Меню Рубрики

Морфогенетический механизм жировой дистрофии

Метаболические нарушения-патологический процесс, повреждение тканей, возникающее при нарушении обмена веществ, с нарушением биохимических структур и качественным нарушением функции.ПРИЧИНЫ- нарушение регулирующей и координирующей функции нейроэндокринной системы;2- нарушение транспорта3- непосредственное повреждение биохимических структур клеток и тканей .генетически обусловленные нарушения обмена.МЕХАНИЗМЫ-1. инфильтрация – избыточное накопление веществ в клетках и тканях (причина – повышенное поступление веществ, нарушение метаболизма веществ при нормальном их поступлении). декомпозиция – разрушение белково–липидных структур клетки.трансформация – превращение одних веществ в другие; извращенный синтез – синтез клетками тех веществ, которые в норме не встречаются.КЛАССИФИКАЦИЯ-По происхождению- врожденные,приобретенные. По виду нарушенного обмена- белковые. жировые. углеводные.минеральные.По виду нарушенного обмена:белковые; жировые; углеводные.минеральные.ИСХОДЫ- возврат к норме (обратимый процесс),некроз при прогрессировании процесса.

Жировая паренхиматозная дистрофия. Причины развития, макро- и микроскопическая характеристика. Гистологические окраски. Особенности обработки ткани, содержащей жир

Жировая дистрофия-нарушение внутриклеточного жирового обмена с накоплением жира в специализированных клетках паренхиматозных органов.ПРИЧИНЫ-1. интоксикация;2 инфекция,3 гипоксия (нарушение окислительно–восстановительных процессов).

МЕХАНИЗМЫ-1. инфильтрация клеток каплями жира при нарушении процессов ассимиляции, 2 декомпозиция – нарушение липопротеиновых комплексов с высвобождением

МАКРО СЕРДЦА: «тигровое сердце» – под эндокардом просвечивают желтые пятна и полоски на коричневом фоне.Микро: мелкие капли жирА в кардиомиоцитах, расположенных вокруг вен. МАКРО ПЕЧЕНИ- Макро: «гусиная печень».Микро: мелкокапельное ожирение гепатоцитов.

ИСХОДЫ-возврат к норме,2-некроз.

ОКРАСКИ-судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный. Непосредственно перед окрашиванием исходный материал обрабатывают при помощи двух способов: первый – спиртовая проводка, второй – замораживание. Для определения жиров используется замораживание срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах

Общее ожирение (тучность). Причины, механизмы развития, макро- и микроскопическая характеристика, значение

Общее ожирение-отложение избыточного количества лабильного жира в жировых депо (жировая клетчатка, эпикард, печень, надпочечники) МЕХАНИЗМЫ-1. трансформация (углеводы);2 инфильтрация клеток жиром при повышенном его притоке к клеткам и тканям (нейтральный жир, холестерин)

ПРИЧИНЫ-1.нейрогуморальное нарушение жирового обмена (заболевания ЦНС, эндокринных органов);2 неправильный образ жизни и питания (малоподвижный образ жизни, переедание, употребление алкоголя и т.д.).

МАКРО СЕРДЦЕ: сердце увеличено, под эпикардом значительное отложение жира (ложная гипертрофия).Микро: жировые клетки обнаруживаются между кардиомиоцитами, которые подвергаются атрофии от давления.

МАКРО ПЕЧЕНЬ-Макро: увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета («гусиная»)..Микро: крупнокапельное ожирение гепатоцитов.ЗНАЧЕНИЕ-1. повышение нагрузки на инвалидизированное сердце; 2 появление условий для гиперхолестеринемии и развития атеросклероза 3-.нарушение неспецифической резистентности организма.

Ожирение межуточного вещества интимы крупных артерий. Определение, причины, механизмы развития, макро- и микроскопическая характеристика, значение.

ОЖИРЕНИЕ. -Нарушение обмена холестерина и его эфиров с инфильтрацией интимы артерий и реактивным разрастанием соединительной ткани.

Причины ожирения: генетически обусловленные; эндокринные (диабет, болезнь Иценко—Кушинга); гиподинамия; переедание.

