Меню Рубрики

Перерождении жировой дистрофии почек

Макроскопически — почки увеличены, дряблые, корковое вещество набух­шее, сероватое с желтым крапом.

Микроскопически — на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином изменений мало, внимательное изучение при большом увеличении в клетках эпителия в основном проксимальных канальцев позволяет увидеть мелкие вакуоли. При окраске Суданом III жир в клетках эпителия проксимальных и ди-стальных канальцев выявляются преимущественно мелкие капельки жира желтовато-оранжевого цвета.

Причины — инфекции, интоксикации, гиперлипидемия, нефротический син­дром.

Морфогенетические механизмы — инфильтрация при гиперлипидемии, декомпозиция.

Клинические проявления — протеинурия, повышение давления, отеки.

Исход — восстановление, при прогрессировании — переход в некроз.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (синдром Урбаха — Оппен-
н:йма) — форма липридного некробиоза, развивающаяся у больных сахарным
диабетом. , ]

МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ — дистрофия, связанная с нарушением обмена жиров, проявляющаяся либо увеличением содержания их в клетчатке и/или межуточном веществе, либо их качественным измененн­ом.

ОЖИРЕНИЕ — избыточное накопление жира в жировой клетчатке.

В зависимости от распространенности: общее (тучность, obesitas) -расстройство обмена веществ с избыточным отложением жира, преимуще-

■ 1 пенно в подкожной клетчатке; местное — избыточное накопление на ограни-
«■мной площади (например, в одном органе).

В зависимости от причин развития: алиментарное — ожирение, обус­ловленное избыточным в сравнении с энергетическими потребностями пита­нием; вакатное — развитие жировой клетчатки на месте атрофированной па­ренхимы; гипоталамическое (диэнцефальное, церебральное, псевдофрели-ховский тип ожирения) — равномерное избыточное отложение жира в организ­ме, обусловленное нарушением регуляции жирового обмена при поражении гипоталамуса; гормональное — ожирение, обусловленное нарушением гормо­нальной регуляции жирового обмена; инфильтративное (простое) — накопле­ние в клетках преимущественно нейтральных жиров; конституциональное -наследуемое по доминантному типу нарушение жирового обмена, характери­зующееся равномерным избыточным отложением жира в организме; эндок­ринное — ожирение, развивающееся при эндокринных болезнях, обусловлен­ных поражением гипоталамической области.

По характеру отложения жира: симметричный тип (равномерное отло­жение жира по всему телу); верхний тип (в области лица, шеи, затылка, верх­него плечевого пояса); средний тип (в области живота); нижний тип (в обла­сти бедер и голеней)

По степени увеличения массы тела: I степени — 20-29%; II степени- 30-49%; III степени — 50-59%; IY степени- больше 100%.

По наличию или отсутствию изменения количества жировых клеток: гипертрофическое, злокачественно протекающее, характеризующееся сохра­нением количества, но увеличением размеров адипозоцитов с резким повы­шением в них содержания триглицеридов; гиперпластическое, доброкаче­ственно текущее, характеризующееся сохранением функции адипозоцитов при увеличении их количества.

ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА («жирное» сердце, «пивное» сердце, «баварское» сердце, «пиквиккское» сердце).

Причина — обычно является одним из проявлений общего ожирения.

Морфогенез — увеличение жира в жировой клетчатке под эпикардом с рас­пространением его в строму миокарда, нарушение питания и атрофия кардио-миоцитов.

Макроскопически сердце увеличено, количество клетчатки под эпи­кардом резко увеличено, в тяжелых случаях сердце окутано толстым жи­ровым футляром, мышца дряблая с желтым оттенком цвета, полости рас­ширены.

Микроскопически под эпикардом и в межмышечной соединительной тка­ни большое количество жировых клеток, кардиомиоциты с признаками атро­фии.

Клинические проявления — внешние проявления ожирения, гиперлипи-демия, одышка, глухость тонов сердца, функциональный шум на верхушке.

Следствие — сердечная недостаточность.

ЛИПОДИСТРОФИЯ (липоатрофия, греч. lipos — жир; dys — расстройство; trophe — питание) — общее или местное уменьшение или увеличение количе­ства жира в жировой клетчатке

Виды липодистрофии: инсулиновая — постинъекционная липодистро-фия у больных сахарным диабетом в местах введения инсулина; интести-нальная (кишечная липодистрофия, липогранулематоз брыжейки, болезнь Уиппла) — неясной (возможно инфекционной) этиологии болезнь, обусловлен­ная нарушением резорбции жиров с накоплением липидно-полисахаридных комплексов в цитоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, характеризующаяся образованием липограну-мом и блокадой лимфооттока, проявляющаяся стеатореей, похуданием, ане­мией; постинъекционная — местная липодистрофия, развивающаяся после миедения лекарственных средств; прогрессирующая сегментарная (пара­доксальная гиподистрофия, болезнь Барракера, болезнь Барракера — Симон-са, локальная болезнь Холлендера — Симонса, синдром Симонса) — липодист­рофия, характеризующаяся уменьшением отложения жира на одних участках Г*ла и увеличением его на других.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ (липемия) — повышенное содержание в крови жира (ней-|ральных жиров и триглицеридов).

ВИДЫ ГИПЕРЛИПЕМИИ (липемии)

Алиментарная (пищевая, постпрандиапьная)-липемия, обусловленная уиеличенным поступлением жиров с пищей.

