Меню Рубрики

Миопия центральная и периферическая хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия – инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха). К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению. Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.

В офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную). Сухая хориоретинальная дистрофия – ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую влажную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.

В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.

В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица старше 50 лет, преимущественно женского пола, со светлой пигментацией радужной оболочки глаза; иммунной и эндокринной патологией, артериальной гипертензией; злоупотребляющие курением; перенесшие хирургическое лечение катаракты.

Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия). Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии. Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.

На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.

Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело. При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне.

Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии), результаты проверки остроты зрения, офтальмоскопии, теста теста Амслера на искажение зрения, кампиметрии (исследования центрального поля зрения).

Наиболее информативными диагностическими методами при хориоретинальной дистрофии являются оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки, компьютерная периметрия, электроретинография, флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки, позволяющие выявить самые ранние признаки поражения. Дополнительно могут применяться тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.

Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.

Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный.

источник

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – весьма распространённое заболевание органов зрения. Диагностировать это нарушение весьма проблематично, так как сетчатка расположена глубоко внутри глазного яблока. Выявить ПХРД на начальном этапе практически невозможно, поскольку заболевание себя никак не проявляет. Как бороться с дистрофией сетчатки? На что нужно обратить внимание больному?

ПХРД глаза – одна из разновидностей дистрофического заболевания сетчатки. Это довольно опасная патология, поскольку вызывает периферическое изменение глазного дна, приводящее к разрыву и отслоению сетчатки.

Первый вариант дистрофии связан с повреждением сосудистой оболочки и сетчатки, а второй – с повреждением сосудистой оболочки, стекловидного тела и сетчатки.

  • Решётчатая;
  • «Слизистый след»;
  • «Мостовая»;
  • Инееподобная;
  • Мелкокистозная;
  • Ретиношизис.

Знаете ли Вы, какие причины дистрофии сетчатки глаза? На сегодняшний день причины возникновения дистрофических периферических изменений сетчатки полностью не выяснены. Дистрофия может начаться в любом возрасте как у женщин, так и у мужчин.

Предполагается, что к изменениям в сетчатке приводят такие факторы риска, как:

  • Близорукость на любой стадии(миопия);
  • Наследственная предрасположенность;
  • Травмы глаз;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Воспалительные заболевания глаз;
  • Общие заболевания:
  • Атеросклероз;
  • Гипертония;
  • Перенесённые инфекции;
  • Интоксикации;
  • Сахарный диабет.

О чем свидетельствует воспаление органов зрения, читайте тут.

Ухудшение кровообращения приводит к нарушению обменных процессов в сетчатке глаза и к образованию изменённых локальных зон, где истончена сетчатка. Под воздействием значительных нагрузок, работ, которые связаны с погружением под воду или подъёмом на высоту, вибрацией, переносом тяжестей, ускорением, в дистрофических измененных местах могут появляться разрывы.

Доказано, что у людей с миопией дегенеративные периферические патологии встречаются намного чаще, поскольку при близорукости увеличивается длина глаза, вследствие чего начинается истончение сетчатой оболочки и растяжение оболочек на периферии.

На первоначальных стадиях дистрофии жалобы у больного отсутствуют, что делает заболевание особенно опасным. Человек замечает изменения со зрением лишь тогда, когда возникают осложнения – разрыв и отслойка сетчатки. Могут появляться неожиданные вспышки, молнии, так называемые «мушки» перед глазами (предположительная симптоматика разрыва сетчатки). Симптомом развивающейся дистрофии также становится резкое снижение остроты зрения с возникновением пред глазами объёмного пятна. Все эти тревожные сигналы требуют незамедлительного обращения к офтальмологу, в противном случае больному грозит полная слепота.

Чем опасно отслоение сетчатки глаза читайте по ссылке.

ПХРД глаза — это очень опасная болезнь, поскольку вызывает периферическое изменение глазного дна, приводящее к разрыву и отслоению сетчатки. Отсюда – один шаг к потере зрения.

Для лечения различных дистрофий глаза применяются лазерные, медикаментозные и хирургические методики.

При дистрофии не стоит ожидать полного восстановления зрения после лечебных мероприятий. Цель терапии – стабилизировать и компенсировать дистрофический процесс, а также принять необходимые меры для предотвращения полного разрыва сетчатой оболочки.

Консервативная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:

  • Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (Тиклопидин, Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота). Принимают их внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно.
  • Вазодилататоры и ангиопротекторы – лекарства, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.).
  • Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови (Метионин, Симвастатин, Аторвастатин и т.д). Эти лекарства применяются только у людей, страдающих атеросклерозом.
  • Витаминные комплексы (Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.)
  • Витамины группы В.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию, к примеру, Пентоксифиллин. Вводят непосредственно в структуру глаза.
  • Полипептиды, полученные из сетчатки крупного рогатого скота (например, Ретиноламин).
  • Капли для глаз, содержащие витамины и биологические вещества, которые способствуют восстановлению и улучшению обмена веществ (Тауфон, Эмоксипин, Офтальм-Катахром и др.).
  • Луцентис – препарат, препятствующий росту патологических кровеносных сосудов.

Приём перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами (2 раза) в течение года. Кроме того, при развитии кровоизлияний в глаз вводят Гепарин, Этамзилат, Аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отёка при любой форме дистрофии сетчатки в глаз вводят Триамцинолон.

Лазеротерапия – самая эффективная методика, использующаяся в лечении различных видов дистрофий. Направленный луч лазера, обладающий большой энергией, воздействует непосредственно на поражённые участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза.

Лазерное лечение ПХРД обязательно включает коагуляцию сосудов.В этом случае луч лазера направляется на поражённые области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии склеивает, запаивает ткани, тем самым отграничивая обрабатываемый участок.В результате поражённый дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Хирургические операции производятся только при тяжёлом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение оказываются неэффективными. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, подразделяются на 2 категории:

При выполнении реваскуляризирующей операции врач уничтожает аномальные сосуды и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой врач восстанавливает нормальную деятельность микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов.

Все операции производятся в условиях стационара опытными окулистами.

Для лечения дистрофий сетчатки глаза курсами применяются следующие методы физиотерапии:

  • Электрофорез с Гепарином, Но-шпой и Никотиновой кислотой;
  • Магнитотерапия;
  • Фотостимуляция сетчатки глаза;
  • Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

При ПХРД и других дистрофиях сетчатки обязательно назначается приём витаминов А, Е и группы В, так как именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Эти витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а также в виде продуктов питания, богатых ими (свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т. д.).

Народные рецепты от дистрофии сетчатки глаза можно применять в качестве дополнительных способов наряду с методами традиционной медицины, поскольку данное заболевание очень коварное.

К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами. Улучшение питания глаза тормозит прогрессирование ПХРД.

Наиболее эффективные рецепты при дистрофии сетчатки глаза:

  • Промойте зёрна пшеницы и разложите их тонким слоем на дне сосуда, сверху налив немного воды. Поставьте пшеницу в тёплое и хорошо освещённое место для прорастания. Когда зерна прорастут, промойте их ещё раз и пропустите через мясорубку. Готовую смесь храните в холодильнике и каждое утро съедайте по 14 столовых ложек.
  • Употребляйте в пищу как можно чаще петрушку, укроп, сельдерей, шпинат, капусту, помидоры, крапиву и чернику.
  • Растворите 50 г мумие в 10 мл сока алоэ. Полученный раствор храните в холодильнике и закапывайте в глаза 2 раза в день – утром и вечером. Перед закапыванием в глаза раствор необходимо нагреть до комнатной температуры. Курс лечения продолжается 9 дней. Их можно повторять через интервалы в 30 дней.

О ангиопатии сетчатки глаза , информация находится здесь.

Ячмень на глазу: причины появления и лечение описаны здесь.

Профилактика ПХРД, как и других видов дистрофий сетчатки глаза, заключается в соблюдении ряда простых правил:

  • Не перенапрягайте глаза, давайте им отдых.
  • Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения.
  • Делайте специальную гимнастику для глаз.
  • Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты: они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования органов зрения.
  • Принимайте витамины А, Е и группы В.
  • Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в полноценном витаминизированном питании, что обеспечивает поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, а значит – и нормальное функционирование и здоровье глаз. Включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надёжной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

ПХРД – патология, которая может развиться и у взрослых, и у детей. Если имеется наследственный фактор, то следует регулярно проверять зрение. Не следует подвергать опасности свои глаза: лучше своевременно диагностировать возникновение опасных нарушений и обратиться к офтальмологу, который назначит курс лечения для прекращения разрушительного процесса и восстановления зрения.

Успехом при лечении данной ПХРД является предотвращение дальнейшего прогрессирования дистрофии сетчатой оболочки глаза и её отслойки. В случае своевременного обращения к офтальмологу данные задачи в большинстве случаев успешно решаются.

Также читайте про такие заболевания, как хориоретинит глаза в материале и о том, что такое хемоз конъюнктивы в статье.

источник

Существует ряд болезней, для которых не свойственно проявление на начальных стадиях, и дистрофия сетчатки как раз входит в их число. Сам недуг подразумевает отслоение сетчатки от оболочек ока, что прямым образом влияет на зрительную функцию.

В зоне риска находится каждый человек, особенно более возрастная категория людей из-за характерного торможения в необходимом обмене веществ. Также на развитие дистрофии влияют общие заболевания организма и травмы глаза.

Если у Вас появились первые подозрения, то стоит незамедлительно отправиться на приём к окулисту, который в случае подтверждения диагноза назначит соответствующее лечение. Также не исключается оперативное вмешательство, если стадия болезни достигла критических показателей.

Однако бывают ситуации, когда образуются более тесные связи между сетчаткой и стекловидным телом. Стекловидное тело, как гелеобразная структура, имеет определённую подвижность, что провоцирует постепенное истончение сетчатки в зонах её сращения, а иногда и разрывы.

Зоны патологического сращения сетчатки со стекловидным телом и её истончения и называются периферической дегенерацией сетчатки.

Периферическая дегенерация сетчатки встречается чаще у близоруких людей, потому что именно у близоруких людей стекловидное тело более жидкое и подвижное, а кровообращение периферических отделов несколько снижено.

Какие виды ПДС существуют и насколько они представляют угрозу для зрения? Принципиально все ПДС делятся на 2 вида:

  • Хориоретинальные (истончение сетчатки и сращения её с подлежащей сосудистой оболочкой) и
  • Витреоретинальные (сражения сетчатки со стекловидным телом)

Изменения на уровне сетчатка – сосудистая оболочка (хориоретинальные дегенерации) не вызывают опасений для пациента, поскольку не могут завершиться отслойкой сетчатки. Витреоретинальные дегенерации вызывают опасения, т.к. могут привести к отслойке сетчатки.

Опытный специалист при осмотре глазного дна может оценить характер периферической дегенерации сетчатки. Как часто встречаются ПДС, какие причины их появления и факторы риска? По статистике периферические дегенерации сетчатки развиваются:

  1. близоруких людей (миопов) – в 30-40% случаев,
  2. страдающих дальнозоркостью (гиперметропов) – в 6-8%,
  3. людей с нормальным зрением – в 2-5%.

Причин возникновения периферических дистрофий сетчатки множество:

  • предрасположенность, передаваемая по наследству,
  • близорукость любой степени,
  • воспалительные заболевания глаз,
  • травмы
  • другие заболевания глаз.

К основным причинам также относят общие заболевания: гипертоническую болезнь, атеросклероз, интоксикации, перенесенные инфекции, другие хронические и острые заболевания организма. ПДС могут развиться у пациентов всех возрастных групп, включая детей.

Сама периферическая дегенерация никак не ощущается пациентом. Человек отмечает ухудшение зрения и сужение поля зрения («занавеска» с какой-либо стороны в поле зрения), уже когда произошла отслойка сетчатки и требуется серьёзное хирургическое вмешательство.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Не всякие периферические дегенерации сетчатки требуют лечения. Хориоретинальные дегенерации не опасны и не требуют лечения. Витреоретинальные дегенерации требуют лечения. При выявлении таких дегенераций и разрывов сетчатки проводят лечение, направленное на профилактику отслойки сетчатки.

Задача квалифицированного офтальмолога – определить характер дегенерации и установить, нужно ли лечение. Цель лечения – создание дополнительных укрепляющих участков соединения сетчатки и сосудистой оболочки глаза.

Укрепление сетчатки проводится с помощью лазера. Выполняют дозированную и деликатную профилактическую коагуляцию специальным лазером в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва.

При помощи лазера производится воздействие на сетчатку по краю очага или разрыва, в результате чего происходит «склеивание» сетчатки с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения. Сформированные лазером микроспайки надежно предохраняют сетчатку от отслоения.

Лазерная коагуляция – это безболезненная процедура, которая проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Во время процедуры пациент отмечает очень кратковременные вспышки света (около 3.5 миллисекунды!). Длительность процедуры в среднем составляет 10 минут и зависит от протяжённости зоны дегенерации.

Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим, исключающий тяжелый физический труд, подъем на высоту, погружение под воду, занятия, связанные с ускорением, вибрацией и резкими движениями (бег, прыжки с парашютом, аэробика и т.д.).


Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, которому наиболее подвержены люди пожилого возраста. Оно характеризуется необратимыми процессами разрушения сетчатки глаза и снижением зрительных функций. Хориоретинальная дистрофия сетчатки встречается у людей старше пятидесяти лет.

В первом случае у пациента может наступить полная потеря центрального зрения, без которого невозможно водить автомобиль или читать газету. Тем не менее, в случае с центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза периферическое зрение находится в пределах допустимой нормы.

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки вызвана изменениями в периферических отделах глаза. На ранних этапах эта форма заболевания протекает без видимых симптомов, и в этом заключается наибольшая угроза. Последствия периферической дистрофии могут быть довольно плачевными, вплоть до отслоения или разрыва сетчатки.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки может быть вызвана рядом различных причин, некоторые из которых еще до конца не изучены. Известно, что данное заболевание может развиваться на фоне генетической предрасположенности, а также быть врожденным.

Также выделяют наиболее распространенные факторы, влияющие на возникновение хориоретинальной дистрофии сетчатки глаза:

  1. воспалительные заболевания глаза,
  2. глазные инфекции,
  3. травмы глаза,
  4. токсическое воздействие на глаза,
  5. нарушение обмена веществ,
  6. ослабленный иммунитет.

Чаще всего болезнь поражает женщин со светлой радужкой. Также в зоне риска находятся пожилые люди, имеющие вредные привычки, например курение. Симптомы заболевания проявляются постепенно. На начальной стадии заболевания пациенты не замечают каких-либо негативных признаков.

В редких случаях заболевший отмечает искаженность формы и размера того, что он видит перед собой. Специалисты выделяют ряд наиболее характерных симптомов, которые сопровождают хориоретинальную дистрофию:

  • нарушение в полях зрения (в некоторых местах зрение полностью отсутствует или сильно ослаблено),
  • раздвоение предметов,
  • снижение остроты зрения при рассматривании предметов с близкого расстояния,
  • существенное снижение зрения (на последних стадиях заболевания).

При обнаружении даже незначительных признаков заболевания следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагностика хориоретинальной дистрофии заключается в проведении ряда офтальмологических тестов, которые и определяют характер и стадию заболевания.

Существует несколько методов лечения данного заболевания. Большой популярностью пользуется фотодинамический метод, при котором достигается эффект притормаживания развития заболевания.

Также распространен метод лазерной терапии. В данной случае прижигаются пораженные сосуды, что не позволяет заболеванию развиваться дальше. К сожалению, пораженные участки сетчатки восстановить практически невозможно, и в полной мере зрение к пациенту не возвращается.

В качестве терапии используются физиотерапевтические методы, которые приносят едва заметные, но все же результаты. Но если обнаружить заболевания на ранних стадиях развития, можно предотвратить серьезные последствия и остановить потерю зрения.

Периферические дистрофии сетчатки принято подразделять на ПХРД и ПВХРД:

  1. ПХРД — периферические хориоретинальные дегенерации, при которых затрагивается только сетчатая и сосудистая оболочки.
  2. ПВХРД — периферические витреохориоретинальные дистрофии, когда в дегенеративный процесс вовлекается и стекловидное тело.

Сегодня врачи-офтальмологи активно пользуются и другими классификациями периферических дистрофий, к примеру, по их локализации или степени опасности наступления отслойки сетчатки. Виды периферических дистрофий:

  • Решетчатая дистрофия – особенно часто выявляется у лиц с отслойкой сетчатки. К данному виду дистрофии, как правило, ведет семейно-наследственная предрасположенность. Решетчатая дистрофия значительно чаще встречается у мужчин и, обычно, выявляется на обоих глазах. Локализуется такая дистрофия, как правило, в верхне-наружном фрагменте глазного дна, кпереди от экватора органа зрения или на нем. При исследовании глазного дна, обнаруженная решетчатая дегенерация выглядит словно ряд узких белых, слегка ворсистых полос, составляющих фигуры, которые напоминают решетку или веревочную лестницу. Подобным образом выглядят облитерированные сосуды сетчатой оболочки. Между такими измененными сосудами, возникают красновато-розовые очаги истончения сетчатки, а также кисты и разрывы. Присутствуют характерные изменения пигментации — темные или более светлые пятна, пигментация вдоль сосудов. К краям дистрофии, как бы фиксируется стекловидное тело, т.е. присутствуют «тракции» — тяжи, оттягивающие сетчатку, что легко приводит к разрывам ее.
  • Дистрофия «след улитки». При данной дегенерации на сетчатке обнаруживаются белесые, слегка поблескивающие, штрихоподобные включения, которые имеют множество мелких истончений и перфорированных дефектов. Дегенеративные очаги имеют тенденцию сливаться, образуя лентовидные зоны, чей внешний вид напоминает след улитки. Локализуются подобные дистрофии в верхне-наружном квадранте и, как правило, образуют в дальнейшем большие круглые разрывы сетчатки.
  • Инееподобная дистрофия, считается наследственным заболеванием периферии сетчатой оболочки. Изменения, выявляемые при ней на глазном дне, обычно, симметричные и двусторонние. На периферии сетчатки выявляются крупные желто-белые включения, напоминающие «снежные хлопья», которые слегка возвышаются над поверхностью сетчатки. Они располагаются обычно у утолщенных нередко облитерированных сосудов, могут наблюдаться и пигментные пятна. Такая дегенерация прогрессирует достаточно длительно и в сравнении с решетчатой или «следом улитки» не так часто ведет к разрывам.
  • Дегенерация «булыжная мостовая» располагается, как правило, только на периферии. Она характеризуется отдельными белыми очагами, слегка вытянутой формы, рядом с которыми иногда располагаются мелкие глыбки пигмента. Как правило, выявляется в нижних областях глазного дна, хотя иногда может определяться по всему его периметру.
  • Кистевидная (мелкокистозная) дегенерация сетчатки локализуется в области крайней периферии на глазном дне. При ней образуются мелкие кисты, которые имеют тенденцию сливаться, формируя более крупные. Разрывы таких кист нередки при падениях или тупых травмах, что может приводить к возникновению дырчатых разрывов. Осмотр глазного дна выявляет скопления кист, которые выглядят как множественные овальные или круглые ярко-красные образования на сетчатке.
  • Ретиношизис или расслоение сетчатки — приобретенная или врожденная патология, порок развития сетчатки. Врожденными формами ретиношизиса принято считать врожденные кисты сетчатки, а также Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, при котором у больных, существуют и периферические изменения сетчатки и дистрофические процессы в ее центральной зоне, что приводит к снижению остроты зрения. Приобретенный ретиношизис, особенно часто возникает при миопии или у людей пожилого, старческого возраста.

При имеющихся изменениях в стекловидном теле, между им и сетчаткой могут формироваться тракции (тяжи, спайки). Такие спайки, одним концом присоединенные к истонченному участку сетчатой оболочки, увеличивают во много раз риск разрывов, с последующей ее отслойкой.


По виду разделяют на:

  1. Решетчатая дистрофия – наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» — тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
  2. Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.
  3. Инееподобная дистрофия — это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».
  4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.
  5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.
  6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология — порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.
    Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы – сочетание различных видов дегенераций. Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет. Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва.

Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Все беременные женщины с миопией (близорукостью) обязаны пройти обследование сетчатки дважды на протяжении беременности. Первая диагностика проводится в сроке 10-14 недель, вторая диагностика – в сроке 32-36 недель.

Цель данного обследования – выявить или исключить опасные состояния на сетчатке глаза и выдать письменное заключение, может ли пациентка рожать естественным путем или есть показания для ведения родов путем кесарева сечения, со стороны органа зрения.

Показанием к проведению кесарева сечения является наличие разрыва или разрывов сетчатки, отслоение сетчатки. В данном случае выполняется лазеркоагуляция сетчатки и дается заключение о необходимости ведения родов путем кесарева сечения.

Если же врач обнаружил ПДС (без разрывов), тогда до 32 недели беременности проводится лазерное укрепление сетчатки и выдается заключение о возможности естественного родоразрешения.

Какие противопоказания и осложнения могут возникнуть после лазерного укрепления сетчатки? Процедура лазерного укрепления сетчатки (ППЛК) абсолютна безопасна для зрения пациента.

Но если есть показания, а лазер не сделать – данный человек находится в зоне высокого риска по отслоению сетчатки. Противопоказаний для выполнения ППЛК нет.

В раннем послеоперационном периоде (3-4 дня) может наблюдаться покраснение конъюнктивы глаза, ощущаться периодический дискомфорт. Все эти явления быстро проходят.

Периферия сетчатки расположена за серединой глазного яблока, и в связи с этим обследование ее вызывает определённые затруднения. Но как раз, там и возникает заболевание — периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза.

Больные участки сетчатки глаз истончаются, что в результате и приводит к разрывам, а это влечет за собой серьезное осложнение — отслойку сетчатки глаза.

Заболевание очень часто встречается среди людей, которые страдают близорукостью, так как продольное растяжение глаза способствует тяжелому изменению сетчатки и всех тканей глаз. И чем степень близорукости выше, тем большая вероятность развития дистрофий.

На начальном этапе симптомы дистрофии отсутствуют, поэтому заболевание относится к опасным. Она может быть приобретенной и наследственной. Ею могут заболеть люди, как пожилого, так и молодого возраста.

В зависимости от того какая область глаза подверглась заболеванию, периферические дистрофии делятся на два вида:

  • периферические хориоретинальные – задета сосудистая оболочка и сетчатка;
  • периферические витреоретинальные – задета сетчатка и стекловидное тело.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза в свою очередь подразделяется на виды – решетчатая, кистозная, инееподобная. Сама по себе периферическая дистрофия не проявляется и больной замечает изменения зрения, уже тогда, когда развиваются осложнения в виде разрыва и отслойки сетчатки.

Все эти симптомы требуют немедленного обращения к офтальмологу, чтобы предотвратить необратимую слепоту. Диагностику заболевания устанавливает врач-офтальмолог, определяет вид дистрофии и на основании этого назначает лечение.

Диагностика проводится при помощи трехзеркальной линзы Гольдмана, которая помогает исследовать те участки сетчатки, которые обычный офтальмоскоп не позволяет увидеть, тем самым, выявляя опасные нарушения в сетчатке. Осмотр осуществляется после проведения процедуры расширение зрачка.

Очень часто для более тщательного осмотра применяется склеропрессия – метод, при котором сетчатка глаза пододвигается к середине и имеется возможность наблюдать периферические участки. Первоначальные видоизменения сетчатки не требуют лечения, но необходимо обязательное наблюдение врача за пациентом.

Наиболее важной задачей в данной ситуации является фотографирование периферии глазного дна фотощелевой лампой. При постановке диагноза, врачом назначается либо наблюдение за болезнью, либо лазерное лечение.

Процедура лазерного лечения дистрофии сетчатки заключается в следующем: пораженные участки отгораживают от центра так, чтобы создать барьер, который бы препятствовал отслоению сетчатки. Метод считается наиболее эффективным и позволяет избежать хирургического вмешательства.

По своей сути данное лечение – это профилактика отслойки сетчатки. Процедура безболезненная, хорошо переносится больным и занимает от пяти до пятнадцати минут. Проводится лечение в амбулаторных условиях без какого-либо ущерба для зрения.

Более сложные операции назначаются на поздних стадиях заболевания. Результаты операции очень часто не дают желаемых результатов, и редко когда удается полностью восстановить зрение.

Профилактика периферической хориоретинальной дистрофии в основном необходима пациентам, страдающим близорукостью, сахарным диабетом, детям, которые родились в тяжелых родах, людям, которые предрасположены к наследственным заболеваниям.

Причины приводящие к развитию периферических дистрофий сетчатки, до сих пор не изучены до конца. Дистрофии могут возникать в любом возрасте, причем с одинаковой вероятностью, данная патология развивается и у женщин, и у мужчин.

Факторов способствующих развитию периферической дистрофии сетчатки, великое множество, к ним относят:

  1. Наследственность.
  2. Близорукость любой степени.
  3. Заболевания глаз воспалительного характера.
  4. Черепно-мозговые травмы.
  5. Поражения глаз.
  6. Общие заболевания (атеросклероз, гипертония, диабет, перенесённые инфекции и интоксикации).

Ведущая роль в развитии дистрофии принадлежит нарушению кровообращения в периферических отделах сетчатки. Ухудшение кровотока – прямой путь к нарушению обмена веществ сетчатой оболочки и возникновению локальных функционально измененных областей с истонченной сетчаткой.

Доказано, что у близоруких людей, периферические дегенеративные изменения сетчатой оболочки встречаются значительно чаще, ведь при близорукости увеличивается длина глаза, что приводит к растяжению его оболочек и истончению периферии сетчатки.

Разрывы сетчатой оболочки, по своему виду подразделяются на дырчатые, клапанные и диализные.
Дырчатые разрывы обычно возникают, как результат решетчатой и кистевидной дистрофий, с зияющим отверстием в сетчатке.

Клапанным называют разрыв, при котором фрагмент сетчатой оболочки витреоретинальной тракции, оттягивающей сетчатку за собой. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции станет вершиной клапана.

Диализный разрыв – это линейный отрыв, вдоль зубчатой линии – места прикрепления сетчатой оболочки к сосудистой. В большинстве случаев диализные разрывы происходят вследствие тупой травмы глаза.

Разрывы на глазном дне представляют собой ярко-красные очаги, с четким очертанием разнообразных форм. Под ними угадывается рисунок сосудистой оболочки. Разрывы сетчатки особенно заметны на сероватом фоне отслойки.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению. В группу риска входят также пожилые люди в возрасте от 65 лет.

Классификаций периферической дистрофии сетчатой оболочки существует множество. По масштабам вовлеченности глазных структур в патологический процесс различаются:

  • ПХРД — периферическая хориоретинальная дистрофия, которая характеризуется поражением только сетчатки и сосудистой оболочки;
  • ПВХРД — периферическая витреохориоретинальная дистрофия, которая характеризуется повреждением сетчатки, сосудистой оболочки и стекловидного тела.

Также заболевание классифицируют по характеру повреждения:

  1. Решетчатая дистрофия, при которой области поражения напоминают по внешнему виду решетку или веревочную лестницу. Этот вид патологии обычно передается по наследству, мужчины болеют чаще женщин. Развивается, как правило, срезу на двух глазах, и нередко становится причиной разрывов сетчатой оболочки.
  2. «След улитки» — вид заболевания, для которого характерно развитие дистрофических очагов в виде лентовидных зон, которые внешне напоминают след улитки. В результате возможно возникновение больших круглых разрывов сетчатки.
  3. «Булыжная мостовая» — вид патологии, характеризующийся образованием далеко на периферии сетчатки дистрофических очагов, от которых возможно отделение целых глыбок пигмента.
  4. Инееподобная дистрофия, при которой на сетчатке появляются характерные желтовато-белые включения. Передается по наследству, развивается на обоих глазах.
  5. Мелкокистозная дистрофия, обычно возникающая в результате травм. Для нее характерно образование мелких кист.
  6. Ретиношизис, при котором происходит расслоение сетчатки. Изредка передается по наследству, наиболее часто развивается у пожилых людей и пациентов с миопией.


Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы.

В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия). Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии.

Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.

На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.

Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению.

Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело.

При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне. Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

Для полноценной диагностики периферической дистрофии, а также разрывов, не сопровождающихся отслойкой сетчатки, необходим осмотр глазного дна специальной трехзеркальной линзой Гольдмана при максимальном медикаментозном расширении зрачка.

Такая линза позволяет исследовать даже самые крайние участки периферии сетчатки. При необходимости может быть использован метод склерокомпресси — поддавливания склеры, когда врач, как бы двигает сетчатку к центру, и недоступные для осмотра участки периферии становятся видимыми.

Сегодня также существуют специальные цифровые аппараты, посредством которых легко получить цветные изображения периферии сетчатки и оценить размер зон дистрофии или разрывов при их наличии относительно площади глазного дна.

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

  • Консультация офтальмолога
  • Визометрия
  • Биомикроскопия
  • Офтальмоскопия
  • Тонометрия
  • Циклоскопия
  • Периметрия
  • Эхобиометрия
  • Промывание слезных путей
  • Лор, стоматолог, терапевт
  • Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.
  • Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Консультация офтальмолога
  2. Визометрия
  3. Биомикроскопия
  4. Офтальмоскопия
  5. Тонометрия
  6. Циклоскопия
  7. Периметрия
  8. Эхобиометрия
  9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  • Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза
  • А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки
  • Электрофизиологические исследования – ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Обнаружение периферической дистрофии, с разрывами сетчатки требует проведения лечения, целью которого становится профилактика отслойки сетчатки.

Данное лечение заключается в выполнении профилактической лазерной коагуляции сетчатки в зоне дистрофических изменений или отграничивающей лазерной коагуляции вокруг существующего разрыва.

При выполнении подобной процеуры, посредством специального лазера проводится воздействие на сетчатую оболочку по краю разрыва или дистрофического очага, результатом которого становится «склеивание» сетчатки и подлежащих оболочек глаза в области воздействия лазерным излучением.

Лазерная коагуляция выполняется амбулаторно, она хорошо переносится пациентами. Правда, необходимо учитывать, что образование необходимых спаек занимает какое-то время, поэтому после процедуры лазерной коагуляции необходимо соблюдать щадящий режим, который исключает тяжелый физический труд, погружения под воду или подъем на высоту, занятия, связанные с вибрацией или резкими движениями (прыжки с парашютом, бег, аэробика и пр.).

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса.

Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки).

Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.
Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный.

Предупреждение возможных осложнений при выявлении периферических дистрофий, полностью зависит от дисциплины и внимания пациента к собственному здоровью. Собственно, когда ведут речь о профилактике, то прежде всего, подразумевают профилактику разрывов сетчатки и ее отслойки.

Основной способ профилактики при этом – своевременная диагностика патологии у пациентов из группы риска, динамическое наблюдение и проведение последующей профилактической лазерной коагуляции, при возникновении необходимости.

Пациенты с существующей периферической дистрофией сетчатки, как и пациенты, входящие в группу риска, дважды в год должны проходить обследование. Беременным женщинам, рекомендуется осматривать глазное дно при широком зрачке, не менее двух раз – в начале беременности и в конце. После родов также необходим осмотр офтальмолога.

Профилактика непосредственно дистрофических процессов у людей, входящих в группу риска подразумевает проведение регулярных профилактических офтальмологических осмотров с обязательным расширением зрачка, а также курсов сосудистой и витаминной терапии, которые призваны улучшить периферическое кровообращение и стимуляцию обменных процессов сетчатой оболочки.


Источники: ophthalmology-md.ru, diseases.medelement.com, setchatkaglaza.ru, krasotaimedicina.ru, denta.dobromed.ru, ailas.com.ua

источник

Так как заболевание не слишком распространено, то данных об исследованиях мало, и сложно понять точные причины, что вызывают дистрофию. Однако, в группу риска входят пожилые люди старше 60 лет, так как после преодолевания этого периода сетчатка начинает ослабевать по причине старения и око более подвержено поражению разных зрительных заболеваний.

Чаще всего дистрофия затрагивает одновременно оба глаза, ведь обменные процессы в организме одни и те же. Не стоит беспокоиться по поводу передачи заболевания контактным путём или другими, также не подтверждено то, что дистрофия переходит по наследству.

Каждый человек одинаково подвержен развитию патологии, поэтому периодические осмотры у окулиста требуется проводить всем людям.

При возрастной дегенерации сетчатки происходят постепенные необратимые изменения в макулярной (центральной) зоне сетчатки, последствием которых является значительная потеря центрального зрения. Ткань сетчатки замещается фиброзной тканью с формированием рубцов.

Обычно этот процесс развивается параллельно на обоих глазах, но в некоторых случаях может происходить с опережением на одном глазу.

Даже в тяжелых случаях ЦХРД не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется в пределах нормы. Однако при этом полностью теряется способность к выполнению работ, требующих четкого зрения (чтение, письмо, управление транспортными средствами и т. д.).

Частота заболевания увеличивается с возрастом: в возрасте 51–64 лет она составляет 1,6% от общей численности населения, в возрасте 65–74 лет – 11%, старше 75 лет – 28%.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Следует дифференцировать его от отслойки сетчатки – это разные патологии. Причины и этиология ЦХРД полностью не выяснены. Перечень факторов, повышающих вероятность её развития, включает:

  1. Наследственную предрасположенность;
  2. Ослабление иммунной системы;
  3. Нарушения кровообращения в сосудистой системе глаз;
  4. Эндокринные патологии (сахарный диабет);
  5. Миопию (близорукость) средней и высокой степени;
  6. Проблемы с сердечно-сосудистой системой (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
  7. Избыточное воздействие на глаза ультрафиолетового излучения;
  8. Инфекционные, токсические или травматические поражения глаз;
  9. Нерациональное питание;
  10. Наличие вредных привычек.

Хориоретинальная дистрофия развивается под влиянием совокупности факторов. Она может быть, как врожденным заболеванием с аутосомно-доминантным типом передачи, так и последствием инфекционно-воспалительного процесса.

К дополнительным факторам риска относят:

  • Женский пол;
  • Светлую пигментацию кожи и радужной оболочки глаз;
  • Злоупотребление курением;
  • Оперативное лечение катаракты в анамнезе.

Различают две формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).
Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза.

Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.

Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остается нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов.

Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.

Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:

  1. Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).
  2. Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечеткость границ и отек зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.
  3. Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остается низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с четкими границами. Кистовидно измененная сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.
  4. Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.

Диагноз устанавливается на основе опроса пациента, проверки остроты зрения, офтальмоскопии, проведении кампиметрии и теста Амслера (исследований центрального зрительного поля). Из инструментальных методов диагностики применяются:

  • Компьютерная периметрия;
  • Лазерная сканирующая томография сетчатки;
  • Электроретинография;
  • Флуоресцентная ангиография глазного дна.

Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и компенсация. Методы лечения: медикаментозный, лазерный, хирургический.

При экссудативной форме проводится общее и местное лечение, возможна лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки с целью ликвидации отека и разрушения неоваскулярной (образованной из патологических сосудов) мембраны. Это позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса.

Оперативное лечение применяется для улучшения кровоснабжения задней части глаза. Это может быть витрэктомия (удаление части стекловидного тела), вазореконструкция, реваскуляризация (восстановление нормальной сети микрососудов).

Прогноз в целом неблагоприятный, так как восстановить зрение невозможно. Но даже при полной потере центрального зрения остается периферическое, достаточное для самообслуживания в быту и ориентирования в пространстве.

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать.

Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов.

Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться.

При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение). По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

  1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) — ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
  2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии. Как правило, центральную хориоретинальную дистрофию сетчатки глаза относят к многофакторной патологии, которая может быть спровоцирована:

  • плохой наследственностью;
  • различными стадиями близорукости;
  • нарушениями в сосудистой системе глаз;
  • ослаблением иммунной системы;
  • интоксикацией различными химическими средствами или алкоголем;
  • дефицитом витаминов;
  • сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом.

Болезнь может начать развиваться после различных травм глаз, включая катаракту и хирургическое вмешательство. На начальных этапах дегенерация тканей в сетчатке, как правило, протекает без ощутимых симптомов. Первые из них проявляются только на средних или тяжелых стадиях заболевания.

Так, у пациентов с сухой формой дистрофии в ходе ухудшения зрения перед глазами могут периодически появляться пелена, мушки или белые вспышки.

Влажная форма дистрофии выражается сильным искажением или расплывчивостью окружающих предметов, развитием дальтонизма (нарушения в различии цветов) и ошибочным восприятием предметов в пространстве.

Если своевременно не обнаружить ЦХРД и не приступить к лечению, ткани продолжают разрушаться, и зрение резко ухудшается. Обнаружить болезнь можно путем осмотра глазного дна.

Для этой цели чаще всего используется специальная, трехзеркальная линза Гольдмана, позволяющая увидеть даже самые крайние участки сетчатки. Дополнительные методы диагностики:

  1. проведение оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки;
  2. осуществление компьютерной периметрии;
  3. электроретинография;
  4. флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

На ранних этапах диагностики ЦХРД врач может воспользоваться рядом специальных тестов, позволяющих провести исследование того, насколько сильно у больного нарушена цветопередача и контрастность зрения.


Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).

Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:

  • Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
  • Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:
    1. Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.
    2. Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.
    3. Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.
    4. Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.

Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.

Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.

Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:

  • Наследственность.
  • Нарушение сосудистой системы глаза.
  • Слабый иммунитет.
  • Неправильное питание, вредные привычки.
  • Средняя и высокая степени близорукости.
  • Старость.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертония.
  • Атеросклероз.
  • Ультрафиолетовая радиация и многое другое.

Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.

При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью.

При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки. Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция.

Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.

При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.

Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным.

При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера. Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.

Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз. Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами.

При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно. Далее возможно:

  1. снижение остроты зрения;
  2. ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
  3. волнообразность прямых линий.

Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.

Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков.

Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.


Сенильная макулодистрофия, центральная дисииформная дистрофия типа Кунта — Юниуса — представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха (пограничной пластины между сетчаткой и хориоидеей) и слоя пигментного эпителия сетчатки.

Распространенность в общей популяции увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51 —64 лет, 11 % в возрасте 65— 74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно-доминантным типом наследования.

Факторами риска являются атеросклероз и ультрафиолетовая радиация, ведущая к накоплению токсических продуктов метаболизма (свободных радикалов) в эпителии сетчатки и формированию коллоидных друз.

Центральную хориоретинальную дистрофию (ЦХРД) можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и в парамакулярной зоне.

Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия.

Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гиалинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД).

«Мягкие» друзы могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД).

Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле.

Стадии клинического течения экссудативной ЦХРД различают в зависимости от типа отслоившегося эпителия сетчатки (пигментный или нейроэпителий) и характера субэпителиального содержимого (экссудат, неоваскулярная мембрана, кровь, фиброзная ткань) — см. подробнее в описании симптоматики.

Симптоматика. При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается.

Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента.

Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД. Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий:

  • стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия — острота центрального зрения остается высокой (0,8—1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки;
  • стадия экссудативной отслойки нейроэпителия — зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна;
  • стадия неоваскуляризации — резкое снижение остроты зрения до 0,1—0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле; исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»;
  • стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия — зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело;
  • рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани.

Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из-за утраты возможности читать и писать.

Лечение может быть медикаментозным, лазерным и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.

При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты и сосудорасширяющие препараты (кавинтон) по 2 курса в год — (весной и осенью), проводят стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелийнеонового лазера.

При экссудативной дисциформной ЦХРД назначается местная и общая дегидратационная терапия, лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером.

Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран.

Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по известной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы).

Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, — 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.

В первую очередь следует объяснить больному, что заболевание не ведет к полной слепоте и беспомощности — всегда сохраняется периферическое зрение, достаточное для ориентировки в окружающем мире и самообслуживания в быту.

В ряде случаев пользование лупой большого диаметра или подбор специальных телескопических очков, увеличивающих размер изображения на сетчатке, может даже обеспечить чтение шрифта среднего размера.

Поскольку развитие макулодистрофии тесно связано с проявлениями общего атеросклероза, пациент и наблюдающий его терапевт должны постоянно контролировать уровень АД, протромбиновый индекс и содержание липидов в крови. Лечение ЦХРД должно быть регулярным и обязательно непрерывным.

Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки.

Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз (появление волнистых искривленных линий, пятен в центре поля зрения, изменение их количества, конфигурации и др.), рассматривая в течение 5—Юс сетку Амслера.

Последняя представляет собой квадрат со сторонами 15 х 15 см на белом листе бумаги, разлинованный «в клеточку» размером 7,5 х 7,5 мм (20 клеток по вертикали и по горизонтали), в центре располагается точка фиксации — черный кружок диаметром 5 мм.

Таблицу надо расположить на хорошо освещенном месте, встать на расстоянии 30—35 см от нее и, поочередно прикрывая сначала левый, а затем правый глаз (при необходимости можно надеть очки), зафиксировать взор на темном кружке в центре.

При обнаружении в поле зрения искривленных линий, темных пятен необходим осмотр офтальмолога. Для ранней диагностики начальных стадий ЦХРД и профилактики необратимого снижения остроты зрения это простое и надежное исследование необходимо выполнять ежедневно всем людям пожилого и старческого возраста, у которых обнаружены друзы сетчатки центральных отделов глазного дна.

При отсутствии противопоказаний со стороны врача-интерниста таким пациентам желательно ежегодно проводить 2—3 двухмесячных курса приема антиоксидантов — например, триовит по 2 драже 2 раза в день.


В зависимости от того, на каком участке развивается истончение сетчатки, выделяют два вида заболевания:

  • Центральная дистрофия сетчатки глаза. С этой формой заболевания офтальмологам приходится сталкиваться чаще всего. Поражается центральная часть сетчатки, при этом периферическое зрение остается в норме. Однако если не проводится адекватное лечение атрофии, пациент все равно становится неспособен управлять автомобилем, читать, писать.
  • Периферическая атрофия сетчатки глаза (пхрд). Изменения периферического зрения человек улавливает не сразу, обнаружить их даже с помощью специальной аппаратуры достаточно затруднительно. По этой причине такая форма патологии долгое время остается невыявленной и плохо поддается лечению.

В зависимости от локализации и степени поражений, природы происхождения, клинической картины выделяют несколько видов дистрофии сетчатки. Кроме того, атрофия сетчатки глаза может быть врожденной или приобретенной.

При поражениях макулы может развиться экссудативная или сухая дистрофия. Последняя считается более безопасной формой, но при экссудативной форме патологии пациенту необходим особый уход и активное врачебной вмешательство.

По наследственности чаще всего передается патология двух таких видов:

  • пигментная, при которой поражаются зрительные рецепторы, отвечающие за сумеречное зрение. Если патология не лечится, со временем периферическое зрение полностью исчезает, пациент видит окружающий мир словно через узкую трубку;
  • точечно-белая – эту форму заболевания достаточно легко диагностировать еще в раннем детском возрасте.

Существует также желточная дистрофия Беста, возникающая на фоне кисты. Сначала формируется киста сетчатки глаза, затем она разрывается, происходит кровоизлияние, а затем ткани рубцуются. При такой форме патологии риск разрыва сетчатки довольно высок.

А вот при решетчатой дистрофии глаза сетчатка отслаивается, но остается неповрежденной, без истончений и разрывов.

Истончение сетчатки глаза, как уже говорилось выше, развивается медленно, иногда на протяжении всей жизни, поэтому выявление патологии часто затруднено и происходит только когда уже произошел разрыв сетчатки.

Помутнение зрительной картинки, отсутствие перифрического зрения, мушки, молнии, туманные пятна перед глазами – по этим признакам можно распознать прогрессирующее заболевание. Обычно к врачу обращаются уже на запущенных стадиях заболевания, когда истощение сетчатки привело к ее разрыву. Жалобы пациента в этом случае:

  1. «мушки» перед глазами;
  2. яркие вспышки перед глазами;
  3. если поражается макула при такой форме болезни, как вмд – метаморфопсия или искажение прямых линий, центральная скотома или выпадение определенных участков поля зрения;
  4. сумеречная слепота;
  5. нарушенное цветовосприятие;
  6. помутнение зрительной картинки.

Но основным и общим симптомом независимо от вида болезни является существенное снижение зрения. Пожилые люди не должны списывать такое явление на обычную старческую близорукость, при ухудшении зрения следует обязательно обследоваться у офтальмолога, тем более, если пациент попадает в группу риска.

Они позволяют выявить самые ранние симптомы дистрофии сетчатки. Дополнительно на раннем этапе диагностики заболевания могут применяться также тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.

В лечении дистрофии сетчатки глаза хориоретинальной формы используются методики фотодинамической терапии, лазерной фотокоагуляции, а также инъекции Анти-VEGF препаратов. Последние представляют собой особый белок, способный приостановить дистрофические процессы в макуле глаза.

Фотодинамическое лечение дистрофии сетчатки глаз предполагает внутривенное введение веществ-фотосенсибилизаторов. Они способны связывать белки патологических сосудов и приостанавливать развитие дистрофии.

Режим фотодинамического лечения дистрофии сетчатки глаз устанавливается индивидуально, в зависимости от чувствительности пациента к данному виду терапии. В основе лазерного лечения дистрофии сетчатки глаз лежит методика прижигания патологических сосудов.

На месте ожога на тканях макулы глаза образуется рубец, и зрение на этом участке глаза не восстанавливается. Но эта методика позволяет предупредить дальнейшее распространение процесса дистрофии сетчатки глаза.

В лечении пигментной дистрофии сетчатки используются преимущественно физиотерапевтические методики: магнито- и электростимуляция тканей глаза. К сожалению, их эффективность не высока. Ограниченный эффект имеют также вазореконструктивные операции, направленные на улучшение кровоснабжения сетчатки.

Профилактика отслоения сетчатки при периферической дистрофии сетчатки глаз проводится с помощью лазерной коагуляции. Эта малоинвазивная бесконтактная методика лечения дистрофии сетчатки позволяет избежать хирургического вскрытия глазного яблока. Процедура проводится амбулаторно и практически не требует восстановительного периода.

Даже в тяжелой форме дистрофия хориоретинальная сетчатки глаза не вызывает слепоту, поэтому даже несмотря на определенные трудности человек сможет определять основные характеристики предметов и видеть их перемещение в пространстве, если это происходит.

В результате этого приток крови и питательных веществ к глазным сосудам у некоторых женщин нарушается, провоцируя начало дегенеративных процессов. При этом риск их развития повышается в разы, если до зачатия женщина лечила какое-либо заболевание глаз.

Во избежание непредвиденных осложнений беременная женщина должна обязательно обследоваться у офтальмолога. Если риск появления мгновенной дистрофии во время родов будет высоким, то во избежание потери плода будет проводиться кесарево сечения.

Кроме того, если человек относится к группе риска, ему необходимо проходить ежегодный осмотр глазного дна у офтальмолога. Также не следует забывать о терапевтических курсах, направленных на стабилизацию функционирования сосудистой системы.

Данные процедуры позволят улучшить периферическое кровообращение, стимуляцию обменных процессов в тканях сетчатки, что позволит больному даже читать с помощью специальных приспособлений, например лупы или телескопических очков, которые увеличивают изображение, передающееся на сетчатку.

При этом необходимо в обязательном порядке осуществлять ежедневный контроль над уровнем артериального давления и защищать глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей. Эти же методы защиты зрения служат основными мерами профилактики для здоровых людей.


Источники: setchatka-glaza.ru, zorsokol.ru, unikamed.ru, medikk.ru, glaziki.com

источник