МАКРО СТАДИИ-1. желтые пятна и полоски;2.белые бляшки;3-кальциноз, атероматоз, тромбоз МИКРО СТАДИИ-1. долипидная – дезорганизация соединительной ткани; 2. липоидоз;3. липосклероз;4 кальциноз, атероматоз, тромбоз.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ СОСУДОВ-1. нарушение эластичности магистральных сосудов;2. сужение просвета сосуда;3. условия для Тромбоообразования;4условия для образования аневризмы

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНА 1. атрофия от недостаточности кровоснабжения (паренхима) + склероз (строма);

2 инфаркт. при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 2098 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

ФГОУВПО «Майкопский Государственный Технологический Университет»

Медицинский институт

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ

О ДИСТРОФИЯХ

(Учебное пособие)

УДК 616 – 007.17 (07)

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ДИСТРОФИЯХ.

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Классификация дистрофий.

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

А) клеточные (паренхиматозные);

Б) стромально-сосудистые (мезенхимальные);

В) смешанные (наблюдаются в паренхиме и в соединительной ткани).

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. По масштабу распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

Морфогенетические механизмы дистрофий.

1. Трансформация это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате они не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид.

У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т.е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке.

Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболеваниях сердца – изменение сердечных тонов.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Белковая дистрофия — это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

2.1.1. При зернистой дистрофииво время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Это дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность при разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на две группы: инфекции и интоксикации.

Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу полюсов ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть не различимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах могут наблюдаться ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушению и становится звездчатой формы. В цитоплазме эпителия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени – непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание – имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечнаязернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. При гистологическим исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

2.1.2. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев) и печени (гепатоцитах). Макроскопически органы не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка. Гиалиново-капельная дистрофия приводит к фокальному коагуляционному некрозу и смерти клетки.

Гиалиново-капельная дистрофия в почках(рис. 1) развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек: мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др. Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка.

Рис. 1. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки.

В цитоплазме клеток эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты

Гиалиново-капельная дистрофияпеченивозникает в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени). Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком), носят название алкогольного гиалина, или телец Мэллори. Эти тельца располагаются обычно перинуклеарно в виде ацидофильных глыбок или сетчатых масс. Основной механизм данной дистрофии- это извращенный синтез. Алкогольный гиалин определяет ряд реакций как в печени, так и за ее пределами, что обусловлено рядом его свойств. Он обладает хемотаксическими свойствами и определяет прежде всего лейкотаксис. Поэтому он окружен, как правило, полиморфно-ядерными лейкоцитами (характерный признак острого алкогольного гепатита).

Алкогольный гиалин оказывает цитолитическое действие на гепатоциты, с чем связано развитие в печени своеобразного «склерозирующего гиалинового некроза», и коллагеностимулирующее действие, определяя хроническое прогрессирующее течение алкогольного гепатита и развитие цирроза печени.

2.1.3. При гидропической дистрофии дистрофии макроскопически органы не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз). Гидропическая дистрофия встречается в основном в печени и почках, иногда в эпидермисе. Гидропическая дистрофия в почках (рис. 2)

Рис. 2. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки.

Набухание и вакуолизация цитоплазмы клеток эпителия проксимальных извитых канальцев (1). Ядра смещены к базальной мембране клеток, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия.

развивается также при нефротическом синдроме. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды.

Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции системы реабсорции – базального лабиринта, работающего на натрий-калий -зависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Гидропическая дистрофия печени (рис. 3) возникает при вирусных гепатитах В и С и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 3. Острый вирусный гепатит.

Дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии (7), местами виден колликваиионный некроз гепатоцитов. Встречаются тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным. ядром) (2). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат

При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие всю клетку (баллонная дистрофия). При оценке гидропической дистрофии гепатоцитов следует руководствоваться морфологическим анализом особенностей функционирования печеночных клеток, обеспечивающих специализированные функции органа.

Известно, что для выполнения белковосинтетической и антитоксической функции гепатоциты детерминированы структурно; темные гепатоциты периферии долек богаты ультраструктурами синтеза, светлые гепатоциты центров долек – ультраструктурами детоксикации и гидролиза.

При воздействии на печень вируса гепатита В избирательно реагируют темные, а токсических веществ – светлые гепатоциты. При этом дистрофия их отражает разные по своей сути процессы: гидропическая дистрофия темных гепатоцитов – извращенную белковосинтетическую функцию, подчиненную репродукции вируса, та же гидропическая дистрофия светлых гепатоцитов – недостаточность системы детоксикации.

Гидропическая дистрофия в эпидермисе может обнаружиться при ожогах и натуральной оспе.

2.1.4. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (рис. 4) (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия;образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке (рис. 5). Процесс может быть местным или распространенным. Причиныроговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Рис. 4.Кожный рог. Гиперкератоз.

Кожный рог.-это палочковидное образование длиной до 2-3см. Чаще возникает на лице или волосистой части головы

Рис. 5. Плоскоклеточный рак. Раковые жемчужины

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки» (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли.

Роговые дистрофии подразделяются на наследственные и приобретенные, общие и местные.

К наследственной общей роговой дистрофии относится ихтиоз, который наиболее часто встречается среди группы болезней, протекающих нарушением процессов кератинизации.

Ихтиоз обычный — наиболее часто встречающаяся форма заболевания (рис . 6), наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Рис. 6. Ихтиоз обычный.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ.

Существует два вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека. Они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур и мембран.

Жиры определяются при помощи специальных красителей:

1) Судан – III обладает способностью окрашивать жир в оранжево- красный цвет;

2) Шарлах окрашивает в красный цвет;

3) Судан – IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) Нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает нейтральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воздействием приобретают синий или голубой цвет.

Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете.

Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встре­чается в печени, миокарде и почках.

О жировой дистрофии печени, которая по сравнению другими липидозами паренхиматозных органов встречается особенно часто, говорят в тех случаях, когда жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 % гепатоцитов. Выделя­ют три стадии жировой печени: «чистая» жировая печень, жировая печень с мезенхимальной реакцией, фиброз и цирроз печени.

Непосредственной причиной накопления нейтральных жиров в печени является дезорганизация ферментатив­ных процессов на том или ином этапе обмена липидов, которая проявляется в следующих ситуациях:

1) при чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците, что создает относительный дефицит ферментов;

2) при воздействии на клетку токсичных веществ, блокирующих окисление жирных кислот, синтез апопротеинов;

3) при недостаточном поступлении в гепатоциты аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.

Из сказанного следует, что жировая дистрофия печени может развиваться в следующих случаях:

1) при состояниях, для которых характерен высокий уровень жирных кислот в плазме крови — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и др.;

2) при воздействии на гепатоциты токсичных веществ — этанола, четыреххлористого углерода, фосфора и др.;

3) при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (алипотропное ожирение печени) или заболеваний желудочно-кишечного тракта;

4) при генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене — наследственные липидозы.

Более подробного рассмотрения заслуживает жировая дистрофия печени при алкоголизме, сахарном диабете и интоксикациях.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Алкоголизм. Установлено, что среди других причин развития жировой печени этанолу отводится от 30 до 50 %. Этанол усиливает мобилизацию жира из депо, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов, снижает уровень окисления жирных кис­лот, уменьшает синтез и освобождение липопротеидов, а также проницаемость клеточной мембраны гепатоцита в связи с усилением синтеза и накоплением холестерина.

Отложения жира в алкогольной печени могут быть очаговыми и диффузными. В случае диффузного ожирения алкогольная печень увеличена в размерах, дряблая, охряно-желтая.

При гистологическом исследовании в зависимости от размеров жировых капель различают мелкокапельную, среднекапелъную и крупнокапельную дистрофию гепатоцитов (рис. 8А и 8Б).При крупнокапельной жировой дистрофии — крайнем выражении дистрофии — ядро гепатоцита оттесняется к наружной мембране клетки/Ободок цитоплазмы, свободной от жировых включений, остается структурно и функционально сохранным: при электронной микроскопии органеллы его изменены мало, в нем высоки содержание гликогена, РНК и активность ферментов гликолиза, пентозного шунта, дезаминирования; достаточна и активность сукцинатдегидрогеназы.

Видимо, возможный исход алкогольной жировой печени (алкогольного стеатоза печени) объясняется тем, прекратит ли больной употребление алкоголя или будет продолжать злоупотреблять им. На основании результатов исследования повторных биоптатов печени у больных алкоголизмом показано, что при полной абстиненции жир исчезает из печени через 2—4 нед, а прогрессирование алкогольного стеатоза ведет к формированию цирроза печени, при этом большое значение имеют повторные атаки острого алкогольного гепатита.

Рис. 8А. Жировая дистрофия печени.

Более крупные капли жира видны в периферических отделах долек (1), более мелкие — в центре долек (2). В периферических отделах долек встречаются гепатоциты, цитоплазма которых заполнена жиром, ядро смешено к клеточной оболочке («перстневидные клетки»).

Сахарный диабет. Жировая дистрофия печени у больных сахарным диабетом встречается в 50—75 % случаев, причем выраженность стеатоза коррелирует с возрастом (при юношеской форме сахарного диабета жировая печень встречается редко), массой тела больных и тяжестью кетоацидоза.

Развитие стеатоза печени при сахарном диабете обусловлено усиленными мобилизацией жира из жировых депо, транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот. Усиленный липолиз обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном, — липолитические гормоны «берут верх» над антилиполитическими.

Авторадиография подтверждает сохранение синтетических процессов в ожиревших гепатоцитах.

Рис. 8Б. Жировая дистрофия печени.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды.

Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины.

2.3.1. Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушения обмена гликогена, называются гликогенозами. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся поэтому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

В настоящее время хорошо изучены 6 типов гликогенозов, обусловленных наследственной недостаточностью 6 различных ферментов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса—Кори (III тип) и Андерсена (IV тип), при которых она резко изменена.

Морфологическая диагностика гликогеноза того или иного типа возможна при биопсии с помощью гистоферментативных методов.

2.3.2. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов. При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование.Оно позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов (рис. 10), следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии.

Рис. 10.Биоптат бронха при бронхиальной астме.

В просвете бронха слоистый слизистый секрет с примесью эозинофилов и десквамированного эпителия (1). Слизистая оболочка инфильтрирована эозинофилами, базофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (2). Базальная мембрана эпителия утолщена, набухшая. Сосуды микроциркуляторного русла резко полнокровны, их проницаемость повышена, отмечается серозный периваскулярный отек слизистой оболочки и подслизистого слоя (3). Слизистые железы стенки бронха в состоянии гиперсекреции, их протоки расширены, заполнены слизью (4). Мышечная оболочка гипертрофирована.

Причиныслизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе (рис. 11).

Рис. 11.Коллоидный зоб

Поджелудочная железа спаяна со стенкой нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Главный выводной проток в головке поджелудочной железы расширен. Тело и хвост — фиброзированы, в них видны многочисленные кисты.

Рис. 13.Цирроз печени при муковисцидозе. Цирроз иногда осложняет муковисцидоз

окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазами (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны.

2.3.3. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.Основные запасы гликогена находятся в_печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от потребностей организма (лабильный гликоген). Гликоген нервных клеток, проводящей системы сердца, аорты, эндотелия, эпителиальных покровов, слизистой оболочки матки, соединительной ткани, эмбриональных тканей, хряща и лейкоцитов является необходимым компонентом клеток, и его содержание не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Однако деление гликогена на лабильный и стабильный условно.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный гормоны), В-клеткам поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

При сахарном диабете,развитие которого связывают с патологией В-клеток островков поджелудочной железы, происходят недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые», «пустые», ядра).

С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии — интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

Системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции. Этот вид системной дезорганизации обусловлен в большинстве случаев инфекцией, чаще стрептококковой, и тяжелыми иммунными (аутоиммунными) нарушениями, которые наиболее ярко выражены при ревматических заболеваниях. Определенное значение в их возникновении имеют и наследственные факторы.

При мукоидном набухании (рис.14) часто развиваются клеточные реакции в виде лимфоцитарно-макрофагальных скоплений (полиморфно-ядерные лейкоциты редки), что свидетельствует об участии иммунных реакций при этой поверхностной и обратимой дезорганизации соединительной ткани. Начальные изменения системной дезорганизации соединительной ткани находят в парапластической субстанции (основное вещество соединительной ткани), где накапливаются гликозаминогликаны (хромотропные вещества), главным образом за счет гидрофильных гиалуроновых структур, а также плазменные белки, преимущественно глобулины. Накопление гликозаминогликанов связано с активной деятельностью фибробластов, а глобулинов — как с усиливающейся гидрофильностью соединительной ткани, так и с нарастающей плазморрагией. Коллагеновые фибриллы практически не страдают, если не считать некоторого их разволокнения; однако «упаковка» коллагеновых фибрилл в волокне становится более рыхлой.

Рис. 14Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в синий цвет (1), а участки его, находящиеся в состоянии мукоидного набухания, — в сиренево-розовый цвет (метахромазия) (2).

Если учесть, что при ревматических заболеваниях (особенно ревматизме и ревматоидном артрите) иммунные реакции индуцированы стрептококком, с чем связано резкое повышение активности гиалуронидаз, то накопление гиалуроновых структур в соединительной ткани в этой ситуации можно рассматривать как проявление адаптации.

Макроскопически орган или ткань обычно не изменены. Микроскопически: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно скопление гликозаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Несмотря на общие пато- и морфогенетические механизмы мукоидного набухания при ревматических заболеваниях, оно имеет определенное своеобразие в зависимости от особенностей этиологии и патогенеза каждого из заболеваний; следует учитывать также и структурно-функциональные особенности органов, что показано при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

3.1.2. Фибриноидное набухание развивается, когда поверхностная дезорганизация соединительной ткани прогрессирует, становится глубокой, захватывающей как интерстициальное (межуточное) вещество, так и коллагеновые структуры. Это уже необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

При исследованиях было показано, что в формировании фибриноида, помимо деструкции коллагеновых волокон, большую роль играет состояние основного вещества, прежде всего его гликозаминогликанов, которые способны осаждаться щелочными белками, высвобождающимися при повреждении волокнистых и клеточных структур соединительной ткани. Было установлено, что в построении фибриноида принимают участие и белки плазмы, в первую очередь фибриноген с последующим превращением его в фибрин.

Фибрин — обязательный компонент фибриноида, что лишний раз свидетельствует о важной роли плазморрагии в его развитии

Обнаружение же в фибриноиде иммунных комплексов подтверждает важную роль не только плазморрагии, но и нарушений иммунологического гомеостаза при фибриноидных изменениях. Становится понятной клеточная реакция при фибриноидных изменениях, преимущественно плазмоцитарная и лимфоцитарно-макрофагальная (в случаях фибриноидного некроза и нейтрофильная).

При нарушениях иммунологического гомеостаза образование фибриноида обусловлено главным образом иммунокомплексным повреждением соединительной ткани с последующей абсорбцией фибрина — «фибриноид иммунных комплексов», «фибриноид деструкции». Однако при различных ревматических болезнях (рис.15), патогенез которых связан с нарушением иммунологического гомеостаза, образуется разный фибриноид.

Рис .15.Фибриноидное набухание при ревматоидном артрите.

Морфргенез амилоидоза.

I. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая образованию клонов клеток – амилоидобластов.

II. Синтез амилоидобластами главного компонента амилоида – фибриллярного белка.

III. Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

IV. Соединение агрегированных фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что приводит к выпадению в тканях аномального вещества – амилоида.

На первой стадии происходит образование в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация костного мозга, селезенки, лимфаимческих узлов, печени). Плазматизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки преобразуются в клетки-амилоидобласты. Синтез фибриллярного белка всегда происходит в клетках, имеющих мезенхимное происхождение. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки. Фибробласты чаще всего встречаются при семейном амилоидозе, плазматические — при первичном амилоидозе, ретикулярные – при вторичном амилоидозе. Также в качестве амилоидобластов могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно, происходит формирование каркаса.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, аномальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких клеток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возникает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и полисахаридов.

Образуется амилоид всегда вне клеток и всегда имеет тесную связь с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если выпадение амилоида происходит по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов или желез, то он называется периретикулярным амилоидом и наблюдается в селезенке, надпочечниках и кишечнике. Если образование и выпадение амилоида приходится на коллагеновые волокна, то он называется периколлагеновым или мезенхимальным. В данном случае поражается адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатая и гладкая мускулатура, нервы и кожа.

Существует три старых и одна современная теория патогенеза амилоидоза.

Патогенез амилоидоза.

1. Теория диспротеиноза. По данным этой теории, развивается диспротеинемия, при ней происходит накопление в плазме крови грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов. Они появляются за счет нарушенного белкового обмена. Потом они выходят за пределы сосудистого русла, взаимодействуют с мукополисахаридами тканей. Эта теория является прямолинейной и не дает объяснения возникновения диспротеинемии.

2. Иммунологическая теория. При разнообразных заболеваниях накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, в крови циркулируют также токсины бактерий – все эти вещества имеют антигенные свойства и приводят к образованию антител самим себе. Развивается иммунная реакция соединения антигенов с антителами в тех местах, где происходила продукция антител, т.е. в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Эта теория объяснила только часть амилоидной дистрофии, т.е. ту, где имеется хроническое нагноение, и не объясняет генетические формы амилоидоза.

3. Теория клеточно-локального синтеза. Эта теория изучает амилоид как секрет мезенхимальных клеток.

4. Универсальная теория .- мутационная. Мутагенные факторы оказывают влияние на клетки, тем самым выз

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник