Меню Рубрики

Паренхиматозная дистрофия внутренних органов при вскрытии

Определение. Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных систем обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях.

Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непо­средственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Определение. Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматоз­ные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиновокапельная дистрофия завершается фокальным коагуляционным некрозом клеткой. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко – в миокарде.

В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель определяется в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Внешний вид почек не имеет каких-либо характерна черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование это белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона–Коновалова). Внешний вид печени характерен для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается некрозом клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появления в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может является морфологической основой нарушений многих функций печени.

Гидропическая дистрофия. Гидропическая (водяночная, вакуодльная) дистрофия характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосматического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития: в почках– это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), в печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), ожоги.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным.

Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть при устранении причины в начале процесса возможно восстановление ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

Примерами наследственных дистрофий, связанных с нарушением внутриклеточного обмена аминокислот, являются цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – красный.

Нарушения обмена цитоплазматических жиров могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, и в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, – в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в кардиомиоцитах жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Внешний вид изменяется если процесс выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом гепатоциты напоминают жировые клетки. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение имеет диффузный характер. Внешний вид печени: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в стро­ке. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочек встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разреза.

Причины жировой дистрофии: кислородное голодание (тканевая гипоксия) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д., вторая причина – инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), третья – авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание. Исход зависит от степени выраженности дистрофии. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена в большинстве заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается.

Системные липидозы возникают вследствие наследственного дефицита ферментов и относятся к наследственным ферментопатиям (болезням накопления). Различают: цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлидоз (болезнь Ниманна–Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея–Сакса или амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана–Ландинга) и др. Чаще всего липиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, центральной нервной системе, нервных сплетениях.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относится гиалуроновая, хондроитин-серная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры. Представителем гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием сли­зистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией или реакцией Хочкиса–Мак-Мануса. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с перийодатом) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем – обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазами (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же краси­телями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны. Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

источник

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках. Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

— инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

— декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

— извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

— трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

2. По виду накапливаемых веществ:

— белковые или диспротеинозы;

3. По распространенности процесса:

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток. Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология. Паренхиматозные дистрофии — это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация. К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии. О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием. Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов. Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме. Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве. Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек. В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

— болезнь Ниманна-Пика и другие.

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными. Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим. Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. Главная роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах. Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой. Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

источник

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ.

ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:

· систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лим­фа­тическое микроциркуляторное русло);

· систему межклеточных структур мезенхимы;

· систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.

1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).

1. В зависимости от нарушенного вида обмена:

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме:

3. По признаку распространенности:

4. В зависимости от причин:

Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.

1. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий – ГИПОКСИЯ. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР КЛЕТОК. В противном случае клетки погибают, развивается СКЛЕРОЗ ОРГАНА и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тус­к­лый, на эндокарде желтые поперечные полоски. Такое сердце называют «тигровое сердце». Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов — развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9631 — | 7584 — или читать все.

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник

Общие сведения о дистрофиях.

Дистрофия-это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущее к структурным изменениям органов и тканей.

Дистрофии наряду с некрозом являются проявлением процесса альтерации – повреждения клеток, органов и тканей в живом организме.

Современная классификации дистрофий придерживается следующих принципов:

I. По локализации патологического процесса выделяют:

1) паренхиматозные (внутриклеточные)

2) мезенхимальные (стромально — сосудистые)

II. По преимущественному нарушению обмена веществ:

III.По влиянию генетического фактора:

IV.По распространённости процесса:

Морфогенетические механизмы развития дистрофий:

1) Инфильтрация-пропитывание или накопление веществ в клетках, органах и тканях. Например, при атеросклерозе в стенках сосудов накапливаются белки и липиды.

2) Извращенный синтез-это синтез патологических, аномальных, не встречающихся в норме веществ. Например синтез патологического гемоглобиногенного пигмента гемомеланина, патологического белка амилоида.

3) Трансформация — синтез веществ одного класса из общих исходных продуктов веществ других классов. Например, при избыточном потреблении углеводов усиливается синтез нейтральных липидов.

4) Декомпозиция (фанероз) — это распад сложных биохимических веществ на составные компоненты. Например, распад липопротеидов, входящих в состав мембран клеток на липиды и белки.

Паренхиматозные дистрофии-дистрофии, при которых патологический процесс локализуются в паренхиме органов, то есть внутри клеток.

