Меню Рубрики

Макрокартина жировой дистрофии печени

Все жиры — липиды подразделяются на нейтральные жиры и липоиды.

Нарушение обмена нейтрального жира

Нейтральные жиры — это видимые жиры, участвуют в обмене веществ, и количество их может меняться, поэтому их называют лабильными. Они откладываются в жировых депо (подкожная клетчатка, сальник, брыжейка). Нарушение обмена нейтрального жира может происходить в сторону его увеличения — ожирение; или в сторону его уменьшения — истощение. Ожирение, как правило, связано с инфильтрацией жировых капель вследствие избыточного кормления или с патологической трансформацией жиров. Истощение связано с инфекциями преимущественно хронических заболеваний инфекционной или опухолевой природы. При истощении жир, в первую очередь, исчезает из жировых депо, в последнюю — из подэпикардиальной жировой клетчатки, приобретая студенистый серый вид.

Нарушение обмена липоидов или цитоплазиматического жира в тканях и органах

Липоиды (жироподобные вещества). Среди них различают фосфатиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде сложных нестойких соединений с белками, и образуют жиро-белковые комплексы. В норме невидимы и не выявляются специальными методами окраски. Выявляется только холестерин. При нарушениях обмена (инфекции, интоксикации и др.) липоиды высвобождаются из связей с белками и становятся видимыми, а процесс носит название жировой дистрофии. Она наблюдается преимущественно в печени, почках и миокарде, реже — в стенках кровеносных сосудов, эпителиальном покрове слизистых оболочек и желез, альвеолярном эпителии и клетках центральной и периферической нервной системы. Жир дает гистохимическую реакцию с Суданом III и окрашивается в оранжево-красный цвет, растворяется спиртом, поэтому в срезах, окрашенных Г-Э он растворяется, а место, где находится жир выглядит в виде пустот. Механизм образования жира не всегда одинаков. Появление его в цитоплазме в виде капель может быть в результате инфильтрации или декомпозиции (расщепления липопротеидных комплексов) или вследствие патологической трансформации превращения углеводов и белков в жиры.

В цитоплазме клеток, саркоплазме мышечных волокон, эпителиальных или нервных клетках выявляются жировые капли, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет или в виде вакуолей при окраске Г-Э. При этом ядро может быть оттиснуто к периферии жировыми каплями с последующей атрофией ядра или располагаться центрально в клетке или волокне, а цитоплазма имеет ячеистый вид, в ячеях которой оранжево-желтые капли жира или пустоты при окраске Г-Э. Ядро при этом со временем лизируется или атрофируется.

Макрокартина жировой дистрофии органов.

Органы или ткани увеличивается в объеме, желтой, глинистой или охряно-желтой окраски (пигмент лютеин и липохром окрашивают жир в желтый цвет), окраска органов может быть диффузная, очаговая или в виде полос (мышечная ткань и др.) в зависимости от очагового или диффузного отложения жира в органе или ткани. Органы или ткани тестоватой консистенции, на разрезе жирно-липкий налет на ноже, рисунок ткани или органа стерт.

Исходы: в недалеко зашедших случаях жировой дистрофии, когда причина её устраняется, жировые капли рассасываются, и клетки, и ткани приходят к исходному состоянию. В далеко заведших случаях, когда некротизируется ядро, процесс заканчивается некрозом. При ожирении функция органа снижается.

Морфологическое определение понятия жировой дистрофии. Макро- и микрокартина жировой дистрофии (ожирение, истощение). Этиопатогенез. Исходы жировой дистрофии, ожирения, истощения. Значение для организма. При каких патологических процессах наиболее часто развивается этот вид дистрофии. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Морфологическая характеристика ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей.
  2. Исходы ожирения, истощения, жировой дистрофии органов и тканей. Клиническое значение. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид дистрофии.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов (макро- и микропрепаратов) с целью ознакомления с макроскопическими и микроскопическими изменениями при ожирении, истощении и жировой дистрофии органов и тканей.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Жировая дистрофия печени (окраска Г-Э).
  2. Жировая дистрофия печени (окраска Судан III).
  3. Дегенеративное ожирение печени (окраска Судан III).

  1. Дегенеративное ожирение (изменение ядер).
  2. Инфильтративное ожирение печени.
  3. Жировая дистрофия миокарда (тигроидное сердце).
  4. Отложение жира в стенке аорты.
  5. Жировая дистрофия печеночных клеток кошки при избыточном питании.

Атлас: стр. 176-177, рис. 331, 332.

Преподаватель дает краткую характеристику макрокартины жировой дистрофии печени, сердца, ожирения сердца, жировой атрофии эпикардиального жира, а затем студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают патологический процесс.

Согласно схеме макроскопического описания описывают патологический процесса в тетрадях. Под микроскопом изучают микрокартину жировой дистрофии органов и тканей. Схематически зарисовывают с обозначением стрелкой.

Рис.32. Инфильтративное ожирение печени (окраска Г-Э):
1. Капли жира (пустоты) в печеночных клетках
2. «Персневидные» клетки жировой ткани

Изучая препарат при слабом увеличении, можно установить, что периферия печеночных долек окрашена значительно светлее их центров. Повсюду в клетках периферических частей видны пустоты, соответствующие местам отложения жира, растворившегося в спиртах и ксилоле при окраске. Печеночные клетки, содержащие жир, увеличены в объеме, округлой формы. Ядро и цитоплазма оттеснены в одному из полюсов клетки, сдавлены. По виду такие клетки напоминают «перстневидные» клетки жировой ткани.

При сильном увеличении обращают внимание на состояние ядер печеночных клеток: они уменьшены в объеме, частично деформированы и интенсивно окрашены гематоксилином в темно-синий цвет или темно-фиолетовый. Их окружает полулунной формы ободок атрофированной цитоплазмы бледно-розового цвета.

Отложение жира начинается обычно с периферии долек в виде мелких капель, которые позднее сливаются в одну крупную каплю, заполняющую все тело клетки. Увеличенные в объеме печеночные клетки сдавливают капилляры, трабекулярное строение долек нарушается.

В более поздней стадии процесса жир обнаруживается в интермедиальной зоне, а затем и в центре дольки. Поэтому при исследовании препарата можно проследить как жировые капли постоянно уменьшаются в объеме и количестве по направлению к центру печеночной дольки.

При сильно выраженном ожирении жир откладывается диффузно в печеночных дольках. Все печеночные клетки заполнены крупными каплями жира и тесно прилегают друг к другу. Балочная структура печени полностью нарушена и печеночная ткань приобретает большое сходство с жировой клетчаткой. Ожирению подвергаются и купферовские клетки. Если инфильтративное ожирение развивается в связи с застойной гиперемией (как вторичное явление), то жир откладывается лишь по периферии дольки, а в центре ее видны сильно расширенные, переполненные кровью центральная вена и внутридольковые капилляры – «мускатная» печень.

Макрокартина жировой дистрофии печени, почек, сердца:

  1. При диффузной жировой инфильтрации печень увеличена в объеме, глинистого или охряно-желтого цвета, тестообразной консистенции. На разрезе сальный налет.
  2. Макрокартина жировой дистрофии почек.

Почки увеличены в объеме, корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой окрашен в красный или желтовато-серый цвет. Консистенция органа дряблая, поверхность разреза жирно-липкая, рисунок ткани стерт.
Мировая дистрофия миокарда.

Макрокартина. Слабая степень жировой дистрофии не выявляется. При очаговом ожирении отдельные сердечные мышечные волокна в виде серовато-желтоватых полосок и напоминают шкуру тигра («тигровое сердце»). При диффузной форме миокард дряблой конси-стенции, глинистого вида.

При исследовании тех же срезов печени, но окрашенных на жир, устанавливают, что печеночные клетки периферических частей долек содержат крупные капли жира ярко-оранжевого цвета. Остальная же ткань, не подвергшаяся ожирению, окрашивается гематоксилином в серо-синеватый цвет.

Инфильтративное ожирение печени можно наблюдать как физиологическое явление у откормленных животных, особенно у свиней и птиц. Патологическое инфильтративное ожирение встречается при анемии, туберкулезе, застойной гиперемии и в других случаях, если в организме нарушаются окислительные процессы.

Рис.33. Инфильтративное ожирение печени (окраска суданом III):
1. Центральная вена;
2. Инфильтративное ожирение печеночных клеток

Макрокартина: печень увеличена в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой, тестоватой консистенции, паренхима жирная на ощупь, рисунок сглажен. При разрезе на лезвии ножа остается сальный налет, а на поверхности разреза часто заметны капельки жира. При обмывании в воде плавают блестки жира. Если инфильтративное ожирение связано с венозным застоем, на вскрытии находят картину «мускатной» печени: центр долек окрашен в темно-красный цвет, а периферия — в бледно-желтый, глинистый цвет.

Рис.34. Токсическая дистрофия печени.

Инфильтративное ожирение почки наблюдают как в норме, так и при патологии. Например, у собак, рогатого скота, свиней жир в умеренном количестве постоянно находится в эпителиальных клетках извитых канальцев (главным образом в петле нефрона и вставочном отделе), а у кошек как физиологическое явление наблюдается сильное ожирение эпителия канальцев коркового слоя. При патологической инфильтрации жир появляется в эпителиальных клетках других отделов канальцев, эндотелии клубочков и интерстициальной соединительной ткани.

Рис.35. Инфильтративное ожирение почки (окраска Г-Э):
1. Накопление жировых капель в эпителии извитых канальцев корковой зоны почек

Патологическое инфильтративное ожирение почек развивается при некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения и питания.

Исследуя препарат, окрашенный Суданом III, при малом увеличении в разных участках коркового слоя можно установить, что извитые канальцы окрашены в оранжевый цвет вследствие содержания в них жира. Процесс обычно носит диффузный характер захватывая все извитые канальцы, но иногда лишь отдельные группы их. Жир откладывается в виде мелких капель в базальной части клеток. При прогрессировании процесса мелкие капли сливаются в более крупные.

Рис.36.Инфильтративное ожирение почки (окраска суданом III):
1. Накопление капель жира в эпителии извитых канальцев.

При большом увеличении микроскопа устанавливают, что ядра эпителиальных клеток сохранили структуру, хорошо окрашиваются и имеют обычное расположение. Между каплями жира видны прослойки цитоплазмы. В резко выраженных случаях эпителиальные клетки почти целиком загружены преимущественно крупными каплями жира, цитоплазма и ядро сдавлены и оттеснены к периферии клетки.

В почках развивается и дегенеративное ожирение, при котором в цитоплазме образуются также мелкие капли жира, не имеющие обычно тенденции к слиянию. Основными дифференциальными признаками, указывающими на дегенеративное ожирение, являются: изменение ядра (пикноз, лизис), дегенерация и распад цитоплазмы со скоплением продуктов распада в просветах канальцев.

Макрокартина: почки дряблые или тестоватой консистенции, ,поверхность разреза их жирная, липкая. При соскабливании ножом снимается мутная, богатая жировыми каплями масса. Корковый слой утолщен и в зависимости от степени инфильтрации окрашен в серо-красный, серо-желтый или бледно-желтоватый цвет; мозговой слой несколько бледнее нормального.

Жировая дистрофия печени наблюдается в диффузной и очаговой формах. Наиболее часто из них встречается первая. Причины такого ожирения: различного рода инфекции и интоксикации, при которых нарушается обмен жира и других веществ в тканях и происходят глубокие структурные изменения печеночных клеток. Здесь следует отметить, что причины дистрофического ожирения вызывают также паренхиматозную дистрофию. При этом экспериментально доказано, что морфологически состояние мутного набухания предшествует дистрофическому ожирению. Биохимически в составе зерен в цитоплазме при зернистой дистрофии (мутное набухание) обнаруживают также и липиды. В начальном периоде гистохимически они не выявляются, а после становятся судано-фильными. Все это свидетельствует о распаде белково-липидных связей.

Электронная микроскопия показывает, что при зернистой дистрофии сильно изменяются митохондрии. При последующем ожирении они еше более разрушаются, что приводит к сильному ослаблению окислительных процессов и дальнейшему ожирению.

Исследуя препарат пораженной печени, окрашенной гематоксилин-эозином, под малым увеличением микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печеночные клетки увеличены, неправильно полигональной или округлой формы, с ячеистой или сетчатой цитоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в цитоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке.

Рис.37. Дегенеративное ожирение печени.

Под большим увеличением можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объеме, сморщены, неправильно угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируютея. Местами в отдельных клетках наступает полный распад цитоплазмы и ядра.

Рис.38. Дегенеративное ожирение печени.

Макрокартина: печень увеличена, дряблая, легко рвется, с по¬верхности и на разрезе диффузно окрашена в серо-желтый или ярко-желтый цвет; рисунок печеночных долек сглажен (в отличие от инфильтративного ожирения). При очаговой форме дегенеративного ожирения объем органа не увеличен, под капсулой и на разрезе в паренхиме отчетливо выступают различной величины округлые или неправильной формы бледно-желтые участки, мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печеночной паренхимы.

Исследуют срезы, окрашенные на жир Суданом III или шарлах-ротом. Лучше брать продольные срезы, которые дают наиболее ясную и демонстративную картину. Ожирение мышцы сердца в большинстве случаев неравномерно. Чаще в процесс вовлекаются группы мышечных волокон, расположенных по ходу мелких вен. Иногда поражается диффузно вся мышечная ткань.

Исследуя препарат под малым увеличением, отмечают, как распределяются участки ожирения (очагово или диффузно).

Рис.39. Жировая дистрофия мышцы сердца:
1. Отложение жира в сердечном мышечном волокне;
2. Отложение жира в межмышечной рыхлой клетчатки

При большом увеличении в саркоплазме находят многочисленные мелкие капли жира, располагающиеся вокруг ядра и цепочками между фибриллами. Характерно то, что мелкие капли жира обычно не сливаются, и поэтому таких крупных капель, как в печени или почках, в сердце не находят. Ядра мышечных волокон сохраняют свою форму и центральное расположение. Границы мышечных волокон видны отчетливо. При тяжелом и длительном процессе наблюдаются изменения ядер (пикноз, лизис) и распад мышечных волокон с последующим развитием в этих местах грануляционной ткани, превращающейся в дальнейшем в зрелую соединительную ткань. При очаговом поражении (тигровое сердце) пучки измененных мышечных волокон чередуются с нормальными.

Макрокартина: вид сердца при дистрофическом ожирении зависит от степени выраженности и характера процесса (очаговый или диффузный). Слабые формы макроскопически трудно определить. При сильном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цвета. При очаговом процессе пораженные участки просвечивают через эпн- и эндокард в виде серо-желтых полосок и островков (тигровое сердце).

  1. Определение понятия жировая дистрофия, ожирение, истощение и их сущность.
  2. Морфологическая характеристика жировой дистрофии органов и тканей, ожирения, истощения.
  3. Исходы жировой дистрофии. Клиническое значение.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)– острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком);

2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях;

3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

Патогенез.Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая; имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая; на разрезе ткань серая, глинистого вида.

Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Микрокартина.В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.

Исход.Постнекротический цирроз печени.

Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофияпечени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов);

4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).

Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.

Патологическая анатомия.Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:

1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты);

2) зональной (охватывать группы гепатоцитов);

3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).

Жировая инфильтрация может развивать:

1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия);

2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).

Гепатит– заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:

1) первичный (самостоятельное заболевание);

2) вторичный(проявление другой болезни).

2. хронический.

1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).

2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8701 — | 7456 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Жиры являются составной частью клеток и тканей организма и играют важную роль в обмене веществ.

Нейтральные жиры составляют главную массу жиров, откладывающихся в так называемых жировых депо (жировая клетчатка, сальник, брыжейка, эпикард и др.). Среди липоидов важнейшими считают холестерины и холестериды, содержащиеся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в коре надпочечников, в семенниках, яичниках, эпителии желчного пузыря. При нарушении жирового обмена в клетках и тканях появляются те же жиролипоидные вещества, что и в норме, но в избыточном количестве или же в несвойственных им местах. Наблюдается также изменение химического состава жиров, образование в тканях продуктов жирового распада и т. п.

Нарушение жирового обмена в организме наблюдается в виде уменьшения или увеличения количества жира в жировой клетчатке или же появления его в больших, чем в норме, количествах в других клетках и тканях. Кроме того, жир может быть в таких клетках, где в норме он невидим. Нарушения содержания жира в жировой клетчатке (истощение, общее ожирение) рассматривают в теоретическом курсе. Здесь же мы описываем расстройства обмена жира в органах, относящиеся к категории так называемых жировых дистрофий. Они проявляются преимущественно в паренхиматозных органах (печень, почки, сердечная мышца) в виде инфильтративного и дегенеративного ожирения.

Основное отличие инфильтративного ожирения от дегенеративного состоит в том, что в первом случае жир откладывается в неповрежденных клетках при избыточном поступлении его в ткани и замедленной или пониженной ассимиляции. При дегенеративном ожирении жир откладывается в клетках больных с нарушенными обменными функциями и сопровождается изменениями ядра, цитоплазмы, а иногда полной гибелью и распадом клетки. Кроме того, здесь наблюдается и «декомпозиция», то есть выявление невидимого жира, бывшего до этого в химической связи с белками цитоплазмы. Жировая инфильтрация — процесс обратимый, дегенеративное же ожирение в случае гибели клеточных ядер является необратимым процессом.

Морфологически не всегда возможно отличить инфильтративное ожирение от дегенеративного, так как они могут давать близкие картины поражения.

При гистологической обработке и исследовании органов, содержащих жиры, важно помнить, что последние легко растворяются в алкоголе, эфире, хлороформе, ксилоле, бензине. При этом в тканях на месте капель жира остаются ячейки или пустоты. Жиры выявляют при помощи микрохимических реакций: окрашиваются Суданом III в красный цвет, шарлахротом в оранжево-красный, осмиевой кислотой в черный.

Препарат 13. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином)

Микрокартина. Изучая препарат при малом увеличении, можно установить, что периферия печеночных долек окрашена значительно светлее их центров. Повсюду в периферических частях клеток видны пустоты, соответствующие месту отложения жира, который растворился в спирте и ксилоле при окраске. Печеночные клетки, содержащие жир, увеличены в объеме, округлой формы. Ядро и цитоплазма оттеснены к одному из полюсов клетки, сдавлены. По виду такие клетки напоминают «перстневидные» клетки жировой ткани.

При большом увеличении обращают внимание на состояние ядер печеночных клеток: они уменьшены в объеме, частично деформированы и интенсивно окрашены гематоксилином в темно-синий или темно-фиолетовый цвет. Их окружает полулунной формы ободок атрофированной цитоплазмы бледно-розового цвета. Отложение жира начинается обычно с периферии долек в виде мелких капель, которые позднее сливаются в одну крупную каплю, заполняющую все тело клетки.

В более поздней стадии процесса жир появляется в интермедиарной зоне, а затем и в центре дольки. Поэтому при исследовании препарата можно проследить, как жировые капли постепенно уменьшаются в объеме и количестве по направлению к центру печеночной дольки. При сильно выраженном ожирении жир откладывается диффузно в печеночных дольках. Все печеночные клетки заполнены крупными каплями жира и тесно прилегают друг к другу. Балочная структура печени полностью нарушена, и печеночная ткань напоминает жировую клетчатку. Ожирению подвергаются и купферовские клетки.

Препарат 14. Жировая дистрофия печени (окраска Суданом III)

Микрокартина. При исследовании тех же срезов печени, но окрашенных на жир, устанавливают, что печеночные клетки периферических частей долек содержат крупные капли жира ярко-оранжевого цвета. Остальная же ткань, не подвергшаяся ожирению, окрашивается гематоксилином в серо-синеватый цвет.

Инфильтративное ожирение печени можно наблюдать как физиологическое явление у откормленных животных, особенно у свиней и птиц. Патологическое инфильтративное ожирение встречается при анемии, туберкулезе, застойной гиперемии и в других случаях, если в организме нарушаются окислительные процессы.

Макрокартина: печень увеличена в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой, тестоватой консистенции, паренхима жирная на ощупь, рисунок сглажен. При разрезе на лезвии ножа: остается сальный налет, а на поверхности разреза часто заметны капельки жира. При обмывании в воде плавают блестки жира. Если инфильтративное ожирение связано с венозным застоем, на вскрытии находят картину «мускатной» печени: центр долек окрашен в темно-красный цвет, а периферия — в бледно-желтый, глинистый цвет.

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ

1. Самостоятельно изучите описания микропрепаратов и внимательно просмотрите иллюстрации к описанным микропрепаратам.

2. Самостоятельно опишите и дайте пояснения к рисункам №№ 15 (зернистая дистрофия миокарда), 16 (зернистая дистрофия секреторного эпителия слюнной железы), 17 (гиперкератоз кожи – ихтиоз), 23 (Дистрофическое обызвествление миокарда).

3. Поставьте патологоанатомический и патогистологический диагнозы, исходя из нижеследующих описаний макропрепаратов и гистологических срезов:

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

опухоли легкого молочных желез, простаты,

нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

источник

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- + trophe питание; син.: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Т. д. п. может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит (см. Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также нек-рыми лекарственными средствами. Возникновению Т. д. п. может способствовать гипоксия (см.), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках (см. Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Т. д. п. принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (см. Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, гл. обр. в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (см. Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антиради-кальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетил ирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Сущность морфол. изменений при Т. д. п. состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (см. Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз (см.). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером к-рого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфол. изменений в печени различают две стадии Т. д. п.; стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (см.). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в к-рой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Т. д. и. при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (см.). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Т. д. п. морфол. изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (см. Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (см.). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (cм. Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксически-ми веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (см.), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печеночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (см. Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониази-дом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и др.). При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистио-цитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Т. д. п., развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гпдропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме к-рых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильнымп лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

При Т. д. п. наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы (подробно см. Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Т. д. п. являются уменьшение размеров печени и желтуха (см.), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Т. д. п. геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Т. д. п. нередко сопровождается отеками (см. Отек), асцитом.

Печеночная кома (см. Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 нед.), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, к-рая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (см.) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за к-рой чаще всего наступает смерть.