Первичная — гиперлипемия, обусловленная врожденными нарушениями жирового обмена.

Вторичная — гиперлипемия, обусловленная приобретенными нарушения­ми жирового обмена.

Физиологическая — гиперлипемия, не связанная с нарушениями жирового обмена.

Патологическая — гиперлипемия, обусловленная нарушениями жирового г>мена.

Ретенционная (лат. retentio — задержка) — гиперлипемия, обусловленная недостаточным удалением жиров из крови.

Транспортная — гиперлипемия, обусловленная усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (например, при обеднении печени гликогеном).

Дата добавления: 2014-11-16 ; Просмотров: 2144 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Лекция 4. Жировая дистрофия

1. Виды жиров в организме

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

1. Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро-белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево-красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу-сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно-синий.

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато-серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно-жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

источник

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Солевой диатез является нарушением работы почек, характеризующимся избыточным содержанием солей в организме и приводящим к формированию солевых отложений – песка и конкрементов, иными словами камней в почках.

В здоровом организме жидкость и минеральные соединения выводятся почками. Но воспалительные процессы и функциональные нарушения работы почек могут привести к солевому диатезу, при котором в моче определяется избыток солей:

  • мочевой кислоты;
  • карбонатов;
  • уратов;
  • оксалатов кальция и магния;
  • фосфатов.

Солевой диатез развивается в тот момент, когда почки прекращают полноценно справляться со своими функциями. То есть появление песка свидетельствует о недостаточной работе почек.

К причинам развития солевого диатеза относят:

  • генетическую предрасположенность;
  • недостаточное поступление жидкости в организм;
  • систематическое неправильное питание (копчености, фаст фуды, колбасы и проч.);
  • беременность (почки не справляются с повышенными нагрузками);
  • нарушения обменных процессов, приводящие к повышению содержания мочевой кислоты и кальция в организме;
  • инфекционные болезни почек, вызывающие функциональные нарушения.

Начальные стадии болезни протекают бессимптомно. По мере усугубления состояния у пациента с солевым диатезом могут отмечаться симптомы, характерные для острого или хронического воспалительного процесса.

При хроническом воспалении отмечается:

  • учащенное мочеиспускание;
  • резкие боли при мочеиспускании в нижней части живота;
  • темное окрашивание мочи, наличие примеси крови и выпадение темного осадка;
  • боли в поясничной области (чаще – с одной стороны, сначала слабые и непостоянные, усиливающиеся по мере прогрессирования болезни);
  • повышение температуры (реакция на воспаление).

Для выявления солевого диатеза проводится:

  1. Общим анализом мочи определяется содержание и вид солевых отложений. Для начальной стадии диатеза характерен избыток мочевой, щавелевой и прочих органических кислот. Повышенное содержание оксалатов с уратами отмечается при кислой реакции исследуемого материала. Большие количества в моче карбонатов и фосфатов определяются при щелочной реакции мочи.
  2. Общим анализом крови определяется наличие/отсутствие воспаления. Биохимическое исследование проводится для определения концентрации в крови азота, креатинина и мочевины (при диатезе их концентрация в крови повышена).
  3. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря позволяет выявить отдельные кристаллы солей, песок и камни.
    Отдельные солевые кристаллы, определяющиеся в почках при исследовании, еще не считаются заболеванием. Но если концентрация солей остается высокой длительное время, начинается процесс формирования песчинок, а затем включений различных размеров и форм.
  4. Рентгенографическое исследование может назначаться дополнительно – для уточнения расположения и величины камней. Однако камни диаметром менее 3 мм и конкременты, образованные уратными солями, рентгенографическим исследованием не обнаруживаются.

При первых симптомах болезни лучше сразу обратиться к доктору соответствующей специализации – нефрологу или урологу. Ранняя диагностика и своевременная терапия солевого диатеза предотвращают развитие мочекаменной болезни и помогают избежать операции.

Лечение солевого диатеза проводится консервативно, хирургическим путем либо народными средствами.

Консервативное лечение проводится на начальных стадиях болезни, когда камни еще не сформировались.

Для симптоматической терапии назначают:

  • обезболивающие средства;
  • спазмолитики.

Для лечения сопутствующего воспаления рекомендуются:

  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • уросептики;
  • антибактериальные препараты (при наличии бактериальной инфекции).

Для выведения избытка солей из почек применяют мочегонные средства (как медикаментозные, так и народные).

Но если в почках есть крупные камни, мочегонные препараты противопоказаны, поскольку существует риск закупорки мочевыводящих путей.

Для растворения камней назначаются специальные лекарственные средства.

Хирургическое лечение показано при развитии мочекаменной болезни для удаления крупных камней.

Операция может проводиться традиционным методом, с помощью ультразвука или лазера.

Образования небольших размеров разбивают путем воздействия электромагнитными волнами (метод дистанционной литотрипсии).

Выведение раздробленных солевых включений происходит естественным путем.

Хирургическое вмешательство удаляет песок и камни, но склонность к их образованию остается. Поэтому соблюдение диеты и профилактические мероприятия пациентами с солевым диатезом должны выполняться на протяжении всей жизни.

Средства народной медицины также могут применяться для выведения солей из почек.

  1. Чаще всего с этой целью используется лимонный сок с водой (сок одного лимона разводится в ½ стакана горячей воды).
  2. Кроме того при солевом диатезе рекомендуется смесь огуречного, морковного и свекольного соков. Средство принимается до 4 раз в день на протяжении 10–14 дней.
  3. Важной и обязательной составляющей лечения является коррекция питательного рациона и соблюдение питьевого режима.

Одна из причин повышения концентрации и скопления солей – недостаточное поступление жидкости в организм.

Норма потребления воды для пациентов с солевым диатезом составляет не менее 2 л в сутки. В жаркую погоду и при интенсивных физических нагрузках объем выпиваемой жидкости должен быть еще больше.

Соблюдение рекомендуемого питьевого режима способствует выведению солей из почек.

Диета при солевом диатезе почек предупреждает поступление солей извне и способствует снижению их концентрации в организме. Общие рекомендации:

  • бессолевое питание (суточная норма соли для пациента с диатезом – 2 г в день);
  • исключение продуктов, содержащих большое количество хлорида натрия (сыры, колбасные изделия, консервы и копчености, соусы, полуфабрикаты);
  • ограничение продуктов с высоким содержанием кальция, калия, фосфора (творог, орехи, сухофрукты, бананы).

Зачастую появление песка в почках сопровождает воспалительный процесс – пиелонефрит.

Избыток солей, содержащихся в моче, вызывают раздражение слизистых оболочек органов мочевыделительной системы, провоцируя воспалительные процессы.

Прогрессирование отложения солей в почках приводит к развитию:

  • мочекаменной болезни;
  • хронической почечной недостаточности.

Для предупреждения отложения солей в почках рекомендуется:

  • постоянно придерживаться диетического питательного рациона и питьевого режима;
  • снизить вес пациентам с избыточной массой тела (для нормализации обмена веществ);
  • периодически сдавать общий анализ мочи (особенно лицам с наследственной предрасположенностью);
  • отказаться от употребления спиртных напитков.

Солевой диатез – скорее, не болезнь, а предрасположенность организма к заболеваниям мочевыделительной системы. Запущенная форма нарушения вызывает мочекаменную болезнь и приводит к операционному вмешательству.

Но если откорректировать питание и питьевой режим, выполнять рекомендации по профилактике, то нарушения удастся избежать.

Опущение почки – это заболевание, которое характеризуется смещением одной или обеих почек за пределы физиологической нормы. Как правило, это доставляет немалый дискомфорт, который в дальнейшем перерастает в болевые ощущения. В медицине подобное патологическое состояние именуется нефроптозом. Если у вас опущена почка, значит, вам требуется лечить недуг как можно скорее. Опущение почек имеет характерные признаки, симптомы и лечение.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

В зависимости от того, на сколько сантиметров сместился орган, определяется степень тяжести и способ лечения. При нормальном функционировании органы могут менять место расположения, но не более чем на 2 см. Это происходит, когда человек дышит или долго сидит в одном положении. Патологией такое смещение назвать нельзя, поскольку почка может возвращаться на исходное месторасположение спустя определенное время.

Где располагаются данные органы? На рентгене их можно увидеть на задней стороне брюшной полости. Они находятся на одном уровне с двумя первыми поясничными и нижним грудным позвонками. Нормой принято считать расположение правой почки немного ниже левой на 1-1,5 см.

Из-за повышенной активности в движении появляются порой необратимые или трудноизлечимые последствия. Среди них дисфункция работы почек по причине плохого кровообращения, затем наблюдаются расширения лоханки, а осложнения могут вызвать серьезные заболевания почек и даже артериальную гипертензию. Таким образом, лечить опущение почек необходимо сразу после утверждения диагноза.

Опущение происходит в область брюшной полости (как правило, при вертикальном положении), а также малый таз. Тогда обнаруживается синдром блуждающей почки, который считается частым сегодня. Почему почка смещается с естественного положения? Причин возникновения патологи достаточно много: от резко сниженного веса к наследственности.

Опущенная почка чаще всего бывает с правой стороны. Это объясняется тем, что находится она ниже, то есть подвержена большему смещению. В среднем опущение правой почки встречается в 5 раз чаще, чем левой. Амплитуда подвижности данного органа не должна превышать 1 см, но если у вас развивается нефроптоз, то подвижность значительно выше. Обычно опущенная почка смещается на расстояние в 10 см и более от нормального расположения.

Существует множество факторов, которые провоцируют появление болезни. Дети и подростки редко заболевают нефроптозом, а вот молодые люди от 20 лет и старше входят в группу риска. Особенно часто болеют данным заболеванием женщины (примерно в 6 раз чаще мужчин). Почему?

Во-первых, все дело в факторах, которые удерживают данный орган. Связочный аппарат, анатомическое ложе, внутрибрюшное давление и жировая капсула — все это позволяет почке находиться в нормальном, присущем ей физиологическом положении.

Во-вторых, женский организм построен иначе, нежели мужской. К примеру, этот же связочный аппарат у женщин наиболее растяжимый, так как соединительная ткань эластичнее. Брюшная стенка, точнее, а ее мускулатура, слабее, то есть почка без труда может перемещаться на любое расстояние.

Не стоит забывать и о беременности и ее последствиях — в большинстве случаев в организме женщины происходят какие-либо изменения. Если говорить о брюшной стенке, то она сильно растягивается. Это значит, что снижается давление в данной полости, что способствует опущению почки.

Далее следует учитывать тот фактор, что у женщины строение жировой капсулы рассматриваемого органа совсем иное — капсула более широкая, но короткая. Все это способствует возникновению нефроптоза. Теперь, когда факторы, которые могут оказать влияние на развитие подобной патологии, рассмотрены, необходимо знать и о причинах возникновения недуга.

Почему опущена почка? Существует несколько предположений, которые провоцируют развитие подобной патологии. Одной из главных причин является генетическая предрасположенность. Из-за нее многие люди страдают опущением одного органа. Это невозможно предотвратить, однако, соблюдая профилактику, вы остановите развитие болезни на ранней стадии.

Другой немаловажный фактор – это сниженный вес. В этом случае патология поражает не только женщин, но и мужчин, подростков. Из-за чего наблюдается резкое снижение веса? Пониженный иммунитет после болезни, хронические патологии, длительный прием препаратов — все это негативно отражается не только на весе, но и на состоянии здоровья.

Травмы также не проходят без последствий. Особенно если повреждается позвоночник или поясница, травмы в области живота, что может спровоцировать заболевание.

Опущенная почка развивается из-за поднятия тяжелых предметов. Известно, что женщинам нельзя физически перетруждаться, так как организм устроен совсем иначе, нежели у мужчин. Любая нагрузка отрицательно влияет на состояние здоровья, особенно если женщина собирается рожать или уже беременна.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Беременность может деформировать некоторые органы. После родов обычно проявляется остеохондроз или грыжа, а вместе с тем и опущение почки. Поэтому очень важно во время беременности соблюдать все рекомендации врача, по возможности выполнять физические упражнения. Данный недуг часто встречается среди спортсменок, которые поднимают тяжести или совершают прыжки.

Опущение почки, как правило, делится на 3 стадии. Каждая из них характеризуется своими отличительными признаками. К примеру, на 1 стадии у пациента можно прощупать один полюс пораженной почки. Однако понаблюдать это можно, только если пациент сделает вдох. На следующей стадии орган прощупывается полностью при условии, что положение пациента вертикальное. Завершающий этап заболевания характеризуется опусканием органа в малый таз. Происходит это явление в любом положении тела, когда опущенная почка уже покинула подреберье.

Симптомами опущения почек могут служить различные показатели — все зависит от стадии. Первые признаки заболевания проявляются в виде ноющей продолжительной боли, которая возникает только при каких-либо физических нагрузках. Кашель тоже может поспособствовать развитию нефроптоза. Другим характерным симптомом болезни является исчезновение боли, когда пациент ложится на спину или на бок пораженной почки. Вторая стадия представляет собой более интенсивные и частые боли, когда необходимо незамедлительно начинать лечение.

Ярко выраженные симптомы опущения почки. На начальных стадиях внимательный человек сразу заметит неполадки в организме и пойдет к врачу. Особенно ощутимы симптомы на завершающей стадии, когда формируется перегиб мочеточника, что нередко ведет к коликам в области почек. Боли носят невыносимый характер. В некоторых случаях наблюдается тошнота со рвотой. Диагностика опущения почки заключается в прощупывании больного, а затем в проведении ультразвукового и рентгеновского обследования.

Подобное заболевание лечится и консервативным, и оперативным путем. В основном при лечении нефроптоза следует делать акцент на диете и образе жизни. Если болезнь только начала развиваться, значит, можно вылечиться без препаратов и операций. Очень эффективной окажется ЛФК — специальные регулярные физические упражнения, которые закрепят пораженный орган в одной точке.

В период лечения важно исключить чрезмерные физические нагрузки. Что касается диеты, то постарайтесь сократить употребление жирной и соленой пищи.

Лечение народными средствами заключается в потреблении целебных отваров, настоек, а также принятии ванн. Для этого вам пригодятся:

  • стебли кохии веничной,
  • спорыш,
  • шиповник,
  • семена льна,
  • цветки эхинацеи,
  • орехи и т.д.

Естественные фильтры человеческого организма каждый день испытывают высокую нагрузку, фильтруют до двухсот литров крови за сутки. Врождённые и приобретённые патологии, воспалительные процессы, бактериальные и вирусные инфекции, травмы, неправильное питание, воздействие токсинов ухудшают работу бобовидных органов.

Важно обратить внимание на первые симптомы патологий, разобраться, почему болят почки. Лечение народными средствами помогает при многих заболеваниях. Народные целители предлагают рецепты на основе натуральных средств и лекарственных трав, дают советы по использованию фитопрепаратов.

  • Причины болевых ощущений
  • Симптомы болящей почки
  • Народные рецепты лечения

Почему болят почки? На естественный фильтр действуют как внешние, так внутренние негативные факторы. Курение, частые стрессы, употребление «жесткой» воды, поднятие тяжестей, слабый иммунитет усиливают отрицательное влияние.

Распространённые почечные патологии:

  • пиелонефрит;
  • доброкачественные и злокачественные опухоли;
  • растяжение почечной лоханки;
  • гломерулонефрит;
  • кистозные образования;
  • почечная недостаточность;
  • пороки развития естественных фильтров;
  • туберкулёз почек;
  • гидронефроз;
  • опущение почек;
  • тромбоз и атеросклероз почечных артерий;
  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
  • почечнокаменная и мочекаменная болезнь.

Многие патологии имеют острое течение, при отсутствии терапии часто наблюдается хроническая форма заболевания. Важно знать: длительность периода ремиссии при поражении почек зависит от образа жизни, двигательной активности, соблюдения диеты, профилактического приёма растительных препаратов и травяных отваров.

Узнайте о видах камней в почках и о вариантах терапии отложений, в зависимости от их формы.

Эффективные методы лечения подковообразной почки у детей и взрослых описаны на этой странице.

Как понять, что болят почки? Боль в парном органе не всегда легко распознать: рядом находятся другие органы, патологии которых часто вызывают серьёзный дискомфорт в области поясницы. Нередко болезненные ощущения появляются при аппендиците, поражении позвонков, опухолях и воспалении простаты, травмировании мягких тканей.

Дифференцировать почечные патологии с проблемами в соседних органах помогает разноплановая диагностика: УЗИ, анализ крови и мочи, биохимические тесты. Важно знать: если поражены именно почки, то боль не исчезает при изменении положения туловища, усиливается после поднятия тяжестей, физических нагрузок, употребления жареной, острой, кислой пищи.

Основные признаки почечных патологий:

  • повышение артериального давления;
  • острые, тянущие, приступообразные боли в зоне поясницы;
  • слизь, песок, белковые «хлопья»;
  • моча мутнеет, становится тёмной либо прозрачной;
  • боль и резь во время мочеиспускания;
  • припухлость век после пробуждения, отёки ног;
  • появление кровяных сгустков в урине;
  • сонливость, потеря аппетита;
  • повышение температуры при воспалительном процессе;
  • уменьшение либо увеличение объёма выведенной мочи;
  • снижение уровня гемоглобина, проблемы с пищеварительным трактом, запоры;
  • боль в животе;
  • ухудшение самочувствия, слабость.

Болят почки: что делать в домашних условиях? Многие лекарственные растения внесены в список средств, разрешённых для лечения болезней почек. В аптеке можно приобрести сухое сырьё в удобной упаковке для ежедневного приготовления целебных фитосредств.

Официальная медицина подтверждает антисептическое, противовоспалительное, спазмолитическое действие природных компонентов. Составы на основе трав, корней и плодов улучшают отток урины, уменьшают болезненность при мочеиспускании, хорошо вымывают из почек вредные бактерии, песок, растворяют и выводят мелкие камни.

  • кукурузные рыльца. Мочегонное, противовоспалительное действие, растворяют и выводят песок, мелкие камни из почек. Приготовить средство просто: проварить 3 столовые ложки нарезанного сырья в 750 мл воды на протяжении трети часа. Процеженный отвар пить вместо чая утром, после обеда и за 4 часа до сна;
  • арбуз. Полезный продукт при пиелонефрите, мочекаменной болезни. Нельзя есть арбуз при выявлении крупных камней в почках, диарее, затруднённом мочеиспускании. Полезна арбузная диета для очищения организма. На протяжении четырёх-пяти дней можно есть 2 кг сочной мякоти и 500 г чёрного хлеба. Нельзя употреблять много соли, чтобы не накапливалась жидкость;
  • полевой хвощ с мёдом. Проверенное средство для растворения камней. На 100 г травы взять литр воды, томить на огне, пока объём фитосредства не убавиться наполовину, отжать массу, соединить с мёдом (250 г пчелиного продукта). Ещё полчаса подержать средство на водяной бане. Готовый продукт хранить в прохладном месте. Важно проследить, чтобы не было доступа света. За 15 минут до еды употреблять по 20 г фитосредства трижды на день;
  • листья берёзы + ромашка. Народное средство активно купирует воспаление не только при болезнях мочевого пузыря, но и при поражении почечных клубочков и нефронов. Для приготовления целебного отвара взять равное количество обоих компонентов (листочки мелко нарезать), в кастрюльку всыпать 50 г смеси, влить горячую воду – пятьсот миллиграммов. Потомить средство с противовоспалительным, антисептическим действием на малом огне четверть часа под крышкой. Остудить, удалить природное сырьё, убрать в прохладное место. Каждый день пить по 250 мл состава: три приёма, за четверть часа до еды;
  • тыква для здоровья почек. При любых заболеваниях естественных фильтров полезна оранжевая мякоть, богатая ценными минералами, витаминами. Продукт легко усваивается, удаляет вредные вещества, уменьшает воспаление почек. Тыквенный сок полезен для растворения камней. Оптимальный вариант – запекать «солнечный» продукт или готовить сок из отваренной мякоти. Ежедневно нужно съедать 500 г тыквы либо пить 1 стакан сока;
  • травяной настой при пиелонефрите. Соединить по 10 г земляничных листьев, 50 г льняного семени, по 20 г листьев березы и крапивы. В термос всыпать столовую ложку смеси, влить кипяток – 300 мл, отставить ёмкость на час. Процеженный настой разбавить кипячёной водой до объёма 500 мл, выпить целебное средство за 2 раза;
  • медвежьи ушки при пиелонефрите. Толокнянка уменьшает воспаление, проявляет бактерицидное и мочегонное действие. Настой готовить в термосе. Пропорции: на 250 мл кипятка травники советуют взять полную столовую ложку медвежьих ушек. Фитосредство готово спустя полтора часа. Разделить процеженную жидкость на четыре части, выпить за день;
  • овсяный кисель при остром и хроническом воспалении почек. Цельные зёрна пополам с соломой (всего 60 г) залить водой (достаточно литра подогретой жидкости), на тихом огне держать 10 минут после закипания. Остывший кисель процедить, пить четыре раза в сутки за полчаса до еды. Объём жидкости на один приём – треть стакана;
  • отвар для снижения давления, очищения почек от токсинов. Взять корень валерианы, нарезать, отобрать пару столовых ложек, прибавить семена укропа – 2 стакана. Фитосырьё поместить в термос, влить в ёмкость литр кипятка, подождать сутки. Отфильтровать жидкость, положить мёд (50 г), размешать. Принимать трижды в день по 20 г средства до еды на протяжении месяца;
  • рис для очищения почек. Простое средство для выведения токсинов, удаления избытка жидкости. Для процедур полезен бурый, неочищенный рис. Столовую ложку крупы залить на ночь кипячёной водой в объёме 200 мл. Утром 5 минут проварить крупу, дать остыть, выпить отвар, съесть кашу. При склонности к запорам метод не подходит.

Узнайте о причинах частых позывов к мочеиспусканию у мужчин и о лечении вероятных заболеваний.

Нитроксолин: от чего эти таблетки и как их применять? Ответ прочтите по этому адресу.

Перейдите по ссылке http://vseopochkah.com/mochevoj/mocheispuskanie/nespetsificheskij-uretrit.html и ознакомьтесь с информацией о признаках неспецифического уретрита и и методах лечения заболевания.

Ещё несколько проверенных средств:

    травяной сбор при нефрите. Взять поровну всех видов сырья: корень окопника, зверобой, цветки бузины, фиалки и пижмы, смешать измельчённые растения. Стакан кипятка соединить со столовой ложкой фитосырья, настоять 45 минут, средство отфильтровать. При нефрите пить по пару десертных ложек состава трижды за сутки;
  • тыквенные семечки для очищения почек. Семечки пропустить через мясорубку или смолоть в блендере, влить кипячёное тёплое молоко – достаточно одного литра, остудить средство, убрать в прохладное место, настоять 24 часа. Выпить процеженный кисель за три приёма;
  • спорыш при воспалении почек. Природное средство не только уменьшает активность патогенных микроорганизмов, снимает воспаление, но и положительно влияет на иммунитет. Пропорции: спорыш – 3 десертных ложки, кипяток – пол-литра, настаивать природное средство 60 минут. К отфильтрованному составу прибавить 50 г меда. Принимать полезный настой перед завтраком, обедом и полдником по столовой ложке, но не чаще четырёх раз за день;
  • отвар тысячелистника. Народное средство помогает при воспалении почек и накоплении конкрементов. Пропорции те же, что и для приготовления отвара из травы спорыш. Также полезна настойка: тысячелистник – 50 г, хорошая водка – 250 мл, держать средство в темноте в тёплом помещении на протяжении 14 дней. Процеженную настойку принимать при почечнокаменной болезни по 40 капель, непременно, перед едой, частота – трижды за день;
  • отвар из яблок при хронической форме нефрита. Курс рассчитан на полгода. Для лечения нужны яблоки, которые не были обработаны токсичными химикатами. Для приготовления полезного компота на один день нужен литр воды и три некислых яблока. Проварить фрукты после закипания состава 5 минут, дать настояться. Первые три месяца отвар употреблять вместо чая (жидкость разделить на три порции), в оставшийся период (4–6 месяцы) пить по 250 мл компота ежедневно.
  • Посмотрите следующее видео и узнайте ещё несколько народных рецептов и правила их применения для лечения почек. Перед применением рекомендуется получить консультацию специалиста:

    источник

    О жировой дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев нефрона.

    Наиболее часто встречается при нефротическом синдроме и ХПН, реже — при интоксикациях и инфекциях.

    Характерная для указанных состояний гиперлипидемия обусловливает гиперлипидурию. Фильтрующиеся липиды резорбируются эпителием канальцев, загружая их цитоплазму.

    Жировая дистрофия при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической.

    Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

    К сосудисто-стромальным липидозам относят нарушения обмена жира жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенке крупных артерий при атеросклерозе.

    А. Увеличение жира в клетчатке называют общим ожирением (тучностью).

    В зависимости от механизма развития выделяют следующие виды ожирения:

    Церебральное (при травме, опухоли головного мозга)

    Эндокринное (при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, адипозогенитальной дистрофии…)

    В зависимости от числа и размеров адипозоцитов :

    Гипертрофический вариант – число адипоцитов не изменено, но они увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов. Течение злокачественное.

    Гиперпластический вариант – число адипозоцитов увеличено, но их функция не нарушена. Течение доброкачественное.

    При общем ожирении нейтральный жир

    обильно откладывается в жировых депо (п/к жировой клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении),

    жировая ткань образуется там, где ее в норме не бывает, при этом жир откладывается в соединительной ткани (среди железистых клеток п/ж железы, среди мышечных клеток сердца).

    Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

    Особое значение имеет ожирение сердца , которое развивается при общем ожирении любого генеза

    Под листком эпикарда образуется большое количество жировой ткани, которая окутывает сердце в виде футляра (преимущественно в области поперечной и продольной борозды и правого желудочка). При увеличении количества жир начинает откладываться в между мышечными волокнами. Появляющиеся группы и тяжи жировых клеток раздвигают мышечные волокна, которые при этом подвергаются атрофии. Иногда стенка правого желудочка прорастает жиром насквозь до эндокарда.

    Ожирение сердца сопровождается развитием сердечной недостаточности, возможен и разрыв правого желудочка с последующей тампонадой сердечной сорочки.

    В. Нарушение обмена жира в стенке аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

    Экзогенные (тушь, уголь, акрихин, анилин…)

    Эндогенные – окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в самом организме, придавая органам и тканям различную окраску. По своей структуре они являются хромопротеидами, т.е. окрашенными белками.

    Гемоглобиногенные (производные гемоглобина)

    Протеиногенные (связанные с обменом тирозина)

    Липидогенные (образующиеся при обмене жиров)

    Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментации. Они являются смешанными дистрофиями. Продукты нарушенного обмена откладываются как в паренхиме органа, так и в строме.

    При эндогенных пигментациях количество пигментов может быть увеличено или уменьшено вплоть до полного исчезновения.

    Пигментации могут носить как распространенный, так и местный характер.

    Различают наследственные и приобретенные нарушения пигментного обмена.

    Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.

    Причины скопления жиров в клетках:

    (а) Кислородное голодание (тканевая гипоксия)

    (б) Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, отравление фосфором, мышьяком).

    (в) Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).

    Жировые скопления в клетках миокарда

    Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:

    1. гипоксия (при хронической сердечнососудистой недостаточности, анемиях),

    2. интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-органическими соединениями, антифризами.

    Жировые скопления в печени.

    1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.

    2. При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.

    3. При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.

    Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек

    Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью»,встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.

    Алкоголизм — этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.

    Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.

    Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.

    Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).

    Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.

    Маразм- последствия голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.

    Жировые скопления в почках.

    Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.

    Группу наследственных липидозов составляют, так называемые, «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.

    Болезнь Гоше (цереброзидоз)– в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга, накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента

    Болезнь Ниманна-Пика –сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.

    Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные

    При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов.

    По превышению массы тела выделяют 4 степени ожирения. При I степени ожирения избыток массы тела по сравнению с «идеальной» составляет 20-29%, при II – 30-49%, при III- 50-99%, при IV – 100% и более.

    А – первичное ожирение — причина не известна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследственным факторам.

    Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.

    Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.

    Б2. Эндокринное заболевание Болезнь Иценко-Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота.

    Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением – Синдром Лоренца-Муна Бидля – ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки развития других органов.

    Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования свободной глюкозы из гликогена.

    I. Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение количества жировой клетчатки. Болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира –наподобие липом.

    При синдроме Меделунга – возникают множественные, болезненные разрастания жировой ткани в области лимфатических узлов шеи.

    Вакатное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани или органа.

    III. Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей, богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом образуется полость – киста.

    IV. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и b-липопротеины.

    Нарушения минерального обмена.

    Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

    Различают метастатическое, дистрофическое, метаболическое обызвествление и кальциевый криз.

    А) метастатический кальциноз – отложение фосфорнокислых солей кальция при гиперкальциемии в результате вымывания Са 2+ из депо. (Уровень кальция в крови в норме 14-17 мг/%).

    В) метаболическое обызвествление – (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – механизмы не выявлены.

    Г) кальциевый криз – выпадение Са 2+ в кровь (уровень кальция крови выше нормы — 20 мг/% и выше).

    Патология, связанная с дефицитом витамина D.

    Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется:

    1. Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба – краниотабес, «олимпийский лоб».

    2. Рахитические «четки» — у грудины с внутренней стороны рёбер наблюдается разрастание остеоида.

    3. Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных мышц формирует грудную клетку, напоминающую птиц.

    4. Деформация голеней по типу Х и О вариантов.

    5. Формирование рахитического таза.

    Камнеобразование – камни — плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы. Образование камней определяется общими факторами (нарушение обмена веществ приобретенного или наследственного характера) и местными (нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органах, где образуются камни). В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.

    Форма камней: круглые, овальные, фестончатые, фасетированные (многогранники).

    Простое ожирение сердечной мышцы.

    Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

    Жировые скопления в миокарде (“тигровое” сердце).

    Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

    Жировая инфильтрация почек. (липоидный нефроз).

    С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки — крапинки (желтый крап).

    Жировая инфильтрация печени (ложно-мускатная).

    На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.

    Жировая инфильтрация печени (“гусиная”).

    На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.

    На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

    Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.

    В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.

    По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.

    Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

    Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

    Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

    Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

    Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

    • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
    • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
    • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
    • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

    Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

    Поскольку почки принимают наиболее активное участие в белковом обмене веществ, чаще всего встречаются белковые дистрофии. Они обычно затрагивают клетки почечной ткани (паренхиму), почему и носят уточняющее название «паренхиматозные». Их причиной могут быть заболевания соединительной ткани, нагноения, появление опухолей, хронические воспаления.

    При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.

    Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

    • Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

    При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.

    Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.

    Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.

    • Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
    • Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.

    Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды. Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

    Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.

    • Некротическая дистрофия почки. Некроз почки часто происходит при отравлении так называемыми почечными ядами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные яды. Ещё одной его причиной является обширное повреждение кожных покровов (ожоги), а также инфекции.
    • Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное быстрым развитием инфекционного заболевания. Его диагностика связана с появлением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит самостоятельно по мере лечения инфекции и в специальном лечении не нуждается.

    Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

    Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!

    Дистрофические изменения почечных тканей долго протекают бессимптомно. Лишь при развитии выраженной почечной недостаточности больные обращаются к врачу.

    Дистрофические изменения (или почечные нефрозы) – группа заболеваний, при которых происходит перерождение почечных канальцев с нарушением их основных функций.

    По течению заболевания, нефрозы делятся на острые и хронические. В свою очередь острые нефрозы бывают лихорадочными и некротическими, а среди хронических дистрофических изменений почек различают липоидную и липоидно-амилоидную дистрофии.

    Чаще всего лихорадочный нефроз развивается на фоне различных инфекционных заболеваний, например гриппе, пневмонии, тифе, туберкулезе и других инфекционных процессах. Часто такой вариант нефроза не имеет никаких симптомов, и диагностируется лихорадочный нефроз случайно. Характерным лабораторным показателем при данном недуге явялется наличие почечных эпителиальных клеток в моче. Как правило, лихорадочный нефроз не требует никакого специального лечения. Спустя время после нормализации температуры тела функция почек полностью восстанавливается.

    Что касается некротического нефроза, то эта форма заболевания характеризуется значительными дистрофическими изменениями в почечных канальцах.

    Причинами некротического нефроза чаще всего являются отравления различными химическими веществами (соли тяжелых металлов, кислоты и другие токсические соединения). Как и в случае с лихорадочным нефрозом, некротическая форма заболевания может возникнуть на фоне тяжелого инфекционного процесса.

    Обязательным компонентом в лечении некротического является введение специфических противоядий к токсическим веществам. В случае тяжелых форм заболевания с необратимым поражением почек прибегают к диализу.

    Амилоидная дистрофия почек – заболевание, связанное с обменными нарушениями в организме, при которых в тканях и органах, в том числе почках, откладывается амилоидный белок.

    Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

    Что касается липоидной дистрофии почек, то данное заболевание характеризуется отложением жировых включений в почечных канальцах. Однако липоидный нефроз встречается довольно редко и обычно он сочетается с амилоидной дистрофией.

    Чаще всего причинами амилоидно-липоидной дистрофии почек являются хронические воспалительные процессы, нагноения, а также заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, бактериальный эндокардит, опухолевые новообразования).

    Здравствуйте!Мне летом сделали операцию(гинекология) 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте!Мне летом сделали операцию(гинекология).Но появились сильные боли в правом боку.Обратилась к гинекологу,после осмотра и полного(лаборат.) обследования врач направила на консультацию к урологу. Сделала УЗИ мочевого пузыря и почек.Д-з: Опущение правой почки, гидронефроз, и смешнее всего хр.простатит да, я не ошиблась так и написано четко хр.простатит. Еще врач сказала,что много спаек. Боли видимо от спаек, уролог ничего конкретного не сказал что делать мне в такой ситуации?

    В течение длительного времени при липоидной и амилоидной дистрофии больные, как правило, не ощущают никаких болезненных симптомов. Только при появлении отеков, слабости и других симптомах нарастающей почечной недостаточности, больные обращаются за помощью к специалисту.

    Из-за большого количества белка, выделяемого с мочой, развивается выраженная отечность. При лабораторном исследовании мочи помимо избыточного белка обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и эпителиальные цилиндры. Кроме того, для амилоидно-липоидной дистрофии почек характерно существенное повышение уровня холестерина в крови.

    Лечение дистрофии почек в первую очередь необходимо начинать с устранения фоновых заболеваний: хронических инфекционных процессов, опухолей и других нарушений, усугубляющих течение болезни. Необходимо придерживаться щадящего режима с ограничением физической активности. На стадии протеинурии (наличии белка в моче) назначается диета, при которой больному необходимо употреблять не меньше 1,5 г животного белка на один килограмм массы тела (приблизительно 90-120 грамм белка в сутки). Потребление жиров нужно ограничить до 60 г в сутки, а углеводов съедать не более 500 грамм в день. Если нет отечности, то поваренная соль не ограничивается. Также при амилоидной дистрофии рекомендуется потребление фруктов и овощей, богатых витамином С.

    При выраженной отечности поваренная соль ограничивается, а больному назначаются мочегонные средства . В некоторых случаях уместно применение тиреоидных гормонов, так как при дистрофиях почек часто бывает нарушена функциональность щитовидной железы.

    При повышенном артериальном давлении врач назначает гипотензивные средства.

    Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр.
    ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми
    особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины.
    Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
    Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
    О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией.
    Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

    Рис. 127
    Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

    Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса.
    Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.
    При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
    Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
    Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет.
    При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
    Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
    Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- «рулонефрита.
    Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.
    Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.
    Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды.
    Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
    Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида.
    Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
    Амилоидная субстанция — сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.
    Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.
    Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
    Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.
    Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
    Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев.
    Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
    Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.
    При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
    Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии.
    Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
    Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден.
    Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
    Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза — протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.
    Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.
    Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром — малым содержанием организованных осадков.
    Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных.
    Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия.
    Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.
    Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.
    В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.
    Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме.
    Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
    Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.
    Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) — это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев — липоидов.
    Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.
    Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
    Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
    При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
    Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.
    Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия — один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
    Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя — от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии.
    В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
    Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

    Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать or хронического гломерулонефрита и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При =лшлоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
    Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
    Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков (бициллинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолояа. Критерием эффективности преднизалона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5- 20%-го раствора глюкозы с кофеином.
    Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты).
    Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.

    источник