Меню Рубрики

Паренхиматозные углеводные дистрофии морфология

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках. Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

— инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

— декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

— извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

— трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

2. По виду накапливаемых веществ:

— белковые или диспротеинозы;

3. По распространенности процесса:

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток. Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология. Паренхиматозные дистрофии — это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация. К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии. О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием. Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов. Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме. Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве. Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек. В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

— болезнь Ниманна-Пика и другие.

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными. Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим. Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. Главная роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах. Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой. Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

источник

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

Белковые дистрофии. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

Зернистая дистрофия: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как варёное мясо. Его ещё называют мутным набуханием. Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой.

Гиалиново-капельная дистрофия (необратимая, более тяжёлый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

Гидропическая дистрофия (может быть обратимой, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий — гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулёз, эмфизема лёгких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде жёлтые поперечные полоски. Такое сердце называют «тигровое сердце». Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-жёлтый крап.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов — развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

источник

План занятия
1 Жировые дистрофии (липидозы).
2 Углеводные дистрофии.
3 Минеральные дистрофии.


1 Жировые дистрофии (липидозы)

· Сущность, причины и механизмы развития жировой дистрофии.

· Классификация, локализация, течение.

· Морфология жировой дистрофии.

· Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается жировая дистрофия

Жировые дистрофии (липидозы) – это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Эти нарушения могут происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.

Классификация жировых дистрофий:
1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимиальная жировая дистрофия).
2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (клеточная, паренхиматозная жировая дистрофия).

Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо. Может быть уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.
Уменьшение количества жира в жировом депо (кахексия). Связано с недостаточным и неполноценным кормлением (алиментарное истощение, алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, злокачественными опухолями. При этом уменьшается количество жира, или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее транссудатом (серозная атрофия жира).
Увеличение количества жира (ожирение, тучность) – антипод истощения – значительное увеличение жира в жировой клетчатке и отложение его в необычных местах.
Рис. 7.1 Сердце (серозная атрофия жира).

Увеличение количества жира в жировом депо (ожирение, тучность). Обусловлено перекормом животных, их малой подвижностью. Макроскопически жировые отложения обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, оклопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и во внутренних органах (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

Нарушение обмена цитоплазматическогожира – местные нарушения. Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Нарушение характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается в норме, и в появлении жира там, где в норме не встречается или в них образовывается жир необычного химического состава в результате патологического синтеза. Проявление в форме жировой инфильтрации (крупнокапельное ожирение) и жировой дистрофии (мелкокапельное ожирение). Откладывается жир в строме отдельных органов или цитоплазме их паренхиматозных клеток – без признаков общего ожирения.

Причины: заразные болезни, интоксикация, отравление минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В12 и др.).

·
Механизмы: инфильтрация, трансформация, декомпозиция.
Различают мелкокапельное (дистрофическое) и крупнокапельное (инфильтративное) ожирение. Инфильтративное по механизму развития характеризуется появлением приносимого с током крови нейтрального жира (это сложные эфиры глицерина и жирных кислот). Мелкокапельная – это местный жир, который был в комплексе с белками и появился при распаде мембранной структуры клеток Жировая цитоплазматическая дистрофия чаще появляется в печени, почках и миокарде.

Рис.7.2 Жировая инфильтрация печени свиньи (крупнокапельное ожирение),

· окраска гематоксилином-эозином. Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты-вакуоли, образовавшиеся на месте растворенных капелек жира в спирте. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим, при соблюдении диет.

Мелкокапельное дистрофическое ожирение наблюдается в центре долек (мелкие капли жира не смываются – появляются при распаде липопротеидных комплексов – т.е. это свой местный жир). При этом ядро остается в центре, а затем лизируется – наступает некроз клетки. Это тяжелая форма дистрофии.
Причины: тяжелые отравления мышьяком, фосфором, некоторые инфекционные болезни (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис и др.).
Признаки: появляется глинистые очаги дряблой консистенции, в которых тканевые элементы замещаются соединительной тканью. Внешний вид печени при жировой дистрофии сильно изменяется: печень увеличена в размере, края округлые, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа остается сальный налет. Ожирение печени может снижать ее плотность и тогда кусочки могут плавать в воде (кетоз коров).

Рис. 7.3 Токсическая дистрофия печени свиньи

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окраску. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь по периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток.

Рис. 7.4 Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение)

2 Углеводные дистрофии

· Сущность углеводной дистрофии

· Классификация, место локализации.

· Морфология углеводной дистрофии. Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается углеводная дистрофия

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клетках, обусловленных нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Наиболее изученным в патоморфологии является нарушение обмена полисахарида гликогена.
Гликоген – полисахарид, состоящий из нескольких молекул глюкозы. Часть в крови используется как энергетический материал, а остальной откладывается в виде полимеров в депо – скелетных мышцах – 4%, печени – 25% к массе органа.
Гликоген окрашивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы. Различают гликоген лабильный и стабильный.
Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал в результате его гидролиза с образованием глюкозы.
Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хрящах, костной ткани, миокарде. Используется организмом только в аварийной ситуации. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках.
Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезных (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете.

Рис. 7.5 Малое количество гликогена в печени.

Сахарный диабет — болезнь, связанная с гибелью и нарушением функций «В»-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипергликемия), она недостаточно используется в тканях и выводится с мочой (глюкозурия). Полимеризации ее в гликоген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшается.
И так, вследствие недостаточности инсулина развивается нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. В организме: а) ограничивается образование из глюкозы гликогена, б) замедляется синтез белков из аминокислот, которые должны использоваться для образования углеводов, в) почти полностью прекращается переход углеводов в жир, г) несмотря на увеличение содержания сахара в крови затрудняется использование глюкозы тканями, для энергетических целей используется жир. Болеют люди, собаки, реже лошади, крупный рогатый скот. Макроскопических изменений не наблюдается, а клинически это сопровождается сердечной и дыхательной недостаточностью от которых наступает смерть.
Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме животных. Макроскаопически в органах при гликогенозе существенных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.
Гликогеноз печени. Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявляется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту — красного цвета) и капель жира.

3 Минеральная дистрофия

· Сущность минеральной дистрофии.

· Классификация, место развития.

· Морфология минеральной дистрофии.

· Исход, значение для организма.

· Болезни, при которых наблюдается минеральная дистрофия.

Минеральная дистрофия. Минеральные вещества, поступая в организм с кормами и питьевой водой, играют большую роль в обмене веществ, участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей, входящих в состав буферных растворов, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, тем самым обеспечивают постоянство внутренней среды организма.
Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение обмена кальция и образование камней. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина Д и поступают во все ткани и клетки.

Классификация:
– нарушение обмена солей кальция,
– образование камней (конкрементов).

Нарушение обмена солей кальция. Усвоение в организме солей кальция происходит при участии витамина Д. Кальций содержится во всех тканях и клетках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться, или они откладываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляция) и рахите или увеличено при обызвестлении (метастатическом, метаболическом и дистрофическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) – хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обменов.

Рис. 7.6 Разрост хрящевой и остеоидной ткани ребер («рахитические четки»)

Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Происходит неправильное формирование костной ткани, кальций не усваивается в связи с недостатком витамина Д, ультрафиолетового облучения и неправильным фосфорно-кальциевым соотношением в кормах. При этом нарушается окостенение. Отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на ребрах, размягчение костей.

Отложение солей кальция в клетках и тканях
Увеличение содержания солей кальция в организме ведет к процессу общего характера – известковых метастазов или местного характера – дистрофическому обызвествлению.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) отмечается в легких, миокарде, слизистой оболочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Микроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных размеров, белого цвета.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – это местный процесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отмечаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, паразитных узелках, сосудах при артериосклерозе.

Рис. 7.7 Известковые метостазы в почке (клубочек).

Рис. 7.8 Известковые метастазы в селезенке

Метаболическое обызвествление отмечается (известковая подагра – кальциноз) при нарушении состояния буферных систем в организме. В одних случаях кальциноз системный при нем соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия, сосудах и других тканях; в других – проявляется как местный процесс с отложением солей в отдельных частях кожи.

Образование камней (конкрементов). Конкременты представляют собой плотные образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные причины. Общие – нарушение минерального обмена, местные – воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, почках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, поджелудочной железе, слюнных железах и др.