Особенности клин, картины зависят от этиол. фактора, обусловившего развитие Т. д. п. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Т. д. п., вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (см.). Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (см.), желтуху, поражение ц. н. с. При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (см. Гелиотропный токсикоз). Т. д. п., развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (см. Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Т. д. п. при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Т. д. п. может развиться постнекротический цирроз печени (см.).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, картины, данных лаб. исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Т. д. п. чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и хим. природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Т. д. п. сопровождается нарушением функций многих систем организма. Леч. мероприятия направлены на устранение этиол. фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Т. д. п. должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (см.), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% р-ра глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Нек-рые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 мл 5% р-ра), гемодез (400—500 мл в сутки), р-р Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия и 200—300 мг ко-карбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% р-ра липоевой к-ты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую к-ту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5—10 г в сутки), глутаминовой к-ты (25—100 мл 1 % р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (см.), гемосорбцию (см.), а также гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения хим. средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

Библиогр.: Афанасьев Д. В. Холемические психозы, Клин, мед., т. 17, № 12, с. 28, 1939; Блюгер А. Ф., К р у п н и к о в а Э. 3. и Л и ш н е в-с к и й М. С. Печеночно-клеточная недостаточность, в кн.: Основы гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 166, Рига, 1975; Боголепов Н. К. Коматозные со-* стояния, М., 1962; Талант И. Б. Психические расстройства при заболеваниях печени, Материалы 2-го Всероссийск. съезда невропат, и психиат., с. 313, М., 1967; Гальперин Э. И., Семендяева М. И. и Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978; Г у- р е в и ч Е. С. Токсическая дистрофия печени, «П., 1963, библиогр.; Д о з о- рец Ю. JI. и Белоусова В. Н. К вопросу о невро-психических нарушениях при остром гепатите (болезни Боткина), Клин, мед., т. 28, № 10, с. 56, 1950; Кош и л ь О. И. и д р. Дифференциальная диагностика различных форм поражения печени у обожженных (клинико-морфологическое исследование), в кн.: Усп. гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 171, Рига, 1980; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 262, М., 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 262, М., 1960; По дымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975; A n d е г-s о n W. A. D. a. Scotti Т. М. Synopsis of pathology, St Louis a. o., 1980: Bruguera М., В or das J. M. a’ Rodes J. Atlas of laparoscopy and biopsy of the liver, Philadelphia a. o., 1979; Diagnosis of liver diseases, ed. by H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff, p. 604, Philadelphia — Toronto, 1975; Pathology of the liver, ed. by P. N. M. MacSween a. A. P. Scheuer, Edinburgh a. o., 1979.

П. Я. Григорьев; Т. H. Дрозд (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).

источник

Препарат №31. Амилоидоз печени быка

Макрокартина. С поверхности. Участок печени прямоугольной формы. Капсула в нижней части фрагмента гладкая, блестящая, тонкая, в верхней части складчатая, гофрированная, цвет серо-. желтый, консистенция плотная.

На разрезе. Заметны пустые просветы желчных протоков и кровеносных сосудов. По всей паренхиме равномерно расположены четко выделяющиеся серо-белые включения размером 2-3 мм, плотной консистенции.

Микрокартина. Отложение амилоида между печеночными балками и капиллярами. Атрофированные печеночные клетки.

Патологоанатомический диагноз. Амилоидная дистрофия печени быка.

Этиология. Хронические заболевания: сап, туберкулез, злокачественные опухоли, гнойное воспаление. Наследственная аномалия в генетическом аппарате клеток РЭС. Гипериммунизация чужеродным белком, избыток белкового корма.

Дифференциальная диагностика. От зернистой и жировой дистрофик печени; цирроза и лейкоза печени.

Препарат №32. Суставная форма мочекислого диатеза (подагра)

Макрокартина. С Поверхности. Плюснезаплюсневые кости и пальцевые суставы петуха покрыты кожей, на которой находятся роговые чешуйки темно-серого цвета. На передней поверхности конечности чешуйки крупные, гладкие, блестящие, прикрывают друг друга.

Пальцевые суставы деформированы, утолщены. Выступающие шишкообразные выросты плотные, темно-серого цвета.

На разрезе. Серозные оболочки и сухожильные влагалища серо-белого цвета, шероховатые. Консистенция утолщенных участков твердая.

Микрокартина. В подагрических шишках скопление мочекислых солей; дистрофия и некроз тканей, продуктивное воспаление с наличием гигантских клеток, фиброзной ткани.

Патологоанатомический диагноз. Подагра пальцевых суставов петуха (суставная форма мочекислого диатеза).

Этиология. Содержание птиц в клетках. Избыток кормов животного происхождения — мясокостной, рыбной, кровяной муки, недостаток зеленых растительных кормов.

Дифференциальная диагностика. От дистрофического обызвествления, остеомы (опухоль), деформирующего остеопороза (костный камень), остеопериостита, остеоартроза (остеохондроза), остеоартрита.

Препарат №33. Антракоз лимфатического узла

Макрокартина. С поверхности. Форма округлая, размер 6x3x2 см. Консистенция упругая. Капсула серо-белая, гладкая; покрыта тонким слоем белого жира.

На разрезе. Поверхность разреза гладкая, блестящая, серо-белого цвета. В зонах накопления пигмента шероховатая. По периферии лимфоузла видны точечные и штриховые включения черного цвета (частички угля). Консистенция лимфоузла в местах вкрапления угля плотная.

Микрокартина. В паренхиме скопление черных частичек угольной пыли.

Патологоанатомический диагноз. Антракоз лимфатического узла.

Этиология. Угольная пыль в корме, воде, воздухе.

Дифференциальная диагностика. От скопления солей кальция, туберкулов, актиномиком, отложения меланина.

Препарат №34. Гемохроматоз бедренной кости свиньи.

Макрокартина. С поверхности. Кость трубчатой формы, твердой консистенции. Надкостница гладкая, блестящая, местами окрашена в светло-коричневый цвет. Суставы шаровидной конфигурации. Суставная поверхность гладкая, блестящая, серо-белого, а местами светло-коричневого цвета. Сохранившиеся участки суставной капсулы серо-желтого цвета.

Микрокартина. В костной ткани, костном мозге и адвентиции сосудов зерна пигмента гемохроматина.

Патологоанатомический диагноз. Гемохроматоз бедренной кости свиньи.

Этиология. Нарушение обмена белков с отложением пигмента гемо-хроматина.

Дифференциальная диагностика. От гемосидероза, отложения гематоидина, желчных пигментов.

Препарат №35. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент печени в виде правильного прямоугольника, размером 16x9x7 см, серо-желтого цвета, дряблой консистенции. Капсула гладкая, блестящая, сильно напряжена.

На разрезе. Поверхность разреза сочная, блестящая. Цвет серо-желтый. Рисунок долек сглажен. Крупные сосуды переполнены кровью.

Микрокартина. Балочное строение нарушено. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии: в цитоплазме многих гепатоцитов видны пустоты. Ядра сдвинуты к периферии клеток (перстневидные клетки). В замороженных гистосрезах, окрашенных Суданом III, капли жира приобретают оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

Этиология. Отравление фосфором, мышьяком. Расстройство кровообращения, иннервации. Микотоксикозы, инфекционные заболевания и др.

Дифференциальная диагностика. От зернистой, амилоидной, гиалиновой дистрофии.

Препарат №36. Поясничный позвонок коровы при остеомаляции (остеодистрофии)

Макрокартина. С поверхности. Форма крестовидная. Тело позвонка твердое. Поперечно-реберные отростки расположены горизонтально, края их неровные, истончены, полупросвечивающиеся. Надкостница гладкая, блестящая, серо-белая. Остистый отросток низкий, широкий; костная пластинка истончена, полупросвечивающаяся. Головка и ямка позвонка гладкие, блестящие, серо-белые.

Микрокартина. В костной основе позвонка имеются полости, лакуны. Костная ткань замещена остеоидной, хрящевой, жировой.

Патологоанатомический диагноз. Остеомаляция поясничного позвонка коровы.

Этиология. Недостаток витамина Д, солнечной инсоляции, солей кальция; нарушение соотношения фосфора и кальция, многоплодие, высокая молочность. Нарушение эндогенного фосфорно-кальциевого обмена. Кислые корма, высококонцентрированный тип кормления, воспаление желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальная диагностика. От рахита, фиброзной остеодистрофии, опухолей, остеопороза, остеолизиса.

Препарат №37. Истинный камень.

Макрокартина. Фрагмент серо-белого цвета. Форма — полушар. Диаметр 12 см. В центре распила видны зерна растений, пропитанные белым веществом, по всей поверхности кольцеобразная слоистость. С поверхности и на разрезе твердой консистенции. По весу камень тяжелый.

Микрокартина. Соли кальция и частички зерен злаков.

Патологоанатомический диагноз. Истинный камень.

Этиология. Воспаление, нарушение секреции, моторики кишечника, нарушение обмена веществ, кормления.

Дифференциальная диагностика. От псевдоэнтеролитов, фитоконкрементов, литоконкрементов.

Препарат №38. Псевдоэнтеролит

Макрокартина. С поверхности. Форма шаровидно-эллипсоидная. Окружность 46 см. Поверхность серо-белая, шероховатая, бугристая, с множеством углублений. Между твердым серо-белым веществом имеются вкрапления зерен злаков и серо-желтые частички сена, соломы. По весу камень легкий.

Микрокартина. Клетки растений, небольшое количество солей кальция.

Патологоанатомический диагноз. Псевдоэнтеролит.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта. Нарушение кормления, употребление корма, смешанного с землей, песком.

Дифференциальная диагностика. От энтеролитов, пилоконкрементов.

Макрокартина. С поверхности. «Камень» имеет шарообразную форму. Окружность 27,5 см. Цвет светло-серо-желтый. Консистенция упругая. С поверхности и в глубине конкремент состоит из прилегающих к друг к другу длинных, нитчатых, тонких частичек растений. Микрокартина. Растительные клетки и волокна.

Патологоанатомический диагноз. Фитоконкремент сычуга крупного рогатого скота.

Этиология. Нарушение сычужного пищеварения, секреции, моторики, грубоволокнистый, малопитательный корм, нарушение обмена веществ.

Дифференциальная диагностика. От пилобезоара, конглобата, энтеролита.

Препарат №40. Пилобезоар крупного рогатого скота

Макрокартина. С повЕрхности. Шаровидный, гладкий, блестящий. Окружность 26,5 см. Цвет серо-коричневый. Консистенция упругая. На Разрезе. Коричневого цвета, шероховатый, состоит из плотно прилегающих волосков кожи крупного рогатого скота.

Микрокартина. Компактно расположенный волос крупного рогатого скота.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар крупного рогатого скота.

Этиология. Недостаток минеральных веществ.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Макрокартина. С поверхности. Форма бобовидная. Окружность 39 см. Цвет серо-желтый. Состоит из жесткой щетины свиньи. Большая часть щетинок выступает над поверхностью «камня» на 1,5-2 см в виде щетки. Основное вещество безоара состоит из прессованной дерти и щетины. Консистенция конкрементов под щетиной твердая.

Микрокартина. Щетина свиньи, частички корма.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар собаки.

Этиология. Употребление животными свиных шкур со щетиной. Нарушение обмена веществ, перистальтики, секреции.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Препарат №42. Камки слюнной железы (сиалолиты)

Макрокартина. С поверхности. Шаровидной формы, 3-4 им в диаметре, серо-белого цвета, гладкие, блестящие, твердой консистенции.

На распиле. Строение слоистое. В центре конкремента инородное тело – ядро камня (щепка, соломина).

Микрокартина. В составе камня соли кальция, зерна белка.

Патологоанатомический диагноз. Камни слюнной железы.

Этиология. Нарушение обмена извести, воспаление, друзы лучистого гриба (актиномицеты), внедрение в слюнную железу инородных тел: осколков кости, ости ковыля, ячменя, пшеницы, зерна овса, частичек соломы и т. п.

Дифференциальная диагностика. От опухолей, туберкулов, актиномиком.

Препарат №43. Камни и песок в почке

Макрокартина. Кристаллы в виде песка и камня округло-ребристо-бугристой формы, 0,5 — 2 см в диаметре. Поверхность фрагментов шероховатая, местами ячеистая. Отдельные камни имеют остроконечные шипы и гребни. Цвет серо-желтый. Консистенция твердая.

Патологоанатомический диагноз. Камни и песок почек.

Этиология. Избыток в кормах и воде минеральных солей. Нарушение белкового и минерального обмена. Недостаток витамина А.

Препарат №44. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы

Макрокартина. С поверхностИ. Грудная кость курицы треугольной формы, серо-белого цвета. Гребень ее искривлен и имеет вил слегка изогнутой латинской буквы S. Консистенция кости твердая. В средней части гребня киля имеется истонченный, полупросвечивающийся округлой формы участок диаметром 1 см.

Микрокартина. Костные балки расширены, окрашены неравномерно, состоят из зрелой костной и остеоидной ткани.

Патологоанатомический диагноз. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы (авитаминоз Д).

Этиология. Авитаминоз Д, нарушение кальциево-фосфорного соотношения, недостаток солнечной инсоляции, кальция.

Дифференциальная диагностика. От авитаминоза А, остеомаляции.

Препарат №45.Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент скелетной мышцы прямоугольной формы, размером 15x11x5 см, серо-коричневого цвета, плотной консистенции.

На разрезе. По всей поверхности мышцы расположены четко выраженные серо-белые, твердые включения, диаметром 5-S мм, уходящие в глубь ткани. Межмышечная соединительная ткань серо-белая, толщиной 4 мм. Сосуды слабо наполнены кровью.

Микрокартина. Часть мышечных волокон сохранилась, другие некротизированы и пропитаны известью.

Патологоанатомический диагноз. Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы.

Этиология. Избыточное поступление извести с кормом, золой. Выщелачивание кальция из костей при остеомаляции и опухолях. Анемия. Снижение функции тканей при дистрофии, некрозе, старении организма. Отравление сулемой и избыток витамина Д. Нарушение выведения извести из организма, изменение рН в щелочную сторону.

Дифференциальная диагностика. От сухого некроза (туберкулез, некробактериоз), мочекислого диатеза, продуктивного воспаления, трихинеллёза, цистицеркоза.

Препарат №46. Жировая дистрофия почки свиньи.

Макрокартина. С поверхности. Форма органа бобовидная, размер 15x7x3 см, цвет серо-желтый, консистенция дряблая. Собственная капсула тонкая, гладкая, блестящая, легко снимаемся.

На разрезе. Поверхность разреза ровная. Корковый слой серо-желтый, мозговой — серо-белый. Слизистая оболочка лоханки серо-белая, гладкая, блестящая.

Микрокартина. Эпителий канальцев набухший, в его цитоплазме имеются пустоты, ядра сдвинуты к периферии. В замороженных гистосрезах (окраска суданом III) видны капли жира, окрашенные в оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия почки свиньи.

Этиология. Отравление (фосфором, мышьяком и др.), расстройство кровообращения, иннервации, гипофункция яичников, избыточное или несбалансированное кормление (кетоз), бездеятельность. Дифференциальная диагностика. От зернистой и амилоидной дистрофии, лейкоза, интерстициального и серозного нефрита.

Препарат №47. Серозное воспаление желудка лошади

Макрокартина. С поверхности. Участок квадратной формы стенки желудка лошади 15x12x3 см. Слизистая оболочка его набухшая, тусклая, серо-белого цвета. В одном месте к ней прикреплены три организма, овально-вытянутой формы с заостренными концами, размером 1,3×0,5×0,5 см (личинки желудочного овода лошади), серо-желтого цвета с наличием поперечных коричневых полос. В одних местах слизистая оболочка складчатая, в других — с валикообразными возвышениями до 6 мм. По всей поверхности слизистой оболочки видны кратерообразные углубления 3-4 мм в диаметре и на 2-3 мм уходящие в глубину слизистой оболочки.

На разрезе. Стенка желудка толщиной от 1 до 3 см, в основное в виде однородной, и лишь местами — слоистой ткани равномерного серого цвета. Серозная оболочка серо-глинистого цвета, сосуды её слабо наполнены кровью.

Микрокартина. Эпителий слизистой оболочки в состоянии дистрофии. Местами десквамирован. Слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы серозным экссудатом, лейкоцитами. Полузапустевшие кровеносные сосуды.

Патологоанатомический диагноз. Хронический серозный гастрит(гастрофилез лошади).

Этиология. Личинки желудочного овода гастрофилюса.

Дифференциальная диагностика. От хронического серозного, катарального, продуктивного воспаления, вызванного инфекционными заболеваниями, испорченными, мерзлыми, горячими, токсичными кормами, ядами, паразитами. От опухоли и лейкоза.

Препарат №48. Афтозно-эрозионное воспаление языка крупного рогатого скота.

Макрокартина С поверхности. Фрагменты четырех языков прямоугольной формы размером от 4,5х4х1,5 см до 7,2х4,3х1,5 см. нитевидные сосочки равномерно покрывают слизистую оболочку верхушек языков. На спинке каждого языка отсутствуют участки слизистой оболочки округлой формы размером от 1,5 до 3 см, уходящие в глубь на всю толщину слизистой. Дно этих участков тусклое, шероховатое, серого цвета, края их толщиной 1-2 мм, слегка шероховатые, серо-белого цвета, несколько отслоившееся от основы. Мышечная ткань языка серо-коричневая, рисунок мышечных пучков сравнительно четкий.

Микрокартина. Вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер. Афты и эрозии в эпителиальном слое.

Патологоанатомический диагноз. Афтозно-эрозионное воспаление языка крупного рогатого скота

Дифференциальная диагностика. От некрозов, язв, альтеративного воспаления. От везикул, пустул при оспе.

Препарат №49. Геморрагическое воспаление слепой кишки крупного рогатого скота.

Макрокартина. С Поверхности. Четырехугольный участок слепой кишки размером 14x10x0,4 см. Слизистая оболочка сравнительно равномерно окрашена и ярко-красный цвет. Местами она утолщена, набухшая,- складчатая, покрыта тонким слоем красной слизи. Складки расправляются.

На разрезе. Подслизистый слой утолщен, серо—красного цвета. Серозная оболочка серо-красная, гладкая, тусклая. Сосуды серозного покрова сильно переполнены кровью.

Микрокартина. Сосуды слизистой оболочки в состоянии гиперемии, в экссудате примесь эритроцитов. Эпителий слизистой оболочки в состоянии распада, местами десквамирован.

Патологоанатомический диагноз. Геморрагическое воспаление слепой кишки крупного рогатого скота. Гиперемия серозного покрова.

Этиология. Бактерии, вирусы, грибы. Отравление солью, мышьяком, ядовитыми растениями.

Дифференциальная диагностика. От острого катарального и серозного воспаления, артериальной гиперемии, обширных полосчатых кровоизлияний.

Препарат №50. Геморрагически-некротический гастрит

Макрокартина. С поверхности. Часть желудка овальной формы 17x12x0,3 см. Стенка желудка утолщена, собрана во множество крупных и мелких легко расправляющихся складок. Слизистая оболочка неравномерного серо-розового цвета с наличием большого количества разной формы и размера, четко ограниченных, местами сливающихся в обширные поля участков красно-черного цвета кровоизлияний. Поверхности слизистой оболочки в участках, окрашены в черно-красный цвет, не имеет четкой структуры, покрыта легко снимающейся массой, под которой обнажается красного цвета, влажная поверхность. Содержимое желудка окрашено в красный цвет.

Микрокартина. Эпителий слизистой оболочки в состоянии некроза. Сосуды подслизистого слоя гиперемированы, местами видны участки кровоизлияний, слизистая и подслизистая оболочки инфильтрированы клетками РЭС, мышечная и серозная оболочки отечны.

Патологоанатомический диагноз. Геморрагически-некротический гастрит.

Этиология. Инфекционные и инвазионные болезни, химические и растительные яды, горячие корма.

Дифференциальная диагностика. От острого катарального, серозного и некротического гастрита, гиперемии и кровоизлияний.

Препарат №51. Фибринозный плеврит реберной плевры.

Макрокартина. С поверхности. Участок реберной плевры 8x13x4 см прямоугольной формы. Плевра утолщена в несколько pats серо-белая, плотная, на ней находятся мягкие, легко отрывающиеся серо-белого цвета наложения в виде нитей, волокон, бесструктурных скоплений. При удалении этих наложений обнажается ярко-розового цвета поверхность серозной оболочки, местами изъязвлённая.

Микрокартина. В толще серозной оболочку и по её поверхности находятся розового цвета бесструктурные наложения в виде нитей, переплетающихся волокон, местами проникающих вглубь плевры. Кровеносные сосуды гиперемированы, наблюдается пролиферация клеток РЭС и отек серозной оболочки.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный плеврит реберной плевры.

Этиология. Инфекционные болезни, простуда, переход патпроцесса с легочной плевры, перикарда, диафрагмы, грудной стенки.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного, гнойного, серозно-фибринозного плеврита.

Препарат №52. Крупозная пневмония

Макрокартина Срезы двух участков нижнего отдела диафрагмальной доли легкого клиновидной формы размерами 8х2,5х1 см и 7,2х8х1,5 см. срезы органа окрашены неравномерно: на одном кусочке преобладает темно-красный цвет с наличием большого количества мелких 1-2 мм в диаметре, четко ограниченных серо-белых участков; на другом — весь концевой отдел диафрагмальной доли окрашен в темно-красный цвет — красная гепатизация. Расположенные выше его участки серо-белого цвета — серая гепатизация.

Края легкого притуплены, консистенция плотная, поверхности разреза сухая. Кусочки, вырезанные из любого места органа, погружаются на дно сосуда с водой.

Микрокартина. Стадия красной гепатизации: кровеносные капилляры альвеолярных стенок и сосуды интерстиция гиперемированы альвеолах находится экссудат, содержащий фибрин и эритроциты, Стадия серой гепатизации: капилляры альвеолярных стенок и сосуды интерстиция спавшиеся, запустевшие; экссудат, заполняющий альвеолы содержит большое количество фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.

Патологоанатомический диагноз. Крупозная пневмония.

Этиология. Инфекционные болезни: пастереллез, перипневмония крупного рогатого скота, хроническое течение сальмонеллеза, контагиозная плевропневмония лошадей и др.

Дифференциальная диагностика. От катаральной бронхопневмонии, ателектаза, застойной гиперемии индурации легких, туберкулеза, опухолей.

Препарат №53. Фибринозный (бородавчатый) эндокардит

Макрокартина. Правая половина сердца на разрезе четырехугольной формы 12×3,1×2,1 см. Трехстворчатый клапан утолщен, деформирован, на нем имеются наложения серо-желтого цвета, плотней консистенции размере 4„5×3,1×2,1 см,, тесно соединенные со стенкой; при снятии наложений обнажается язвенная поверхность.

Микрокартина. На поверхности эндокарда и в глубине его находятся бесструктурные, а также в виде нитей и волокон массы сливающиеся в обширные наложения черно-розового цвета (фибрин).Со стороны эндокарда в эти фибринозные наложения проникают клетки РЭС — организация фибринозных масс.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный (бородавчатый) эндокардит.

Этиология. Инфекционные болезни, интоксикации, гельминты(кровяная нитчатка), ревматизм, ангина, пиемия, гипериммунизация.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного (вероукозного) эндокардита, опухолей, тромбоза.

Препарат №54. Дифтеритический колит.

Макрокартина. С поверхности. Отрезок толстого отдела кишечника свиньи. Длина 15, диаметр 3 см.

Стенка кишечника утолщена, серо-белого цвета. На слизистой оболочке,, находятся серо-желтого цвета, сухие, мягкие, иногда. крошащиеся наложения бесструктурных масс, заполняющие весь просвет кишечника и. по форме напоминающие слепок с него. Наложения тесно связаны со стенкой кишки, и при попытке снять их обнажается ярко-розовая, иногда кровоточащая язвенная поверхность.

Микрокартина. Эпителий верхних отделов крипт некротизирован, нижних — в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Среди некротизированных масс слизистой оболочки и в подслизистом слое видны бесструктурные массы, а также образования в виде нитей: волокон розового цвета — фибрин. Сосуды стенки кишечника гиперемированы; в слизистой оболочке видна пролиферация клеток РЭС, мышечная и серозная оболочки отечны.

Патологоанатоммческкй диагноз. Дифтеритический колит.

Этиология. Хроническое течение сальмонеллеза, висцерального кандидамикоза, балантидиоза, отравления.

Дифференциальная диагностика. От крупозного колита при остром течении висцерального кандидамикоза, балантидиоза, отравлениях.

Препарат №55. Дифтеритический глоссит

Макрокартина. С поверхности. Язык теленка клиновидной формы: 17x3x3,5 см. Слизистая оболочка спинки и боковых поверхностей языка неравномерного серо-розового цвета с наличием большого количества четко ограниченных, возвышающихся над поверхностью органа на 1-2 мм, местами сливающихся jb обширные поля участков серо-белого цвета с шероховатой поверхностью, прочно соединенных со слизистой оболочкой; при попытке снять наложения обнажается ярко-розового цвета язвенная поверхность.

Микрокартина. Структура слизистой оболочки местами нарушена; на ее поверхности и в подслизистом слое находятся бесструктурные массы или в виде нитей, волокон розового цвета — фибрин. Сосуды языка гиперемированы, в подслизистом слое видны участки пролиферации клеток РЭС, отек мышц языка.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритический глоссит.

Этиология. Физические и химические факторы, лекарственные препараты (антибиотики), аллергические состояния, бактерии и вирусы, паразиты.

Дифференциальная диагностика. От крупозного и некротического глоссита, фунгозной формы актиномикоза.

Препарат №56. Фибринозный, диффузный, хронический перикардит

Макрокартина. С поверхности. Сердце свиньи округлой формы, длина 9 см.. окружность в области основания 24 см.

Перикард утолщен, мутный, серо-белого цвета, неподвижен, прочно соединен с эпикардом. Кровеносные сосуды переполнены. При отделении перикарда от эпикарда видны ворсинчатые образования, проникающие вглубь пери — и эпикарда – фибрин. Эпикард тусклый, шероховатый, утолщен, серо-белого цвета.

Микрокартина. Перикард утолщен, на внутренней его поверхности и в толще находятся массы розового цвета в виде нитей и волокон — фибрин. Сосуды перикарда гиперемированы, видны участки пролиферации и отека.

Патологоанатомический диагноз. Фибринозный диффузный хронический перикардит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением, инородные предметы, попавшие из преджелудков, органов грудной полости.

Дифференциальная диагностика. От продуктивного, фибринозного, хронического, серозного и гнойного перикардита «панцирное сердце», «жемчужной» формы туберкулеза.

Препарат №57. Фибринозный стоматит, глоссит, фарингит

Макрокартина. С поверхности. Голова взрослой курицы со вскрытой ротовой полостью, глоткой, гортанью, частью пищевода. Гребень, бородки правильной конфигурации, серо-белого цвета, упругие. Глаза закрыты. Перьевой покров на голове, нижней части шеи редкий, белого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости, языка, глотки серо-белого цвета. Над ее поверхностью возвышаются на 0,3-0,8 см, округлой формы массы серо-желтоватого цвета, уплотненной консистенции — фибрин, тесно связанный с подлежащими тканями. При снятии этих наложений появляется ярко-розового цвета язвенная поверхность. На слизистой оболочке глотки — множество круглых, менее 1 мм в диаметре образований — слюнные железы.

Микрокартина. Наложения на поверхности и в глубине слизистой оболочки окрашены в ярко-розовый цвет, иногда вокруг видны участки пролиферации; сосуды слизистой оболочки гиперемированы.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритический стоматит, глоссит, фарингит.

Этиология. Вирус оспы кур дифтеритическая форма, яды.

Дифференциальная диагностика. От крупозного стоматита, глоссита, фарингита, авитаминоза А, опухолей.

Препарат №58. Продуктивный, диффузный, хронический перигепатит.

Макрокартина. Печень свиньи округло-дольчатой формы 13x22x3,5 см серо-коричневого цвета, упругой консистенции, с хорошо выраженной дольчатостыо с поверхности и на разрезе. Желчный пузырь переполнен темно-зеленого цвета водянистой консистенции желчью.

Капсула печени утолщена, полупрозрачная, на ней находится большое количество пленчатых, нитевидных образований длиной до 3-х см,

В участке соприкосновения печени с диафрагмой образовалось прочное соединение их при помощи полупрозрачных пленок и тяжей — синехий.

Микрокартина. Капсула печени утолщена, окрашена, как и имеющиеся на ее поверхности соединительнотканные выросты в красный цвет. Структура печени не нарушена.

Патологоанатомический диагноз. Продуктивный, диффузный, хронический перигепатит.

Этиология. Гепатиты, инфекция, травмы, перитонит.

Дифференциальная диагностика. От гиалиноза капсулы печени, фибринозного перигепатита, организации серозного, гнойного перигепатита.

Препарат №59. Дифтеритически-некротический колит

Макрокартина. Участок ободочной кишки, размером 16x8x0,5 см на разрезе. Стенка кишки утолщена местами до 0,5 см. Слизистая-оболочка складчатая неравномерного серо-желтоватого цвета С Наличием темно-красных, четко ограниченных участков — кровоизлияний. На слизистой оболочке кишки находятся округлые 1-2 см в диаметре четко ограниченные участки, соответствующие расположению пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Цвет их серо-белый, с поверхности они шероховатые, слоистые, поднимаются чад слизистой оболочкой на 0,2-0,3 см. По периферии эти участки окружены ярко-красного цвета зоной — перифокальное воспаление.

Микрокартина. Фибрин, некротические массы, вокруг зона перифокального воспаления с выраженной экссудацией, пролиферацией, гиперемией, кровоизлияниями.

Патологоанатомический диагноз. Дифтеритически-некротический колит («чумные бутоны»).

Этиология. Чума свиней, осложненная сальмонеллезом.

Дифференциальная диагностика. От Очагового дифтеритического колита, крупозного колита, некробактериоза, карбункулезной формы сибирской язвы.

Препарат №60. Абсцессы в печени

Макрокартина. С поверхности. Часть печени четырехугольной формы, размером 10×8,5×6 см. Цвет органа неравномерный, красновато-коричневый. С поверхности и на разрезе имеются округлые, четко ограниченные, размером 0,5-1,5 см, выступающие над поверхностью на 0,2-0,3 см серо-желтоватые, упругой консистенции участки.

На разрезе. Печень неравномерно красно-коричневого цвета с наличием круглых серо-желтоватых, отделенных от органа соединительнотканной капсулой образований, 0,2-0,8 см в диаметре, содержащих серо-желтоватую, сухую, крошковатую массу.

Микрокартина. Гепатоциты в состоянии зернистой и жировой дистрофии, балочная структура органа нарушена, сосуды умеренно гиперемированы; в паренхиме и в строме органа скопление нейтрофильных лейкоцитов. Видны обширные округлые участки темно-синего цвета, окруженные волокнистой соединительной тканью — инкапсулированные абсцессы.

Патологоанатомический диагноз. Очаговый гнойный или абсцедирующий гепатит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением, травматический перитонит, травмы печени, осложнения (метастазы) гнойных эндометритов, нефритов и т. п.

Дифференциальная диагностика. От лимфолейкоза, сухого некроза, паразитарных узелков, опухолей, туберкулеза, некробактериоза, аспергиллеза.

Препарат №61. Абсцессы в селезенке и брыжейке кишечника

Макрокартина. Селезенка лентовидной формы 11×2,5×0,4 см коричневого цвета с острыми краями, упругая; рисунок поверхности разреза четкий, соскоб умеренный.

На одном конце селезенки находится шаровидное образование диаметром 2,5 см серо-белого цвета, плотное, соединенное тонкой ножкой с органом. При разрезе этого образования обнаруживается серо-белая крошковатая масса, заключенная в соединительнотканную капсулу — инкапсулированный абсцесс. Два таких же инкапсулированных абсцесса диаметром 0,3 см находятся в средней части селезенки.

Микрокартина. Абсцесс на разрезе представляет собой бесструктурную массу, окрашенную в темно-синий цвет, окруженную розового. цвета соединительнотканной капсулой.

Патологоанатомический диагноз. Абсцесс в селезенке.

Макрокартина. Часть тонкого отдела кишечника с брыжейкой. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, бугристые, на их поверхности возвышаются серо-белые образования 0,2-0,4 см в диаметре, округлой формы, плотные, содержащие на разрезе серо-белые крошковатые массы — абсцедирующий лимфаденит.

Микрокартина. Гиперемия, пролиферация в лимфатическом узле, участки бесструктурных масс, окрашенные в темно-синий цвет, окруженные волокнистой соединительной тканью розового цвета.

Патологоанатомический диагноз. Гнойный абсцедирующий лимфаденит, спленит.

Этиология. Инфекционные болезни с септическим течением.

Дифференциальная диагностика. От новообразований, серозного лимфаденита, гиперплазии лимфоузлов, лейкоза.

Препарат №62. Диффузный пролиферативный энтерит.

Макрокартина. Участок тонкого отдела кишечника на разрезе. Стенка кишечника утолщена во много раз (толщина 4 См) . Слизистая оболочка собрана во множество высоких не расправляющихся складок, напоминающих извилины головного мозга, плотной консистенции, серо-белого цвета.

Микрокартина. Ворсинки кишечника увеличены и утолщены. Эпителий слизистой оболочки в состоянии зернистой и гидропической дистрофии. Сосуды умеренно гиперемированы, изредка встречаются кровоизлияния. Особенно характерным является большое количество клеток пролиферата: эпителиоидных, лимфоидных, фиброцитов, гистиоцитов, плазматических и других.

Патологоанатомический диагноз. Диффузный пролиферативный энтерит.

Дифференциальная диагностика. От серозного отека, лейкоза, опухолей.

Препарат №63. Хронический интерстициальный нефрит

Макрокартина. С Поверхности. Почки крупного рогатого скота: правая бобовидной формы 10x6x4 см, левая округлой формы 6x6x4 см. Обе почки серо-белого цвета, с шероховатой поверхностью, плотной консистенции, режутся с трудом. На поверхности имеются углубления диаметром 0,1-0,2 см, соответствующие расположению мелких кист, образовавшихся из атрофированных переполненных мочой канальцев.

На разрезе: граница между корковым и мозговым веществом сглажена, в корковой зоне находится множество мелких округлых полостей – микрокисты. Капсула снимается с трудом, рвется.

Микрокартина. Почечные клубочки уменьшены в размерах, деформированы, просветы между сосудистой частью клубочков и капсулой Шумлянского-Боумена отсутствуют. Часть канальцев деформированы, спавшиеся, с эпителием в состоянии зернистой дистрофии и атрофии, в просвете содержат белковые цилиндры; другие канальцы растянуты, переполнены мочой, с атрофированным эпителием — микрокисты. В интерстиции много волокнистой соединительной ткани; сосуды умеренно гиперемированы.

Патологоанатомический диагноз. Диффузный хронический интерстициальный нефрит.

Этиология. Лептоспироз, бруцеллез, хронические интоксикации.

Дифференциальная диагностика. От анемии, зернистой дистрофии, амилоидной дистрофии, атрофии, гипоплазии почки.

Препарат №64. Печень при лейкозе

Макрокартина. С поверхности. Поперечные срезы печени прямоугольной формы 8,5x14x4 см; 8,5×12,5×3,5 см. Капсула умеренно напряжена. Консистенция плотная. Цвет поверхности неравномерный — темно-коричневый. С поверхности и На разрезе располагаются четко ограниченные, округлой формы участки серо-белого цвета размером от 0,1-1,2 до 4,5x4x5 см. Поверхность разреза печени неравномерного темно-коричневого цвета с наличием множества округлых участков серо-белого цвета, четко ограниченных и уходящих вглубь.

Микрокартина. Балочная структура органа нарушена, гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некроза. В паренхиме органа диффузно и в виде очаговых скоплений находится множество круглых клеток с крупными, круглыми, интенсивно окрашенными в синий цвет ядрами — лимфоидные клетки.

Патологоанатомический диагноз. Лимфолейкоз печени крупного рогатого скота, зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Этиология. Лучевая радиация, химические вещества, вирус, наследственные факторы.

Дифференциальная диагностика. От некроза, абсцессов, новообразований, паразитарных узелков, некробактериоза, аспергиллеза.

Препарат №65. Сердце и печень курицы при болезни Марека

Макрокартина. С поверхности. Сердце курицы клиновидной формы длиной 4,5 см, периметр в области основания — 8,8 см. Окраска органа неравномерная: светло-коричневая с четко ограниченными серо-белыми участками диаметром 0,2-0,3 см, плотной консистенции, сосуды миокарда гиперемированы. Печень курицы состоит из двух долей: правая 8,5x6x3,5 см, левая 9,5x6x3,5 см бугристая, неравномерного серо-коричневого цвета с наличием большого количества участков серо-белого цвета диаметром 0,2-1,2 см, плотной консистенции, выступающих над поверхностью и уходящих вглубь органа на 1-2 см. наружные края печени острые, капсула умеренно напряжена. В левой доле имеется несколько четко ограниченных участков темно-красного цвета — кровоизлияния.

На разрезе. Поверхность разреза влажная, ровная, по окраске неравномерная: сочетание серо-коричневых, темно-красных и серо-белых участков, уходящих вглубь органа и имеющих сравнительно четкие края.

Микрокартина. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии, иногда некроза; встречаются кровоизлияния. В различных местах печени и миокарда диффузные и очаговые скопления лимфоидных клеток.

Патологоанатомический диагноз. Лимфолейкоз сердца и печени, зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов и волокон миокарда.

Этиология. ДНК — содержащий вирус герпеса группы В.

Дифференциальная диагностика. От некроза, жировой и амилоидной дистрофии, туберкулеза, других форм лейкоза, аспергиллеза.

Макрокартина. С поверхности. Пигментная опухоль размером 11×9,5×3 см. Опухоль округлой формы, четко ограничена от окружающих тканей хорошо развитой соединительнотканной капсулой серо-коричневого цвета.

На разрезе. Поверхность разреза черного цвета, на фоне которого видны многочисленные соединительнотканные прослойки серо-белого цвета — строма опухоли. Консистенция новообразования плотная.

Микрокартина. Паренхима опухоли состоит из клеток, заполненных пигментом черно-коричневого цвета — меланином; строма развита хорошо, представлена соединительнотканными прослойками розового цвета с заключенными в них кровеносными сосудами.

Патологоанатомический диагноз. Меланома.

Этиология. Процессы, вызывающие нарушение обмена меланина (радиация, химические вещества, генетические факторы у серых лошадей)и др.

Дифференциальная диагностика. От гематомы.

источник

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград