Меню Рубрики

Можно ли вылечиться от дистрофии

В переводе с греческого слово «дистрофия» означает «нарушение питания». Именно трофика – механизм, который отвечает за метаболизм и питание клеток в организме – страдает в первую очередь при развитии дистрофии, которая заключается в потере клетками ткани веществ или накоплении других, для них нехарактерных (например, при антракозе накапливаются частички угля). Происходит повреждение клеток и межклеточного вещества, нарушается функционирование всего организма.

Среди больных дистрофией особенно много детей до трёх лет, причём для них эта болезнь не проходит бесследно: наблюдаются паталогические изменения обмена веществ и иммунной системы, наблюдается задержка развития.

Класификация дистрофии

1. По виду нарушения обменных процессов:
• белковая;
• углеводная;
• жировая;
• минеральная.
2. По локализации:
• клеточная;
• внеклеточная;
• смешанная.
3. По происхождению:
• врождённая, обусловленная наследственными нарушениями обменных процессов, отсутствием необходимых ферментов и, как следствие, накоплением продуктов метаболизма;
• приобретённая.

Кроме того, различают гипостатуру, паратрофию и гипотрофию.

Гипостатура развивается у детей в возрасте до 1 года и предполагает равномерный недостаток роста и массы тела по сравнению с возрастными нормами.

Паратрофия характеризуется избыточным весом, который возникает в связи с нарушением обмены веществ на фоне неправильного питания.

Чаще других форм встречается гипотрофия. В этом случае наблюдается дефицит массы тела. Гипотрофия бывает врождённой (пренатальной) и приобретённой (постнатальной), иногда можно встретить и смешанные формы.

Дистрофия может сопровождать другое заболевание, развиваясь на его фоне. В этом случае говорят о вторичной дистрофии, если же процесс начинается вследствие белково-энергетического дефицита, то дистрофию называют первичной.

Причин для развития дистрофии достаточно много. Врождённая форма обуславливается генетическими нарушениями, тогда как приобретённая дистрофия может развиться на фоне неправильного образа жизни и нарушения питания, инфекционных и хромосомных заболеваний, сильных стрессов, расстройств иммунной системы и других состояний.

Врождённая форма дистрофии часто наблюдается у детей слишком молодых или пожилых матерей. Считается, что это заболевание поражает исключительно недоношенных детей, однако это не так: получить дистрофию можно вследствие голодания или, напротив, длительного переедания, особенно пищи с повышенным содержанием углеводов, различных соматических заболеваний, расстройств системы пищеварения.

Заподозрить дистрофию можно при следующих проявлениях: повышенной возбудимости, утомляемости, ухудшению сна, потери аппетита, снижения веса, у детей – задержке роста. Это общие признаки, которые характеризуют все формы дистрофии. Однако для каждой из них существует особая симптоматика, включающая:

1. Гипотрофия I–II степени: потеря веса на 10-30%, снижение тонуса мышц и эластичности ткани, истончение или исчезновение подкожной клетчатки, бледность кожных покровов, развитие гиповитаминоза, иммунных нарушений, расстройства стула, при которых чередуются запоры и поносы, иногда увеличивается печень.

2. Гипотрофия III степени: значительная потеря веса, снижение эластичности тканей, нарушение дыхания и сердечного ритма, западение глазных яблок, понижение температуры тела и артериального давления.

3. Гипостатура (часто развивается на фоне гипотрофии II–III степени): снижение эластичности тканей, бледность кожных покровов, нарушения метаболизма, расстройства нервной системы и снижение иммунитета. Гипостатура – одна из самых сложных для лечения форм, но если она развивается без остальных симптомов дистрофии, то её можно считать нормальным признаком, сопровождающим конституциональную низкорослость.

4. Паратрофия: избыток жира в подкожной клетчатке, бледность, развитие аллергических реакций, анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз, часто наблюдаются опрелости в кожных складках.

К лечению дистрофии нужно подходить комплексно, процесс терапии должен быть направлен, прежде всего, на то состояние, которое послужило причиной развития заболевания. При первичной дистрофии внимание уделяется профилактике инфекционных заболеваний, так как иммунитет больных дистрофией снижен и существует высокая вероятность заражения, и диетотерапии. В любом случае, определяя лечение, ориентируются на форму и степень тяжести заболевания. Терапия может проходить в домашних условиях, но в случае развития II и III степени гипотрофии у детей показана госпитализация и пребывание больного в боксе.

Очень важна для лечения дистрофии диета. Прежде чем составлять режим питания при гипотрофии, проверяют переносимость больным той или иной пищи, затем постепенно вводят её, увеличивая качество и объём, пока не наступит выздоровление. Питание должно быть дробным, следует вести пищевой дневник с указаниями динамики массы тела и изменений стула больного. Основу рациона должно составлять грудное молоко, кисломолочные напитки, добавляются пищевые ферменты, витамины, БАДы и стимуляторы.

Болезнь гораздо легче предупредить. Для этого ещё во время беременности женщина должна следить за состоянием здоровья, режимом питания, избегать вредных привычек. Когда ребёнок появляется на свет, необходимо тщательно соблюдать все рекомендации по его питанию и уходу, наблюдать динамику веса и роста, проводить своевременное лечение при развитии инфекционных и других заболеваний.

Лечение мышечной дистрофии сливочным маслом

После постановки диагноза врач-невропатолог назначит соответствующее лечение, которое вполне можно дополнять народными средствами. Наиболее популярным средством от мышечной дистрофии является сливочное масло. Его можно приготовить самостоятельно: свежее молоко необходимо поставить на несколько дней в холодильник, снять сливки и взбить их в масло. Как сливки, так и полученное масло необходимо втирать в мышцы на протяжении трёх дней. Наносить их нужно очень обильно, втирать тщательно, а после завернуть больного в простынь, укутать одеялом и дать полежать не менее часа.

Массаж с маслом следует проводить в первой половине дня, по такой схеме: втирания в спину – 20 минут, в бедро по направлению сверху вниз – 5 минут, в голень – 5 минут, затем спереди в голень и бедро. Массаж проводится через день в течение 20 дней. Минимальное число курсов – три, с перерывами по 20 дней. В перерывах следует соблюдать диету, употреблять каждый день варёное куриное мясо. Хорошо помогает введение в рацион бычьих яичек.

Лечение мышечной дистрофии овсом

Великолепным средствам, помогающим в борьбе с проявлениями мышечной дистрофии, считается овсяной квас. Чтобы приготовить такое «лекарство», следует зёрна овса отмерить пол-литровой банкой, хорошо промыть их в трёх водах и засыпать в трёхлитровый бутыль. Добавить 3 ст.л. сахара, 1 ч.л. лимонной кислоты, залить водой и дать настояться 3 дня. Закваску можно использовать ещё раз: слить квас, добавить в бутыль 3 ст.л. сахара, залить водой и снова дать настояться.

Кроме овсяного кваса, следует употреблять овсяную и пшеничную каши, готовить из овса супы и блины, ввести рацион продукты, содержащие большое количество витамина В.

Лечение мышечной дистрофии яичной скорлупой

В народе пытаются лечить дистрофию и с помощью яичной скорлупы. Яйца от здоровых кур моют с мылом, разбивают их, просушивают скорлупу и перемалывают. В полученную муку нужно добавить лимонный сок в количестве 1 капли на год жизни больного, а образовавшиеся комочки принимать перед каждым приёмом пищи и перед сном ежедневно в течение 20 дней. Лимонный сок поможет яичной скорлупе усвоиться и благотворно сказаться на состоянии больного.

Лечение дистрофии сетчатки козьим молоком

Дистрофию сетчатки хорошо лечить козьим молоком. Для этого сыворотку молока разбавляют водой в одинаковых пропорциях и закапывают в глаза по одной капле. Затем на глаза следует наложить тёмную повязку и стараться не напрягать их около получаса. Повторять процедуру нужно в течение недели, закапывая молоко каждый день. Это народное средство поможет восстановить зрение, благотворно скажется на хрусталике и не допустит отслоение сетчатки.

Дополнить рацион больным дистрофией клетчатки можно отваром из шиповника, хвои и луковой шелухи. Все составляющие отвара необходимо смешать в таком соотношении: 5 ст.л. хвои, 2 ст.л. шелухи и 2 ст.л. плодов шиповника. Далее смесь нужно залить литром воды, поставить на огонь, кипятить 10 мин. Отвар необходимо охладить и процедить, после чего он будет готов к употреблению. В течение месяца нужно каждый день выпивать по 500 мл отвара, затем курс можно повторить.

Лечение дистрофии сетчатки лекарственными растениями

Больным дистрофией сетчатки часто приходится сталкиваться глаукомой, которая характеризуется повышением внутриглазного давления. Облегчить состояние больных может отвар тмина. Стаканом кипятка следует залить 1 ст.л. семян, поставить на огонь и кипятить 5 мин. Полученный отвар следует процедить через вату с марлей и ежедневно закапывать в глаза по две капли два раза в день.

В народной медицине существует также множдество рецептов настоев, которые способны помочь при дистрофии сетчатки. Например, можно треть стакана крапивы смешать с 1 ч.л. листьев ландыша и залить 200 мл воды, затем настаивать в тёмном месте в течение 8-9 часов. В готовый настой добавляется ½ чайной ложки соды и делаются примочки, которые накладываются на глаза. Наиболее ярко лекарственные свойства растений проявляются, если собрать их в мае.

Ещё один вариант настоя для улучшения зрения состоит из листьев горчицы, берёзы, полевого хвоща или брусники. Полезны чесночные настои, а также введение в рацион мёда, корицы, морской капусты.

Лечение дистрофии сетчатки чистотелом

Одним из первых признаков, позволяющих предположить развитие дистрофии сетчатки, является куриная слепота. Для её лечения в народной медицине существует эффективное средство – чистотел. Это растение легко найти и собрать самостоятельно, но можно приобрести и в аптеке. Из чистотела готовят глазные капли: измельчённое растение в количестве 1 ч.л. заливают половиной стакана воды и ставят на огонь. Достаточно прокипятить смесь в течение нескольких секунд, затем необходимо закрыть ёмкость крышкой и отставить до охлаждения. Когда смесь полностью остынет, её необходимо процедить через марлю или бинт. Закапывать необходимо в течение месяца по 3 капли в каждый глаз три раза в день, после чего нужно сделать тридцатидневный перерыв и снова подтворить курс. Хранят капли в стеклянном флаконе в холодильнике.

Не таким популярным, но не менее эффективным средством является василёк синий. Цветки в количестве 1 ч.л. необходимо залить 200 мл кипятка и настаивать около часа. Полученный настой необходимо процедить и принимать по четверти стакана за полчаса до еды.

Тяжелейшее заболевание – мышечная дистрофия – по сути, представляет собой группу различных состояний, которые передаются наследственным путём. Яркими признаками мышечной дистрофии является прогрессирующая симметричная атрофия мышц, при этом полностью сохраняется чувствительность в конечностях, а боли страдающий дистрофией не чувствует.

Необычным проявлением дистрофии является увеличение соединительной ткани мышц, которые поражены заболеванием, так, что они могут выглядеть здоровыми и полными сил.

1. Дистрофия Дюшенна – наиболее распространённая форма, которая встречается примерно в половине случаев. Это заболевание имеет наследственный характер, развивается стремительно. Первые проявления дистрофии можно заметить в возрасте 1-3 лет, когда диагностируются различные психические нарушения, проблемы сердечнососудистой системы, развиваются поражения суставов и костей, атрофия мышц. Дистрофия Дюшенна очень быстро развивается, приводя к смерти больного примерно к 20 годам.

Предположить дистрофию Дюшенна можно, если в первый год жизни ребёнка наблюдаются следующие симптомы: слабость мышц таза, отставание в психомоторном развитии, дети плохо ходят и совсем не могут бегать. Атрофия мышц будет прогрессировать, что к 9-12 годам жизни ребёнка может привести к инвалидности, так как двигаться уже будет невозможно. Весь период развития заболевание сопровождают психические проблемы, такие как олигофрения, имбецильность, дебильность, и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Причиной смерти чаще всего выступают пневмония или сердечная недостаточность.

2. Дистрофия Беккера протекает более легко, хотя так же, как и дистрофия Дюшенна, передаётся геном, находящимся в половой хромосоме. Оба эти заболевания поражают только мужчин. В случае дистрофии Беккера первые симптомы можно заметить в возрасте 10-15 лет, а срок жизни больного составляет не менее 40 лет. Интеллект сохраняется, инвалидность тоже возможна, но к 20 годам, а самые серьёзные симптомы развиваются уже в зрелом возрасте.

3. Плече-лопаточно-лицевая дистрофия развивается достаточно медленно и протекает более легко, часто не приводя к обездвиженности. Это заболевание обычно проявляется в детском возрасте, иногда в раннем подростковом. Наблюдаются трудности в движениях и мимике, что можно заметить при смехе или плаче, когда лицо ребёнка почти не двигается, также затруднено поднимание рук над головой.

4. Конечностно-поясная дистрофия. Эта форма дистрофии, как и плече-лопаточно-лицевая, поражает и мужчин, и женщин, и характеризуется более лёгким течением. Заболевание поражает, прежде всего, мышцы плечевого и тазового пояса и проявляется в любом возрасте. Наблюдаются следующие симптомы дистрофии: слабость в конечностях, нарушения походки, которая становится похожей на «утиную», трудности с поднятием предметов, больному может быть тяжело вставать. Течение болезни, по некоторым данным, может зависеть от того, в каком возрасте она проявилась: чем раньше это произошло, тем более быстро дистрофия развивается и тяжело протекает.

Предотвратить развитие мышечной дистрофии, к сожалению, невозможно. Современная медицина может предложить только меры, помогающие укрепить мышцы, затормозить деформацию позвоночника, а также предотвратить развитие сопутствующих заболеваний, таких как пневмония и других. Для этого используются физиотерапия и ортопедические устройства, в тяжёлых случаях показано проведение хирургических операций, которые хотя бы на какое-то время позволяют больным самостоятельно двигаться.

Возможно, через некоторое время будет найдено средство, которое поможет победить дистрофию или хотя бы продлить срок жизни больных. Над этой проблемой сегодня трудятся учёные всего мира. Особенно обнадёживают результаты в области генной терапии: ген, который отвечает за выработку дистрофина, мышечного белка, помещается в проводник-аденовирус. Эксперименты, при которых проводник вводился мышам, показали обнадёживающие результаты.

источник

За многие годы работы врачом я не раз встречалась с мышечной дистрофией как у взрослых, так и у детей. При этой болезни кроме медикаментозного лечения обязательно надо применять и обширную программу народных методов. Жаль, что пациенты не всегда до конца выполняют назначения врачей.

Итак, что же нужно предпринимать при этом заболевании?

Во-первых, лечение у врача-невропатолога.

Во-вторых, втирать в мышцы свежеприготовленное сливочное масло.

Для его приготовления свежее молоко надо подержать некоторое время в холодильнике, затем снять с него аккуратно образовавшийся вершок (сливки) и сделать из него масло.

Можно даже сами вершки втирать, — это тоже помогает. Но давность их должна быть не более трех дней. Втирать нужно хорошо, набирая побольше масла в ладонь. Кожа и мышцы хорошо впитывают его. Для этой процедуры выберите простынку, в которую можно будет завернуть больного.

Схема массажа такая. Сначала 20 минут (время приведено для взрослых, для детей — меньше) надо втирать масло в спину, особенно в позвоночник, затем, в течение 5 минут, снизу вверх сзади в бедро. После этого, также снизу вверх, втираете масло 5 минут в голень сзади. Закончив, переходите к втиранию масла в другое бедро, а потом в другую голень.

Втираете так же сзади снизу вверх по 5 минут. После этого массируете снизу вверх, втирая масло, бедро спереди. Время процедуры тоже 5 минут. Переходите к пятиминутному втиранию масла снизу вверх в голень и стопу спереди, затем в другое бедро спереди и заканчиваете другими голенью и стопой спереди. Втирать также 5 минут снизу вверх.

Втирания лучше всего делать до 12 часов дня. Провести не менее 3 курсов такого лечения. Втирания должен делать кто-то из близких. Проводить их через день. Результат увидите без врача.

После массажа следует полежать не менее 1 часа, обернутым в простыню и укрытым. Затем можно выйти на улицу, но обязательно в хлопчатобумажных колготках или в брюках. Лечиться следует в течение 20 дней.

Очень важно начинать лечение на растущей луне, когда она будет в первой четверти. Самые лучшие дни для этого — четверг или суббота.

Затем сделать 20 дней перерыва и снова повторить лечение. Если не будет совпадать с фазой луны, можно сдвинуть в сторону и начать чуть раньше или позже.

И взрослым, и детям во время перерыва надо ежедневно съедать по 2 вареные куриные ноги (не окорочка, а ноги с лапами), пить бульон из них. Бульона должно быть мало, то есть ноги надо хорошо уваривать. Если есть возможность, то и часть курицы можно съесть, так как куриное мясо больным мышечной дистрофией очень полезно.

Если перерыв совпадает с постом, то попросите у батюшки благословения на употребление куриного мяса и т.п.

Круглый год больному следует пить овсяный квас.

Он очень вкусный и пьется с удовольствием. Правда, сначала надо привыкнуть к нему и научиться правильно его готовить. Для этого наберите 0,5 л баночку хороших зерен овса, промойте овес 3 раза и засыпьте в трехлитровую банку. Добавьте туда же 3 ст.л. сахара, 1 ч.л. лимонной кислоты и залейте доверху водой. Через 3 дня квас готов.

Слейте его, добавьте в банку еще 3 ст.л. сахара (лимонную кислоту не добавлять), опять залейте водой и приготовьте свежий квас. И так 3 раза.

После этого использованный овес можно отдать птицам и готовить квас с новой порцией зерен.

Больному мышечной дистрофией надо есть круглогодично, как можно чаще, пшенную или овсяную каши.

Это способствует наращиванию массы и увеличению силы мышц. Можно из этих круп делать блины, варить с ними супы и т.д.

Очень много следует употреблять продуктов, богатых витаминами, особенно группы В.

Я обычно назначаю больным витамины «Квадевит», в которых есть фитин.

Провести курс лечения мукой из скорлупы яиц. Для этого надо взять куриные яйца от кур, которые ходят свободно, а не сидят в закрытых курятниках, помыть их с мылом, разбить, содержимое использовать в пищу, а скорлупу высушить и сделать из нее муку.

Выложить ее тонким слоем на тарелке, капнуть туда столько капель лимонного сока, сколько вам лет, собрать образовавшиеся «горошинки» и принять их.

Делать так ежедневно утром натощак и вечером перед сном в течение 20 дней. Принимать обязательно с лимонным или другим кислым соком, иначе скорлупа не усвоится организмом.

источник

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям и обмена веществ.

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов её делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатура – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, её называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от её формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30 %), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Её симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в её лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от её вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей её причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается её объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают , ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей. Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни. Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия .

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

  • инфекционные болезни в любом триместре;
  • возраст женщины до 18 и после 45 лет;
  • патологии плаценты;
  • тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
  • курение;
  • неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
  • токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов. Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани. Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

  • Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
  • Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

  • Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
  • Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
  • Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита .

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен. У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела. Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.

Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией . На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки. Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией. Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов. Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида. Также клиническими симптомами паратрофии являются:

  • вялость;
  • нарушенный эмоциональный тонус;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии — лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии — по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе — лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи , при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции . Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

Пренатальные профилактические мероприятия, которые направлены на предупреждение появления внутриутробной дистрофии, в себя включают: режим отдыха и работы, полноценный сон, физические посильные упражнения, сбалансированное питание, постоянный мониторинг состояния здоровья плода и женщины, контроль веса женщины.

У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении , регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.

У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.

Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

3. Патологическая анатомия

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

5. Гистохимические и люминесцентные исследования дистрофических процессов

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

6. Этиология и патогенез дистрофии у детей

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

Алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

Аномалии конституции ребенка;

Пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

Наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения .

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

7. Психические расстройства

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается. Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают. Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге. Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

Кахексия (греч. kachexia – «болезненность, плохое самочувствие») – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека или нарушением их усвоения. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза.

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

Появляются выраженная физическая слабость и явления общей астении.

Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий.

Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др.

Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности.

Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения.

К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота этих осложнений составляет в среднем 10–15 %, размер удаляемой части желудка – 2/3-3/4. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка – антрумэктомии с ваготомией.

К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

К поздним осложнениям – постгастрорезекционный синдром – относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная.

Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая (кахексия), или отечная форма.

Дистрофия клеток и тканей – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:

Инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);

Извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);

Декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).

Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:

4) минеральные дистрофии клеток и тканей:

Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:

Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:

а) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;

б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;

в) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен. Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Из книги Бросить курить раз и навсегда автора Екатерина Геннадьевна Берсеньева

Литература Александров А.А., Александрова В.Ю. Курение и его профилактика в школе. М., 1996.Беляев И.И. Табак – враг здоровья. М., «Медицина», 1973.Блохин Н.Н. О борьбе против рака. М., «Знание», 1976.Герасименко Н. Эпидемия курения в России /Анти-зомби. 2002, № 22.Гринев В.И. Самоизбавление

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомышечная тренировка: Метод психической саморегуляции. М., 1979.3. Алиев А. Ключ к себе. Этюды о саморегуляции. М., 1990.4. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.,

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомышечная тренировка: Метод психической саморегуляции. М., 1979.3. Алиев А. Ключ к себе. Этюды о саморегуляции. М., 1990.4. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.,

Литература 1. An Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, made available for English readers by Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Аткинс Р. Биодобавки доктора Аткинса. Рипол-классик, М.: 2000.3. Двенадцать шагов к здоровью с «Тяньши». Ростов-на-Дону: «Феникс»,

Литература Барсов С. Преодоление пародонтоза. / Будь здоров, № 3, 2000.Беневоленская Л. Это не остеохондроз, а остеопороз; Токарская Б., Хожу после перелома шейки бедра / Будь здоров, № 1, 2000.Васичкин В. И., Петров О. С. Здравствуйте, ноги. – СПб.: Лань, 1997.Доронина Ю. А. Целебная

Литература Авиценна Канон врачебной науки. Ташкент, 1994Адираджа Дас Ведическое кулинарное искусство. М., 1994Алеутский Н. Н. 500 советов Соловецкого монастыря. М., 1993Ахмедов Р. Б. В растениях — целебная сила. М., 1992Болотов Б. В., ЛюбецкииА. Е. Верю в бессмертие. М., 1995Бондарев Г.А.

Литература 1. Базин И. С, Гарин А. М., Жарков С. А., Нариманов М. Н. Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН. «Статистические аспекты, вопросы канцерогенеза и факторы прогноза».2. Белоусов Л. В., Воейков В. Л., Попп Ф. А. Митогенетические лучи Гурвича// Природа.

ЛИТЕРАТУРА Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие… Авт.: Кокосов А.Н., Луфт В.М., Ткаченко Е.И., Хорошилов И.Е. СПб, Изд-во «Лань»,1998.-64 с.Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней: перспективы внедрения метода в системе органов

Литература 1. Алгазин А.И., Савенков Ю.И., Машкин И.Л. Влияние РДТ на выраженность аллергических процессов у больных атопической бронхиальной астмой. // Сб. «РДТ в клинике внутренних болезней». — М.,1993.-с.63.2. Оганова А.Г., Вуколова З.П., Ашихмина М.В., Ермолин С.Н. Сочетание

Литература Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1977.Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга.- Ленинград: Медицина, 1966.Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике.- Ташкент.

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Дистрофия — это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Мышечная дистрофия — хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

  1. Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
  2. Снижение тонуса мускулатуры.
  3. Атрофию скелетных мышц.
  4. Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
  5. Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
  6. Повышенную утомляемость.
  7. Частые случаи падения.
  8. Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
  9. Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
  10. Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, — это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

  1. Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
  2. Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
  3. Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. — дефицит массы 10-20%, 2 — 20-30%, 3 — более 30%.

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них — время возникновения:

  1. Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
  2. Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма — следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, — токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

  1. Отклонения физического развития.
  2. Нарушения работы эндокринной системы.
  3. Нарушения в ЦНС.
  4. СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

  1. Онкологические заболевания.
  2. Полипы (множественные или одиночные).
  3. Гастрит.
  4. Панкреатит.
  5. Холецистит.
  6. Желчнокаменную болезнь.

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор — токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор — социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

  1. «Эссенциале», «Эссливер», «Фосфоглив».
  2. «Гептрал», «Глутаргин»,»Метионин».
  3. «Хофитол», «Гепабене», «Карсил».

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства «Урсосан», «Урсофальк» и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей — основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Но-шпа». Также пациенту прописывают:

  1. Ангиопротекторы — средства «Вазонит», «Актовегин», «Аскорутин» и пр.
  2. Антиагреганты — препарат «Тромбостоп», например.
  3. Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

источник