосомой.

Клиническими признаками, характерными для мышечной дистрофии, являются симптомы вялого паралича в разных группах мышц больного человека без признаков поражения двигательных нейронов и периферических нервов. Неврологи всего мира не могут это объяснить.

Мое мнение: белковый отек между мышечными волокнами делает невозможным движения мышц.

Не знание этого феномена приводит в недоумение врачей всего мира: “Как так? Мышечное волокно целое, не поврежденное. Двигательные нейроны и периферические нервы целые, находятся на своих местах и отлично пропускают импульсы, идущие от головного мозга к мышцам и от мышц к головному мозгу, а движения затруднены?”.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Неврологи назначают сделать электромиографию. И опять для них загадка: нет изменений в структуре мышечного волокна. Снижение амплитуды М-ответа, усиление интерференции и полифазности потенциала говорит о затруднении в движении мышц без какой-либо патологии!

Посмотрим, что происходит внутри мышечных клеток у пациентов, страдающих миодистрофией Дюшенна. Для этого сделаем надрез кожи, расширим расширителем и возьмем небольшой кусочек мышечных волокон.

Типичный признак миодистрофии в первую очередь — это разный диаметр мышечных волокон. У здорового человека диаметр мышечных волокон одинаковый.

Характерные признаки мышечной дистрофии — атрофированные и гипертрофированные волокна, множественные внутренние ядра и отек.

Изучая окрашенные срезы скелетной мышцы, я увидел денервацию миофибрилл, значительный разброс в размере миофибрилов и выраженный отек.

  • Бледно-фиолетового цвета — это мышечные волокна в разрезе.
  • Светлые пятна как внутри волокон, так и снаружи — это отек.
  • Темные точки — это ядра, которые отек сместил к периферии.

На втором фото показано нормальное мышечное волокно здорового человека.

Степень тяжести мышечной дистрофии по данным электронной микроскопии ориентируется на следующие показатели:

  • при легкой степени разница в размере мышечных волокон выражена умерено, начальные признаки отека (белый цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени дистрофии (C).

  • средняя степень тяжести соответствует перемещению ядер в центр мышечных волокон, расширению межфибриллярного пространства из-за увеличения отека между клетками.

На фото: мышечные волокна при прогрессирующей мышечной дистрофии средней степени тяжести:

а) светло-фиолетового цвета мышечные волокна;

б) светлые пятна внутри мышечных волокон — отек, оттолкнувший ядра из центра клетки к периферии;

в) темные точки — ядра мышечных клеток;

г) стрелкой показана мышечная клетка, которая не может двигаться из-за уменьшения обменных процессов, — темнеет в сторону фиолетового цвета.

  • тяжелая степень характеризуется обширными очагами деструкции миофибрилл, их фрагментация и дезорганизация, появление гиалиноподобного вещества и отека между мышечными клетками. Функционально такая ткань обладает слабой силой, быстро наступает утомление и развиваются признаки мышечной усталости. Фото будет представлено немного ниже.

Вот такое состояние мышц было у Эмине до обращения ко мне:

Пояснение к фото “тяжелая степень мышечной дистрофии”:

  1. Мышечные волокна в разрезе окрашены в синий цвет.
  2. Красные точки — это ядра мышечных клеток.
  3. Отек — неокрашенный белый цвет.

Первым признаком миопатии Дюшенна у Эмине была слабость. Она стала утомляться при обычных физических нагрузках. Наиболее ранними жалобами у Эмине были:

  1. Утомление при беге, длительной ходьбе.
  2. Эмине стала часто падать.
  3. Стали появляться миалгии в ногах (боль в области мышц), иногда в комбинации с болевыми спазмами.
  4. Постепенно ходьба стала затрудняться.

Встать из низкого стула Эмине не могла без помощи рук. При вставании женщина прибегала к использованию вспомогательных приемов: “вставание лесенкой», «взбирание по самому себе” — прием Говерса. Еще через несколько лет Эмине не могла встать с корточек без помощи. Пациентка не могла подниматься по лестнице.

После моего воздействия на мышцы Эмине, она поднимается на 17 этаж без помощи рук, сразу же спускается на лифте вниз и снова поднимается на 17 этаж, не уставая!

Атрофия мышц развивается преимущественно в области тазового пояса, бедер (поэтому эмендическое воздействие на мышцы Эмине было направлено на эти участки).

Мышцы верхних конечностей начинают атрофироваться позже. Эмине говорила, что не может налить себе чай или расчесаться. Посмотрите на результаты лечения мышечной дистрофии на представленном ниже видео:

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% — от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом — присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

источник