Меню Рубрики

Мышечная дистрофия у кошек симптомы

Котята, родившиеся с нарушениями, вызывающими мышечную слабость, на первом году жизни могут не показывать никаких признаков болезни. Испытывающая общую слабость кошка может стоять в сгорбленной позе, с высунутым изо рта языком. С течением времени болезнь прогрессирует, начиная, в конечном итоге, влиять на сердце и легкие.

Заболевания мышц невоспалительного характера (невоспалительная миопатия) – прогрессирующая дегенерация мышц, вызываемая недостатком белка мышечных мембран. Говоря о мышечной миопатии, ветеринары имеют в виду заболевания, не связанные с нарушениями работы нервно-мышечных узлов или расстройствами иннервации (передачи нервных сигналов в мышцы).

Особенностью невоспалительных заболеваний мышц у кошек является выраженная гипертрофия проксимальных и осевых придаточных скелетных мышц. У некоторых животных наблюдается массивная гипертрофия диафрагмы и языка. Со временем, из-за нарушений в скелетных мышцах, могут развиваться такие потенциально опасные для жизни осложнения, как болезни сердца.

Основные признаки того, что кошка может страдать от заболеваний мышц невоспалительной природы, перечислены ниже.

  • Вентрофлексия (неестественное положение) шеи – голова свешивается вниз;
  • Общая слабость;
  • Избегание физических действий;
  • Падения;
  • Паралич;
  • Сгорбленная поза;
  • Пониженная подвижность суставов;
  • Боль;
  • Неуверенная постановка стоп;
  • Дегенерация (снижение массы) мышц;
  • Жесткая походка;
  • Отрыгивание пищи;
  • Дисфагия (затруднение глотания);

Невоспалительные заболевания у кошек обычно наследственные, передающиеся от родителей. Причиной является мутация X-хромосомы, вызывающая нехватку особого белка – дистрофина, одного из самых длинных белков в организме, присоединяющегося к цитоскелетальным мышечным волокнам. При наличии генов с такой мутацией, X-хромосома, содержащая дефектные участки, передаётся потомкам. Механизм наследования — рецессивный.

Хотя мутации присутствуют в генах у котят с самого рождения, клинические признаки болезни проявляются только после достижения 10-недельного возраста. Наиболее подверженными породами являются Девон Рексы, а также домашние короткошерстные кошки. При этом причина связи болезни с породой не установлена.

Диагностика таких заболеваний у кошек требует времени, так как нужно исключить ряд часто встречающихся болезней, которые проявляются сходными признаками. Среди них — артрит, неоплазия, дегенерация нервов, метаболические и системные заболевания.

Диагностика начинается с физического обследования, в котором проверяется позиционирование конечностей, оцениваются скелетные мышцы. Важную информацию можно получить при изучении истории болезней, поэтому врач обычно задаёт владельцам ряд вопросов, относящихся к здоровью кошки. Это, например, такие:

  • Какие именно симптомы, Вы заметили дома?
  • Как долго они сохраняются?
  • Каковы “нормальные” активность и поведение кошки?
  • Замечались ли какие-либо трудности с глотанием, не было ли случаев отрыгивания пищи?
  • Были ли у кошки травмы (удары, падения)?

Подробные ответы, в сочетании с физическим обследованием, помогут ветеринару в подборе диагностических процедур. Выснив вероятную причину проблемы, врач может назначить следующие диагностические тесты:

  • Общий или полный анализ крови;
  • Биохимический анализ крови (для оценки функционирования органов);
  • Анализ мочи;
  • Компьютерная томография;
  • МРТ головного мозга;
  • Биопсия мышц;
  • Тест ДНК (для определения генетической природы болезни);

Болезни мышц невоспалительного характера у кошек необратимы и неизлечимы. Единственное, что можно сделать – это контролировать состояние с помощью терапевтических препаратов. Чаще всего для этого используются болеутоляющие средства и глюкокортикостероиды, но, к сожалению, они обычно мало эффективны. В домашних условиях для поощрения легких движений мышц могут быть рекомендованы такие терапевтические практики, как гидротерапия или плавание (для собак, кошки вряд ли на это согласятся).

Лучший способ помочь больной кошке – обеспечить ей дома комфортную, свободную от стрессов среду. Мягкая постель и малые физические нагрузки помогут улучшить качество её жизни. Физическая активность приветствуется, но время для игры может ограничиваться из-за возможных проблем с сердцем.

К сожалению, общий прогноз определённо неблагоприятный. Заболевание невозможно вылечить, постепенно состояние животного ухудшается, становясь угрожающим жизни из-за нарастающих проблем с сердцем или развития аспирационной пневмонии. Тем не менее, несмотря на болезнь, полноценная жизнь возможна до тех пор, пока состояние не достигнет потенциально смертельного уровня.

Подверженные болезни кошки должны быть исключены из селекционных программ, чтобы предотвратить передачу опасной мутации потомству.

источник

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

источник

Истощение – это потеря веса у животного в результате энергетического дисбаланса, который образуется по разным причинам.

Клинически значимой потерей веса у кошки считается потеря более 10% от общей массы тела, не связанная с потерей жидкости. При этом аппетит и активность у животного может быть абсолютно нормальными, и большинство владельцев могут откладывать визит к ветеринарному специалисту. Однако, среди причин истощения у кошек могут быть серьезные заболевания.

Существует много причин, которых кошки могут терять в весе. Основные из них:

К данной проблеме можно отнести:

  • плохое качество корма,
  • недостаточное количество пищи,
  • снижение вкусовой привлекательности корма (например, у низкобелковых диет),
  • отсутствие аппетита (анорексия), например, вследствие болезни.

2. Метаболические расстройства, нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.

Заболевания кишечника могут быть спровоцированы:

  • паразитами (лямблии, кокцидии, нематоды),
  • опухолями кишечника (например, при лимфоме),
  • обструкцией инородным телом,
  • вирусами (коронавирусный энтерит, панлейкопения).

Кроме того, к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике может приводить:

  • лимфангиэктазия – редкое заболевание среди кошек, в результате которого происходит хроническая потеря белка через стенку кишечника;
  • хронические бактериальные или грибковые заболевания кишечника,
  • хирургическое удаление большого сегмента кишки – это снижает общую площадь кишечника и соответственно поглощение им питательных веществ.

3. Нарушения переваривания пищи.

  • экзокринная недостаточность поджелудочной железы приводит к недостаточному выделению ферментов поджелудочной железы, что нарушает процессы переваривания пищи,
  • нарушение выделения желчи (которая также участвует в процессе пищеварения) вследствие заболеваний печени и желчных путей, также приводит к нарушению процессов переваривания.

4. Нарушение обмена веществ.

  • сахарный диабет – в результате которого снижается способность организма использовать глюкозу из рациона, что может приводить к истощению,
  • гипертиреоз – может способствовать повышению метаболизма.

5. Чрезмерные потери питательных веществ.

К данной патологии относятся:

  • энтеропатия с потерей белка – это группа заболеваний, характеризующаяся чрезмерной потерей белка через ЖКТ,
  • нефропатии, в результате которых происходит потеря белка через почки,
  • хроническое кровотечение и ожоги.

К таким заболеваниям относят паралич пищевода и неврологические расстройства в результате которых животное не может принимать пищу.

7. Чрезмерное использование калорий организмом.

При длительных физических нагрузках, в холодной окружающей среде, при беременности, кормлении котят, при опухолевых процессах или повышенной температуре тела организм кошки начинает активно использовать энергию для согрева или для питания, в результате чего может нарушаться энергетический баланс, что приводит к истощению, потере веса.

8. Хронические вирусные инфекции.

Такие инфекции, как вирусный перитонит, лейкоз и иммунодефицит могут приводить к потере веса у кошек.

В связи с тем, что причин истощения у кошек достаточно много, диагностика направлена на исключение сначала наиболее вероятных болезней – паразитарных заболеваний, хронических заболеваний почек, печени, нарушений переваримости пищи. Кроме общего осмотра и сбора анамнеза ветеринарный специалист также будет проводить следующие диагностические мероприятия:

  • Исключение паразитов в кишечнике с помощью исследования кала (например, методом флотации).
  • Полный клинический анализ крови – для исключения анемии, воспаления.
  • Полный биохимический анализ крови, который покажет работу печени, почек, уровень сахара, электролитов и белков в крови.
  • Общий клинический анализ мочи – помогает оценить функцию почек, обнаружить инфекции, потери белка из почек.
  • Рентген грудной и брюшной полости – для исключения опухолевого процесса, инородных тел в ЖКТ, свободной жидкости в грудной или брюшной полости и оценки размеров внутренних органов.
  • УЗИ брюшной полости – помогает оценить структуру печени, почек, исследовать область поджелудочной железы. С помощью УЗИ производится поиск опухолей, инородных предметов в ЖКТ, оценивается перистальтика кишечника.
  • Тест на трипсиноподобную иммунореактивность – используется для диагностики некоторых заболеваний поджелудочной железы, приводящих к нарушению переваривания и всасывания.
  • Измерение уровня гормонов щитовидной железы у пожилых кошек.
  • Измерение уровня желчных кислот для оценки функции печени.
  • Колоноскопия – это исследование тонким эндоскопом внутренней поверхности кишечника, при котором визуально оценивается состояние слизистой кишечника, а также берутся участки тканей для анализа.
  • Диагностическая лапаротомия – это операция, в результате которой исследуются внутренние органы для постановки диагноза, который так и не был поставлен в результате других, менее инвазивных, исследований.
Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

В зависимости от поставленного диагноза, животным с истощением может быть рекомендовано:

  • Антибиотикотерапия, обработки от глистов, антибактериальные препараты – при воспалительных или паразитарных болезнях кишечника.
  • Высококалорийная качественная диета.
  • В некоторых случаях – принудительное кормление или кормление через зонд.
  • Парентеральное (внутривенное) питание – для кошек, не способных принимать пищу рвоты или регургитации, болезни.
  • Хирургическое лечение – удаление крупных опухолей или инородных тел из кишки.
  • Лечение почечной, печеночной недостаточности, поддерживающая терапия.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

источник

Родни С. Багли Доктор вет. медицины, дипломант Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних болезней

Дегенеративными периферическими нейропатиями являются гипертрофическая нейропатия тибетских мастифов, гигантская аксональная нейропатия и прогрессивная аксонопатия боксеров.

Болезни накопления (глобоидно-клеточная лейкодистрофия).

Дегенеративные изменения мышц.

Гипокалиемическая миопатия, описанная у кошек и приводящая к мышечной слабости.

Опухоли периневрия (шваннома, нейрофиброма, нейрофибросаркома)

Toxoplasma gondii и Neospora caninum

Паралич кунхаундов или полиради-кулоневрит

Неврит плечевого сплетения

Полинейропатии (сенсорных или двигательных) нервов

Мышечные судороги скотч-терьеров

Семейная миоклония лабрадоров

Синдром «танцующего добермана»

Авульсия плечевого сплетения

Отравления фосфорорганическими соединениями

Дегенеративными периферическими нейропатиями являются гипертрофическая нейропатия тибетских мастифов, гигантская аксональная нейропатия и прогрессивная аксонопатия боксеров. Глобоидно-клеточная лейкодистрофия может затрагивать периферические нервы (Vicini and others, 1988).

Иногда встречаются дегенеративные заболевания мышц. Поражаемыми породами являются золотистый ретривер, ирландский терьер, английский спрингер-спаниель, лабрадор-ретривер и староанглийская овчарка. Признаками могут быть повышенные уровни креатинкиназы (КК) в сыворотке и сложные повторяющиеся разряды при ЭМГ-исследовании. Диагностической может быть биопсия мышц. Лечения в настоящее время нет. Недавно у кошек была описана Х-сцепленная мышечная дистрофия, сходная с миопатией Дюшенна и миопатией золотистых ретриверов (Gaschen and others, 1991).

Диабетическая нейропатия у кошек обычно поражает большеберцовый нерв. В состоянии покоя наблюдается классическая картина сгибания конечности в скакательном суставе. Нейропатия неожиданно часто встречается у животных с инсулиномой (Sharar and others, 1985, Braund and others, 1987). Неизвестно, является ли она результатом гипогликемии или какого-либо другого паранеопластического эффекта. Другие метаболические миопатии или нейропатии возникают при гиперлипидемии (у кошек) (Jones and others, 1986), гиперадренокортицизме и гипотиреоидизме.

Полимиопатия кошек первоначально была описана как идиопатическая миопатия, приводящая к мышечной слабости. Недавно у кошек была описана гипокалиемическая миопатия, также приводящая к мышечной слабости (Dow and others, 1987). Поэтому часть кошек из исходной группы может попасть во вторую категорию.

Мышечная слабость является заметным клиническим признаком и может приводить к вентрофлексии шеи. Этот диагноз подтверждают результаты анализа электролитов в сыворотке, КК, ЭМГ и биопсии мышц. Лечение основано на коррекции лежащих в основе электролитных нарушений. Некоторые кошки из исходной группы реагировали на лечение кортикостероидами. У человека и лошадей, реже — у собак, к мышечной слабости может приводить гиперкалиемия. Другие электролитные нарушения, включая дисбаланс натрия, хлорида, кальция и магния, так же могут вызывать симптомы миопатии.

Лимфома у кошек обычно возникает экстрадурально и может затрагивать нервные корешки. Поражение только периферических нервов встречается редко (Presthus and Tiege, 1986). Черепно-мозговые нервы (V, VII) могут быть поражены при гематогенной неоплазии (лейкемии) из-за прямого поражения опухолевыми клетками (Carpenter and others, 1987).

Опухоли периневрия (шваннома, нейрофиброма, нейрофибросаркома) обычно затрагивают периферические нервы грудной конечности у пожилых собак. Таких собак предъявляют ветеринару в связи с хромотой, которая у некоторых собак может наблюдаться в течение года и более до обращения к врачу. Часто собакам вначале ставят диагноз артрита или другого ортопедического заболевания. Клиническими признаками являются атрофия некоторых мышц грудной конечности и боль при пальпации подмышечной области. В некоторых случаях в подмышечной области пальпируется дискретная опухоль. Для адекватной пальпации у собак с особенно сильной болезненностью может потребоваться общая анестезия. Для постановки диагноза часто требуется диагностическая хирургическая операция. С помощью электромиографии и NCV-исследований можно определить пораженные периферические нервы. Если имеется инвазия опухоли в спинной мозг и окружающие его ткани, то прогноз плохой. Часто возникают местные рецидивы, и рекомендованы обширная резекция и ампутация. Предварительные результаты послеоперационной лучевой терапии ложа опухоли являются обнадеживающими, однако оценено слишком мало случаев, для того чтобы можно было дать четкие рекомендации.

Паранеопластическая нейропатия без опухолевой инфильтрации в периферические нервы иногда встречается у собак (Braund and others, 1987b).

Ботулизм вызывается экзотоксином Clostridium botulinum. Описано много типов токсинов, однако, по-видимому, легче всего вызывает болезнь у собак С-токсин. Этот экзотоксин блокирует пресинаптическое выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе.

Клиническими признаками являются диффузные поражения НДН. Часто поражаются черепно-мозговые нервы, и эти поражения можно использовать в качестве дифференциального признака, отличающего ботулизм от клещевого паралича или паралича кунхаундов. Диагноз ставится при обнаружении токсина в сыворотке или рвотных массах. Электромиография и Л/CV-исследования могут показать снижение амплитуды составного потенциала действия мышц.

Лечение включает поливалентный антитоксин и поддерживающую терапию. Другими реже используемыми лекарственными средствами со спорным полезным эффектом являются неостигмин и гуанидин-НС1.

Myasthenia gravis дословно означает тяжелую мышечную слабость. Есть две формы этого заболевания: врожденная форма, которая не связана с продукцией антител, и приобретенная форма, которая связана с продукцией антител против рецепторов ацетилхолина. Клиническим последствием любой из этих форм является дисфункция нервно-мышечных синапсов (НМС) и мышечная слабость.

Врожденная форма встречается у гладкошерстных фокстерьеров, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, джек-рассел-терьеров и сиамских кошек. Приобретенная форма может возникать идиопатически или быть вторичной по отношению к различным опухолям (тимома, холангиосаркома, остеосаркома). В случае тимомы, либо сама опухоль продуцирует избыточное количество антител, либо антитела продуцируются против сходных антигенов опухоли и мышцы.

Диагноз основан на клинических признаках мышечной слабости, вызванной физической нагрузкой. Также может обнаруживаться слабость лицевых мышц. У некоторых собак единственным клиническим проявлением болезни может быть мегаэзофагус (Shelton and others, 1990). Положительный результат испытания с реакцией на эдрофоний (Тензилон) может свидетельствовать о болезни. Эдрофоний — это антихолинэстеразный препарат, который усиливает действие ацетилхолина (АЦХ) в нервно-мышечном синапсе. При внутривенном введении этот препарат на короткий период времени может устранить клиническую слабость, обнаруживаемую при myasthenia gravis.

Результаты ЭМГ- и НСУ-исследований будут нормальными. Декрементная реакция может обнаруживаться при повторной стимуляции периферического нерва в некоторых (но не во всех) случаях. ЭМГ одиночных волокон — относительно новая методика, которая может облегчить диагностику этого заболевания в будущем (Hopkins and others, 1991).

Лечение основано на устранении лежащей в основе этиологии. Если заболевание врожденное, можно назначить антихолинэстеразный продукт (пиридостигмин) длительного действия, чтобы усилить эффекты АЦХ в НМС. Для контроля клинических признаков при приобретенных формах могут дополнительно потребоваться иммуносупрессивная терапия кортикостероидами или плазмаферез.

У некоторых животных прогноз хороший, иногда происходят спонтанное излечение или ремиссия. Осложняющими факторами являются тяжелая мышечная слабость с нарушениями дыхания и аспирационной пневмонией, вторичными по отношению к мегаэзофагусу.

Myasthenia gravis у кошек сходна с миастенией у собак. Предрасположенными к болезни могут быть абиссинские кошки (Joseph and others, 1988). Значительной реакции на лечение может не быть, но сохраняется возможность спонтанной ремиссии.

Столбняк вызывается нейротоксином (тетаноспазмином), секретируемым микроорганизмом Clostridium tetani. Этот токсин связывается с промежуточными нейронами и ингибирует выделение ингибиторного нейромедиатора (глицина) из ингибиторных промежуточных нейронов (клеток Реншоу). Микроорганизм попадает в организм через раны. У собак и кошек имеется врожденная устойчивость к этому заболеванию, причем кошки более устойчивы, чем собаки. При этом, если рана на собаке может не обнаруживаться, то рана на кошке обычно заметна.

Клиническими признаками являются ригидность мышц-разгибателей, неспособность открыть пасть, саливация, пролапс мигательной перепонки, неспособность к мочеиспусканию и судороги. Могут обнаруживаться брадикардия (Panciera and others, 1988), мегаэзофагус и грыжа пищеводного отверстия (Diehnger and Wolf, 1991). Иногда встречается столбняк, локализованный в одной части тела (Malik and others, 1989).

Диагноз основан на клинических признаках. В культуре микроорганизмов из раны может быть выявлен соответствующий микроорганизм.

Иногда полезным бывает анализ сыворотки на антитела (Baker and others, 1988). Лечение включает санацию раны, антитоксин (вводится один раз), пенициллин, миорелаксанты, поддерживающее энтеральное или парентеральное питание, при необходимости — противосудорожные препараты, спокойная окружающая среда и хорошее поддерживающее лечение.

Toxoplasma gondii и Neospora caninum — это простейшие организмы, которые могут поражать любой отдел нервной системы, вызывая энцефалит, миелит, периферическую нейро-патию или миозит. Классическая картина заболевания обнаруживается у молодых животных с переразогнутыми тазовыми конечностями. Диагноз основан на наличии IgM или высоком титре IgG к микроорганизму (при токсоплазмозе) или на визуализации простейших в биоптатах (при обоих заболеваниях). Клиническое различие между двумя микроорганизмами не всегда возможно, но уверенность повышается при последующем выявлении простейшего микроорганизма с использованием специального окрашивания и анализа электронно-микроскопических характеристик.

Для лечения токсоплазмоза в настоящее время используют клиндамицин (Greene and others, 1985a). To же самое может относиться к неоспорозу, однако описано мало случаев с несомненным успехом лечения.

Паралич кунхаундов или полирадикулоневрит — это болезнь собак, сходная с болезнью Джулиана-Барре у людей. Предполагаемый антиген (из слюны енота) вызывает воспаление, обычно направленно на корешки нервов. Это заболевание могут вызывать и другие антигены, поскольку не у всех животных обнаружены укусы енотов. Клинические признаки соответствуют поражению ИДИ. У этих животных наблюдается гиперестезия к минимальному давлению. Лечение является поддерживающим. Роль плазмафереза, общепризнанного вида лечения болезни Джулиана-Барре у людей, еще не выяснена у собак.

Неврит плечевого сплетения, по-видимому, является иммуноопосредованным невритом, который поражает преимущественно грудные конечности. У одной собаки инициирующим антигеном, по-видимому, было мясо лошади, присутствовавшее в рационе. В качестве лечения можно попробовать иммуносупрессию. Другие воспалительные нейропатии, такие как неврит тройничного нерва и идиопатическая полинейропатия, возникают без видимой причины.

Миозит жевательной мышцы — это миопатия, которая преимущественно поражает жевательные мышцы. Считается, что она связана с иммуноопосредованной деструкцией волокон 2-М типа, которые обнаруживаются исключительно в этих мышцах (Gilmour and others, 1992). Клиническими признаками являются отек мышц и боль при открывании пасти, а также снижение способности к открытию пасти. Заболевание может прогрессировать до атрофии и фиброза этих мышц, которые значительно снижают способность к открытию пасти. Диагноз основан на биопсии мышц. Одновременно могут обнаруживаться повышенные уровни креатинкиназы. Лечение обычно связано с иммуносупрессией (кортикостероиды).

Паралич гортани у многих животных возникает без видимой причины. Была обнаружена некоторая связь с гипотиреоидизмом. Паралич гортани может быть компонентом диффузной периферической нейропатии.

Миотония — это длительное сокращение мышц, которое начинается произвольно или вследствие стимуляции и продолжается непроизвольно. Миотония возникает как врожденная проблема у собак различных пород, в том числе у чау-чау. Чрезмерное мышечное сокращение считают обусловленным аномальной клеточной мембраной мышечного волокна, которая поддерживает стойкую деполяризацию.

Идиопатическими нейропатиями являются хронический рецидивирующий полиневрит, дистальное денервационное заболевание и гигантская аксональная нейропатия немецких овчарок. Моторные нейропатии — это болезни, поражающие тела клеток ИДИ. Это приводит к дегенерации клеток в передних рогах спинного мозга и иногда — ядер черепно-мозговых нервов. Поражаются такие породы собак, как британский спаниель, колли, шведский лаппхунд, ротвейлер, пойнтер и потомки датских догов, скрещенных с бладхаундами или сенбернарами в экспериментальных исследованиях (паралич Стокарда). Клинические признаки у большинства собак появляются в раннем возрасте. Клиническое течение является хроническим и прогрессирующим. Эффективного лечения нет.

Встречаются нейропатии, которые поражают только сенсорные нервы. Поражаются такие породы собак, как такса, английский пойнтер и сибирская лайка. Английские пойнтеры в раннем возрасте начинают грызть собственные конечности. Обнаруживается анестезия тазовых конечностей. Такое членовредительство может быть признаком парестезии или аномальных сенсорных импульсов.

Судороги скотч-терьеров характеризуются приступами мышечного гипертонуса, обычно возникающими при возбуждении или физической нагрузке. Они считаются наследуемыми в виде рецессивного признака, однако механизм, лежащий в основе этих эпизодов, еще неизвестен. Лечение включает диазепам или транквилизаторы промазинового ряда.

Семейная миоклония Лабрадор-ретриверов — это заболевание с выраженным перемежающимся мышечным гипертонусом, которое возникает у молодых собак (Fox and others, 1984). Иногда оно встречается и собак других пород (далматинов). Причина неизвестна. Лечение диазепамом не помогает. Тем не менее, клоназепам может обеспечить некоторое облегчение.

Синдром «танцующего добермана» -это заболевание, характеризующееся перемежающейся флексией тазовых конечностей, когда животное стоит. Предполагается периферическая нейропатия нервов тазовых конечностей (Chrisman, 1990).

Дизавтономия — это идиопатическое заболевание автономной нервной системы, обнаруживаемое преимущественно у кошек и иногда у собак (Sharp and others, 1984, Wise and Lappin, 1991). Клинические признаки отражают дисфункцию автономной нервной системы и включают мегаколон, расширение зрачков, ксеростомию и сухой кератоконъюнктивит. Причина не обнаружена, эффективного лечения нет.

Травма может обнаруживаться в одном нерве (инъекция, выполненная в неправильном месте и затронувшая седалищный нерв) или в нескольких нервах (авульсия плечевого сплетения). Клиническая тяжесть поражения будет определять прогноз. Нейропраксия (менее тяжелая травма) — это нарушение функции и проводимости нерва, обычно связанная с повреждением миелиновой оболочки без тяжелого повреждения аксонов. Аксонотмезис означает разделение и повреждение аксонов, тогда как нейротмезис (наиболее тяжелая травма) представляет собой полный разрыв всех структур нерва. Вероятность регенерации меньше в случае нейротмезиса, чем в случае нейропраксии.

Авульсия плечевого сплетения возникает в результате травмы. Клиническими признаками являются НДН парез/плегия пораженной грудной конечности. Сопутствующими признаками могут быть ипсилатеральная утрата кожного туловищного рефлекса (из-за повреждения латерального грудного нерва, выходящего из спинного мозга на уровне С8-Т1) и/ или синдром Хорнера (повреждение симпатических нервов, выходящих из спинного мозга на уровне Т1-3). При этом нервные корешки действительно отрываются от спинного мозга. Ни один вид лечения первичной авуль-сии не был успешным. Транспозиция сухожилия и артродез запястья могут быть спасительными вариантами у некоторых пациентов. У людей используют транспозиции нервов, но у животных этот метод еще не был адекватно оценен.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Клещевой паралич вызван заражением клещами (в США), такими как Dermacentor, Amblyomma и Ixodes. Они выделяют токсин, который препятствует выделению АЦХ из нервно-мышечного синапса. Клинические признаки такие же, как при диффузном поражении НДН, Диагноз зависит от клинических признаков и наличия клещей. Их бывает трудно рассмотреть, так как они находят укромные места, такие как ушные каналы. Лечение состоит в удалении клещей, которое обычно проще всего выполнить посредством купания животного в противоклещевых препаратах.

Хроническое отравление фосфорорганическими веществами может привести к слабости, в частности — у кошек (Jaggy and Oliver, 1990).

Тромбоэмболия аорты у кошек чаще всего возникает как следствие кардиомиопатии (гипертрофической). Иногда эти тромбы могут пальпироваться в сосудах, снабжающих кровью грудную конечность. Клиническим признаком является параплегия с плотными, твердыми болезненными мышцами в пораженной конечности (или конечностях) (Griffiths and Duncan, 1979). Также могут обнаруживаться отсутствие пульса в бедренной артерии, холодные цианотичные конечности и отсутствие кровотечения при срезании когтя. Предпринимались попытки использовать различные виды лечения. Наиболее эффективным может быть введение активатора тканевого плазминогена (ТРА), но оно сопровождается риском значительной смертности (50%). Прогноз в отношении долгосрочного восстановления обычно плохой из-за наличия лежащего в основе заболевания сердца.

источник

Дистрофия в буквальном переводе с греческого означает нарушение питания. Этот термин по сути означает патологический процесс, во время которого нарушается клеточный обмен, ведущий к изменениям в их структуре. Из-а повреждения меняется как структура, так и межклеточное пространство, что в комплексе приводит к нарушению функции в целом.

Основу патологии составляет нарушение питания тканей, которое обеспечивает метаболизм и целостность клеток и их структур.

  1. Транспорт питательных веществ.
  2. Система межклеточной мезенхимы.
  3. Нервная и гормональная регуляция.

Любое нарушение звеньев цепочки трофической системы ведет к одному из видов дистрофии.

В основном у кошек выделяют два вида общих (системных) дистрофий:

  • Алиментарная – с преимущественными изменениями общего характера, основу которого составляет общее истощение животного.
  • Мышечная – является Х-сцепленным заболеванием и связана с нехваткой белка дистрофина.

Также различные виды дистрофий могут быть и во внутренних органах – жировая дистрофия печени, белковая и мышечная дистрофия печени и дистрофия суставов.

Наиболее часто кошки страдают от алиментарной дистрофии. Данный недуг не всегда бывает связан с недостаточностью питания, хотя оно стоит у истоков данного вида патологии.

К факторам, провоцирующие дистрофию, относят:

  • Истощение запасов, в особенности гликогена – организм животных устроен таким образом, что способен выдерживать достаточно длительные периоды без пищи. Это связано с проблемами в добывании пищи. Поэтому запасливый организм откладывает «на потом» ценные запасы. При длительном голодании или недостаточном поступлении определенных веществ запасы истощаются, приводя к нарушениям и дистрофии.
  • Чрезмерная эксплуатация животного – наступает в результате избыточных нагрузок, когда питание не может покрывать повышенные потребности, к тому же организм работает на пределе возможностей, забирая все запасы и резко истощаясь.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта – в частности к ним относятся патология всасывания. В этом случае кошка просто не может усвоить необходимые нутриенты в нужном количестве.
  • Нерациональное питание – кошкам, как и всем животным и людям, для нормальной работы организма требуется определенный набор питательных веществ. При неполноценном питании наступает дефицит нутриентов, который с течением времени приводит к развития системного вида дистрофии.

Мышечная дистрофия является наследственным заболеванием, которое связано с половой хромосомой Х. Признак является рецессивным, поэтому наследовать данное заболевание могут лишь особи мужского пола. Наиболее подверженными такой мутации считаются кошки короткошерстных пород.

Алиментарная дистрофия начинается с дефицита углеводов, который происходит при длительном голодании. Запасы гликогена истощаются. Основным резервуаром углеводов является печень, из-за ее обеднения подается сигнал рецепторам. В дальнейшем он поступает в нервную систему и по афферентным путям поступает к жировой ткани.

На этом этапе активируются гормоны, которые подают сигнал к расщеплению жиров и поступлению жирных кислот в кровь. Жир становится основным источником энергии.

Такая подпитка органов приводит к повышенному образованию продуктов распада – кетоновых тел, являющиеся токсинами для организма. Отравление угнетает основные процессы и снижает функционирование жизненно важных систем – печени, пищеварения, эндокринной функции и репродуктивной системы.

При мышечной варианте основным «виновником» является дефектный ген в Х-хромосоме. Он отвечает за выработку белка дистрофина, функцией которого является устойчивость мембраны мышечных клеток. Из-за этого нарушается структура мембраны клеток и ее функционирование.

Ведущим клиническим признаком алиментарного истощения является потеря массы тела. В зависимости от процентного соотношения недостаточности веса выделяют три стадии:

  1. Первая степень – потеря составляет до 20 процентов.
  2. Вторая степень – истощение на 30 процентов массы тела.
  3. Третья степень – выше 30 процентов.

Критическим истощением является потеря 40 процентов общей массы тела. Такой дефицит приводит к гибели питомца.

На первой стадии – кошка заметно худеет, становится видны кости таза, ребра и позвоночник. Животное становится менее активным, вялым. Данная стадия полностью компенсируется при налаживании питания, не оставляя негативных последствий для организма.

На второй и третьей стадии присоединяются сухость и бледность слизистых и кожных покровов, шерсть сухая и тусклая, у кошки характерный взъерошенный вид. Начинаются проблемы со стулом из-за снижения продуктивной работы желудочно-кишечного тракта и угнетения всасывания. Нарушается работа сердца – тоны глухие и слабые.

Также характерно появление одышки и замедленного дыхания, температура тела снижается.

Если потеря более 30 процентов кошки уже не встает из-за истощения, начинается анорексия (отказ от пищи), кал сухой, частые запоры.

Вторая и третья форма дистрофии ведет к изменению внутренних органов:

  • Атрофические изменения органов и мускулов.
  • Скопление экссудата в плевральной полости, а также в подкожной клетчатке, сальнике и капсулах почек.
  • Жировая инволюция печени, при длительном течении дистрофии возможно развитие цирроза.
  • Отложение белка в почках с развитием гломерулонефрита.
  • Нарушение эндокринной системы, которая ведет к патологии репродуктивной системы – инволюция матки, атрофия яичников, нарушение полового цикла и созревания фолликулов. У котов подавляется образование спермы.

На третьей стадии изменения в органах необратимы и полное восстановление уже не возможно.

У кота наблюдается слабость в мышцах, что можно обнаружить в особенностях походки – она становится прыгающая, напоминает хождение на ходулях. Животное быстро устает, наблюдается скованность движений также могут иметься нарушения в глотании из-за слабости мускулов пищевода и увеличенного языка. Возможно нарушение дыхания и почечная недостаточность.

Так как дистрофия является системным процессом, то в обязательном порядке проводят общее исследование организма – общий анализ крови и мочи, для установления уровня гемоглобина (при истощении он всегда будет очень низким, также снижаются и форменные элементы крови – лейкоциты и эритроциты) и оценка работы почек (обычно наблюдается снижение сахара и белка, а также плотности мочи).

При биохимическом анализе крови обнаруживают кетоновые тела, также возможно увеличение уровня печеночных ферментов при поражении печени.

Обязательно исследуют кал, он помогает оценить работу кишечника.

Ренгенография и УЗИ внутренних органов поможет определить наличие жидкости, изменения внутренних органов.

Для диагностики мышечной дистрофии используют гистологическое исследование мышечной ткани. Дефицит дистрофина подтверждают при помощи иммуноцитологического анализа.

Основа терапии алиментарной дистрофии – это постепенная регуляция метаболических процессов и восстановления функционирования органов.

Обязательно назначается диета. Калорийность рациона следует увеличивать медленно, с параллельным восстановлением работоспособности ЖКТ. Порции должны быть маленькими, а число кормлений увеличивается до 5-7 раз в сутки.

В рацион вводят печень, мясо, рыбу, молочные продукты, каши и супы на мясном бульоне. Так же дополнительно дают рыбий жир.

Для восстановления микрофлоры и улучшения пищеварения применяют ацидофильные бульонные культуры. Они помогают предотвратить развитие бактериальных осложнений в кишечнике и улучшают переваривание углеводов.

Чтобы восстановить аппетит используют сульфат магния.

При сильном истощении дополнительно требуется проведение инфузионной терапии с применением раствора 5% глюкозы и белковых препаратов (например, гидролизин).

Обязательно внутримышечное введение витаминов и иммуностимулирующих препаратов (Гликопин, Гамавит).

Вылечить данный недуг невозможно. Можно лишь симптоматически облегчит состояние животного и скорректировать проблемы с дыханием и слабостью.

Стероидные препараты – используют для восстановления мускулов и борьбы со слабостью. Также способствуют замедлению прогрессирования болезни. Назначают их пожизненно, однако они лишь облегчают симптомы.

источник

У новорожденных котят, на долю опорно-двигательного аппарата приходится около 75% массы тела, а у взрослых особей до 60-65%. Поэтому болезни скелетно-мышечной системы кошек способны не только значительно снизить качество жизни животного, но и стать причиной его гибели.

Симптомы болезней скелетно-мышечной системы кошек:

Существует ряд общих признаков. К ним можно отнести:

Скованность движений.

Болезненность суставов не только при движении, но и в состоянии покоя.

Слабость мышц и связок.

Отёчность в области суставов.

Нарушения координации во время движения.

Общее угнетённое состояние.

Как и любое другое заболевание, болезни скелетно-мышечной системы кошек ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно. Важно помнить, что за редким исключением эти заболевания, при условии своевременно начатой терапии, хорошо поддаются лечению.

Скелет кошки составляют приблизительно двести сорок костей. Более точно назвать количество костей без учёта породы, несмотря на определённую унификацию, невозможно, так как количество хвостовых позвонков может различаться. Например, бесхвостая кошка – мэнкс и, допустим, представители сиамской породы кошек. И всё же, несмотря на некоторое различие особей, болезни костей схожи у всех представителей семейства кошачьих и не зависят от породы животного. К ним можно отнести:

Остит. Это гнойное или асептическое воспаление кости, протекающее чаще всего двухфазно. На первой стадии болезни наблюдаются деструктивно-рарефакционные явления, а на второй – регенеративно-конденсационные процессы, характеризующиеся появлением новых очагов воспаления. Причиной асептической формы остита принято считать прямые удары в кость. Гнойный остит возникает как следствие проникновения возбудителей гнойных инфекций при травмах, сопровождающихся разрывом мышечной ткани. К симптомам заболевания можно отнести общее угнетённое состояние, выделение гноя из раны, высокую температуру. Лечение нужно начинать сразу же после появления первых признаков заболевания, в противном случае прогноз может быть крайне неблагоприятным. Особенностью данной болезни является то, что как самостоятельное заболевание она встречается крайне редко, чаще всего воспаление распространяется на все составляющие костной ткани – костный мозг, надкостницу и кость.

Периостит. Это воспаление надкостницы, которое может протекать остро или хронически. Периоститы делятся на: травматические, причиной которых становятся переломы, ушибы или разрывы сухожилий; воспалительные, развивающиеся при попадании гнойной инфекции в открытую рану; токсические, возникающие вследствие отравления; ревматические, развивающиеся как вторичное заболевание; специфические, являющиеся следствием туберкулёза, остеомиелита и некоторых других заболеваний. Гнойные и серозные периоститы в большинстве случаев протекают остро, а оссифицирующие и фиброзные только хронически. Признаками заболевания являются следующие состояния: высокая температура, учащённое дыхание и пульс, болезненные ощущения и припухлости в зоне воспаления. Лечение заболевания комплексное, включающее в себя как местные, так и общие мероприятия.

Некроз кости. Достаточно редко встречающееся у кошек заболевание, выражающееся в омертвлении костной ткани. Причиной болезни могут стать как травмы, так и различные воспалительные процессы, протекающие в кости или надкостнице. Также некроз кости может возникнуть как результат термических поражений (ожоги или обморожения). Развивается заболевание следующим образом: на месте повреждения в кровеносных сосудах образуется тромб, который блокирует кровоток, в ходе чего питание костной ткани нарушается и начинается её омертвление. На ранних стадиях некроз кости лечится введением непосредственно в кость сильных антибиотиков. При запущенных случаях ветеринарные врачи рекомендуют оперативное вмешательство, заключающееся в ампутации поражённой конечности. При отсутствии должного лечения наступает гибель животного.

Остеомиелит. Воспалительное заболевание, протекающее главным образом в костном мозге и надкостных тканях. Остеомиелит характеризуется тяжелыми поражениями костной ткани, вплоть до полной потери подвижности. Причиной болезни могут быть травмы, гнойные раны, инфекционные заболевания. Предрасполагающими факторами принято считать авитаминоз, общее истощение, переохлаждения, а также некоторые другие состояния, характеризующиеся снижением функции костного мозга. Лечение болезни достаточно сложное, включающее в себя внутрикостные инъекции антибиотиков и новокаина. В том случае если воспалительный процесс перешёл на мышечные ткани, они удаляются хирургическим путём.

Атрофия мышц. Выражается данное заболевание в уменьшении размера и объёма мышц, а также в снижении их массы, что ведёт к потере функции мышечной ткани. Однозначную причину заболевания назвать невозможно – это могут быть и болезни спинного мозга, и поражения периферической нервной системы, и даже некоторые болезни суставов. Предрасполагающими факторами являются истощения, отравления, голодания и т.д. Основной симптом атрофии – это несимметричность тела животного. Как правило, лечение заключается в назначении физиотерапевтических процедур, стимулирующих мышечную активность.

Спинально-мышечная атрофия. Крайне редкое заболевание, встречающееся 1:8000-10 000 животных. Характеризуется атрофией нейронов спинного мозга. Причиной заболевания является наследственный фактор. Протекание заболевания может быть различным: от небольшой мышечной слабости до гибели животного.

Миозит. Воспалительное заболевание, протекающее в мышечной ткани. Причиной заболевания могут стать как травмы, так и продолжительные переохлаждения. На месте воспаления при отсутствии должного лечения образуется рубец, а затем наблюдается укорочение мышечных волокон. Это в свою очередь приводит к поражению соответствующего сустава и ограничению его подвижности. Лечение назначается ветеринарным врачом после подтверждения диагноза и может включать в себя как местные методы (растирания, повязки и т.д.), так и общие – инъекции этилового спирта, новокаина и т.д.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Дисплазия тазобедренных суставов. Врожденное заболевание, характеризующееся недоразвитием сустава, в результате чего наблюдается полный или частичный вывих головки бедренной кости. Причиной заболевания является наследственный фактор, причём некоторые породы кошек (шотландские вислоухие, британцы, страйты) более предрасположены к дисплазии. К симптомам заболевания можно отнести: постоянную или периодически возникающую хромоту на задние лапы, затруднённое вставание, пошатывающуюся походку и т.д. Лечение, как правило, консервативное – направленное на снятие болевого синдрома и увеличение подвижности. Крайне редко, ветеринарный врач может порекомендовать оперативное вмешательство.

Артрит. Это воспалительное дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся поражением всех его составляющих, а также прилегающих тканей. Различают гнойный артрит, остеоартрит, ревматоидный и травматический артрит. Заболевание может возникать у животных в любом возрасте, но всё же зрелые кошки более предрасположены к нему, чем молодые. При отсутствии должного лечения сустав может полностью разрушиться, поэтому при первых симптомах (хромота, болезненность и припухлость суставов) необходимо доставить кошку к ветеринарному врачу.

Болезни скелетно-мышечной системы кошек могут доставить вашему питомцу множество неприятностей от лёгких болезненных ощущений до полной потери подвижности и даже гибели животного. Для того чтобы этого не произошло необходимо регулярно посещать ветеринара, который способен выявить заболевание на ранней стадии, когда лечение не составит проблем.

Микроспория или стригущий лишай – это поражение кожи и ее производных грибами дерматофитами. Болеют как собаки, так и их хозяева. Возбудитель микроспории Возбудителем заболевания является гриб – дерматофит Microsporum canis.

К кроветворной системе принято относить следующие органы: костный мозг, селезёнку и лимфатические узлы. Костный мозг отвечает за образование эритроцитов, лимфатические узлы обеспечивают выработку лимфоцитов, а селезёнка перерабатывает отжившие клетки крови.

Среди всех заболеваний, болезни пищеварительной системы кошек, находятся на первом месте по частоте наблюдения. Пищеварительная система кошки состоит из пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника. Болезни пищевода Патология сосудистого кольца.

источник

Под понятием «дистрофия», принимают болезненную худобу животных, однако, определение подразумевает более широкий смысл, связанный с глобальными нарушениями в организме. Дистрофия у кошек явление достаточно редкое, но как показывает практика, трудноизлечимое.

Любое нарушение клеточного обмена, приводящее к изменению строения тканей, называют дистрофией. Однако, болезнь разделяется по типу нарушения обменных процессов на белковую, углеводную, жировую и минеральную. По локализации возникновения, дистрофию разделяют на:

  • Внутриклеточную – нарушения, произошедшие в теле клетки.
  • Внеклеточную – любые нарушения состава крови, лимфы, процесса обмена веществ, приведших к голоданию, видоизменению или отмиранию клеток.
  • Смешанную.

Болезнь может затронуть определенный орган или участок тела или протекать, как обширный процесс, пагубно влияющий на все системы жизнедеятельности. Нужно отметить, что нарушение может быть врожденным и приобретенным, то есть дистрофия у котят не исключена. Как правило, врожденная дистрофия проявляется крайне тяжело и ведет к гибели животного в течение нескольких месяцев после рождения.

Говоря о дистрофии у кошек, подразумевают заболевание клеток печени, первопричиной которого является нарушение метаболизма животного. Липидоз печени является не воспалительным и не вирусным заболеванием, то есть животное не может им заразиться. Второе название болезни – жировая дистрофия. Печень, один из основных органов, принимающих участие в переработке и расщеплении жиров. При изменении в печеночных тканях, жиры начинают накапливаться в клетках печени – гепатоцитах. Жировую дистрофию у кошек разделяют на:

  • Крупно и мелкокапельную.
  • Острую и хроническую.

К сожалению, большинство болезней питомцев, связаны с недосмотром хозяев. Кошки – это охотники, хищники, активные, бодрые и выносливые животные. Многие избалованные, декоративные коты, проживающие в квартирах, не то что мыши в жизни не видели, им даже за перышком побегать лень. Тем не менее «ленивый питомец» никогда не откажется от еды. Организм получает пищу и энергию, которую по сути не расходует, что приводит к ожирению.

Обратите внимание! Ожирение для котов, это далеко не эстетическая проблема. Животные с лишним весом страдают от множества болезней, которые нетипичны для диких кошек.

Ради сохранения здоровья, хозяева кастрируют и стерилизуют питомцев. После удаления половых желез в организме снижается выработка гормонов и изменяется «иерархия инстинктов». Для половозрелого домашнего кота есть две заботы – кушать и размножаться, когда половой инстинкт уходит, пищевой становится приоритетным. При отсутствии контроля питания, кастрированное животное буквально не отходит от миски, что ведет к ожирению и нарушению обменных процессов. Нужно отметить, что жировой дистрофии более подвержены кастрированные самцы, чем стерилизованные самки.

Обратите внимание! Стерилизованное животное нуждается в контролируемом, сбалансированном рационе и активном досуге, в противном случае ожирения не избежать.

Кроме очевидных причин, к дистрофии могут привести нарушения, не зависящие напрямую от типа питания:

  • Сахарный диабет.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Отравление.
  • Протеиновая недостаточность (белковая).
  • Частое лечение антибиотиками или сильнодействующими медикаментами.

Чаще всего, липидоз протекает скрытно и переходит в активную стадию после стресса. По неочевидным причинам, кошка отказывается от еды и питья, любые попытки принудительно накормить или напоить питомца оканчиваются сильной рвотой. Животное худеет и слабеет на глазах. Далее, кошка впадает в летаргию, редко, наблюдается диарея, желтизна кожных покровов и глазных оболочек, дерматит, зуд. При пальпации наблюдается значительное увеличение печени, если состояние болезненное, брюшная стенка приходит в тонус.

Метод лечения дистрофии, напрямую зависит от первопричины развития заболевания. Первое, что назначит ветеринар – это биохимический анализ крови и симптоматическое лечение для облегчения состояния. Далее, следует долгий процесс восстановления печени, который может потребовать стационарного лечения, кормления через зонд, проведения капельных вливаний. Если заболевание выявлено на начальной стадии, его удается купировать диетой и лечением нарушений обменных процессов.

источник

Жировая дистрофия печени кошек или жировой стеатоз – это распространённый синдром, характеризующийся избыточным накоплением жира в печени кошек. Этому заболеванию подвержены все кошки вне зависимости от возраста или породы.

Жировая дистрофия печени возникает обычно после примерно двухнедельного периода анорексии (потери аппетита). Если обнаруживается какое-либо дополнительное заболевание, являющееся причиной анорексии, жировая дистрофия печени определяется как “вторичная”. Термин “первичная” или “идиопатическая” жировая дистрофия печени используется, когда не выявлено других заболеваний. Такой диагноз ставится приблизительно в 50% случаев. Если кошка страдала ожирением прежде чем у неё развилась анорексия, это увеличивает шансы развития жировой дистрофии печени. Снижение аппетита, вызывающее вторичную жировую дистрофию печени, может возникать по целому ряду причин. Наиболее распространёнными заболеваниями являются: сахарный диабет, панкреатит (воспаление поджелудочной железы), рак и другие заболевания печени. Кроме этого распространены и стрессовые причины анорексии, как, например, отъезд хозяев в отпуск, приём в семью новых животных, появление новых людей, изменения в диете. К сожалению, в таких случаях, кошки могут продолжать отказываться есть, даже если устранить первоначальную причину потери аппетита. Без агрессивного медицинского вмешательства такая ситуация может привести к смерти кошки в более чем 90% случаев.

Это заболевание типично для кошек. Во время голодания избыточное количество жира отщепляется от запасающей ткани и транспортируется в печень. Печень обрабатывает этот жир и экспортирует его в организм в новой форме. У кошек с жировой дистрофией печени этот процесс нарушается, а скорость вывода жира из печени намного медленнее, чем скорость его потребления, что приводит к накоплению жира в печени.

Симптомами жировой дистрофии печени являются – анорексия, потеря веса, вялость, рвота, желтуха (жёлтая окраска кожи, дёсен и внутренней поверхности ушей), иногда неврологические признаки, такие как чрезмерное слюнотечение, слепота, полукома или кома, судороги. Подозрение на то, что кошка страдает от заболевания печени, подтверждается медицинским осмотром и соответствующими отклонениями в анализе крови. Рентген или ультразвуковое исследование брюшной полости покажут размер и внешний вид печени. Для постановки окончательного диагноза необходимо проанализировать жировые глобулы в клетках печени, полученные с помощью обычной или пункционной биопсии.

Лечение жировой дистрофии печени варьируется в зависимости от степени тяжести заболевания и наличия других болезней. Чрезвычайно важна профилактика. Если кошка отказывается есть, особенно если при этом животное прежде страдало от ожирения, необходимо срочно обратиться к ветеринару. Развитие жировой дистрофии печени можно купировать на ранних стадиях или полностью предотвратить, используя соответствующее лечение. Если болезнь уже развивается, может потребоваться госпитализация, инфузионная и поддерживающая терапия. Также может потребоваться дополнительное лечение антибиотиками, приём витамина К и лечение сопутствующих заболеваний.

Краеугольным камнем терапии, единственным способом обратить вспять процесс накопления жира в печени, является агрессивное питание для снабжения животного необходимыми калориями и питательными веществами. Различные диеты и препараты, стимулирующие аппетит, могут побудить кошку начать есть на начальных стадиях анорексии. Однако эти действия теряют эффективность, как только появляются первые клинические признаки развития жировой дистрофии печени. Препараты, стимулирующие аппетит, такие как бензодиазепины и ципрогептадин, в первую очередь эффективны для стимулирования аппетита у тех кошек, которые только иногда страдают от отсутствия аппетита и продолжают проявлять некоторый интерес к еде (даже если не едят). Лечить уже развившуюся жировую дистрофию печени этими препаратами нельзя. Более того, бензодиазепины могут спровоцировать или ухудшить печёночную энцефалопатию и имеют седативный эффект у кошек, страдающих жировой дистрофией печени. Кроме того, постоянный приём диазепама (> 7 дней) может привести к молниеносному некрозу печени у кошек.

Принудительное кормление не рекомендуется. Большинство кошек активно сопротивляются тому, чтобы их кормили силком, и испытывают стресс. То количество пищи, которое они чаще всего получают в результате принудительного кормления, является недостаточным для эффективного лечения. Кошки, страдающие жировой дистрофией печени, и так постоянно находятся под воздействием стресса, принудительное кормление только ещё больше нервирует их. К тому же кошки, по всей видимости, быстро развивают пищевые аверсии, и связь между едой и неприятным опытом принуждения может только отдалить момент выздоровления и возвращения аппетита. Поэтому в клинической фазе заболевания единственным надежным вариантом лечения является зондовое питание.

Зондовое питание

Использование зондового питания позволило снизить процент смертельных исходов этого заболевания с более чем 90 до менее 30%. Существует три вида питательных зондов, которые обычно используют при этом заболевании – назо-эзофагиальный зонд, зонд для эзофагостомии и гастростомическая трубка (для чрескожной эндоскопической гастростомии). Назо-эзофагиальные зонды легко провести через нос в желудок, для этого не требуется операция и седация. Такие зонды хорошо переносятся большинством кошек, однако боль в носу, зуд и чихание могут представлять собой некоторую проблему при длительном применении. По этой причине назо-эзофагиальные зонды лучше всего подходят для краткосрочного кормления (в течение нескольких дней, а не недель) или же при подготовке перед введением гастростомической трубки. Использование зондов для эзофагостомии часто влечёт за собой рвотные позывы и слюнотечение и доставляет кошкам дискомфорт. Поскольку при лечении жировой дистрофии печени необходимо стараться избегать создания стрессовых ситуаций для животного, эзофагостомию не рекомендуется применять для энтерального питания кошек.

Несмотря на то, что чрескожная эндоскопическая гастростомия предполагает хирургическое вмешательство, это относительно безопасная, простая и экономически эффективная клиническая процедура, которая предлагает несколько преимуществ по сравнению с назо-эзофагиальными зондами и зондами для эзофагостомии. Подавляющее большинство ветеринаров предпочитает именно этот способ зондового питания при лечении кошек, страдающих жировой дистрофией печени. Трубка большого диаметра позволяет подавать через трубку обычный корм для кошек, после того как он был размельчён в блендере, и не мешает кошке глотать. Можно использовать лёгкий бандаж или обойтись без него. Кошки обычно очень быстро приспосабливаются к гастростомической трубке.

Признаки печёночной дисфункции начинают уменьшаться, как только кошка получает достаточное количество белка и других питательных веществ. Однако большинству кошек требуется от 3 до 6 недель интенсивной диетической терапии для того, чтобы нормализовались лабораторные показатели и вернулся аппетит. Пероральное кормление не следует начинать до тех пор пока кошка добровольно не проявит достаточно сильный интерес к пище, которую ей предлагают.

Можно порекомендовать раздичные диеты с высоким содержанием белка. Рекомендуется придерживаться следующих пропорций – от 30% до 50% калорий в продукте должны составлять белки, от 30% до 40% жиры и от 20% до 30% усвояемые углероды. Кошки с клиническими признаками гепатоэнцефалопатии первоначально должны сидеть на диете с уменьшенным содержанием белка. По мере уменьшения проявления признаков заболевания содержание белка можно постепенно увеличивать.

Организму кошек необходимо достаточное содержание таурина и аргинина, поэтому эти аминокислоты следует добавлять в диету. Таурин и аргинин можно приобрести в магазинах диетических продуктов, кошке нужно давать по 500 мг таурина и от 300 до 1000 мг аргинина в сутки. Кроме этого у кошки может развиться дефицит витамина К и гипокалиемия, поэтому эти витамины также рекомендовано добавлять в диету.

Если при зондовом питании кошка показывает хорошие результаты выздровления, необходимо начать стимулировать её на то, чтобы питаться самостоятельно. Чтобы оценить, восстанавливается ли аппетит, можно предложить любимое лакомство. По мере того, как аппетит возвращается, следует постепенно снижать частоту кормления через зонд. Только когда аппетит полностью вернулся, и кошка способна потреблять достаточно пищи самостоятельно, можно удалить гастростомическую трубку.

Поскольку большинство кошек, страдающих жировой дистрофией печени, имеют историю ожирения, разумно начать контролировать вес животного после выздоровления. Кроме этого необходимо свести к минимуму все возможные стрессовые ситупции, которые могут привести к новым вспышкам анорексии у кошки.

Печень кошки обладает замечательной способностью к регенерации. Поэтому у кошек с идиопатической жировой дистрофией печени редко встречается рецидив и они продолжают жить нормальной жизнью.

источник