Меню Рубрики

Основы общей патологии жировые дистрофии

Дистрофии как патологический процесс. Механизмы. Классификация.

Нарушения минерального обмена.

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Вместе с тем само повреждение вызывает образование веществ, способствующих включению защитных и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. В тех случаях, когда защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функций органов. Наконец, в тех случаях, когда объем и тяжесть повреждений нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает смерть больного.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия. Выражением наиболее глубоких и необратимых изменений, возникающих в организме при различных повреждениях, является смерть.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. Комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию.

Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном пространстве образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов развития дистрофии.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. В последнем случае патологичесий процесс будет прогрессировать до гибели (некроза) клетки или ткани. Следовательно, исходом необратимых дистрофий является некроз.

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

источник

Лекция 4. Жировая дистрофия

1. Виды жиров в организме

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

1. Виды жиров в организме

Жиры, находящиеся в организме животных и человека, обозначаются общим, собирательным термином – липиды, которые имеют две разновидности:

б) липоиды (жироподобные вещества).

Нейтральные жиры составляют основу жировых депо, откладываются в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, под серозный покров стенки брюшной полости, под эпикард, около почек и в других местах.

Нейтральные жиры называют лабильными (или расходными), так как количество их изменчиво, они обеспечивают энергетические запасы организма. Липоиды различают по химическому составу: сюда входят фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды и воск. Липоиды входят в состав цитоплазматического жира, где они связаны с белками и образуют сложные нестойкие жиро-белковые комплексы (липопротеиды). Они вместе с белками являются строительным материалом и составной частью клеточных структур, поэтому они относительно стабильны и количественно изменяются мало.

В клетках и тканях жиры обнаруживаются в виде капель и зерен. Эти капли и зерна не растворяются в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), растворимы в спирте, эфире, ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления жиров используют материал, фиксированный в формалине, и срезы готовят на замораживающем микротоме.

Для доказательства наличия жира в тканях и органах применяют специальные окраски и реакции. Наиболее употребительными являются судан III и шарлах, которые окрашивают жировые капли в оранжево-красный цвет. При воздействии осмиевой кислоты капли чернеют. Сульфат нильского голубого (нильбляу-сульфат) окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а жирные кислоты – в темно-синий.

2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии

При нарушении жирового обмена патологическая анатомия рассматривает раздельно изменения, происходящие в жировой клетчатке и в паренхиме внутренних органов.

Нарушения обмена нейтрального жира жировой клетчатки

А. Уменьшение количества жира

Общее уменьшение содержания жира в клетчатке может возникнуть в результате чрезмерной эксплуатации животных, при хронических инфекционных болезнях, опухолях, эндокринных нарушениях и пр.

Количество жира в клетчатке уменьшено, она пропитывается серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Клетчатка при этом иногда приобретает студнеобразный характер (слизистая дистрофия) и желтовато-серый цвет. Такие состояния организма обозначаются как истощение, или кахексия.

При макроскопии обнаруживается, что жировые клетки сморщены вследствие убыли или полного исчезновения жира. Уменьшение жира в клетчатке может быть местным. В подкожно-жировом слое иногда происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

источник

Теоретический материал

По дисциплине: « Основы патологии»

Для студентов 121гр. Лечебное дело.

Тема 1. Содержание и задачи дисциплины. Понятие о болезни и здоровье.

Тема 2 . Повреждения. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Тема 3. Компенсаторные и защитно-приспособительные процессы организма

Тема 4. Общие реакции организма на повреждение

Тема 5. Патология кровообращения и лимфообращения

Тема 8. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка.

Тема 9. Патология иммунной системы

Тема:«Содержание и задачи предмета. Болезнь и здоровье».

3. Общее понятие о болезни.

Патология — как наука.

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук — патологической физиологии и патологической анатомии.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов, а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных.

Патология включает два раздела — общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.

Для решения стоящих перед ней задач патология изучает два подхода — патофизиологической и патоморфологический. первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и структуры в норме и патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия— клиническая дисциплина, и поэтому патологоанатомы работают в патологоанатомических отделениях больниц. Патологическая анатомия использует несколько методов.

1. Вскрытие трупов умерших больных для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причин смерти; по результатом вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

2. Прижизненное исследование кусочков органов больного (биопсия). Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани любого органа человека (биоптат).