Классификация камней (конкрементов) в зависимости от локализации и состава (Н.А. Налетов, 1991).

Желудочно-кишечные Печеночные Почечные Сосудистые
— истинные (энтеролиты) — ложные — фитоконкременты — пилоконкременты (безоары) — конглобаты — известковые — пигментные — холестериновые — смешанные — мочевые камни (уролиты) — мочевой песок (уроседименты) — артеролиты — флеболиты
Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Камни пищеварительного тракта
Истинные камни (энтеролиты) – состоят из фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную форму, твердую консистенцию, гладкую или шероховатую поверхность, темно-коричневого или серого цвета, напоминают булыжник, на распиле слоистые, в центре часто обнаруживают инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике (ободочной), реже в желудке лошадей, ослов. Размер от горошины до 35 см
Ложные камни (псевдоэнтеролиты) состоят из минеральных веществ и остатков корма:
фитоконкременты – образуются из растительных волокон; размер до 15 см.
пилоконкременты – волосяные шары (пилобезоары). Встречаются в преджелудках коров, овец, телят, ягнят при минеральном голодании.
плюмоконкременты – встречаются у птиц в сотав входит пух, перо.
Конглобаты – конкременты из непереваренных частиц корма и спресованных каловых масс.

Мочевые камни образуются в почечной лоханке и мочевом пузыре, состоят из солей мочевой кислоты. Окраска серо-желтая, темно-коричневая

Печеночные (желчные) камни образуются в желчных протоках и желчном пузыре. Состоят из органической белковой основы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. Встречаются при фасциолезе.

Сосудистые камни образуются в артериях, венах в результате обызвесвления тромбов. С током крови могут быть занесены в желудки сердца.

Рис.7.9 Истинный камень (энтеролит) у лошади.

Рис. 7.10 Пилоконкремент (пилобезоар, волосяной шар.

1. Дайте характеристику жировой дистрофии миокарда.
2. Дайте характеристику паренхиматозных жировых дистрофий.
3. Признаки диабета:
а) избыточное отложение гликогена в печени,
б) избыточное отложение гликогена в миокарде,
в) увеличение содержания гликогена в тканях,
г) глюкозурия, гипергликемия, полиурия,
д) недостаточное использование гликогена тканями.
4. Дайте характеристику тканевых обызвествлений.
5. Назовите болезни при снижении кальция в организме:
а): 1) у взрослых животных, 2) у молодняка.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 3352 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения).

Дистрофия — это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям. Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии — это ферментопатии.

Отписано 4 механизма развития дистрофий:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.

2. Декомпозиция — распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.

3. Извращенный синтез — синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Например: превращение компонентов жиров и углеводов в белки.

Классификация дистрофий.

I. В зависимости от локализации процесса:

=>Паренхиматозные дистрофии развиваются в высокоспециализированных клетках (паренхиме).

=>Мезенхимальные — развиваются в строме и сосудах.

=>Смешанные — и в паренхиме и в строме.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

Паренхиматозные дистрофии

Это дистрофии, при которых изменения встречаются преимущественно в паренхиме органов. Различают белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Белковые паренхиматозные дистрофии

К ним относят: зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и гидропическую.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в почках, реже — в печени (при алкогольном гепатите синтезируется алкогольный гиалин — тельца Маллори) и в миокарде. При этой форме дистрофии функция органа нарушается.

При гидропической дистрофии в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный — гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью балоны (балонная дистрофия) и гибнут.

Роговая дистрофия — это избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме — ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).

Паренхиматозные жировые дистрофии

Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечно­сосудистой системы, легких, анемиях. В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах — «тигровой сердце». В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена, дряблая, желтого цвета. В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и гликозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества — при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК — реакция.

источник

Классификация.

В зависимости от локализации нарушений обмена:

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

В зависимости от влияния генетических факторов:

ü наследственные (болезни накопления).

По распространенности процесса:

По клинико-морфологическим признакам:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Зернистая дистрофия(мутное набухание).

· Причины: расстройства крово — и лимфообращения, инфекции, интоксикации.

· Рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.

· Макроскопически: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, тусклая, мутная

· Микроскопически: увеличение размера клеток, мутность цитоплазмы, гиперплазия и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы.

· Исход: обратимость / переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.

· Функция пораженных органов может быть ослаблена.

Гиалиново-капельная дистрофия

· Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего развивается в почках, печени, реже в миокарде. Сопровождается резким снижением функции органа.

· В цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

· Внешний вид органов обычно не изменен либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз.

· Развивается в почках при нефротическом синдроме. В условиях повышенной проницаемости гломерулярного фильтра в мочу проникает большое количество белка. Микроскопически — в нефроцитах накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета – гиалиновых капель, деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки.

· В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она развивается при алкогольном поражении, когда в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита.

· Исход: тотальный коагуляционный некроз клетки.

Гидропическая дистрофия

· Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

· Причины: нарушения водно-электролитного и белкового обмена при интоксикациях различного генеза, вирусных инфекциях.

· Наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

· Функция органов и тканей резко снижена.

· Внешний вид органов обычно не изменен, за исключением кожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью.

· При микроскопическом исследовании измененные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями различных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При прогрессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро (баллонная дистрофия).

· Исход: тотальный колликвационный некроз клетки.

Роговая дистрофия

· характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском ороговевающем эпителии (кожа), либо ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия (пищевод, шейка матки).

· Причины: нарушения развития кожи, хр. нарушения кровообращения, хр. воспаления, инфекции, авитаминозы, опухоли и др.

· По распространенности бывает общей (ихтиоз – наследственное заболевание, проявляющееся избыточной кератинизацией – чрезмерным чешуйчатым шелушением), и местной (гиперкератоз).

· Макроскопически кожа в участках гиперкератоза обычно утолщена, уплотнена и приподнята над поверхностью. Цвет бледно-серый (при лейкоплакии – белый).

· Микроскопически: роговые массы покрывают эпидермис, в котором обнаруживаются реактивные изменения, однако нередко очаги ороговения располагаются в толще эпидермиса («роговые жемчужины»).

· Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

· Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

· кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

· тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);

· интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет (“гусиная печень”), с жирным блеском на разрезе.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце увеличено в объеме, камеры его растянуты. Процесс носит очаговый характер: желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Микроскопически наблюдается либо пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли), либо мелкокапельное ожирение (капли полностью замещают цитоплазму), а также характерна деструкция митохондрий и исчезновение поперечной исчерченности волокон.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения содержания гликогена развивается при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что обусловливает недостаточную выработку инсулина, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («пустые» ядра). С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны и в просвете канальцев. При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление).

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии.

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки). Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо – извращенного синтеза.

К мезенхимальным диспротеинозам относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

При мукоидном набухании в основном веществе соединительной ткани (чаще в стенках кровеносных сосудов, эндокарде, синовиальных оболочках) происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду, а так же плазменных белков, преимущественно глобулинов.

Коллагеновые волокна при этом набухают, разволокняются, но остаются сохраненными. Накапливающиеся гликозаминогликаны обладают феноменом метахромазии (способность изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани. Наиболее четко этот феномен проявляется при окраске толуидиновым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Эта дистрофия чаще всего развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях. Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микроскопически: коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. Набухание и увеличение в объеме основного вещества приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида — сложного вещества, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопротеидов (при системной красной волчанке).

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при:

¾ инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями);

¾ аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни, гломерулонефрит);

¾ ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях).

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными. Метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. Это связано с практически полной деструкцией гликозаминогликанов.

Исход: фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение очага деструкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Значение фибриноидного набухания: нарушение, а нередко и прекращение функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, которая характеризуется фибриноидными изменениями и некрозом артериол и капилляров клубочков). Развивающиеся в исходе фибриноидного некроза склероз или гиалиноз ведут к нарушению функции клапанов сердца (формированию пороков сердца), неподвижности суставов, сужению просвета и уменьшению эластичности стенок сосудов и др.

При гиалинозев соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ (гиалин). Развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза.

1)по локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.

2) по распространенности: системный и местный.

— простой (содержит малоизмененные компоненты плазмы крови,встречается при ГБ, атеросклерозе);

— липогиалин (содержит липиды и бета-липопротеиды. Обнаруживается при сахарном диабете);

— сложный гиалин (из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки. Характерен для ревматических заболеваний).

· поражает мелкие артерии и артериолы

· наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (системный характер)

· Причины : гипертензии, сах.диабет, ревматические заболевания, атеросклероз.

· Ведущие механизмы развития: деструкция волокнистых структур и повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

· Морфологические признаки: артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Характерна хрубкость, ломкость,потеря эластичности.

· Осложнения: разрыв сосуда и кровоизлияние (например, геморрагический инсульт при гипертонической болезни), функциональная недостаточность органа.

· Исход: неблагоприятный — атрофия, деформация, сморщивание органа (например, развитие артериолосклеротического нефросклероза).

Гиалиноз собственно соединительной ткани:

· системный характер при заболеваниях с иммунными нарушениями (гиалиноз в створках клапанов сердца при ревматизме)

· Местный гиалиноз развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д.

· Пример: “глазурная селезенка” – с утолщенной белой капсулой, пропитанной белковыми массами.

· Микроскопически: Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

· Макроскопически: волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

· Исход. Чаще неблагоприятный — функциональная недостаточность органа, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

· сопровождается глубокими изменениями белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка – амилоида.

· Состав амилоида: гликопротеины плазмы = фактор Р + фибриллярный патологический белок, продуцируемый фибробластами = фактор F+ хондроитинсерная кислота

· Этиопатогенетические формы амилоидоза:

1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и механизм не известны. Более чем в 90% развивается при новообразованиях из B-лимфоцитов.

2. Приобретенный (вторичный) амилоидоз. При хр. нагноительных и деструктивных процессах (бронхоэктатическая болезнь, хр. пневмонии, туберкулез, остеомиелит, хр. абсцессы).

3. Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Наиболее распространен в странах Средиземноморья (Израиль, Ливан и т.д.)

4. Старческий амилоидоз. В коре больших полушарий г/м, стенке мелких кровеносных сосудов при старческом слабоумии и болезни Альцгеймера.

· по преимущественному отложению амилоида

— периретикулярный амилоидоз — по ходу ретикулярных волокон в селезенке, печени, почках, кишечнике,

— периколлагеновый амилоидоз — по ходу коллагеновых волокон в поперечно-полосатых и гладких мышцах, коже.

2) в органах: нефропатический, кардиопатический, нейропатический, гепатопатический амилоидоз.

Макроскопически: Органы увеличены в размерах, плотные, сниженной эластичности, имеют бледно-серый оттенок, на разрезе — сальный вид.

Примеры: Саговая и сальная селезенка, “большая сальная почка”- УМЕТЬ ОПИСАТЬ.

Исход. Неблагоприятный — дистрофия, атрофия паренхимы и склероз стромы органов, функциональная недостаточность.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

· нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

· Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении или уменьшении запасов в жировой ткани.

· Общие жировые дистрофии представлены ожирением и истощением.

· Ожирение выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

По этиологическому принципу: первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение.

— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

— церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

— эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

— наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям: верхний, средний и нижний тип.

— I степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 30%;

— II степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 50%;

— III степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 99%;

— IV степень ожирения – избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру адипозоцитов:

— Гипертрофический (увеличение размеров клеток);

— гиперпластический (увеличение числа клеток).

· Морфология на примере простого ожирения сердца: сердце увеличено в размерах за счет разрастания под эпикардом жировой ткани, которая врастает в строму миокарда между кардиомицитами, вследствие чего они сдавливаются (ядра становятся палочковидными) и атрофируются.

· Противоположностью ожирения является истощение, в основе которого лежит общая атрофия (см.тему 3-го занятия).

· Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примеры:

— болезнь Деркума ( появление в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому)

— синдром Маделунге (воротникообразное разрастание жировой ткани)

— вакатное ожирение (жировое замещение) ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

Нарушения обмена холестерина и его эфиров:

— атеросклероз (очаговое накопление в интиме крупных сосудов холестерина и его эфиров, β-липопротеидов низкой плотности и белков плазмы крови→ деструкция интимы, формирование фиброзной бляшки).

-семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз (холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца. Наследственный характер).

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 2052 | Нарушение авторских прав

источник