Меню Рубрики

Питание при дистрофии у пожилых

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен. Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Белок коровьего молока переваривается медленно, в нем нет полного набора необходимых аминокислот, поэтому при искусственном вскармливании приходится повышать суточное количество белков на 1 кг веса ребенка до 3,5–4,0 г.

Не менее важное значение для правильного развития ребенка имеет содержание в рационе витаминов. Там, где имеется витаминная недостаточность, приходится прибегать к витаминизации пищевых продуктов.

Витаминизация пищевых продуктов – обогащение витаминами пищевых продуктов и готовой пищи для повышения биологической ценности пищи. Витамины относятся к незаменимым веществам в питании, они должны поступать в организм человека постоянно, в определенных количествах и в должном качестве. Наблюдаются сезонные колебания поступления витаминов с пищей, в связи с технологической обработкой во время приготовления пищи, при хранении пищевых продуктов, использовании рафинированных продуктов питания и т. д. Теряются витамины при рафинировании и гидрировании масел. Если потери витаминов при этом значительны, то возникает необходимость в витаминизации готовой продукции.

На предприятиях пищевой промышленности проводят витаминизацию следующих продуктов: муки – тиамином (В1), рибофлавином (В2) и никотиновой кислоты (РР); молока и сахара-рафинада – аскорбиновой кислотой (С); маргарина бутербродных сортов – ретинолом (А). Для детей до 3 лет, находящихся в детских яслях, молоко обогащается еще ретинолом (А), кальциферолом (Д).

Витаминизация готовой пищи проводится с целью профилактики витаминной недостаточности. Особенно это касается аскорбиновой кислоты, которая разрушается при нагревании. При обычной варке овощей теряется до половины аскорбиновой кислоты. У потребителей такой пищи может развиться гиповитаминоз С. Для ее профилактики проводится С-витаминизация готовой пищи в детских учреждениях, больницах для детей и взрослых, родильных домах. Ежедневно витаминизируют первые или третьи блюда, или молоко из расчета суточной нормы потребности человека: для детей до 1 года, от 1 года до 6 лет – 40 мг, от 6 до 12 лет – 50–60 мг, от 12 до 17 лет – 70 мг, для взрослых – 80 мг, для беременных – 100 мг, для кормящих женщин – 120 мг витамина С.

В домашних условиях применяют таблетки по 0,5 г на одну порцию пищи 1 раз в день.

источник

Дистрофия – болезнь, которая характеризуется расстройством питания в хронической форме. В организме больного дистрофией нарушен обмен веществ, усвояемость полезных компонентов. Кроме того, клетки и ткани организма перестают расти и развиваться.

Специалисты выделяют множество разновидностей дистрофий, классифицируя их по принципу атрофии клеток и тканей в человеческом теле. Так, например, дистрофией сетчатки называют атрофию сердечно-сосудистых соединений глаз человека, а дистрофией печени – изменения в структуре строения клеток и тканей этого органа (преимущественно в печени накапливается жировая ткань).

Наиболее распространённым видом дистрофии является так называемая алиментарная дистрофия. Такая разновидность болезни вызвана нарушением питания при частичном или полном голодании человека.

Как и большинство болезней, которые известны медикам в 21 веке, дистрофия бывает врожденной и приобретенной. Также заболевание может передаваться по наследству. Кроме того, болезнь могут диагностировать у людей разных возрастных групп.

Главной причиной возникновения дистрофии является недостаточность питания человека. В современном мире около миллиарда человек голодают или питаются нерегулярно. Дистрофия – такая же опасная болезнь, как и вирусные заболевания, поскольку негативным последствием заболевания может быть летальный исход. Именно поэтому важно начать лечение на ранних этапах возникновения симптомов заболевания.

Абсолютно разные факторы могут послужить причиной возникновения дистрофии. Это могут быть и общественные стереотипы, и диеты, и трудное финансовое положение, и религиозные верования, и физическое истощение в результате длительной нагрузки человеческого организма. Также заболевание дистрофией тесно связано с войнами и разными стихийными бедствиями, так как люди в этот период особенно остро испытывают чувство голода в силу сложившихся жизненных обстоятельств.

Дистрофия может также стать проблемой для людей, у которых ранее диагностировали ожоги или травмы желудочно-кишечного тракта, а также болезни, которые затрудняют процесс жевания и глотания. Кроме того, усложнить прием пищи для человека могут и последствия оперативных вмешательств. В этих случаях человек самостоятельно ограничивает себя в питании, чтобы лишний раз не испытывать болевых ощущений.

Нередко врачи диагностируют дистрофию и у людей, которые намеренно ограничивают себя в еде. Жертвами дистрофии зачастую бывают артисты, балерины, танцоры, спортсмены и модели, так как им необходимо соответствовать определенным параметрам. Намеренно ограничивать себя в приемах пищи могут и люди с психологическими расстройствами. При возникновении апатического состояния человек теряет какой-либо интерес к окружающему миру, в том числе и к процессу питания.

К симптомам дистрофии относят такие внешние проявления как: снижение или увеличение веса (при увеличенном весе кожа у пациента бледная, а ткани рыхлые), малоподвижность, вялость, задержка роста, расстройство желудка, плохой сон и аппетит. При голодной болезни человек чувствует слабость мышц и суставов, бывает забывчивым или пребывает в возбужденном состоянии. У больных также значительно снижается иммунитет, организму гораздо сложнее бороться с различными инфекциями.

В процессе клинических исследований дистрофии можно заметить и другие изменения в человеческом организме. При голодной болезни у людей ухудшается работа ряда эндокринных желез – щитовидки, надпочечников, половых желез и др. В связи с этим также развивается гормональная недостаточность.

При плохом питании организм начинает тратить запасы жиров, белков и углеводов. Таким образом, в крови резко снижается уровень сахара и уровень pH. Сам поток крови также замедляется. В свою очередь, уровень молочной кислоты значительно увеличивается, а в мочу попадает ацетон и ацетоуксусная кислота в количестве, что в разы выше нормы. Из-за низкого уровня белков в организме на теле больного появляются отеки. Жировые запасы у больных дистрофией, как правило, вовсе отсутствуют.

Внутренние органы человека, страдающего от дистрофии, как правило меньше в несколько раз по сравнению с органами здорового человека. Так, сердце взрослого с голодной болезнью весит около 90 грамм, тогда как у среднестатистического человека оно весит примерно 175 граммов. Примечательно, что все органы в теле больного по размеру меньше, чем должно быть при нормальном функционировании здорового организма.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

При протекании болезни могут возникать осложнения на разных ее этапах. В холодных условиях климата и на ранних этапах дистрофии могут возникнуть бронхопневмонии. На следующих этапах заболевания появляются осложнения в виде острой и хронической дизентерий, а также туберкулеза легких. В список тяжелых осложнений в результате дистрофии можно также записать паралич и инвалидность.

Дистрофию у зрелого человека можно определить по индексу массы тела (соотношение веса и квадрата длины тела). Показатель индекса массы тела в норме, если на метр квадратный длины получается 20-25 кг веса. Различают 3 стадии дистрофии:

  1. Индекс массы тела составляет 19,5 – 17,5 кг на метр квадратный. Стадия длится в среднем от 30 дней до нескольких месяцев. Длительность стадии напрямую зависит от уровня ограничений в питании. На первой стадии болезни больной теряет не более 20% от общей массы тела. В это время человек чувствует себя легко и беззаботно, у него немного улучшаются умственная, а также физическая работоспособность. Родным и врачам трудно переубедить человека в таком состоянии питаться полноценно.
  2. От 17,5 до 15,5 кг на метр квадратный. Человеческое тело теряет от 21% до 30% массы. На второй стадии начинаются более серьезные изменения в организме. Так, больной начинает терять мышечную массу, нарушается процесс обмена веществ, катаболические процессы преобладают анаболические и т.д. Кроме того, у мужчин начинаются проблемы с потенцией, а у женщин могут отсутствовать критические дни в течении нескольких менструальных циклов.
  3. Менее 15,5 кг на метр квадратный человеческого роста. Потеря в весе уже составляет более 30% от общей массы. У больного отсутствует концентрация внимания, а все, что его окружает, для него является безразличным. Также падает уровень умственной и физической работоспособности, больному трудно пережёвывать и глотать пищу. Если вовремя не начать лечебное питание, то 3 стадия может быть последней.

При развитии болезни также наблюдается характерное пищевое поведение. Человек питается максимум 2-3 раза в сутки, порция еды на один раз составляет 100-150 грамм (общая калорийность порции – до 1200 ккал.), в рационе нет продуктов белкового происхождения, животных жиров, а также легкоусвояемых углеводов. Также в дневном рационе потенциального больного дистрофией зачастую отсутствуют хлебобулочные изделия. Если у человека такое пищевое поведение длиться около 3 недель и наблюдается снижение объемов тела на 15%, то это свидетельствует о развитии дистрофии.

В современной медицине до сих пор есть проблема своевременного определения правильного диагноза. Согласно статистике в 83% случаев заболевания дистрофией правильный диагноз врачи ставят только через полгода после обращения в медучреждение.

Дневной рацион больного дистрофией всегда очень индивидуален. Какие продукты питания употреблять в каждом отдельном случае определяется по нескольким факторам. Во-первых, по стадии развития заболевания. Во-вторых, кишечник больного должен уметь переносить ту пищу, которую рекомендуют врачи. В-третьих, при голодной болезни важно употреблять такие продукты, которые нейтрализуют вредные продукты обмена в организме человека. Чаще всего в основе диетотерапии при дистрофии лежит диета №15.

При потере мышечной ткани у больного, необходимо вовремя ее восстанавливать. Нарастить мышечную массу помогут продукты с высокой концентрацией белка. Для больных дистрофией рекомендуют употреблять питательные смеси из аминокислот, в составе которых также будут присутствовать витамины и L-каротин. Продуктами с высокой концентрацией белка считаются следующие: мясо, рыба, сыр, яйца, творог. Кроме того, много белка есть в составе продуктов повышенной биологической ценности, таких как соевая пищевая основа или же соевые белки.

Обменные процессы при дистрофии заработают, если употреблять продукты с содержанием простых углеводов. К таким относим сахар, мед, варенье и т.д. Полезными также будут продукты питания с растительными и животными жирами (сметана, сливки, сливочное масло), разные виды мучных изделий, крупы всех видов, молочные и кисломолочные продукты. Рекомендуется также употреблять много овощей, фруктов, зелени; пить натуральные соки из фруктов и овощей, отвар из шиповника и пшеничных отрубей. Также больным можно употреблять некрепкие чай, кофе и какао. Полезными блюдами будут свекольник, борщ, овощные, фруктовые и молочные супы, а также мясные и рыбные бульоны.

Не всегда вылечить дистрофию удается только с помощью правильного полноценного питания. Как правило, богатый на полезные вещества дневной рацион больного дополняют медикаменты и специальные терапевтические действия. Врачи также могут назначить переливание крови или плазмы, массаж, лечебную гимнастику, а также психотерапию.

У новорожденных дистрофию акушеры определяют сразу после первого осмотра. И правильное питание младенцу назначают буквально с первых минут жизни. Основу рациона новорожденного малыша, конечно же, составляет грудное молоко матери, которое по своей природе обильно насыщенное полезными и питательными веществами. Врачи могут дополнительно назначить кормление лечебными смесями, учитывая восприятие кишечником ребенка каждой из смесей, а также общего состояния здоровья.

Так, ребенку с дистрофией могут назначить пахтанье – кисломолочную смесь, в составе которой концентрируется много углеводов, и практически нет жиров. Эта смесь быстрее остальных проходит по тонким кишкам, из кишечника меньше высасываются белки, жиры и углеводы, а сам кишечник немного раздражается во время этого процесса. Пахтанье способна возбуждать секрецию поджелудочной железы. Как правило, эту смесь приписывают детям с явно выраженным плохим аппетитом.

Похожа по действию на пахтанье и другая смесь – белковое молоко. В отличие от первой, это более слабокислая смесь, в которой преобладают створоженный белок и жиры. Также в составе есть небольшое количество лактозы и солей. Белковое молоко самое эффективное для работы секреции поджелудочной железы и кишечника, характеризуется повышенной активностью ферментов в организме. Эту смесь назначают деткам с низким уровнем аппетита и очень незначительных прибавках в весе, но с достаточным количеством резервных сил.

При нормальном функционировании кишечника ребенка и для усиленной секреции соков тонких кишок назначают масляно-мучную смесь. Это молоко, в составе которого есть повышенная концентрация жиров и углеводов. Масляно-мучная смесь, двигаясь по кишечнику, обеспечивает высокий уровень усвоения биологическо-активных веществ: так, балка усваивается до 90%, жиров – 98% и 87% углеводов. Как правило, назначают эту высококалорийную смесь ребенку в период репарации, сочетая ее с другими смесями.

В один ряд с вышеперечисленными смесями ставят и кефир. При употреблении кефира пищевые массы проходят по кишечнику более равномерно, чем при употреблении смесей. Таким образом, в кишечнике лучше всасывается азот. Кефир хорошо стимулирует работу пищеварительных желез, при этом отлично расщепляются и усваиваются жиры.

Одним из наиболее важных компонентов при лечебном питании для больных дистрофией является витамин Е. Употреблять витамин Е важно не только больным, но и здоровым людям. Исследования показали, что если в рационе человека этот витамин отсутствует, то через определенный временной промежуток у него развивается дистрофия мышц. Поэтому так важно употреблять в пищу продукты с содержанием витамина Е.

Медики утверждают, что если начать принимать витамин Е на ранних этапах лечения заболевания, то дистрофию можно вылечить исключительно посредством этого биологически активного вещества. Также витамин Е поможет вылечить дистрофию, если в организме больного есть острая нехватка в белке и витаминах А, В6.

Для нормального функционирования всех систем организма человека врачи рекомендуют употреблять в день по 100-200 мг витамина Е для взрослого и около 50-100 мг для ребенка. Чуть больше дневная доза в витамине Е потребуется для беременных. Но и в других случаях дозу витамина Е можно увеличить. Так, с потреблением растительных жиров норма потребления витамина увеличивается (1 ст. ложка жиров = 100 мг витамина Е), при увеличении физических нагрузок, стрессах, половом созревании и менопаузе мы также увеличиваем дневную норму потребления этого биологически активного вещества. Также необходимо больше употреблять витамина Е людям, которые проживают высоко в горах или на загрязнённых территориях радиоактивными веществами.

Витамин Е содержится в таких продуктах, как миндаль, фундук, арахис, фисташки, кешью, грецкий орех, курага, чернослив, облепиха, шиповник, калина, пшеница, овсянка, ячневая крупа, шпинат, щавель и др. Кроме того, много жирорастворимого витамина Е содержится и в угре, кальмарах, лососе и судаке.

С дистрофией можно бороться и в домашних условиях. При алиментарной дистрофии, которая связанна с нехваткой необходимых организму питательных веществ, рекомендуют употреблять овсяный квас. Для приготовления такого кваса нам потребуется 0,5 кг хорошо промытых зерен овса, 3 ст. ложки сахара и 1 ст. ложка лимонной кислоты. Эти ингредиенты отправляем в трехлитровую банку и заливаем их водой. И через 3 дня овсяный квас уже можно пить.

Яичная скорлупа тоже является отличным средством в борьбе с алиментарной дистрофией. Для приготовления следующего средства мы берем скорлупу яиц домашних кур, вымываем и перетираем в порошок. К порошку добавляем несколько капель сока лимона. Образовавшиеся сгустки необходимо употреблять перед приемом пищи.

Кроме того, при алиментарной дистрофии в домашних условиях можно делать несложный массаж. Утром втереть большое количество домашнего сливочного масла в мышцы больного. После процедуры завернуть человека в одеяло или простыню. В таком положении больной находится в состоянии спокойствия в течении 60 минут. Процедуру необходимо повторять около 3 недель. После перерыва в 20 дней повторить курс массажа снова, желательно сделать не менее 3 повторов курса.

При дистрофии сетчатки глаза также можно использовать народные методы лечения. Больному можно закапывать глаза средством, в составе которого будет вода и сыроватка из козьего молока (1 к 1). После закапывания на глаза повязать темную повязку, и дать отдохнуть больному 60 минут. Также можно приготовить отличные капли для глаз из отвара тмина. Для отвара нам понадобиться 15 грамм семян тмина, 200 мл воды, цветы василька. Готовим отвар по такой схема: семена тмина заливаем кипяченной водой и 5 минут они варятся, после добавляем 1 ложку цветов василька, даем настояться 5 минут, отфильтруем и можно применять по назначению. Отвар из тмина капаем в глаза по 2 раза в день.

В список запрещенных продуктов мы относим ту еду и напитки, которые врачи не советуют употреблять при дистрофии, так как они могут усугубить состояние больного. Больным следуют отказаться от алкогольных и газированных напитков, острой и жареной пищи, копчёностей, солений, грибов, фасоли, чеснока, лука, помидоров, редиса, консервов, а также жирных видов мяса и рыбы. Также лучше снизить в дневном рационе количество соли и маргарина.

Помните, что диетотерапия при дистрофии – основа лечения и борьбы с заболеванием. Употребление в пищу полезных и питательных веществ согласно рекомендации врача помогает лучше усваиваться медикаментам, и наоборот. Правильное питание – это еще и хорошая профилактика от голодной болезни. Дневной рацион человека должен включать все необходимые организму питательные вещества, а иначе сохранить здоровье будет сложно.

источник

Особенности лечебного питания больных с алиментарной дистрофией (белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза) // «Вопросы здорового и диетического питания» № 4/2011. C. 4-15.

Лаптева Елена Николаевна,
главный врач ООО «ЛЕНмедцентр», профессор консультативно-диагностического центра СПбМАПО,
д-р мед. наук

Резюме. Дан анализ причин нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза. Приведены клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии алиментарной дистрофии. Основной упор сделан на раннюю диагностику алиментарной дистрофии и патогенетически обоснованное лечебное питание (энтеральное и парентеральное)
Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, алиментарная дистрофия, диагностика, питание, лечение

Проблема недостаточного питания — одна из наиболее серьезных проблем, с которой сталкивается человечество [7]. Согласно статистике ВОЗ за 2010 год даже в сравнительно развитых странах постсоветского пространства ситуация с обеспечением граждан необходимым прожиточным минимумом далеко не благополучна, что отражается и в распределении выявленных нарушений в питании как детей, так и взрослых [9, 10, 22]. Ситуацию же в странах, традиционно отстающих в экономическом развитии, можно считать угрожающей. Около миллиарда людей страдает белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза (БЭН) [10]. Различные формы алиментарной дистрофии (АД) в первую очередь затрагивают население развивающихся стран [29, 30] Особая значимость проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания в различных возрастных группах, но и развитием сопутствующих ему осложнений, нередко приводящих к смерти [17, 20, 23].

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

При достаточно скудной материальной обеспеченности значительных слоев населения России [24] возрождение обычаев и предрассудков, связанных с религиозными верованиями, различные «модные диеты», запрещающие употребление тех или иных жизненно важных продуктов, связанные с формированием нового стереотипа жизни при высоких нервно-эмоциональных и физических перегрузках — все это способствовало тому, что врачам пришлось вновь встретиться с забытой со времен Великой Отечественной войны алиментарной недостаточностью, получившей в 1941–1943 гг. название «алиментарная дистрофия» [14, 15].

Качественный и количественный анализ структуры питания жителей городов России [1], в том числе и Санкт-Петербурга, за последние 20 лет позволил выявить неудовлетворительное состояние фактического питания: его несбалансированность, однообразие, энергетическую неадекватность.

Ниже представлены нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза.

Вынужденное ограничение в питании
1-я группа
Намеренное ограничение в питании
2-я группа
Первичная алиментарная недостаточность Вторичная алиментарная недостаточность Первичная алиментарная недостаточность Вторичная алиментарная недостаточность
Войны Различные заболевания желудочно-кишечного тракта (исключая онкологию) Лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела (артисты балета, спортсмены, манекенщицы и др.) Органические психические заболевания и Пограничные психические заболевания
Стихийные бедствия Несостоятельность швов после оперативных вмешательств Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью (в сезон урожая)
Социально-незащищенные и малообеспеченные слои населения Травмы и ожоги желудочно-кишечного тракта
Дети и подростки из малообеспеченных семей Расстройства нервно-мышечного аппарата, связанные с актом жевания, глотания.
Пожилые люди, проживающие в домах престарелых Другие причины
Пациенты, находящиеся в госпиталях и больницах длительное время
Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью в сезон урожая

Вынужденное ограничение в питании может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Факторами экзогенно-обусловленной алиментарной недостаточности являются различные стихийные бедствия, войны, принадлежность индивида к социально малообеспеченным слоям населения и т.п. Факторами эндогенно-обусловленной алиментарной недостаточности чаще всего являются различные поражения желудочно-кишечного тракта и другие заболевания, препятствующие нормальному поступлению пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт или их усвоению. В эту же группу можно отнести и тех больных, у которых нет возникших в результате перенесенных травм или хирургических вмешательств физических препятствий для прохождения и усвоения пищи, но сопутствующие процессу поглощения пищи личные ощущения настолько болезненны или неприятны для больного, что он самостоятельно ограничивает свой рацион.

Больных из этой группы объединяет сходное отношение к факту ограниченности в питании. При исчезновении ограничивающих факторов они с удовольствием перешли бы к нормальному питанию. Следовательно, ликвидировав вовремя проблемы, послужившие основой для развития алиментарной недостаточности, можно предотвратить (в легких случаях) развитие болезни. В тяжелых случаях требуется более серьезное целенаправленное лечение, но такие больные мотивированы на исцеление и активноборются с болезнью.

Особую группу риска в возникновении алиментарной недостаточности составляют больные с дисфагией вследствие нервно-мышечных расстройств (трудности в предоральный и оральный период, ограничение способности открытия рта, макроглоссии и сухость во рту). Другую группу представляют больные с различными острыми поражениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, развившимися в результате химических ожогов, ахалазии кардии, острого панкреатита, оперативных вмешательств, при несостоятельности швов [3, 12, 13, 25, 28].

Вторую группу риска представляют лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: спортсмены, манекенщицы, артисты балета, фотомодели. Постепенно такое профессионально обусловленное самоограничение входит у человека в привычку, и грань нормы может быть легко нарушена [18, 19].

В эту же группу следует включить лиц с психическими заболеваниями, а также различными психическими расстройствами. Наибольшую озабоченность в этой группе вызывает участившееся появление больных с нервной анорексией, которая также является причиной АД. [26, 27].

Однако, независимо от факторов, вызвавших АД, будь то нервная анорексия, поражения и заболевания желудочно-кишечного тракта или иные причины, необходимо определить, что такое АД, и выделить клинические проявления собственно АД. Выявленная при наблюдениях за больными алиментарной недостаточностью довольно высокая летальность (5,1%) чаще всего связана с несвоевременной диагностикой на амбулаторном этапе и неадекватным лечением в клинике. Поэтому прогноз АД напрямую зависит от своевременности диагностики и раннего начала адекватной терапии.

Итак, АД — симптомокомплекс, развивающийся в результате неадекватного для организма экзогенного поступления нутриентов, проявляющийся дефицитом массы тела более 20% от должной ее величины, поливитаминной и полигландулярной эндокринной недостаточностью с выраженными функциональными нарушениями со стороны всех внутренних органов и систем.

В отечественной литературе существуют противоречия в терминологии, касающейся алиментарной недостаточности. Термин «алиментарная дистрофия» стал использоваться в годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде в 1941–1943 гг. для обозначения патологии, обусловленной хроническим недоеданием.

В 1980–1990 годы Б.Л. Смолянский [16] предложил называть алиментарную дистрофию белково-энергетической недостаточностью, а В.М. Луфт [8] предложил термин — трофологическая недостаточность.

В современной зарубежной литературе рассматриваются три формы хронического недоедания — квашиоркор, маразм и маразматический квашиоркор. При этом маразм рассматривается как постепенная потеря массы тела без отеков вследствие неадекватного приема пищи, которая одинаково дефицитна по калорийности и белковому компоненту. Квашиоркор же, впервые описанный Вильямсом в 1935 г., рассматривается в основном как следствие безбелкового питанияс достаточной энергетической ценностью, проявляющееся отеками и диспигментацией кожи и волос, а также дефицитом массы тела. Маразматический квашиоркор характеризуется отеками и выраженным снижением массы тела.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр), в классе VIII «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических, лабораторных исследованиях неклассифицированные в других рубриках, выделены симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости, куда включены только два раздела: R-64 — кахексия; R-63 — анорексия.

При АД, обусловленной хроническим недоеданием, происходит адаптационная перестройка метаболизма, сопровождающаяся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приводящая к эндокринной недостаточности, нарушениям микроциркуляции в тканях, снижению неспецифических факторов защиты организма, гипомоторным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, влекущим за собой нарушение динамического равновесия между микро- и макроорганизмом и приводящим к изменению биоценоза кишечника.

В настоящее время среди врачей-практиков наиболее заметным синдромом, характеризующим АД, является дефицит массы тела (ДМТ), то есть снижение массы тела больного более чем на 10% от идеальной массы тела. ДМТ, однако,может встречаться при самых разнообразных заболеваниях, поэтому такие больные должны проходить тщательное обследование.

Как установить наличие ДМТ?

При изучении статуса питания у взрослого населения простым и удобным является использование такого показателя, как индекс массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела к квадрату длины тела. Для индустриально развитых стран ИМТ в норме составляет 20–25 кг/м2, при I степени гипотрофии 19,5–17,5 кг/м2, при II степени — 17,5–15,5 кг/м2, при
III степени — менее 15,5 кг/м2.

Результаты изучения проблемы АД в течение более чем 20 лет позволили сделать следующие наблюдения. В отечественной клинической практике АД зачастую не рассматривается с позиции единого заболевания, не отражается роль психического фактора, в частности, в развитии нервной анорексии, поэтому лечение проводится без учета формы течения и степени тяжести заболевания. Вместе с тем не дифференцируются этапы заболевания и не проводится адекватная коррекция их клинико-метаболических проявлений. При кажущейся простоте вопроса у большинства клиницистов возникают определенные трудности в своевременной диагностике и дифференцированной терапии АД. Это приводит к тому, что больные поступают в стационар на лечение в крайне поздние сроки. Так, из наблюдавшихся нами 167 больных в 82,6% случаев правильный диагноз был поставлен только через 4–6 месяцев после первого обращения к врачу. Причем интернисты назначали лечение, направленное на тот или иной признак АД, не учитывая основной причины заболевания. В результате 9 из 167 больных (4,6%), поступив сразу в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии с потерей массы тела более 55%, погибли на 1–3 сутки от начала госпитализации. Причем все они были лицами трудоспособного возраста. 138 больных поступили со II и III степенью тяжести заболевания лишь через 3–5 месяцев после первого обращения к врачу.

Особое значение в лечении АД приобретает выработанный на современном этапе стандарт клинико-диагностических критериев АД:

1. Пищевое поведение в период развития АД:

  • кратность приемов пищи не превышает 2–3 раз в сутки;
  • количество съеденной пищи за 1 прием не более 100–150 г;
  • исключение из рациона продуктов белкового происхождения (мясо, рыба, молоко);
  • исключение жиров животного происхождения (сливочное масло, сметана, сливки);
  • исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, конфеты) и ограничение или исключение хлебобулочных изделий.

Энергетическая ценность рациона не превышает 1200 ккал.

При наличии любых двух из вышеперечисленных пунктов на протяжении более 20 дней и дефиците массы тела (ДМТ) более 15% от должной массы тела можно предполагать развитие АД.

2. Стадии формирования пищевого поведения при АД в период хронического недоедания.

  • 1 стадия — эйфорическая (1-я степень тяжести);
  • 2 стадия — астенобулимическая (2-я степень тяжести);
  • 3 стадия — астеноаноректическая (3-я степень тяжести).

Эйфорическая стадия может длиться от одного до нескольких месяцев. Продолжительность ее зависит от степени энергетической и химической недостаточности рациона. Чем более дефицитен рацион, тем менее продолжительна эта стадия. ДМТ при этом не превышает 20%. Несмотря на неадекватность питания, настроение у пациентов в этот период приподнятое, они ощущают легкость, повышенную умственную и физическую работоспособность,поэтому убедить больных в нецелесообразности дальнейших ограничений весьма сложно. При продолжении хронического недоедания эта стадия переходит в следующую.

Астенобулимическая стадия. Нарушаются обменные процессы, снижаются показатели основного обмена, идет преобладание катаболизма над анаболизмом, ДМТ при этом составляет от 21 до 30%. У больных имеет место потеря мышечной массы. Недостаточность нутриентов в рационе вызывает постоянное чувство голода, вплоть до булимии, однако по различным причинам (дисморфофобия, социальные условия и т.д.) пациенты продолжают ограничивать себя в еде, что приводит к срыву адаптации и серьезным метаболическим нарушениям. Больные астенизируются, резко нарушаются функции желез внутренней секреции, снижается либидо и потенция, у женщин наступает аменорея. При несвоевременности перевода больных на адекватное питание 2-я стадия переходит в астеноаноректическую.

Астеноаноректическая стадия. Потеря массы тела у пациентов более 30%. Настроение приобретает апатический оттенок, имеет место снижение умственной и отсутствие физической работоспособности, часто с формированием миастеноподобных расстройств (больные не могут самостоятельно передвигаться, у них замедлена речь, затруднены акты глотания и жевания, лицо маскообразно и анемично). Отмечается снижение интереса к окружающим, безразличие, психомоторная ажитация, снижение способности сосредоточиться. При несвоевременном оказании квалифицированной, патогенетически направленной медицинской помощи, основу которой даже на этой стадии будет составлять адекватное питание, данная стадия заканчивается летальным исходом.

Ниже приведем клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии АД.

Клинико-лабораторные признаки алиментарной дистрофии Стадии формирования АД
Эйфорическая (1-я степень тяжести) Астенобулимическая (2-я степень тяжести) Астеноаноректическая (3-я степень тяжести)
Основные клинические симптомы:
Дефицит массы тела, % от рекомендуемой величины 11-20 21-30 Более 30
Индекс массы тела, кг/м2 19-17,5 17,5-15,5 Менее 15,5
Атрофия скелетной мускулатуры + ++
Снижение мышечного тонуса + +
Состояние кожи и слизистых оболочек
– обычной окраски +
– бледная сухая кожа с гиперкератозом +- +-
– смуглая, сухая, шелушащаяся кожа +- +-
– шершавая кожа с гиперемией на конечностях в виде «перчаток» и «носков» +- +-
– слизистые оболочки языка и губ с акроцианозом и цианозом +- +-
– яркая алая окраска губ на бледном лице +- +-
– отпечатки зубов на боковой поверхности языка +- +- +-
– гладкий «полированный» язык со сглаженными сосочками «малинового» цвета +- +-
– заеды в углах рта +- +-
Состояние ногтей:
– истончение +- +-
– исчерченность +- +-
– ломкость +- +-
Состояние волос:
– истончение + ++
– ломкость + ++
– тусклость + ++
– выпадение + ++
Эндокринно-вегетативные расстройства:
– снижение основного обмена + ++ +++
– слабость, утомляемость с утратой работоспособности ++ +++
– медлительность движений ++ +++
– зябкость + ++ +++
– гипотермия + ++ +++
– лицо амимичное, маскообразное ++ +++
Изменения желудочно-кишечного тракта:
секреция:
– нормальная
– пониженная
+ +-
+-

+’
– гипомоторная дискинезия кишечника ++ +++
гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей + +
Изменения сердечно-сосудистой системы:
– брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию) + ++
– тахикардия + ++
– гипотония + ++ +++
Изменения мочеполовой системы:
– поллакиурия +- + ++
– полиурия +- + ++
– никтурия +- +
– снижение либидо ++ ++
– аменорея + +
Клинические и биохимические показатели сыворотки крови:
– гемоглобин, г/л 115-145 115-145 115-145
при отечной форме АД, г/л 115-145 менее 115 менее 115
– эритроциты, ·10 12 /л 3,7–4,7 3,7–4,7 3,7–4,7
при отечной форме АД, ·10 12 /л 3,7–4,7 менее 3,7 менее 3,7
– лейкоциты, 10 /л 4–8,8 4–8,8 4–8,8
– СОЭ, мм/ч 2–15 2–15 2–15
– Глюкоза, ммоль/л 3,33–6,11 3,33–6,11 менее 3,33
– холестерин, ммоль/л 2,99–6,29 2,99–6,29 2,99–6,29 и более
Минеральные вещества, ммоль/л:
– железо 12,5–30,4 4-6 4-6
при отечной форме АД менее 4 менее 4
– калий 4-6 2,12–3,0 2,12–3,0
при отечной форме АД менее 4 менее 2,12 менее 2,12
– кальций 2,12–3,0 0,7–1,2 0,7–1,2
при отечной форме АД менее 2,12 менее 0,7 менее 0,7
– магний 0,7–1,2 130–150 130–150
– при отечной форме АД менее 0,7 65–80 65–80
– натрий 130–150 130–150 130–150
– общий белок, г/л 65–80 65–80 65–80
при отечной форме АД, г/л менее 65 менее 65
– альбумины 46–65 46–65 46–65
– при отечной форме АД, г/л менее 46 менее 46
Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Необходимо понимать, что клинические проявления АД весьма разнообразны [6] и включают такие симптомы, как отсутствие аппетита, тяжесть в эпигастральной области во время приема пищи, иногда наблюдаются тошнота, горечь во рту. С этим связано плохое настроение, нарушения сна и пр. Такие клинические проявления часто путают врачей, заставляют назначать большое количество обследований, что отнимает массу драгоценного времени и в конечном итоге приводит к запущенным формам заболевания. При диагностике АД важно уделять особое внимание тщательному сбору анамнеза, который, по нашему опыту, действительно является самым главным фактором при выявлении АД. В частности, особое значение имеет пищевой статус больного: сколько раз в день он ест; что конкретно он ест в каждый прием пищи; какие продукты исключены из пищевого рациона и на каком основании; почему пациент стал ограничивать себя в еде; как распределен рацион в течение дня; какой из приемов пищи является самым нагрузочным.

Грамотно собранный анамнез, и прежде всего по пищевому статусу больного, позволит быстро и точно поставить диагноз и вовремя начать лечение АД.

Более чем 20-летний собственный опыт лечения пациентов с БЭН и анализ их историй болезни позволил сделать следующие выводы:

  • все пациенты ограничивали себя в еде (в зависимости от причин заболевания — это могли быть нервные расстройства, результат постоперационного состояния и пр.);
  • в рационе таких больных всегда отсутствовали продукты, которые являются основой рациона (белковая, жировая или углеводная составляющая);
  • практически все пациенты после отсутствия нормального поступления пищи (по разным причинам) в течение длительного времени придерживались какой-либо диеты (раздельное питание, модные диеты и т.д.), усугубляя таким образом свое состояние.

Независимо от генеза белково-энергетической недостаточности существуют общие принципы лечения таких больных, в основе которого лежит комплексный подход. Ошибочно использовать только диетотерапию и/или назначать лекарственные средства, поскольку в силу дефицитавитаминов, микроэлементов, нарушений метаболизма у таких пациентов всегда происходятнарушения психического характера. [4]. Нами была разработана комплексная поэтапная программа, включающую в себя основные и вспомогательные направления лечения пациентов с БЭН [5]:

Основные направления:

  • личностноориентированная психотерапия;
  • лечебное питание;
  • эфферентная терапия

Вспомогательные направления:

  • физиотерапевтические процедуры
  • лечебная физкультура
  • симптоматическая терапия

Ниже приведем алгоритм лечения алиментарной дистрофии (см. схему).

В восстановительном периоде можно выделить три стадии формирования пищевого поведения [2] при АД:

1-я стадия (астеноипохондрическая)
Продолжительность ее составляет от 10 до 18 дней с момента начала лечения. В этот период больные страдают абсолютной анорексией на фоне резко сниженного настроения. Любой разговор о еде и сам прием пищи часто сопровождаются слезами, отказом от еды, так как в силу выраженных морфофункциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта усиливаются проявления гастроинтестинальных нарушений: тяжесть, боль после еды, отрыжка, метеоризм и при малейшем переедании — самоиндуцируемая рвота, приносящая облегчение. Больных беспокоит отсутствие самостоятельного стула. При комплексной, адекватно подобранной терапии, несмотря на вышеперечисленные жалобы, прибавка массы тела составляет 150 г в сутки.

2-я стадия (восстановительная)
Продолжительность 15-20 дней. У больных появляется интерес к окружающему миру, улучшается настроение, нормализуется аппетит, уменьшаются гастроинтестинальные проявления, восстанавливается самостоятельный стул. При адекватно подобранной терапии прибавка массы тела в сутки составляет до 200–300 г.

3-я стадия (нормализации)
Продолжительность от нескольких месяцев до года. В этот период полностью восстанавливается аппетит, нормализуется настроение, восстанавливается физическая и умственная работоспособность.

Остановимся подробнее на лечебном питании при БЭН, которое должно строиться в зависимости от степени тяжести заболевания представлять собой сочетание энтерального и парентерального питания.

Энтеральное питание

Пищевой рацион больного с дефицитом массы тела составляется на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, с учетом особенностей патогенеза, клинического течения, стадии болезни, характера метаболических нарушений, потери массы тела. При разработке программы по питанию больных салиментарной дистрофией основное внимание необходимо уделять сбалансированности питания по химическому составу и энергетической ценности, витаминам и минеральным веществам.

Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при алиментарной дистрофии, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию алиментарной дистрофии.

Белки. Белковая часть рациона должна быть представлена традиционными продуктами животного и растительного происхождения, такими как мясо, рыба, яйца, творог, сыр и продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), к которым, в частности, относятся изолированные соевые белки и соевая пищевая основа.

Жиры. Жировая часть рациона при алиментарной дистрофии должна быть представлена
эмульгированными жирами (сливочное масло, сметана, сливки) и жирами растительного происхождения. Оптимальные условия для обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, жирорастворимыми витаминами — сочетание жиров растительного и животного происхождения.

Углеводы. Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами и способностью уменьшать ацидотические сдвиги, что важно при АД. Наличие углеводов в достаточном количестве необходимо для нормального течения обменных процессов, так как они предупреждают расход жира и белка, а дефицит углеводов в питании
больных АД может привести к еще большему распаду белка и прогрессированию заболевания. В зависимости от степени тяжести АД в рацион включают как простые углеводы (глюкоза, сахар, мед, варенье), так и сложные (овощи, фрукты). Правильная кулинарная обработка, измельчение, тепловая обработка повышают усвояемость углеводов.

Витамины и минеральные элементы. Витамины и некоторые минеральные вещества при тяжелом течении АД вводятся парентерально в основном в составе питательных смесей (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, иногда панангин при отсутствии противопоказаний). Кроме того, при признаках пеллагры осуществляется внутримышечное введение никотиновой кислоты. Затем по мере подключения обычного лечебного питания поступление витаминов и
минералов обеспечивается за счет разнообразия ассортимента продуктов и блюд.

С целью нормализации деятельности клеток иммунной системы и их функциональной активности следует целенаправленно регулировать поток нутриентов. Для усиления метаболической реадаптации, наступающей под влиянием диетической терапии, были разработаны лечебные рационы. Они должны вводиться поэтапно в определенной последовательности, в зависимости от степени тяжести заболевания.

На всех трех этапах лечения АД при разработке лечебных пищевых рационов следует учитывать такие факторы, как максимальная сбалансированность основных нутриентов, режим питания, способы кулинарной обработки, сочетание энтерального и парентерального питания.

Цель лечебного питания на всех этапах лечения:

  • нормализовать функциональную регуляцию иммунной системы, постепенно адаптируя больного к нарастающему по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону;
  • усилить анаболические процессы;
  • повысить сопротивляемость организма к различным заболеваниям;
  • способствовать нормализации обменных процессов.

Зондовое питание

Показаниями к назначению зондового питания при АД являлись и являются до сих пор упорная анорексия, афагия неврогенного генеза, коматозное состояние, любые до- и послеоперационные осложнения, обусловливающие нарушение прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту (стриктуры и ожоги пищевода, стеноз выходного отдела желудка, несостоятельность швов и др.)

Зондовое питание назначается с целью обеспечения максимального усвоения полноценного пищевого рациона, содействия нормализации функциональных нарушений и быстрейшему восстановлению обменных процессов, предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Физиологически полноценная диета с исключением цельного молока при назоеюнальном и ограничением при назогастральном питании. Продуктами для зондового питания являются ППБЦ (продукты повышенной биологической ценности) и продукты детского и диетического питания в измельченном пюреобразном или гомогенизированном виде, что позволяет сразу после разведения их любыми сбалансированными по химическому составу жидкостями
использовать непосредственно для введения через зонд.

Стандартный химический состав ППБЦ (на 100 г продукта) дает возможность точно, индивидуально для каждого больного сбалансировать пищевой рацион.

Как и при энтеральном питании, химический состав при зондовом питании зависит от этапа лечения [11, 21]. Согласно вышеприведенному алгоритму лечения АД для каждого этапа лечения назначается своя диета.

Парентеральное питание

Критерием к назначению парентерального питания является тяжелое состояние больных с АД 2-й и 3-й степеней тяжести, с выраженным гастроинтестинальным синдромом, которое делает невозможным поступление всех необходимых организму питательных веществ энтеральным путем. Парентеральное введение различных питательных смесей следует производить в количествах, строго соответствующих метаболическим нуждам организма, с учетом количества питательных веществ, введенных энтеральным путем.

При введении гидролизатов белка расчет их необходимого количества следует проводить на идеальную массу тела. При АД автор в своейпрактике употребляла 5–10% растворы глюкозы, так как более высокая концентрация способна привести к раздражению сосудистой стенки и развитию тромбозов. По этой же причине прималейшей возможности осуществлять введение жировой части рациона энтерально следует отменять жировые эмульсии. Для повышения эффективности парентерального питания в растворы добавляются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Средняя суточная доза витаминов при АД превышает обычную в 2–5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таким образом, комплексная поэтапная терапия, включающая в себя психотерапевтические мероприятия, эфферентные методы лечения и лечебное питание, обогащенное продуктами повышенной биологической ценности, является обязательным условием для быстрейшего восстановления метаболизма и психической реабилитации больных [5]. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что при сборе анамнеза без тщательно отслеженного пищевого статуса пациента практически невозможны диагностика и адекватная коррекция БЭН различного генеза. Зачастую трудно представить, что больной с тем или иным хроническим заболеванием, боясь боли или других диспептических расстройств, может погибнуть не от основного заболевания, а от экзогенно обусловленной недостаточности нутриентов, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Нарушения пищевого поведения способствуют не только развитию невротических расстройств, но и могут приводить к стойкой социальной дезадаптации, а иногда и к летальному исходу. Именно поэтому исключительную важность имеет комплексный подход к диагностике и лечению белково-энергетической недостаточности [7].

источник