3. Эксперименты на животных. Для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных методов лечения больных.

Понятие о здоровье.

Здоровье и болезнь представляют собой 2 состояния в которой может находиться организм и которые в течении жизни могут много раз меняться — от здоровья к болезни и наоборот.

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

У здорового человека в различных условиях функции организма могут значительно изменяться. При физической нагрузке всегда учащается пульс и дыхание, усиливается обмен веществ. Это нормальное явление при котором вступают в действие приспособительные механизмы, регулирующие нормальные функции организма. Известно, что норму нелегко отличить от патологии. К патологии относятся появление бороды, усов или мужского голоса у женщин, а так же увеличение молочных желез у мужчин — это патология.

Возникновение одышки у тренированного спортсмена при выполнении обычных для него упражнений, а вот такая же одышка у нетренированного человека — норма и т.д.

Общее понятие о болезни.

Организм человека все время подвергается воздействиям внешней среды, приспосабливается к ним и они становятся необходимыми для нормальной реакции организма.Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. Вступают в силу защитные свойства, защитные приспособления организма, но они не всегда могут справиться со своей задачей и не всегда преодолевают вредное воздействие раздражителей, и тогда в организме наступают расстройства его функции, нарушение морфологических структур и человек заболевает.

Болезнь —это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой. (Остроумов).

Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой.

Реакции организма зависят не только от раздражителя, но и от состояния организма, от способности нервной системы, от способности органов и систем регулировать функции организма.

Патологический процесс— болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии).

Патологическое состояниеследствие патологического процесса, когда появившееся изменения сохраняются длительное время (рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги и т.д.).

Симптом— характерный признак болезни. Совокупность симптомов, свойственной определенной болезни называется синдромом (для брюшного тифа характерно кривая определенная температура, появление сыпи, изменение крови и т.д.).

Знание и изучение симптомов помогают в диагностике заболеваний.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней — это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни — патогенные микробы.

Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, переутомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лёгких.

Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания не возможно.

По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение.

Различают причины болезней внешние и внутренние.

Квнешнимпричинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы. К внутренним — наследственность, конституцию, возраст, пол. Большое значение на развитие болезней оказывает влияние внешней среды.

Профилактика — это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику.

Патогенез — раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни.

Болезненный процесс.

В течении болезни наблюдается несколько периодов:

3. период выраженных проявлений болезни.

4. завершение болезни, ее исход.

1. Скрытый или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период.

Это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения явлений, т.е. первых симптомов болезни (при скарлатине от 2 до 6 дней, бешенстве от 12 дней до1,5 лет, проказы — несколько лет).

2. Продромальный период— начинается с появлением первых признаков болезни, нечетных и еще не характерных (большая температура тела, болезненные боли, недомогание).

3. Первые проявления болезни— развивается вслед за продромальным, характерные признаки (корь продолжается 8-10 дней). Часть симптомов не проявляется — стертые.

Абортивные симптомы —когда все проявления болезни исчезают быстрее, чем обычно.

По продолжительности болезни делят на:

· хронические (туберкулез, сифилис).

Для некоторых болезней характерны рецидивы— это возврат болезней после промежутка, кажущегося выздоровления.

Осложнения— неблагоприятный вариант течения основного заболевания, присоединения других болезней (воспаление легких — осложняющие многие инфекционные болезни). Осложнения нередко протекают тяжелее основного заболевания (ранение — гангрена).

4. Исход болезни.Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть.

1)Полное выздоровление — восстановление нормальной функции организма, исчезновение всех болезненных явлений.

2)Неполное выздоровление — когда нарушения функции вызванное болезнью исчезает не полностью (после коклюша — кашель), остаточные явления — стойкие изменения (рубцы после ожога, изменения клапанов сердца после ревматизма).

3)Затяжное течение и переход в хроническую форму.

Понятие о смерти.

Смерть — это необратимое прекращение функции организма делающего невозможным его существование.

Смерть наступает мгновенно. Различают три стадии смерти:

1. Агония — расстройства всех жизненных функции организма, нарушается деятельность нервной системы, дыхание становится неправильным, прерывистым, работа сердца ослабевает, температура тела снижается, потеря сознания, рефлексы угасают. Длится от нескольких секунд до 2-3 суток.

2. Клиническая смерть — идет вслед за агонией. Характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов.

Однако в течении некоторой времени наблюдается перистальтика кишечника, растут волосы, ногти, имеются и другие проявления еще не прекратившегося обмена веществ. Спустя несколько часов или больше чем через сутки органы можно трансплантировать.

3. Биологическая смерть — состояние, когда восстановление жизни, отдельных органов или тканей уже невозможно. И в этих тканях наступают необратимые изменения — это истинная смерть.

Восстановление жизни.

Это чрезвычайно важная проблема. русскому ученому Бахметьеву удалось показать, что жизнедеятельность насекомых восстанавливается, если их заморозить, а затем медленно оттаивать.

Анабиоз— резкое снижение жизнедеятельности ткани под действием холода. Для оживления пользуются массажем сердца, искусственным дыханием, внутрисердечно вводят адреналин, электрическим шоком. Применение этих методов позволяет восстановить жизнедеятельность в агональном периоде и в первые минуты после клинической смерти.

Брюхоненко и Янковский оживляли собак после 20-24 минут клинической смерти.

Через некоторое время после смерти в трупе развиваются трупные изменения:

Охлаждение трупа

2. Высыхание кожных покровов и слизистых, помутнение роговицы глаза — высыхание ее.

3. Трупное окоченение через 4-6 часов после смерти (мышцы сокращаются и становятся плотными). У умерших от сепсиса трупное окоченение отсутствует или слабое. Трупное окоченение исчезает через 24 часа.

4. Свертывание крови — в полости сердца и крупных сосудах сразу после смерти. Кровь бедная кислородом при смерти от удушения не свертывается.

5. Трупные пятна —темно — багровые участки на коже, разлагается гемоглобин, пропитывает все ткани и сосуды.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

6. Трупное разложение— под действием микробов, ферментов, температуры.

По характеру трупных изменений можно определить не только причину, но и время смерти, положение человека в момент смерти, ответить на ряд вопросов для судебно-медицинской экспертизы.

Вопросы для повторения

1. Дайте определение понятиям «здоровье» и «болезнь».

2. В чём состоит отличие пат. процесса от болезни?

3. В чём сущность понятия «патологическое состояние»?

4. Каковыми бывают условия, способствующие и припятствующие возникновению болезни?

5. Дайте определение понятий «этиология» и «патогенез».

6. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней?

7. Каковы принципы классификации болезней?

8. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней?

9. Что такое смерть? Каковы этапы умирания?

10. Какие применяют средства восстановления жизни в медицине?

Тема:» Нарушение обмена веществ в организме и его тканях «.

Повреждение.

Повреждением— или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток — тканей и органов.

При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.

В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.

Характер повреждения зависит от многих причин:

· Особенности повреждающих воздействий — химических или инфекционных факторов.

· Механизмы их действия на ткани — прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).

· Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

4. Смерть — при глубоких необратимых повреждениях.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация — пропитывание клеток и тканей различными веществами

2. Извращенный синтез —синтез аномальных веществ

3. Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов.

4. Декомпозиция или фанероз —распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

1.В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии

2.В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

3.По признаку распространенности бывают:

4. В зависимости от причин выделяют:

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии.

Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

· Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

· Гиалиново — капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

· Гидропическую (водяночная) — проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).

· Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

· Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины — гипоксия — кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:

· ишемическая болезнь сердца.

· врожденные и приобретенные пороки сердца

· хронические заболевания легких:

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

· Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:

· Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)

· Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

Мукоидноенабухание проявляется в виденабухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидноенабухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалинозхарактеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 381 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Преподаватель Гольцов В.В.

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АКТГ — адренокортикотропный гормон

ГБС — гипертоническая болезнь сердца

ГГНС — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КОС — кислотно-основное состояние

КПР — компенсаторно-приспособительная реакция

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ПЯЛ — полиморфноядерные лейкоциты

РНК — рибонуклеиновая кислота

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

ФНО — фактор некроза опухолей

ХНЗЛ — хронические неспецифические заболевания легких

ЧДД — частота дыхательных движений

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЦНС — центральная нервная система

РАЗДЕЛ I ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. Глава 1 ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ. ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

Патология— фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее изучения является больной организм. Как учебная дис-циплина патология основана на синтезе двух наук: патологической анатомии и патологиче-ской физиологии.

Патологическая анатомияизучает структурные нарушения органов и тканей во время бо-лезни, при выздоровлении и гибели организма, а патологическая физиология— функцио-нальные расстройства в организме на разных этапах развития патологических процессов и болезни в целом.

Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патологияизучает типичные (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофию, некроз, атрофию, нарушение кровообращения, иммунопатологические процес-сы, нарушение лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, компенса-торно-приспособительные реакции, экстремальные состояния — стресс, шок, коллапс, кому и опухоли.

Частная патологияизучает конкретные болезни.

Патология является фундаментом медицины, поскольку она раскрывает сущность болезни, выявляет структурные и функциональные проявления, указывает направление поиска мер профилактики и лечения болезней.

Задачи патологии — познание и объяснение сущности патологических процессов и болезней. Для решения этих задач используют следующие методы:

аутопсия(метод изучения трупного материала) — трупы умерших больных вскрывают с це-лью изучения вызванных болезнью изменений органов и выявления причины смерти;

биопсия.Прижизненное исследование и анализирование кусочков органов больного (биоп-тата); ставят прижизненный диагноз;

— использование экспериментальных данных,полученных на животных моделях. Экспери-ментально моделируют болезни, близкие к заболеваниям человека. Появляется возможность исследовать

механизмы развития болезней на самых ранних стадиях, находить пути управления течением заболевания, разрабатывать проблемы диагностики и профилактики болезней; — визуальные,макроскопические исследования и применение световой и электронной микроскопии— наиболее распространенные методы изучения патологии. Для познания и объяснения сущно-сти патологических процессов используют данные клинического обследования.

Именно поэтому данная дисциплина готовит студента к пониманию сущности клинических проявлений болезни.

ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

Организм человека в течение жизни постоянно подвергается различным воздействиям внеш-ней среды: климатические условия, радиационные изменения, инфекции, питание, социаль-ные условия. Организм приспосабливается, адаптируется к постоянно меняющимся услови-ям среды; некоторые из них становятся для него необходимыми.

Здоровье— физическое, психическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей адаптацией организма к изменениям внешней и внутренней среды.

Чрезмерные воздействия привычных или не встречавшихся ранее факторов вызывают новые адаптационные реакции. Не всегда организм преодолевает такие факторы — наступает рас-стройство функций, срыв реакций адаптации, и человек заболевает.

Болезнь— реакция организма на патологический фактор, сопровождаемая расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости к внешней среде, ограниче-нием трудоспособности. Болезнь и здоровье являются проявлениями жизни и характеризу-ются обменом веществ и связью с окружающей средой.

Больной организм отличается от здорового признаками-симптомами, которые определяются на основании объективного обследования — комплекса лабораторных и инструментальных методов и субъективных жалоб больного на слабость, боль, тошноту и т.д.

Симптомы классифицируют на главные(при постановке диагноза являются определяющи-ми) и общие(недомогание и пр.). Совокупность симптомов, характеризующих болезнь, называют синдромом.Например, анемия — синдром, который состоит из следующих симп-томов: умень-

шение количества эритроцитов, разная их форма в крови, снижение концентрации гемогло-бина.

В течении болезни выделяют периоды болезни.

Скрытый период

Скрытый период (латентный, инкубационный) — время от начала воздействия болезнетворно-го агента до возникновения болезненных явлений, первых симптомов. Видимые проявления отсутствуют. Организм мобилизует защитные механизмы, которые препятствуют влиянию патологического фактора на организм, предупреждают возникновение повреждений, приво-дящих к клиническим проявлениям болезни.

При достаточной активности компенсаторно-приспособительных механизмов патологиче-ский фактор может быть уничтожен, и болезнь не развивается.

В случае недостаточности механизмов болезнь переходит во второй период развития — про-дромальный.

Продромальный период

Продромальный период (период предвестников) начинается с появления первых признаков болезни, неспецифических признаков в виде недомогания, слабости, усталости. Проявления свидетельствуют о расстройствах механизмов регуляции работы ЦНС.

Завершающая стадия

Исходом заболевания может стать полное выздоровление, неполное выздоровление и смерть.

Полное выздоровление— процесс восстановления нормальных функций организма, форми-рование нового состояния равновесия организма с окружающей средой.

Неполное выздоровление— ситуация, когда нарушение функций, вызванное болезнью, ис-чезает не полностью, наблюдаются остаточные явления (например, кашель). При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив. Рецидив возникает, если патоген-ный раздражитель не элиминирован, а лишь ослаблен. Возврат болезни провоцируют охла-ждение организма, перенапряжение, авитаминоз, голодание. В неблагоприятных условиях, при ослаблении защитных сил организма болезнь может иметь затяжной характер: острые проявления исчезают, и она переходит в хроническую форму.

Смерть.Смерть наступает при неспособности организма приспособиться к патогенному фактору. Возникают необратимые изменения и прекращение функций организма. Смерть может быть клинической и биологической.

Клиническая смерть — обратимый процесс умирания. Для нее характерны остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени обмена веществ в мозге с возможностью восстановления жизнедеятельности в течение 5-6 мин. В большинстве случа-ев клинической смерти предшествует агония (греч. agonia — борьба) — расстройство всех жиз-ненно важных функций.

Биологическая смерть — необратимая стадия смерти, характеризуется прекращением метабо-лизма в мозге, а в дальнейшем и в других органах. В тканях развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Знание признаков клинической и биологической смерти имеет существенное значение для решения вопроса о возможности оживления организма (реанимации).

СТРУКТУРА БОЛЕЗНИ

Патологический процесс— сочетание патологических и защитно-приспособительных реак-ций в поврежденных тканях, органах, проявляющееся в виде болезненных изменений струк-туры и функций. Патологический процесс — это не болезнь; он отличается от болезни тем, что может возникать в силу разных причин, болезнь же всегда имеет одну главную причину. Один и тот же патологический процесс может

вызвать различные картины болезней в зависимости от локализации, например отек стопы и отек головного мозга. Болезнь часто является комбинацией нескольких патологических про-цессов, и, наконец, патологический процесс может не сопровождаться ограничением трудо-способности.

Патологическое состояние— вялотекущий патологический процесс или следствие патоло-гического процесса или этапа, когда появившиеся изменения сохраняются длительное время. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь, в результате кото-рого стойко изменилась структура органа, возникли атипические изменения в нем.

Патологическая реакция— кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие, т.е. повышенная чувствительность к патологическому фактору.

Например, туберкулез позвоночника — это процесс, патологическое состояние — горб, а пато-логическая реакция — повышенная чувствительность организма к туберкулину.

Этиология — наука о причинах, условиях возникновения и развития болезни (от греч. aetia — причина, logos — учение). Причины делят на две группы.

Экзогенные — механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, нарушение питания и др.

Эндогенные — аномалии развития, нарушение регуляции нервной, эндокринной и других си-стем, опухоли, образование камней и др.

Условия возникновения и развития болезни — факторы, влияющие на ее возникновение и раз-витие. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствую-щие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни.

Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия делят на внутренние и внешние.

• Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст.

• Препятствуют развитию болезни: наследственные и конституциональные факторы, напри-мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка.

• Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным.

• Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное пи-тание, хороший уход за больным.

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — механизм развития болез-ни. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех измене-ний в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины развития болезни.

Для болезни характерна следующая патогенетическая цепочка: фазы действия на организм патологического фактора → раздражение и возбуждение ЦНС. В патологический процесс включаются все системы организма, возникают функциональные или органические измене-ния, болезнь оформляется окончательно, появляются главные симптомы и начинается за-вершающий этап.

На патогенез влияют такие факторы, как пути проникновения агента (перорально, воздушно-капельно, гематогенно, через кожу); характер его действия(одномоментно или на протяже-

нии всей болезни); место воздействия; пути распространения(нисходящий путь: ринит — фарингит — трахеит — бронхит) и восходящий (уретрит — цистит — нефрит); патогенный фак-тори свойства организма.

Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration — изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.

Дистрофия (от греч. dys — нарушение и tropho — питаю) — это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ. В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные про-дукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избы-точном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клет-кам в норме.

Механизмы дистрофии

Инфильтрация— избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз).При таком механизме происходит распад структур клеток и меж-клеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке

избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистро-фия.

Трансформация.В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена обра-зуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез— синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в нор-ме у человека нет.

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

По локализации:паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

По виду обмена веществ:белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от происхождения:наследственные и приобретенные.

По распространенности процесса:общие и местные.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение фер-ментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемо-сти, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециали-зированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии.Для паренхиматозных белковых дистрофий ха-рактерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков ци-топлазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. По-мимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки.

При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor — жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.

Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиа-линоподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявля-ют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия по-

чечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндру-рия), потеря белков плазмы — гипопротеине-мия (рис. 2.1).

Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:

— избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гипер-липидемии (при алкоголиз-ме, сахарном диабете, общем ожирении);

— снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-ствиях);

— снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липо-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети. Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме.

Макроскопически печень при жировой дистрофии — большая, дряблая, глинистого вида. Та-кую печень образно называют «гусиной печенью».

Жировая дистрофия миокарда. Основными причинами жировой дистрофии миокарда счи-тают гипоксию и интоксикацию. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в мито-хондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, по-вреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Макроскопическая картина жировой паренхиматозной дистрофии миокарда — под эндокар-дом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая ис-черченность. В цитоплазме некоторых мышечных клеток — скопление капель жира желто-красного цвета, другие мышечные клетки свободны от жировых включений (рис. 2.4; 2.5), внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тиг-ровое сердце».

Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жи-ров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпите-лия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами.

Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом на разрезе.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках гликогена, что связано с развитием сахарного диабета — тяжелого распространенного заболевания. При сахарном диабете в ре-зультате нарушения образования инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудоч-ной железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, и повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюко-зурия). Высокое содержание глюкозы в моче приво-дит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена

Бурая атрофия миокарда

Для бурой атрофии миокарда характерны небольшой размер сердца и отсутствие жировой клетчатки под эпикардом. Темная окраска миокарда обычно возникает при атрофии в стар-ческом возрасте, при кахексии, злокачественных опухолях и сопровождается накоплением липофусцина в клетках

Минеральные дистрофии

Минеральные соли принимают участие во всех видах обмена веществ, обеспечивают нор-мальное течение физиологических процессов и определяют осмотическое давление крови, участвуют в поддержании pH крови и др.

Расстройства минерального обмена возникают при нарушении поступления солей в организм или их выведения. При избыточном поступлении солей происходит отложение их в тканях, клетках. В основе образования камней лежит кристаллизация солей.

Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли кальция, натрия и калия.

Нарушение обмена кальция. Всасывание кальция происходит в тонкой кишке в присутствии витамина D. Основная масса кальция депонируется в костях. Обмен кальция регулируется гормоном щитовидной железы кальцитонином, который «сберегает кальций в костях», и па-ра-тиреоидным гормоном паращитовидной железы, который способствует выходу кальция из костей.

Гиперкальциемия возникает при гиперсекреции паратиреоидного гормона и дефиците гормо-на роста. При этом тормозится костеобразо-вание и происходит усиленное поступление кальция из костной ткани и дентина. Избыточное поступление кальция в кровь происходит и при злокачественных опухолях костей и сопровождается их распадом. Гиперкальциемия возникает и при избыточном поступлении витамина D, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника в кровь, а также при разрушении костей, опухолях пара-щитовидной железы, болезнях почек.

При гиперкальциемии происходит выпадение извести в органах и тканях, возникают множе-ственные очаги обызвествления — петри-фикаты. Они развиваются в тканях, где клетки выде-ляют кислоты (желудок, почки, легкие), а также в миокарде и стенках артерий. Ткани стано-вятся тугоподвижными. Фокусы обызвествления (петри-фикаты) приобретают каменистую плотность, образуются камни (конкременты).

Образование камней, как правило, является следствием не только нарушения обмена солей, но и нарушения секреции, и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (почки, желчный пузырь и др.).

Гипокальциемия связана с повышением продукции кальцитонина при снижении секреции паратиреодного гормона, а также при гиповитаминозе D.

При недостатке витамина D в детском возрасте возникает заболевание — рахит, при котором кальций не откладывается в костях, а происходит размягчение костной ткани и избыточное развитие остеоидной ткани. Рахит — это D-авитаминоз. Недостаточность витамина D обу-словлена недостаточным приемом экзогенного витамина с пищей и нарушением всасывания витамина D в тонкой кишке (при заболеваниях). Гипокальциемия, в свою очередь, стимули-рует выработку парат-гормона, который способствует выходу кальция из костей.

Нарушение обмена натрия.Натрий обеспечивает осмотическое давление крови. Он посто-янно выводится с мочой, поэтому его запасы необходимо восполнять. Повышение концен-трации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном поступлении его с пищей или при задержке его выведения почками, при заболеваниях почек, сердца, надпочечников. Гипернатриемия повышает чувствительность сосудов к веществам, увеличи-вающим артериальное давление, способствуя развитию артериальной гипертонии, а также повышает нервно-мышечную возбудимость, способствует развитию судорог.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) встречается при дефиците натрия в пище и при избыточной потере его (при недостатке альдостерона — гормона, который обес-печивает реабсорб-цию натрия в канальцах нефрона). При этом снижается осмотическое давление крови и тканевой жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отекам головного мозга.

Нарушение обмена калия.Калий участвует в регуляции функций организма — в процессах возбуждения и торможения нервной системы. Калий содержится преимущественно в цито-плазме клеток.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей, при нарушении выделения калия почками. Гиперкалие-мия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости, судорогам, нарушению сократимости миокарда, возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца — это необходимо помнить при введении пре-паратов калия).

Понижение концентрации калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном по-ступлении калия с пищей, при потере калия при

диарее, рвоте, при применении мочегонных препаратов, выводящих калий. В результате по-давляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Белки являются строительным материалом клетки, входят в состав ферментов, биологически активных веществ, гемоглобина, фибриногена, протромбина. Поскольку белки не отклады-ваются в запас, то по количеству выделенного азота с мочой можно определить суточную норму белка или количество потребленного белка.

Общее состояние белкового обмена оценивается по азотистому равновесию(в нормальных условиях у взрослого человека количество азо-тосодержащих веществ, выделяемых из орга-низма, равно их количеству, поступающему с пищей).

Положительный азотистый балансвозникает в том случае, если в организм поступает больше азотосодержащих продуктов, чем выделяется, т.е. когда анаболические процессы преобладают над катаболическими. Это происходит в растущем организме при беременно-сти, при действии анаболических гормонов и др.

Отрицательный азотистый балансвозникает тогда, когда азотосодер-жащих продуктов поступает меньше, чем выделяется из организма. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, а также при избыточном образовании катаболических гормо-нов.

Расстройства белкового обмена могут происходить на различных этапах: при недостатке белка в пище, нарушении пищеварения или всасывания аминокислот из ЖКТ в кровь. В процессе межуточного обмена могут происходить расстройства синтеза белка как след-ствие изменения влияний нейрогуморальной регуляции клетки.

При окислении белка происходит образование воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения — мочевину, мочевую кислоту, креатинин и пр. и в таком виде выводится из организма.

Основным показателем образования и выведения конечных азотсодержащих соединений яв-ляется уровень остаточного азота. Увеличение уровня остаточного азота (гиперазотемия) возникает в результате нарушения работы печени или при нарушении азотовыделительной функции почек.

Нарушение обмена белков в организме отражается на уровне соотношения разных белков в плазме крови. Снижение общего количества белков в плазме крови называется гипопротеи-немией, увеличение — гиперпротеинемией, а изменение соотношения между отдельными фракциями белков — диспротеинемией.

Гипопротеинемия возникает: при отрицательном азотистом балансе; при переходе белка из крови в ткани в случае резкого увеличения проницаемости стенок капилляров, что приводит к отекам; при потере белка почками. Гиперпротеинемия чаще возникает при сгущении кро-ви, например при воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, аллергиях, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия) и увеличении в крови гам-маглобулинов (абсолютная гиперпротеинемия).

Диспротеинемия возникает при воспалительных и инфекционных заболеваниях, когда про-исходит увеличение содержания в крови глобулинов параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белков не изменяется.

ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Жиры (липиды) являются строительным компонентом всех биологических мембран, источ-ником синтеза гормонов и биологически активных веществ. Липиды составляют основной энергетический резерв организма. Нарушение жирового обмена может происходить на всех этапах обмена.

Жиры расщепляются под действием липаз в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечни-ке. Для активации липаз необходимы желчные кислоты. Желчь способствует дроблению (эмульгированию) крупных жировых капель на мелкие и обеспечивает транспорт жирных кислот через стенку кишечника.

При недостатке желчи, или липаз, жиры не расщепляются, не всасываются и выделяются с калом. При нарушении всасывания жирных кислот в кровь не поступают и жирораствори-мые витамины, что приводит к авитаминозам.

Жиры в крови утилизируются тканями или откладываются в жировые депо. Нарушение этих процессов ведет к увеличению уровня липи-дов в крови.

Гиперлипидемиявозникает при повышенном поступлении жиров с пищей, при активной мобилизации жиров из жировых депо, что наблюдается при гипоксии и голодании.