Этот вид дистрофий развивается преимущественно в паренхиматозных органах – печень, почки, миокард, легкие, поджелудочная железа.

Паренхима это совокупность клеток органов и тканей, выполняющих основную функцию.

Классификация паренхиматозных дистрофий:

1) Белковые (диспротеинозы)

в) вакуольная (водяночная или гидропическая),

2) Жировые (липидозы)

3) Углеводные

а) связанные с нарушением обмена гликогена,

б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

Паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением преимущественно белкового обмена. Причинами развития данного патологического процесса являются заболевания, которые сопровождаются интоксикацией и лихорадкой. Это приводит к ускорению обменных процессов, денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток и распаду биологических мембран.

Зернистая дистрофия — характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде зерен. Чаще встречается в почках, печени, миокарде. Белок, накапливаясь внутри клеток, приводит к увеличению клеток в объеме, то есть орган увеличивается в размере, на разрезе ткань органа становится тусклой (мутное набухание). В последнее время многие патологи считают, что при зернистой дистрофии в клетках происходит гиперплазия и гипертрофия органоидов, которые напоминают зернистые белковые включения.

а) восстановление структуры мембран и нормализация органов, так как для зернистой дистрофии характерна поверхностная и обратимая денатурация белка;

б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса с развитием гиалиново-капельной дистрофии;

в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях (дифтерийный миокардит) возможен некроз клеток.

Гиалиново капельная дистрофия — характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе.

Внешняя макроскопическая картина органа определяется причиной данного патологического процесса. Поскольку в основе гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая и необратимая денатурация белка, поэтому в исходе развивается фокальный (частичный) коагуляционный некроз клетки либо переход в вакуольную (гидропическую) дистрофию.

Вакуольная дистрофия — характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. При прогрессировании процесса вакуоли увеличиваются в размерах, что приводит к деструкции органоидов и ядер клеток. Крайняя степень вакуольной дистрофии- баллонная дистрофия, при которой клетки превращаются в «баллоны», наполненные жидкостью, при этом все органоиды клетки подвергаются распаду. Исход этой формы дистрофий всегда неблагоприятный – влажный, колликвационный некроз клеток.

Роговая дистрофия является самостоятельным патологическим процессом, который характеризуется избыточным накоплением рогового вещества в тех тканях, где оно в норме синтезируется (покровный эпителий), либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом.

Гиперкератоз это приобретенное избыточное ороговение покровного эпителия различной этиологии (образование мозолей, старческий гиперкератоз, гиперкератоз при гипоавитаминозах и различных кожных заболеваниях).

Ихтиоз– наследственное заболевание характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза (кожа в виде рыбьей чешуи), при некоторых формах (ихтиоз плода), кожные проявления заболевания сочетаются с множественными пороками развития (деформация конечностей, контрактуры, пороки внутренних органов).

Синтез рогового вещества может развиваться на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, влагалищная часть шейки матки, роговица глаза).

Макроскопически очаги ороговения имеют белесоватый цвет, поэтому данная патология носит название – лейкоплакия. При благоприятном исходе процесс завершается восстановлением нормального эпителия. При длительно существующих очагах лейкоплакии возможна малигнизация (озлокачествление), с развитием плоскоклеточного рака. В связи с этим лейкоплакия имеет важное функциональное значение и рассматривается как факультативный предрак.

Паренхиматозные жировые дистрофии – липидозы — характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде.

Причинами развития паренхиматозных липидозов являются:

1) заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся снижением активности окислительно-восстановительных процессов или гипоксией тканей. К ним можно отнести хронический алкоголизм, туберкулез, хроническую легочную и сердечную недостаточность.

2) тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, длительной интоксикацией, массивным распадом липопротеидных комплексов: дифтерия, сыпной и брюшной тифы, сепсис и септические состояния и др.

3) хроническое отравление некоторыми токсическими веществами: фосфор, мышьяк, хлороформ.

4) анемии различного генеза.

Жировая дистрофия миокарда развивается при хронических миокардитах и пороках сердца, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Микроскопически процесс характеризуется накоплением липидов внутри кардиомиоцитов в виде мельчайших капель (пылевидное ожирение). Накопление липидов наблюдается преимущественно в группах мышечных клеток, которые располагаются по ходу венозного русла. Макроскопически вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При выраженной форме — сердце увеличено, в размерах, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-желтый, полости сердца расширены. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность (т.н. «тигровое сердце»). Исход зависит от степени выраженности процесса.

Жировая дистрофия печени развивается при хронической интоксикации гепатотропными ядами. Микроскопически липиды могут накапливаться внутри гепатоцитов виде мелких гранул (пылевидное ожирение), мелких капель, которые в дальнейшем сливаются в крупные (мелко- крупнокапельное ожирение). Чаще процесс начинается с периферии долек. Макроскопически печень имеет характерный вид: она увеличена, дряблая, край закруглен. Цвет печени желто-коричневый с глинистым оттенком.

Жировая дистрофия почек — характеризуется накоплением липидов в клетках эпителия извитых канальцев. Преимущественно развивается при липоидном нефрозе, при общем ожирении организма. Микроскопически наблюдается накопление липидов в базальных отделах эпителия канальцев. Макроскопически почки увеличены, дряблые. На разрезе корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Паренхиматозные углеводные дистрофиихарактеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена наиболееярко проявляются при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Сахарный диабет – заболевание связанное с патологией β клеток островков поджелудочной железы. Проявляется следующими клинико-морфологическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, уменьшением и полным исчезновением гранул гликогена в гепатоцитах с развитием жировой дистрофии печени. В эпителии извитых канальцев отмечается накопление гликогена.

Сахарный диабет характеризуется микро- и макроангиопатией В почках развивается диабетический гломерулосклероз. В артериях эластического и мышечно эластического типа появляются атеросклеротические бляшки.

Гликогенозы обусловлены недостаточностью или отсутствием ферментов, участвующих в обмене гликогена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов проявляются избыточным накоплением муцинов и мукоидов. В связи с этим этот вид дистрофий называют «слизистая дистрофия».

Слизистая дистрофия развивается при ряде заболеваний и патологических процессов:

— катаральное воспаление — характеризуется накоплением катарального экссудата в состав которого входят клетки десквамированного эпителия, микроорганизмы, лейкоциты и большое количество слизи. Микроскопически наблюдается гиперфункция бокаловидных клеток, проявляющаяся накоплением избыточного количества слизи в цитоплазме клеток с последующей ее секрецией. Важное клиническое значение имеет катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (полость носа, трахея, бронхи), в частности, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

— коллоидный зоб – развивается при гиперфункции щитовидной железы. Микроскопически проявляется накоплением коллоида в клетках фолликулярного эпителия и в просвете фолликулов.

— коллоидные (слизистые) раки – при этом клетки опухоли способны синтезировать слизь. Микроскопически наблюдается формирование т.н. «перстневидных» клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию. Слизистые раки часто встречаются в легких, желудке, кишечнике.

Исход слизистой дистрофии определяется причиной вызвавшей заболевание.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 1334 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Повреждение альтерация –изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, который сопровождается нарушением их жизнедеятельности.

Виды повреждений клеток –дистрофия и некроз.

Дистрофия обратимые, а некроз не обратимое повреждения.

Дистрофия— структурное изменение в клетке, обусловленное нарушением обменных процессов.

Морфологическая сущность дистрофий

1) Увеличение или уменьшение, каких-либо веществ (возможный механизм избыточный синтез).

2) Изменение качества (физико-химических свойств веществ) ( Возм. мех. декомпозиция, трансформация).

3) Появление обычных веществ в необычном месте (Возм. мех. инфильтрация).

4) Появление и накопление новых (необычных веществ).

Основные причин дистрофии

8. Факторы окружающей среды (уголь).

9. Психо-эмоциональное перенапряжение.

Непосредственные причины дистрофии

1) Нарушение ауторегуляции.

2) Нарушение энергетических и транспортных веществ.

3) Нарушение нейро-эндокрийной регуляции.

Механизмы дистрофии

1) Инфильтрация- избыточное поступление каких-либо веществ в клетки и ткани из крови и лимфы.

2) Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктурных комплексов и межклеточного вещества и накопление продуктов распада в клетке.

3) Трансформация — синтез продуктов одного вида вещества из другого вещества.

4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества (амилоид, алкогольный гиалин).

Признаки дистрофии

1) Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета.

2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул, вакуолей.

Классификация дистрофии

1) По локализации: Паренхиматозные

Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:

3) По происхождению: врожденные и приобретенные.

4) По распространенности: местные и общие.

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии.

Белковые дистрофии

1. Зернистая :

Локализация: печень, сердце, почки.

Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс, в ответ на повышенную функциональную нагрузку.

Макро: орган увеличен, дряблой консистенции, на разрезе тусклый или мутный вид (тусклое или мутное набухание).

микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки.

электр. микроскопия: гиперплазия, гипертрофия митохондрий.

Исход: полное восстановление, либо переход в гидропическую дистрофию.

Гиалиново-капельная дистрофия.

локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почек

причины: инфекции, интоксикация, аллергические реакции.

патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез.

микро: гиалиновые розовые капли в цитоплазме клеток.

исход: не благоприятный, с развитием коагуляционного некроза (сухой некроз).

Гидропическая дистрофия.

локализация: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис (при оспе).

патогенез: инфильтрация, нарушение водно-электролитного баланса.

микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью.

исход: не благоприятный, колликваионный некроз (влажный некроз).

Роговая дистрофия.

локализация: кожа и слизистые оболочки.

причины: инфекционные агенты, действие физических и химических факторов, авитаминоз, врожденный ихтиоз

патогенез: избыточный синтез кератина.

макро: утолщение и огрубление кожи (гиперкератоз), на слизистых появление белых пятен (лейкоплакия).

микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление патологического ороговения на слизистых.

исход: восстановление или гибель клеток.

Жировая дистрофия сердца

причины: хроническая гипоксия, интоксикация

макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – «тигровое сердце».

микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, потеря поперечно-исчерченности мышечных волокон.

исход: обратимый или не обратимый.

Жировая дистрофия почек

причины: гиперлипидимия при нефротическом синдроме.

макро: почки увеличены, дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом.

микро: в эпителии извитых канальцев капельки жира.

исход: возможно обратимый или гибель клеток.

Мукоидное набухание.

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

1.— инфекционно-аллергические

2.— ревматические болезни

3.— атеросклероз

4.— эндокринопатии

Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), хондратин серная кислота и гиалоурановая кислота повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сосуда выходят белки плазмы (альбумины, глобулины) и пропитывают основное вещество и коллагеновые волокна.

Локализация:

1.-стенка сосудов

2.— клапаны сердца

3.— строма органов

Макроскопически:

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет, изменение окраски — феномен метахромазии.

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание— это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: те же, что и при мукоидном набухании.

Локализация: та же, что и при мукоидном набухании.

еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки и из их просвета выходит фибриноген, который превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным веществом и образуется фибриноид.

Макроскопически:не определяется.

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны.

1.— фибриноидный некроз

3.— гиалиноз

— стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклеточного белка гиалина.

По своим физическим свойствам гиалин является плотным гомогенным однородным веществом, окрашивающимся в розовый цвет.

Классификация по распространенности:

— местный, гиалиноз собственно соединительной ткани.

Общий гиалиноз.

2.— коллагенозы (ревматические болезни)

Белки плазмы проникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает их стенку. В дальнейшем развивается уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. Простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе.

2. Липогиалин. Белки плазмы + липиды и бета-липопротеиды. (Сахарный диабет)

3. Сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

Местный гиалиноз:

Локализация:

1.— участки склероза

4.— капсула органов (глазурная селезенка)

5.— дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

1.— фибриноидное набухание

2.— фибриноидный некроз

4.— хроническое воспаление

— это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием и отложением в соединительной ткани сложного аномального вещества – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. Иммунологическая (основная).

2. Клеточной локальной секреции.

Строения амилоида:

1.F фибриллярный компонент (в норме не существует).

2.Р – плазменный компонент.

3.Хонроидинсульфат.

Стадии морфогенеза:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты, миеломные клетки, клетки мезангия.

2. Синтез фибриллярного белка (F- компонент).

3. Агрегация фибрилл вне клеток.

4. Соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткани.

Локализация амилоида:

2. Строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. Под собственной оболочкой железистых структур.

По своим физическим свойствам амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

1. Макроскопически люголевский р-р + 10% Н2SО4 .

2. Конго красный (селективная методика).

3-5 окраски дают феномен метохромозии. Также используется поляризационная микроскопия и люминесценция.

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически: Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго.

Микроскопически: амилоид откладывается в фолликулах.

2. Большая сальная селезенка – амилоид откладывается во всех структурах.

Классификация по причине развития:

1. Идиопатический (первичный, системный) (АL) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная.

2. Приобретенный (вторичный) (AA) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. Наследственный (AF) – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья (Армяне, Евреи, Арабы)

4. Старческий (ASC)– у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. Локальный (опухолевидный) – в мягких тканях, языке.

По преобладающему поражению:

Исход: не обратим.

Амилоид откладываясь в органы сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

Углеводные дистрофии.

В соединительной ткани происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение органов и ткани.

1.— эндокринопатии

2.— кахексии

3.— некоторые инфекции

Локализации:

2.— жировая ткн

Жировые дистрофии (липидозы).

1.— с нарушением обмена нейтральных жиров

2.— с нарушением обмена холестерина

С нарушением обмена нейтральных жиров.

1. Общим – тучность, ожирение. Истощение.

2. Местным. (Липомотоз). Появляются узлы.

Общее ожирение.

1.Избыточное питание.

2.Гиподинамия.

3.Хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной.

4.Регуляции- наследственные факторы.

По механизму:

1 первичная (идиопатическая)

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

Тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

1. нарушение обмена хромопротеидов.

2. нарушение обмена нуклеопротеидов.

3. нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты.

2. Осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин).

3. Защита от Уф излучения (меланин).

4. Синтез БАВ (энтехромофинные клт).

6. Регуляция обмена микроминералов.

Классификация:

По строению:

2. Протеиногенные (тирозиногенные)

По распространенности:

По происхождению:

Гемоглобиногенные пигменты встречающие в норме:

3. Гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

По распространенности

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

1. при болезнях крови (анемия)

2. интоксикация (свинец, хинин)

3. инфекция (сепсис, малярия)

4. переливании иногруппной крови

Механизм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тогда печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткани и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет. (В центре кровоизлияния гематоидин – кристалы оранжевого цвета).

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Механизм: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сосудистой стенки, выходят эритроциты и распадаются. Захватывается альвеолоцитами 2 порядка (роль макрофагов) и в них образуется гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Разрастается соединительная ткань – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: легкое увеличено. Бурое на разрезе.

Метаболизм билирубина.

2. Гемм теряет железо и превращается в биливердин.

3. Биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой).

4. Гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой).

5. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень.

6. Часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин).

Патология связанная с обменом билирубина – желтуха.

Желтуха– это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.

1. гемолитическая (надпочечная)

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (подпеченочная)

Гемолитическая.

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

1. Болезни крови (Талассемия).

4. Переливание не совместимой группы крови.

Паренхиматозная желтуха.

Причины:болезни печени – гепатиты, цирроз.

1. уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов

2. поступление в кровь большого количества непрямого билирубина

Механическая желтуха:

Причина: препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

1. опухоль головки поджелудочной железы

3. сдавление общего желчного протока

4. метастазы в ворота печени

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически: желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

Гематоидин– имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Гипопигментация.

— Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация.

— Витилиго врожденное и лейкодерма приобретенное очаговые виды гипопигментации.

Липидогенные.

Липофусцин – образуется наиболее часто в клетках печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците, авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

Липохром — образуется в жировой клетчатке при том же состоянии.

Нуклеопротеиды.

— это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами (ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков является мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. Мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. Подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. Мочекаменная болезнь. Образуются камни в лоханках почек.

Образование камней.

Наиболее часта локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь.

Может быть протоки слюнных желез, вены, бронхи, зубы.

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и химического состава.

1. Нарушение обмена веществ, солей.

1. Застой секрета в протоках, воспаление.

По хим.составу:

Желчные камни:

Мочевые камни:

Последствия:

3. хроническое воспаление, спайки,

Смерть – это прекращение жизнедеятельности организма, гибель его как обособленной целостности системы.

Виды смерти по Шору (1925 г.):

— преждевременная: насильственная и патологическая.

Физиологическая к определенному периоду жизни происходит изнашивание организма.

Патологическая – при заболеваниях.

Признаки биологической смерти:

1. Трупные пятна (гипостаз) – за счет утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация её в нижерасположенных участках тела. Бывают ранние поздние.

2. Трупное окоченение – за счет накопления молочной кислоты в мышцах, начинается с нижней челюсти. При разрешение повторно не возникают.

3. Понижение температуры тела. На 1 градус в час. После столбняка или судорог может быть некоторое время повышение температуры тела.

4. Появление неприятного запаха – за счет процессов разложения и гниения.

5. Подсыхание роговицы, слизистых.

Апоптоз– это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме («самоубийство клетки»). Физиологический процесс, важный на этапах эмбриогенеза, так и жизнедеятельность организма на протяжение всей жизни.

Апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клетки разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клеток

1 этап – конденсация ядерного хроматина.

2 этап – фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний.

3 этап – образование апоптозных телец, окруженных мембраной.

4 этап — фагоцитоз апоптозных телец макрофагами.

1. Зависит от локализации и объема некроза.

2. Снижение или прекращение функции органа.

Нарушения кровообращения

Адекватность кровотока:

1. Адекватная функция сердца.

2. Целостность сосудистой стенки.

3. Баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами кровообращения.

3 группы нарушений функций кровообращения:

1. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

2. Нарушение проницаемости сосудистой стенки (кровоизлияния, кровотечения, плазморрагия).

3. Нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС –синдром).

Полнокровие (гиперемия).

Артериальная гиперемия.

Сущность: повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Отток крови не изменён.

Общая артериальная гиперемия:

Эритремия – повышение количества эритроцитов.

Плетора – повышение объёма циркулирующей крови.

Причины: истинные заболевания крови, изменения условий.

Проявления: Увеличение артериального давления и покраснение кожных покровов.

Местная артериальная гиперимия:

Физиологическая может быть

2. Эмоциональная (рефлекторная).

Патологическая артериальная гиперемия:

1. Ангионевротическая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов.

2. Вакантная:

1. общая: развивается при резком уменьшении барометрического давления или переходе из зоны высокого в зону низкого давления (водолазов, альпинистов, кессонных рабочих).

2. местная: при постановки медицинских банок.

3. На почве артериовенозного свища при образовании соустья между артериями и венами (при травмах, ранениях или может иметь врождённый характер).

4. Коллатеральная – развивается при закрытии основного артериального ствола тромбом, эмболом и расширении коллатералей.

Имеет компенсаторно приспособительный характер.

5. Воспаление – сопровождает любое воспаление.

Является сопутствующим фактором. Имеет компенсаторно- приспособительное значение.

6.Гиперемия после анемии – в участках тела с резко ослабленным тонусом сосудов, находящихся в условиях длительного малокровия и развивается после устранения фактора вызвавшего малокровие (асцит).

Анатомические проявления:

1. Покраснение кожных покровов, слизистых оболочек ткн и органов

2. Повышение артериального давления.

Значение: как правило кратковременны

-чаще имеет компенсаторно приспособительный характер

-структурной перестройки в органах не развивается.

Венозное полнокровие:

Сущ.процесса:

повышенное кровенаполнение ткани в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови и не измененным притоком.

По распространённости: общее, местное.

По течению: острое, хроническое.

Общее ВП: пороки сердца, инфаркт, миокардит, острая или хроническая сердечная недостаточность.

Местные ВП: закупорка вены тромбом или эмболом, сдавление вены (опухолью, рубцом, жидкостью),

Сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость).

Анатомические признаки в органе:

3. На разрезе тёмно-красного цвета, синюшный.

Морфологические изменения в тканях:

Острое течение: полнокровие вен, гипоксия, отёк стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы.

Хроническое течение: диапедез эритроцитов (гемосидероз), дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы и склероз органа, атрофия.

Органопатология

1. Мускатная печень.

2. Бурая индурация лёгких.

3. Цианотическая индурация селезёнки.

4. Цианотическая индурация почек.

Бурая индурация лёгких.

Этиология: ХСН, аневризма, пороки сердца, перенесенный инфаркт.

При остром полнокровие развивается интраальвеолярный отек, легкое становится большим и приобретает тестоватую консистенцию, а с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость, при хроническом течение из-за диапедеза развивается гемоседероз. Позже на фоне гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань и развивается бурое уплотнение легких, легкие уменьшаются в объеме, становятся плотными и на разрезе бурыми.

Мускатная печень

При нарушении оттока централ вены расширяется, заполняются кровью и процесс переходит на рядом лежащие синусоиды, которые расширяются и сдавливают гепатоциты, за счёт расширенных полостей центр приобретает красный цвет. По периферии дольки развивается жировая дистрофия, печень приобретает желтовато-коричневый цвет, и такое чередование цветов напоминает рисунок мускатного ореха.

Исход: мускатный цирроз печени.

В селезёнке и почках развивается цианотическая индурация: органы увеличены в размерах, уплотнены и на разрезе синюшно-красного цвета.

Кровотечение

Сущ. процесса: выход крови из полостей сердца или (и) просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела.

Механизмы кровотечение:

2.Разьедание стенки сосуда.

Разрыв стенки:

3.Разрывы увеличенных печени и селезёнки.

Разъедание стенки:

3. При трубной беременности.

3.Инфекции (тифы, скарлатина, сепсис).

4.Болезни органов кроветворения.

Кровоизлияиния — скопления крови в тканях.

1. Патехии – мелкоточечные кровоизлияния (путём диапедеза).

2. Кровоподтёки – плоскостное кровоизлияние (в коже).

3. Геморрагическая инфильтрация в мягких тканях, когда эритроциты проникают в мышечное волокно без повреждения.

4. Гематома – кровоизлияния с разрушением ткани. При скопление в полостях ГЕМА перикард, торакт и т.д.

2. Организация (инкапсуляция).

4. Нагноение (неблагоприятный).

Последствия кровотечений и кровоизлияний:

2. Обьём кровопотери и кровоизлияния.

Нарушения содержания тканевой жидкости:

1. Транссудат – отёчная жидкость

2. Отёк – скопление жидкости в тканях, гистологически увеличение расстояния между клетками.

3. Водянка – скопление жидкости в полостях.

Анасарка (в тканях и полостях), гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцефалия.

Мех. развития отёка:

1. Повышение гидростатического давления (застойные отёки).

2. Понижение коллоидно-осмотического давления (онкотические отёки).

3. Мембраногенные отеки – связанные с увеличение проницаемости мембран.

4. Лимфогенные отёки – при удаление лимфатических узлов, например, подмышечных при раке молочной железы.

Нарушения кровообращения 2

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.

Условия способствующие тромбоообразованию

-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.

-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.

3. повреждение сосуд стенки.

Механизмы образования тромба

1. Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

Виды тромбов по составу:

1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.

3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.

4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.

Виды тромба по отношению к просвету сосудов:

1. Обтурирующий.

2. Пристеночный.

3. Свободный (шаровидный).

Последствия:

1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.

2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.

2. Организация (канализация) — от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.

3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дистрофический). В результате образуются флеболиты.

4. Септический аутолиз – гнойное расплавление тромба может развиваться при инфицировании тромба.

5. Отрыв, превращение в эмбол.

Суть процесса:

перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосудов.

Перемещение эмболов:

1. Ортоградно (по току крови).

2. Рестроградно (против тока крови).

3. Парадоксально – из БКК попадает в правый отдел сердца (предсердие—желудочек), а затем через дефект межжелудочковой перегородки (межпредсердной) попадает в левый отдел сердца, минуя МКК и идёт в БКК.

Виды эмболии по виду эмбола:

1. Тромбоэмболия– самый частый вид эмболии. При тромбоэмболии лёгочной артерии, кот приводит к мгновенной смерти из-за рефлекторной остановки сердца. Источником являются вены нижних конечностей или малого таза.

При попадании тромбоэмбола в мелкие лёгочные артерии, развивается инфаркт в лёгких. Если источником тромбоза является левые отделы сердца, то при развит тромбоэмболии инфаркты развиваются в органах БКК.

2. Микробная развивается при гнойном расплавлении тромба.

При сепсисе вокруг микробного эмбола в органах и тканях образуются метастатические абсцессы.

3 Тканевая, клеточная – это механизм образования метастазов при злокачественных опухолях

4. Жировая —при шоках, причём материалом эмболии являются собственные липиды крови, либо при травмах – размножение жировой клетчатки и повреждением костного мозга

5. Воздушная — при повреждении сосудов шеи, либо при катетеризации подключичных вен, при отслойки планценты и сохранившейся родовой деятельности.

6. Газовая – материалом эмболии является азот, который находится в крови в растворённом состоянии, при резком понижении барометрического давления азот переходит в газообразное состояние. Развивается у кессонных рабочих, водолазах.

7. Инородными телами – материалом эмболии может быть элементы околоплодных вод (волосы, роговые чешуйки), снаряды, кусочки катетера и т.д.

Последствия эмболии

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник