Меню Рубрики

Макула дистрофия сетчатки глаз

Как лечить макулодистрофию сетчатки глаза, задумываются многие люди, особенно в пожилом возрасте. Именно после 50 лет эта патология обнаруживается у большинства пациентов. Однако она может беспокоить и молодых людей, и даже детей. У них, как правило, развивается макулодистрофия Штаргардта.

Макула – это слой в центре сетчатой оболочки, чувствительный к свету. Она обеспечивает отличное видение предметов, которые находятся прямо перед человеком. Но если она повреждается, пациент теряет способность делать элементарные вещи: передвигаться в пространстве, читать, смотреть кино. У некоторых больных одновременно с этим развивается дальтонизм. Именно так и происходит при макулодистрофии. Чувствительные клетки изменяются и больше не могут воспринимать картинку. Человек видит в центре поля зрения размытое темное пятно. Без сбоев работает только периферическое зрение. Со временем наступает полная слепота.

Это заболевание встречается у подростков и детей. Оно передается исключительно по наследству, и других причин не имеет. При этом у детей, родители которых страдают от макулодистрофии, шансы заболеть невелики. На 10 000 здоровых малышей и школьников приходится один заболевший.

90% диагнозов макулодистрофии приходится именно на эту форму заболевания. Она представляет собой начальную стадию, во время которой еще не успели обрадоваться лишние сосуды. Для сухой макулодистрофии характерно истончение сетчатки и наличие в ней желтого пигмента.

Сухая макулодистрофия протекает в три этапа:

  • Ранний. Проходит бессимптомно, возможно наличие небольших друз;
  • Промежуточный. Наблюдается слияние друз в одно большое пятно или несколько небольших. Перед глазами начинают появляться пятна;
  • Выраженный. Пятна перед глазами становятся больше и темнее, что говорит об отмирании светочувствительных клеток.

Если сухую макулодистрофию не лечить, она перетекает во влажную. На этой стадии разрастаются аномальные сосуды, зрение существенно ухудшается. Понимать, о чем говорит диагноз «макулодистрофия сухая», что это такое, и каковы ее причины, должен каждый. Если устранить факторы риска, можно отсрочить и даже предотвратить раннее развитие этого заболевания.

Среди факторов риска врачи чаще всего выделяют сразу несколько.

  • Неправильное питание. Если организм не получает необходимых микроэлементов и витаминов, любые заболевания прогрессируют быстрее.
  • Солнечный свет. Ультрафиолет повреждает сетчатку.
  • Частое перенапряжение глаз. Усугубляет риск работа за компьютером, регулярные длительные просмотры телепередач, чтение в плохо освещенном помещении.
  • Курение. Никотин вызывает патологии сосудов, которые питают в том числе и сетчатку.
  • Патологии кровеносной системы. Здесь также риск кроется в недостаточном поступлении крови и питательных веществ к сетчатой оболочке.
  • Запущенные болезни сетчатки глаза. Макулодистрофия развивается при отсутствии своевременного лечения других офтальмологических патологий

Современная медицина не располагает способом стопроцентного устранения этого заболевания. Лечение направлено по большей части на улучшение качества жизни пациента и остановку развития патологии. По показаниям назначаются операции или медикаментозная терапия. Иногда эти методы сочетают друг с другом. Выбор способа лечения зависит от стадии развития макулодистрофии.

При этом диагнозе болезнь прогрессирует медленно и безболезненно, но практически не поддается терапии. Однако это не означает, что лечение в данном случае бесполезно – оно способно существенно замедлить потерю зрения и дать человеку возможность дольше сохранять самостоятельность.

Если у пациента наблюдается ожирение, необходимо срочно нормализовать массу тела за счет снижения калорийности ежедневного рациона. Необходимо уменьшить количество жиров, особенно животных, холестерина, быстрых углеводов.

В меню больного должны присутствовать:

  • рыба с высоким содержанием омега-3, например, лосось;
  • свежие овощи и фрукты, богатые витаминами;
  • зелень, содержащая лютеин.

В тщательном контроле нуждается уровень сахара в крови. Причиной тому высокий риск значительного ухудшения состояния в случае развития диабета. Поэтому сладости лучше ограничить, а по возможности заменять их медом. Лимонад и натуральные соки тоже лучше не употреблять, отдав предпочтение зеленому чаю. Здоровое питание необходимо и для контроля АД. Глаза одними из первых страдают при гипертонии.

В качестве осложнений возможны кровотечение и отслойка сетчатки.

Принимая решение о том, как лечить макулодистрофию сетчатки глаза, врачи рекомендуют всем пациентам активный образ жизни. Интенсивные нагрузки недопустимы, но физкультура и прогулки на свежем воздухе все же необходимы. Это помогает укрепить сосудистую систему и наладить питание органов, в том числе и глаз, кислородом. Достаточно зарядки по утрам и прогулки в течение часа каждый день. Гулять на улице утром и днем необходимо в хороших солнцезащитных очках. Это актуально не только для лета, но и для холодного времени года. Нельзя допускать негативного влияния ультрафиолета на зрительные органы. По той же причине строго запрещено посещение солярия. В обязательном порядке необходим отказ от вредных привычек.

Выбирают метод лечения, исходя из стадии патологии и ее разновидности. На ранней стадии лечение назначается редко ввиду того, что диагностика в этом время затруднена. Но даже при диагностировании на начальной стадии разработать концепцию лечения сложно, а иногда и невозможно.

Главной рекомендацией пациентам с начальной макулодистрофией является устранение факторов риска. Медикаментозная терапия в этом случае заключается в назначении витаминов E, A, B, антиоксидантов. Всем людям с диагнозом макулодистрофия начальной стадии рекомендуют посещать офтальмолога не реже одного раза в шесть месяцев для мониторинга состояния. В особенности это актуально для пациентов старше пятидесяти лет.

Если у вас возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, лечение и наблюдение должно быть систематическим. При переходной и тяжелой стадии, как и при диагнозе «макулодистрофия, сухая форма», лечение тоже очень редко дает положительный результат. Чаще всего таким пациентам назначается лазерная коррекция. Разросшиеся друзы удаляются, в результате чего зрение немного улучшается. Несмотря на это, восстановить его полностью невозможно, так как фоторецепторные клетки не восстанавливаются ни при каких обстоятельствах.

Терапия ведется аналогично, хотя ее эффективность немного выше. Однако и при этом типе заболевания можно только замедлить процесс, но не остановить. При правильном выполнении рекомендаций врача пациент может никогда не потерять зрение полностью.

Один из самых современных методов лечения данного заболевания – биологическая терапия. В глазное яблоко вводят вещества, блокирующие появление новых кровеносных русел. Их действие на ткани позволяет затормозить деградацию и продлить относительно нормальное функционирование глаз на много лет. У пациентов, у которых диагностирована макулодистрофия, в особенности влажная форма, лечение занимает несколько недель.

В курс лечения входят внутривенные инъекции вертепорфина с последующим воздействием лазерного луча на пораженные сосуды. Препарат начинает активно воздействовать на ткани, разрушая новые сосудистые русла.

Процедура проводится с предварительным введением местных анестетиков. Врач направляет лазер на аномальные сосуды, которые под воздействием высоких температур запаиваются и выпариваются. Частота излучения позволяет не затрагивать здоровые ткани даже если луч лазера на них попадает. Однако, это случается редко, так как луч очень тонок, что позволяет добиться практически стопроцентной точности. Использовать лазер можно только для устранения недавно выросших сосудов, расположенных на ограниченном участке.

Паллиативные способы коррекции зрения дают определенный эффект, когда слепота еще не наступила, но зрение уже серьезно ухудшилось. Поскольку макулодистрофия не ухудшает периферическое зрение, пациенты могут использовать его более результативно, чем здоровые люди.

Для адаптации пациентов к заболеванию применяются:

  • очки со специальными линзами;
  • увеличительные стекла;
  • особые приборы для чтения текста и рассматривания с экрана;
  • голосовое функции в компьютерах (возможность прослушивания напечатанного текста).

При гипертонии рекомендуются травы, оказывающие гипотензивное действие: валериана, пустырник, календула. Одновременно они смягчат стрессовое состояние. При склонности к сахарному диабету рекомендуют употреблять:

  • витаминсодержащие продукты (топинамбур, цикорий); цинксодержащие (шалфей, птичий горец, канадский золотарник, кукурузные рыльца);
  • хромсодержащие (сибирская пихта, имбирь);
  • адаптогены (родиола розовая, женьшень, китайский лимонник);
  • диуретики (береза, хвощ);
  • стимуляторы (грецкие орехи, черника, солодка, лопух). Черника полезна не только как стимулятор, но и как средство для общего улучшения состояния глаз. Принимать ее стоит и для профилактики в возрасте после 40-50 лет.

Таким образом, ответ на вопрос, как лечить макулодистрофию сетчатки глаза, один – вылечить ее совсем нельзя. При первых признаках патологии нужно обратиться к офтальмологу, чтобы замедлить наступление слепоты.

Преждевременная эякуляция — если это явление имеет место быть в вашей жизни — не отчаивайтесь! Есть способ решить эту проблему легко и быстро —
спрей пролонгатор stud
Это средство на основе лидокаина, стало безусловным лидером среди подобных спреев.

Понравилось? Поделитесь в социальных сетях!

источник

Макулярная дистрофия – это термин, который объединяет группу заболеваний сетчатки, при которых нарушается центральное зрение.

Причина этого кроется в ишемии сетчатки (ее недостаточном кровенаполнении), которая развивается в силу разных факторов.

Отсутствие комплексного лечения практически всегда приводит к слепоте.

Второе название заболевания – возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, так как развивается она, как правило, в возрасте старше 45-50 лет. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза.

До сих пор точно не установлено, что же является причиной возрастной макулярной дистрофии сетчатки. На сегодняшний день ученые выдвинули целый ряд гипотез по этому вопросу, однако ни одна из них достоверно не объясняет проблему.

Одна из теорий – это недостаточное поступление в организм минеральных веществ и витаминов: каротина, лютеина, аскорбиновой кислоты, цинка и токоферола. Подробнее про витамины в продуктах можно прочитать здесь.

Следующая гипотеза основывается на нарушении режима питания. В ряде исследований было установлено, что употребление в пищу насыщенных жиров ускоряет процесс макулярной дистрофии.

Не на последнем месте стоит табакокурение. Если верить статистике, то у курильщиков макулярная дистрофия прогрессирует в несколько раз быстрее, нежели у не курящих людей. Этот факт объясняется тем, что никотин снижает нормальный кровоток во всех органах и системах, в том числе и в сетчатке.

Были высказаны предположения о возможной роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в возникновении заболевания.

Факторы риска:

  • Повышенное содержание холестерина в сыворотке крови;
  • Возраст: начиная с 40-45 лет люди болеют чаще;
  • Пол: женщины страдают макулярной дистрофией в три раза чаще мужчин;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Нерациональное питание с преобладанием животных жиров;
  • Наличие таких сердечно-сосудистых заболеваний, как атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия;
  • Курение;
  • Хронический стресс;
  • Избыточный вес и ожирение;
  • Длительное облучение глаза ультрафиолетом;
  • Недостаток витаминных веществ и антиоксидантов;
  • Неблагоприятные экологические условия.

Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:

  • Сухая макулодистрофия, или неэкссудативная;
  • Влажная макулодистрофия, или экссудативная.

Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.

Патогенез сухой формы макулярной дистрофии до настоящего времени точно не изучен, однако ученым удалось более-менее достоверно описать механизм формирования данной патологии.

Чаще всего дистрофии сетчатки предшествует ее экссудативная отслойка.

При этом на поверхности стекловидной пластинки вырастают друзы (небольшие хлопьевидные образования), которые сдавливают пигментный эпителий сетчатки. В этих местах количество пигмента уменьшается, а затем и вовсе исчезает.

Одновременно в участке друзы происходит истончение мембраны Бруха (это самый внутренний слой сосудистой оболочки), которое в отдельных случаях сопровождается кальцификацией.

На начальной стадии офтальмолог может заметить друзы и небольшие дефекты в пигментом эпителии. Затем появляются единичные овальные или округлые очаги макулярной атрофии. В некоторых случаях они сливаются и становятся похожими на географическую карту.

При этом люди замечают, что в поле зрения появляются скотомы – это так называемые слепые пятна. Число и размеры их могут варьировать.

Влажная форма макулярной дистрофии характеризуется появлением более грубых изменений на глазном дне, которые обусловлены мелкими кровоизлияниями и фиброзом.

До сих пор остаются неясными многие вопросы, связанные с механизмом формирования влажной формы макулодистрофии сетчатки глаза.

Известно, что в какой-то момент между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха формируется коллоидная или гранулярная субстанция.

Ее образование связано с тем, что в результате повышенной проницаемости сосудов сетчатки и сосудистой оболочки плазма крови просачивается и накапливается под слоем пигментного эпителия.

Со временем экссудат как бы «загустевает» и превращается в коллоид, чему способствуют липиды и холестерин, имеющиеся в плазме крови. В результате происходит отслоение нейроэпителия, которое нарушает кровоснабжение сетчатки.

На этом этапе начинают запускаться компенсаторные механизмы, направленные на рост новых ретинальных сосудов. Вновь образовавшиеся сосуды формируют на поверхности сетчатки своеобразную мембрану, которая впоследствии становится причиной кровоизлияний и ее отслойки. Все это ведет к развитию макулярной дистрофии.

В большинстве случаев диагностика возрастной макулярной дистрофии не вызывает затруднений. Используют офтальмоскопию и методику флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дна.

Обязательным исследованием является проведение теста Амслера с сеткой. Он помогает определить, не нарушено ли у пациента центральное зрение.

Порядок проведения теста Амслера:

  1. Наденьте очки или линзы (если вы их обычно носите).
  2. Удобно сядьте и расположите сетку на расстоянии 30 сантиметров перед глазами.
  3. Закройте щитком один глаз.
  4. Сфокусируйте взгляд на центральной точке, и, не отрываясь от нее, оцените остальное поле сетки. Проверьте, все ли квадратики одного размера, нет ли изогнутых линий или участков затуманенности и т.и.
  5. Повторите процедуру со вторым глазом.

В норме если у пациента не нарушено центральное зрение, он видит изображение четким. На сетке отсутствуют всякие искажения и плохо различимые пятна, и все квадраты одинаковы по размеру.

Результаты выглядят так:

Как видит сетку здоровый человек / Как видит сетку человек с нарушением центрального зрения

  • Резкое и прогрессирующее снижение остроты зрения;
  • Снижение контрастности изображения. Человеку кажется, что все находится в тумане;
  • Метаморфопсии – искажение видимых объектов;
  • Трудность во время чтения и письма;
  • Появление в поле зрения слепых пятен (скотом).

Симптоматика заболевания длительное время может отсутствовать или самопроизвольно исчезать. Наиболее частые жалобы, которые предъявляют пациенты – появление зрительных эффектов перед глазами. Это могут быть вспышки, молнии, плавающие пятна и другие.

Нужно сказать, что макулярная дистрофия редко приводит к тотальной слепоте. В связи с тем, что патологический процесс затрагивает только центральную часть сетчатки, периферическое зрение всегда сохраняется. Таким образом, у человека будет присутствовать только боковое зрение.

На сегодняшний день не существует средств лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза со стопроцентной эффективностью. Можно выделить три основных направления терапии:

  1. Лазерное лечение;
  2. Консервативное лечение;
  3. Хирургические методы коррекции.

Тактика офтальмолога будет зависеть от того, как давно существует заболевание.

Для лечения сухой формы макулярной дистрофии рекомендуется принимать лекарственные средства, которые нормализуют обменные процессы сетчатки.

К ним относятся витаминные препараты с селеном и цинком (например, адрузен), а так же антиоксиданты (токоферол, эмоксипин).

Благотворное влияние так же оказывают препараты на основе ягод черники: дифрарель, черника форте, миртилен форте и другие.

Чтобы улучшить кровоток в области желтого пятна (макулярной области), необходимо использовать сосудорасширяющие средства. Они обладают следующими эффектами:

  • Снижают проницаемость стенок кровеносных сосудов;
  • Усиливают местный кровоток;
  • Уменьшаю вязкость крови;
  • Тормозят агрегацию (склеивание) форменных элементов крови, что улучшает микроциркуляцию;
  • Увеличивают приток кислорода к тканям;
  • Ускоряют усвоение глюкозы, необходимой для поддержания энергетического обмена.

В последние годы на фармацевтическом рынке появились препараты, которые ингибируют (тормозят) рост новых сосудов в сетчатке. Это луцентис и авастин. Рассмотрим их более подробно.

Авастин. Этот препарат угнетает рост новых сосудов на ретинальной поверхности. Всего один укол авастина зачастую помогает добиться желаемого результата.

Было выявлено, что с использованием этого лекарства связано более 50% случаев восстановления остроты зрения.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Луцентис. Молекулы этого средства обладают очень низкой массой, что позволяет им проникать через все ретинальные слои и достигать объекта воздействия.

В 2006 году в Соединенных Штатах Америки луцентис утвердили в качестве препарата выбора для лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. На территории Российской Федерации препарат появился двумя годами позднее.

Цель использования этого медикамента – остановить прогрессирование снижение зрения. При этом лекарство не может восстановить те участки сетчатки, которые погибли от дистрофии. Между тем часть пациентов отмечает, что луцентис в какой-то мере помог им восстановить зрение.

Данное направление терапии начало применяться в офтальмологической практике с середины семидесятых годов прошлого века.

Лазерный луч усиливает антиоксидантную активность сетчатки, стимулирует микроциркуляцию, а так же способствует элиминации (выведению) продуктов распада.

Лазерное лечение сетчатки показано в случае неэкссудативного вида макулярной дистрофии без формирования крупных ретинальных друз.

Однако наилучший эффект лазер оказывает на экссудативные и экссудативно-геморрагические дистрофии. При этом наблюдается уменьшение отека в области желтого пятна и разрушение мембраны, образованной новыми сосудами.

Хирургическое лечение макулодистрофии сетчатки проводится с использованием следующих методик:

  • Стандартная витрэктомия;
  • Ретинотомия в зоне заднего полюса;
  • Изменение положения макулы.

Витрэктомия – частичное или полное удаление стекловидного тела с целью получения оперативного доступа к сетчатке глаза. Здесь врач проводит удаление субретинальных мембран, являющихся причиной нарушения зрения. В дальнейшем удаленные ткани стекловидного тела заменяются специализированной жидкостью или газом.

Ретинотомия проводится с целью удаления субретинальных кровоизлияний. В ходе операции врач производит разрез на сетчатке, через который удаляется кровь, излившаяся под сетчатку. Сгустки крови удалить невозможно, поэтому в зону их расположения вводятся препараты, способствующие самостоятельному рассасыванию гематомы.

Изменение положения макулы производят путем субтотальной витрэктомии и кругового разреза на сетчатке. После сетчатку отслаивают и смещают в нужном направлении. В качестве варианта проведения операции, положение сетчатки может изменяться посредством формирования на ней складок. При этом разрез по окружности не производят.

Часто пациенты самостоятельно применяют следующие народные средства для лечения макулодистрофии сетчатки глаза:

  • Использование пиявок. Суть методики состоит в том, что слюна, вырабатываемая пиявками, содержит много полезных веществ, которые снижают воспаление, понижают давление (в том числе и внутриглазное), снижают болевой синдром, а так же улучшают кровообращение. Однако использовать пиявок самостоятельно, без контроля специалиста, не следует.
  • Использование тмина. Одну ложку растения заливают станом кипятка и оставляют несколько минут на огне. Затем добавляют к отвару тмина чайную ложку василькового цвета и оставляют остывать. После этого настой набирают в пипетку и закапывают глаза: по две капли в каждый глаз сутра и перед сном.
  • Использование козьего молока. Возьмите молоко (желательно, домашнее), смешайте его напополам с водой и наберите в пипетку. Капайте по одной капле на каждое глазное яблоко на протяжении недели два раза в день.
  • Использование чистотела. О целебных свойствах чистотела людям известно с незапамятных времен. Ложку сухого растения залейте половиной стакана воды и поставьте на огонь. Прокипятите пару минут и дайте остыть. Потом процедите отвар через марлю и закапывайте глаза: по 3 капли 3р/д на протяжении месяца.
  • Отвар из хвои, ягод шиповника и шелухи репчатого лука. Все указанные компоненты смешайте в соотношении 5:2:2, залейте литром воды и кипятите 10-15 минут. Дайте настояться. Выпивайте по стакану два раза в день.

Хочется заметить, что перед применением данных методов, обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Начальные стадии макулодистрофии не приводят к заметному изменению образа жизни больного. В некоторых случаях отмечается потребность в более качественном освещении для выполнения работы, ранее этого не требовавшей.

По мере прогрессирования болезни зрение больного существенно ухудшается. Возникают искажения видимой реальности, в поле зрения появляется темное пятно.

Все это ставит человека перед необходимостью отказа от вождения автомобиля, чтения, выполнения действий, требующих высокой точности и хорошего зрения. В целом, наличие макулодистрофии делает образ жизни пациента пассивным.

Согласно последним данным, возрастная макулодистрофия сетчатки имеет тенденцию к «омоложению», то есть начинает проявляться в более раннем возрасте. Именно поэтому профилактика заболевания приобретает очень важную роль.

Для предупреждения заболевания рекомендуется соблюдать следующие меры:

  • Навсегда откажитесь от курения;
  • Всегда защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия (носите солнцезащитные очки, головные уборы и проч.);
  • Не запускайте лечение артериальной гипертензии, если таковая у вас имеется;
  • Регулярно посещайте офтальмолога (не реже одного раза в год);
  • Сведите к минимуму в своем рационе холестерин и все продукты, в избытке содержащие животные жиры;
  • В случае наследственной предрасположенности к заболеванию принимайте витамины с зеаксантином и лютеином. Кстати говоря, указанные элементы содержатся в бобах, шпинате, яичных желтках, киви, салате, горохе, а так же в морских водорослях (например, в ламинарии).

источник

Если вам кажется, что тетрадный лист в клетку криво расчерчен, а швы между кафельными плитками в ванной вдруг стали неровными и ломаными, то пора забеспокоиться: что-то не так с вашим зрением. Вполне возможно, что у вас началась макулярная дистрофия сетчатки глаза. Что это за болезнь, лечится ли? Об особенностях данного заболевания пойдёт речь в этой статье.

Макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки глаза – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом повреждаются клетки и межклеточное пространство, что ведёт к нарушению функции центрального зрения.

Макулярная дистрофия является одной из ведущих причин необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте от 50 лет. Проблема макулярной дистрофии становится всё более актуальной среди возрастной группы населения. Вместе с тем в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Нарушение центрального зрения происходит по причине дегенерации макулы – центральной части сетчатки. Макула – очень важный элемент. Благодаря её функционированию, человек видит предметы, расположенные на очень близком расстоянии от глаза, а также может читать и писать, различать цвета. Макулярная дистрофия сетчатки подразумевает повреждение клеток макулы.

Точной причины развития данного заболевания пока не установлено. Среди всех предполагаемых причин учёные выдвигают на первый план возраст пациента. Кроме того, выявлены несколько факторов риска, являющихся, по мнению исследователей, своеобразным пусковым механизмом.

  • возраст (от 55-ти лет и старше);
  • пол (женщины болеют почти в два раза чаще мужчин);
  • наследственность (если близкие родственники страдают макулярной дегенерацией, то шансы заболеть увеличиваются);
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • дефицит витаминов;
  • продолжительное и интенсивное воздействие прямых солнечных лучей;
  • травмы глаза;
  • плохая экология.

По мере прогрессирования макулярная дистрофия может проходить разные стадии и формы. Различается два типа заболевания:

  • Сухая форма макулярной дистрофии. Это начальная стадия болезни, она же самая распространённая (страдает около 90% пациентов). На данной стадии пациент постепенно теряет центральное зрение, однако может не придавать этому значения и даже не замечать каких-либо особых изменений. Такие изменения могут привести к потребности в специальных линзах, подобрать которые поможет визит к окулисту. В ходе осмотра специалисту не составит труда выявить макулярную дистрофию глаза и определить её форму.
  • Влажная форма макулодистрофии. Если сухая макулярная дистрофия не была выявлена на раннем этапе и, соответственно, не лечилась, то болезнь развивается в так называемую влажную форму. Прогрессирование дегенерации усугубляется образованием новых кровеносных сосудов, очень хрупких и ломких, что ведёт к кровоизлиянию и образованию «друзов» (жёлтых скоплений) в сетчатке. Влажная форма макулодистрофии развивается стремительно, намного быстрее сухой.

Читайте также подробно о проверке зрения здесь.

Сухая форма макулярной дистрофии встречается намного чаще, чем влажная, и выявляется в 85-90% всех случаев. В макулярной области диагностируются желтоватые пятна.

Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов: они не могут различать мелкие детали. Сухая форма не столь сурова, как влажная. Однако через несколько лет прогрессирования болезни и отсутствия лечения постепенная деградации клеток сетчатки также может привести к потере зрения.

Читайте также о причинах желтой склеры глаз в статье.

Влажная форма макулярной дистрофии представлена примерно в 10-15% случаев.

Болезнь в этой форме быстро развивается и часто приводит к существенной потере центрального зрения. При влажной форме начинается процесс неоваскуляризации – роста новых сосудов. Стенки таких сосудов неполноценны и пропускают кровь и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает частое повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Макулярная дистрофия обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях слепота может наступить внезапно и резко.

Ранними симптомами макулярной дистрофии являются:

  • появление тёмных пятен в центральном зрении;
  • нечёткость изображения;
  • искажение предметов и изображений;
  • ухудшение восприятия цвета;
  • резкое ухудшение зрения на расстоянии или в темноте.

Читайте также о том почему село зрение в материале.

Самым простым тестом для определения проявлений макулярной дистрофии служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями дистрофии сетчатки могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, ломаными, а в периметрии появляются тёмные пятна.

Врач-окулист может различить признаки данного заболевания ещё до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Для подтверждения диагноза макулярной дистрофии сетчатки глаза медики используют разные виды обследования. Главные из них:

  • Визометрия, которая помогает определить остроту центрального зрения.
  • Офтальмоскопия, которая позволяет изучить состояние сетчатки и сосудов глазного дна.
  • Биоофтальмоскопия (применяется для исследования глазного дна).
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) – это самый эффективный метод диагностики макулярной дистрофии, выявляющий заболевание на самых ранних стадиях.
  • Тест Амслера (тест можно проводить и в домашних условиях).

Читайте также про офтальмологоскопию глазного дна тут.

К сожалению, макулярная дистрофия сетчатки глаза не поддаётся абсолютному лечению. Тем не менее, существуют методы, позволяющие добиться значительных успехов в борьбе с этим заболеванием.

  • Лазерная коррекция зрения. Лечение дистрофии сетчатки глаза лазерным способом позволяет удалять патологические кровеносные сосуды и приостанавливать их прогрессирование.
  • Фотодинамическая лазерная терапия. Суть этого метода в том, что пациенту вводят в кровь специальное вещество, которое проникает в поражённые сосуды глаза. Затем используется лазерный луч, который активирует введённое вещество и одновременно поражает новообразованные патологические сосуды.
  • Факторы анти-ангиогенеза. Это средства последнего поколения, приём которых прекращает рост патологических сосудов.
  • Устройства для слабого зрения. Поскольку макулярная дистрофия сетчатки лишает человека возможности нормально видеть, специальные электронные приспособления и линзы возмещают потери человеку, создавая увеличенные снимки окружающего.

Лечение макулярной дистрофии может быть проведено по экспериментальным методикам, к которым относятся:

  • субмакулярная операция (удаляются патологические сосуды);
  • транслокация сетчатки, в ходе которой удаляются поражённые сосуды под сетчаткой.

В лечении сухих форм макулярной дистрофии с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, хороший эффект от приёма антиоксидантов наблюдался у пациентов, находившихся на промежуточной или поздней стадии развития болезни. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью в течение пяти лет снизила частоту развития поздней стадии макулярной дистрофии на 25%, а риск потери остроты зрения – на три и более процента.

Следует понимать, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы макулярной дистрофии не может быть курсовой, её использование возможно только на постоянной основе.

Лечение влажной формы макулярной дистрофии направлено на подавление роста аномальных сосудов. Сегодня уже существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, которые позволяют остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации. Это способствовало улучшению зрения у значительного числа людей с влажной формой заболевания.

Даже если лечение макулярной дегенерации прошло эффективно, дистрофия макулы может повториться вновь, поэтому периодическое наблюдение у офтальмолога должно стать обязательным для пациента.

Читайте также о таблицах для проверки зрения по ссылке.

Макулярная дистрофия сетчатки влечёт за собой серьёзные последствия, однако «притормозить» развитие недуга возможно, если придерживаться следующих норм профилактики:

  • Проходить ежегодный осмотр у офтальмолога.
  • Использовать солнцезащитные очки.
  • Отказаться от курения.
  • Ограничить потребление жирной пищи, обогатить рацион фруктами, овощами, рыбой.
  • Употреблять специальный комплекс витаминов для глаз.
  • Вести активный образ жизни, контролировать состояние здоровья.
  • Своевременно лечить сердечно-сосудистые заболевания.

>В этой статье вы найдете перечень витаминов, улучшающих зрение, и профилактические методы по поддержанию в тонусе зрительной системы.

Оттеночные линзы Офтальмикс: что предлагает отечественный производитель вы узнаете тут.

Итак, макулодистрофия сетчатки глаза – это возрастное заболевание, которое полностью не подлежит лечению. Макулодистрофия сетчатки глаза может купироваться, но это возможно при строгом выполнении рекомендаций офтальмолога.

источник

В структуре заболеваний глаз значительную роль играют дистрофические процессы, развивающиеся в сетчатке глаза. Понятие «дистрофия сетчатки глаза» является обобщающим и включает широкий спектр заболеваний различного генеза. В зависимости от зоны поражения сетчатки выделяют центральную, периферическую и генерализованную дистрофию. К наиболее часто встречаемым дистрофиям центральной зоны с изменениями в макулярной зоне относится: макулярная дистрофия и Болезнь Штаргардта (синоним «ювенильная макулярная дегенерация» или «жёлтопятнистая абиотрофия сетчатки»).

Некоторые виды дистрофий развиваются в результате генетических мутаций и относятся к наследственным заболеваниям — пигментная абиотрофия сетчатки (синоним «первичная пигментная дегенерация сетчатки» и «первичная тапеторетинальная дистрофия»), обусловленная врожденным дефектом генетического кода; болезнь Штаргардта, вызванная мутацией гена АВСR; наследственные формы дегенерации желтого пятна, белоточечная дистрофия сетчатки и другие. Другие виды дистрофий развиваются вследствие различных возрастных изменений сосудистой оболочки глаза (возрастная дегенерация макулы, синоним «дегенерация жёлтого пятна старческая»).

Ниже будет описана лишь одна из них — макулярная дистрофия (возрастная макулопатия, старческая дегенерация жёлтого пятна). Вначале рассмотрим вопрос дегенерация макулы и заднего полюса, что это? Это прогрессирующее заболевание, в основе которого поражение центральной фотоактивной зоны сетчатки глаза (макулярной области заднего полюса глазного яблока), вызывающее снижение центрального зрения. Как уже понятно из термина возрастная макулодистрофия сетчатки (ВМД) в основе патологического процесса лежат инволюционные изменения, обусловленные старением организма. Что такое макула?

Макула представляет собой небольшой участок в центре сетчатки диаметром от 0,2-0,4 мм на котором встречаются световые лучи, сфокусированные роговицей/хрусталиком глаза. Это наиболее тонкое место сетчатки, которое ответственно за центральное зрение (рис. ниже).

Соответственно, по мере старения при прогрессирующих дистрофических процессах (повреждениях) в области макулы центральная часть изображения на сетчатку не передается (блокируется) и в центре изображения определяется мутный участок. То есть, образы в центре поля зрения размыты, искажены или видно темное пятно. При этом, изображение вокруг этого участка в большинстве случаев остается четким и человек может нормально видеть предметы, которые расположенные сбоку, внизу и вверху, поскольку периферическое (боковое) зрение не нарушено (рис. ниже).

Встречаемость ВМД возрастает с увеличением возраста. У женщин заболевание встречается чаще, а в возрасте старше 75 лет эту патологию отмечают у женщин в 2 раза чаще. По данным ВОЗ у пациентов старшей возрастной группы ВДМ занимает одну из лидирующих позиций среди причин слабовидения (рис. ниже), а поскольку в экономически развитых странах доля населения старшей возрастной группы постоянно возрастает, то и значимость этой патологии является чрезвычайно актуальной. Заболеваемость ВМД в России варьирует в пределах 15-18 случаев/1000 населения.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Постоянное прогрессирование снижения остроты зрения вдаль и потеря возможности читать, писать и видеть предметы вблизи существенно ухудшает качество жизни. Ситуация осложняется наметившейся тенденцией к «омоложению» заболевания, что обусловлено неблагоприятной экологией, стрессами и высокой нагрузкой на глаза в связи с общей компьютеризацией.

Единой теории патогенеза ВМД до настоящего времени нет. Рассматривается несколько механизмов патогенеза заболевания, которые дополняют друг друга — первичное старение мембраны Бруха и ретинального пигментного эпителия, обусловленное выработкой продуктов метаболизма, в частности, перекисного окисления липидов в ходе «окислительного стресса»; генетические дефекты; патологические нарушения гемодинамики глазного яблока, обусловленные нарушением кровообращения (при атеросклерозе).

Макулярная дегенерация, по мнению ученых напрямую связана с процессами старения организма — с аккумуляцией продуктов метаболизма в клетках пигментного слоя сетчатки и выраженным снижением его фагоцитарной активности, вызванной облитерацией капилляров сетчатки и нарушениями хориоретинального кровообращения, снижением скорости ретинального кровотока, утолщением и дегенерацией мембраны Бруха. Активация свободно радикальных процессов способствует развитию метаболического ацидоза. Постепенно накапливаясь в тканях, продукты метаболизма вызывают повреждение клеток хориоретинальных структур.

Одним из факторов в патогенезе дистрофических изменений сетчатки является атеросклероз, поскольку у большинства больных выявляются биохимические отклонения, характерные для атеросклероза: повышенный уровень холестерина и β-липопротеинов, измененный лецитин-холестериновый индекс, идентичность поражения мембраны Бруха и фиброзно-эластических тканей глаза при ВМД поражениям мышечно-эластических стенок артерий при атеросклерозе. На этом фоне отмечается инфильтрация стенок сосудов/мембраны Бруха липидами с дальнейшим образованием кальцинозом/друз, формированием атеросклеротической субретинальной бляшки.

Одной из теорий ВМД является генетическая детерминированность с аутосомно-доминантным типом наследования заболевания. Установлено, что вероятность развития ВМД возрастает при полиморфизме по генам CFH, ARMS2.

Значительную роль в патогенезе ВМД имеют местные/общие заболевания сосудов, ухудшающие трофические процессы в структурах глаза (гипертоническая/гипотоническая болезнь) и способствующие формированию дистрофических изменений в области макул, которые, провоцируя сосудистые стазы, нарушают гемодинамику микроциркуляторного русла сетчатки/хориоидеи. Усугубляют течение патологического процесса в заднем полюсе глазного яблока и изменения локального иммунитета.

Способствуют развитию патологических изменений в макуле и биологически активные вещества, которые ускоряют миграцию, адгезию и пролиферацию клеток, выработку других активаторов роста и неоваскулогенез (новообразование сосудов).

В основе образования субретинальных фиброзных мембран лежат общеизвестные репаративные процессы: клеточный митоз/хемотаксис, синтез экстрацеллюлярного матрикса, а также процессы ремоделирования в рубцовой новообразованной ткани.

  • Сухая форма — характеризуется изменениями в пигментном эпителии сетчатки (образованием и последующим скоплением между базальной мембраной ПЭС и внутренним слоем мембраны Бруха, внеклеточных отложений различного размера эозинофильного материала (желтого пигмента) — так называемых друз, что и приводит к нарушению питания сетчатки (рис. ниже).
  • Влажная форма — характеризуется прорастанием новообразованных кровеносных сосудов через мембрану Бруха в пространство между сетчаткой и пигментным эпителием. Неоваскуляризация сопровождается отеком сетчатки, серозной отслойкой нейро/пигментного эпителия сетчатки и кровоизлияниями (рис. ниже).

Этиология заболевания достоверно неизвестна, однако прослеживается тесная взаимосвязь ВМД с воздействием ряда факторов:

  • Возраст (после 55 лет).
  • Генетическая предрасположенность (неблагоприятный семейный анамнез).
  • Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, гипотония).
  • Курение.
  • Повышенная масса тела (ожирение).
  • Воздействие солнечного света.
  • Несбалансированный рацион питания с дефицитом omega-3 жирных кислот, витаминов и минералов.

Макулодистрофия при сухой форме в начальной стадии может протекать практически бессимптомно, не вызывая выраженных нарушений зрения. По мере накопления пигмента формируются друзы большего размера и их количество нарастает, что приводит к нарушению питания сетчатки и в этом периоде многие пациенты начинают замечать ухудшения остроты зрения, «затуманивание», нарушения сумеречного и цветового зрения. Сухая форма ВМД, как правило, развивается на одном глазу с частым вовлечением в патологический процесс второго глаза позже. Для этой формы заболевания характерен медленный прогресс.

Симптомы влажной формы ВМД развиваются обычно резко и быстро прогрессируют. Ее проявлениями являются: выраженное ухудшение зрения, различного рода визуальные искажения восприятие предметов (например, прямые линии кажутся прерывистыми, кривыми или волнистыми; объекты кажутся меньше/дальше расположенными, чем на самом деле), деформация букв, символов; плохое различение цветов, «размазанный» дефект в центральном поле зрения в виде полупрозрачного/черного (слепого) пятна (рис. ниже).

При этом в большинстве случаев зрение ухудшается на одном глазу, а на другом оно в течение нескольких лет может быть нормальным, однако позже, зрение нарушается в обоих глазах. Полная потеря зрения практически не встречается, однако пациенты теряют возможность читать и писать, плохо видят, что и является причиной инвалидизации.

Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб пациента, данных исследования глазного дна, полей зрения, результатов флуоресцентной ангиографии сетчатки, теста с сеткой Амслера.

Лечение макулярной дистрофии cетчатки глаза включает консервативные и хирургические методы лечения. Однако, до настоящего времени какого-либо специфического лечения «сухих» форм ВМД не разработано.

В терапии сухой формы используются соединения, которые защищают сетчатку от развития окислительного стресса (антиоксидантные средства) и особую роль в этом направлении отводят каротиноидамлютеину и зеаксантину, препаратам содержащим микроэлементы/витамины и препаратам, улучшающим микроциркуляцию. С этой целю назначаются препараты, содержащие витамины С, Е, бета-каротин, флавоноиды, полифенолы и др.

В качестве такого витаминно-минерального комплекса назначаются препараты черники, в составе которых содержится высокая концентрация антоцианозидов и биофлавоноидов (Стрикс – сбалансированный комплекс экстракта черники и бета–каротина; Стрикс Форте — препарат, усиленный экстрактом лютеина, витаминами/минералами: витамин А, Е, селен, медь, цинк) по 1-2 таблетки ежедневно на протяжении 1-3 месяцев.

К лютеинсодержащим препаратам относятся: Фокус, Оптикс Форте, Лютеин Комплекс, Нутроф Тотал, Окувайт Лютеин, Оптик Гард, Супероптик, Черника с лютеином, Витус Здоровые глаза и др. Следует учитывать, что к лицам-курильщикам препараты Оптикс Форте и Витус Здоровые глаза противопоказаны из-за высокого риска развития рака легкого, из-за бета-каротина, входящего в состав этих препаратов.

В качестве ретинопротектора для уменьшения проницаемости стенки сосудов сетчатки и стабилизации мембран эндотелиоцитов назначается 5% Аскорбиновая кислота 2 мл в/м на протяжении 5 дней. Дополнительно можно проводить лечение макула дистрофии сетчатки глаза каплями (капли «Эмоксипин» — укрепляют сетчатку, улучшает ее кровоснабжение; капли Рибофлавин — улучшают питание сетчатки глаза; Куспавит и др.). Лечение каплями должно проводиться курсами или при начальной стадии ВМД применять такие препараты следует постоянно.

Возрастная макулодистрофия при влажной форме требует тщательного выбора тактики лечения, которая определяется локализацией, размерами и видом неоваскуляризации. Прежде всего, витаминотерапия (Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин в/мышечно) длительностью 4-6 месяцев и вышеперечисленные витаминно-минеральные комплексы, содержащие каротиноиды.

Антиоксидантная терапия с целью ингибирования окислительных (свободно-радикальных) процессов, нормализации микроциркуляции в заднем отделе глаза, минимизации повреждающего действия высокоинтенсивного света на сетчатку — Метилэтилпиридинола гидрохлорид (парабульбарные инъекции), Токоферол.

Дегидратационная терапия проводится с целью дегидратации и купирования отека макулярной зоны сетчатки (Дексаметазон, Ацетазоламид, Фуросемид). С целью уменьшения вязкости крови, резорбции экссудата и рассасывания геморрагий в макулярной зоне сетчатки назначаются антикоагулянты и дезагреганты (Гепарин, Эноксапарин и др.). Широко используются препараты-ингибиторы ангиогенеза, действие которых направлено на инактивацию и связывание эндотелиального биологически активного фактора роста «А» (VEGF), который индуцирует рост новообразованных сосудов (Афлиберцепт, Луцентис, Эйла).

В интернете на ряде веб-ресурсов (форум о лечении заболеваний глаз) можно встретить сообщения о возможности лечения возрастной макулодистрофии различными народными средствами, типа «диагноз макулодистрофия глаза — вылечила, употребляя большое количество черники или вылечила дистрофию сетчатки глаз, перейдя на специальное диетическое питание и т. д.). К сожалению, эффективные народные средства для лечения ВМД отсутствуют.

Скорее лечение народными средствами следует рассматривать как вспомогательный метод терапии и ни в коем случае не заниматься самолечением. При появлении самых первых признаков на возрастную макулодистрофию необходимо срочно обратиться к специалистам. В качестве народных средств можно рекомендовать ввести в рацион питания пророщенные зерновые и бобовые культуры, отвар овса, чернику, зеленые овощи/фрукты, землянику, а также настой мумие.

источник

Макулярная дистрофия сетчатки глаза — это болезнь, которая поражает важнейшую область сетчатки — макулу. Эта часть обеспечивает основную функцию зрения, с помощью её мы видим предметы.

Болезнь имеет тяжелые последствия, одним из самых опасных — это потеря зрения без возможности возобновить его. Различают сухую и влажную форму. Первая встречается чаще и характеризуется желтыми пятнами при диагностировании макулы. Влажная более опасна, ведь приводит к худшим болезням со зрением, а без надлежащего лечения и к слепоте.

Лечение обычно хирургическое, также принимают препараты Луцентис и Эйлеа. В данной статье мы рассмотрим формы макулярной дистрофии сетчатки глаза, симптомы, диагностику и лечение.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом происходит повреждение клеток и межклеточного пространства и, как следствие, нарушение функции. В данном случае речь идет о нарушении функции центрального зрения.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%.

Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает.

Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.


Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС).

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза.

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.

Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

  1. Раса — наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
  2. Наследственность — семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
  3. Сердечно-сосудистые заболевания — существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
  4. Курение сигарет — единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
  5. Прямое воздействие солнечных лучей
  6. Питание — риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
  7. Светлая радужка
  8. Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда


Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

  • появление темных пятен в центральном зрении
  • нечеткость изображения
  • искажение предметов
  • ухудшения восприятия цвета
  • резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.


Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, позволяющих остановить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее дистрофическое заболевание центральной области сетчатки глаза, которое приводит к постепенной потере центрального зрения. Макула — это овальное пигментироанное пятно вблизи центра сетчатки, которое отвечает за остроту зрения.

Сама сетчатка — это слой, выстилающий заднюю поверхность глаза и содержащий чувствительные к свету клетки. Сетчатка передаёт в мозг воспринимаемые ей изображения. ВМД ведет к необратимой потере центрального зрения, хотя периферическое зрение при этом сохраняется.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется необратимым поражением макулярной (центральной) зоны сетчатки с прогрессирующим ухудшением центрального зрения. Согласно имеющимся данным, парный глаз поражается не позднее чем через 5 лет после заболевания первого.

  1. Более распространена «сухая» (атрофическая) ВМД. Она выявляется примерно у 90 % людей с этим заболеванием.
  2. Остальные случаи составляет «влажная» (экссудативная) форма, часто поражающая пациентов, у которых ранее была диагностирована сухая ВМД.

«Сухая» форма (9 из 10 пациентов с ВМД) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения только у 10-15% больных макулодистрофией. «Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 1-2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией.

Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов с ВМД).

К факторам риска ВМД, на которые нельзя оказать влияние, относятся: наследственность и возраст. Установлено, что заболеваемость ВМД увеличивается с возрастом.

Кроме того, существует довольно много факторов риска развития ВМД, на которые, к счастью, можно оказать влияние. В частности, риск поражения макулярной области возрастает при повышенном уровне холестерина в плазме крови, атеросклерозе сосудов и при повышенном артериальном давлении.

Пища с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может привести к отложению атеросклеротических холестериновых бляшек в макулярных сосудах и увеличить риск развития ВМД. Одной из наиболее значимых причин является сахарный диабет.

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение.

Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов

После этого эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы.

По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Это способ введения лекарственных препаратов непосредственно в полость глаза [в стекловидное тело]. По сути это укол в глаз, выполняющийся в операционной в стерильных условиях. Этот способ позволяет длительно сохранить концентрацию лекарственного вещества непосредственно в очаге поражения.


Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».

В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России.

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки.

ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG).

ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком.

Препарат «Луцентис» был специально разработан для применения в офтальмологии, что обеспечивает его высокую эффективность и безопасность.

«Луцентис» снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза при возрастной макулярной дегенерации, нормализует толщину сетчатки, действует на связь только с активными изоформами фактора роста новых сосудов, обеспечивая патогенетический подход к терапии.

«Луцентис» быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, таким образом уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения и новые кровоизлияния.

Препарат «Луцентис» вводится в стекловидное тело в дозе 0,5мг (0,05мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции «Луцентиса», затем число инъекций определяется врачом в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания. Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц.

Добиваться хороших результатов лечения возможно только при строгом соблюдении всего технологического процесса: проведении тщательного диагностического обследования зрительной системы, последующего динамического наблюдения с использованием высокотехнологичной аппаратуры — оптического когерентного томографа.

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы.

К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.

Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.

Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»).

Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется.

После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Возможно лазерное лечение, возможность которого определяет лазерный хирург, фотодинамическая терапия, когда внутривенно вводится специальное вещество [фотосенсибилизатор], оно задерживается в ткани пораженной сетчатки и не задерживается здоровыми участками сетчатки.

Если снижение зрения вызвано возрастной макулярной дегенерацией, то очки, к сожалению, не помогут. Здесь можно сравнить глаз с системой пленочного фотоаппарата. Очки в данном случае будут выполнять роль объектива, а сетчатка – светочувствительную пленку.

Брак и повреждение пленки не позволят получить качественные фотографии, какими бы сильными не были линзы. Так и в глазу – даже в самых качественных очках изображение, сфокусированное на поврежденную патологическим процессом сетчатку, не сможет идеально восприниматься.

источник