При патологии межуточного обмена жирные кислоты расщепляются и используются для синтеза глюкозы. При гипоксии и интоксикации жиры накапливаются в цитоплазме клетки, вызывая жировые дистрофии (липоидозы).

Нарушение основного обмена

Обмен энергии человека — это общий обмен, он складывается из основного обмена и рабочей прибавки.

Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимой для жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя, натощак, при температуре окружающей среды 18-20 градусов.

Рабочая прибавка — увеличение энергетических затрат организма при мышечной работе.

Величина основного обмена зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста. В усло-виях патологии величина основного обмена является диагностическим тестом при оценке общих изменений обмена веществ в организме. При многих заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов, активации симпато-адриналовой системы, избытка адреналина и тироксина (малярия, брюшной тиф, туберкулез и др.) основной обмен может повышаться до 150%.

При гипофункции гипофиза, щитовидной железы, половых желез, надпочечников основной обмен понижается.

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в ор-ганизм. Различают полное голодание,когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание— при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, и частич-ное голодание,когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в орга-низм одного или нескольких питательных веществ.

Причинами полного голодания (как и других видов голодания) могут быть отсутствие пищи, заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в ЖКТ, отсутствие аппетита, отказ от пищи. Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий.

Внешние условия— низкая температура окружающей среды, высокая влажность и др.

Основными внутренними условиями,определяющими течение голодания, являются коли-чество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ.

У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность обмена, поэтому они дольше, чем мужчины, переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых. Энергетиче-ские затраты у детей увеличены в связи с процессами роста. Теплоотдача у них усилена, так как на единицу массы тела приходится большая поверхность, чем у взрослых. Дети перено-сят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей относительной по-тере массы тела.

В развитии полного голодания без ограничения приема воды различают три периода.

Первый период голоданиядлится 1-2 сут. Основной обмен в это время повышен. Энерге-тические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов. Снижается и биосинтез аминокислот, и, соответственно, образование мочевины. Тем не менее продол-жается распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возникает отрицатель-ный азотистый баланс.

Второй период голоданиянаиболее продолжительный. Энергетический обмен характеризу-ется окислением преимущественно жира. Основной обмен понижается, азотистый баланс остается отрицательным, хотя экскреция азота постепенно уменьшается, что указывает на общее понижение интенсивности белкового обмена. Сохраняется возможность синтеза жиз-ненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других белков. Происходит глу-бокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для со-хранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жиз-ненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа, еще больше — почки, кровь и мышцы. Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, селезенке и жировой ткани.

Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобра-зующие системы, локали-зованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Уменьшает-ся скорость свободного окисления. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохондрий. Остав-шиеся митохондрии полностью сохраняют свои функ-

циональные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором периоде голода-ния снижается функция щитовидной железы и B-клеток островков Лангерганса поджелудоч-ной железы, что является одним из регуляторных факторов, снижающих основной обмен.

На 6-8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного сока.

С пищеварительными соками выделяется значительное количество белка в виде альбуминов, глобулинов и полипептидов. Эти белки и полипептиды расщепляются в ЖКТ до аминокис-лот, которые затем всасываются в кровь.

Данный процесс является необходимым звеном перераспределения азота для синтеза жиз-ненно важных белковых структур.

Третий, терминальный, период голоданияхарактеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в качестве энергетического материала. Азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в цито-плазме клеток мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секре-ция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нару-шаются их регуля-торные механизмы. Продолжительность терминального периода составля-ет 2-3 дня, в течение которого белковое истощение достигает пределов, несовместимых с жизнью. Этот период заканчивается гибелью организма при потере 45-50% массы тела

Абсолютным голоданием называется полное голодание без приема воды. При полном голо-дании без воды различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжитель-ность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истоще-ние и гибель организма наступают значительно скорее (3-6 дней). При обезвоживании орга-низма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного рас-стояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы.

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизне-деятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необра-

тимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смер-ти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз(клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

Некроз— гибель структур в живом организме под действием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется .

В соответствии с причинами различают следующие виды некроза.

1. Травматическийвозникает при действии физических, химических и других факторов.

2. Токсическийвозникает под действием токсинов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов и др.

3. Трофоневротическийсвязан с нарушением иннервации тканей при хронических заболе-ваниях, что ве

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник