Меню Рубрики

Как и чем лечить дистрофию левого желудочка

Только лица с медицинским образованием знают, почему развивается дистрофия левого желудочка сердца, что это такое и как лечить больных. Сердечно-сосудистая патология очень широко распространена среди населения. Сердце очень чувствительно к различным обменным нарушениям. Практически всегда первично поражается левый желудочек, так как от него начинается большой круг кровообращения.

Дистрофия левого желудочка сердца — это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, обусловленное нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Метаболические расстройства становятся причиной морфологических изменений ткани на клеточном уровне. От работы сердца зависит состояние всех остальных органов (почек, печени, головного мозга).

При дистрофии нарушается функция сердечной мышцы, что проявляется расстройством кровообращения. При отсутствии лечебных мер это состояние может стать причиной атрофии волокон сердца, сердечной недостаточности и некроза миокарда (инфаркта). Наиболее опасна дистрофия у нетренированных лиц, так как любая перегрузка сердца может привести к тяжелым последствиям.

Левый желудочек страдает по разным причинам. Выделяют следующие этиологические факторы:

  • кардиомиопатию;
  • ИБС;
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
  • анемию;
  • патологию щитовидной железы (гипертиреоз);
  • сахарный диабет;
  • заболевания надпочечников;
  • ожирение;
  • отравление алкоголем;
  • кахексию (истощение);
  • длительное голодание;
  • васкулит;
  • нарушение процесса всасывания питательных веществ.

К предрасполагающим факторам относится плохое, несбалансированное питание, атеросклероз, нарушение обменных процессов, алкоголизм, курение. Частой причиной является кардиомиопатия. Ее развитие обусловлено вирусными заболеваниями, воздействием токсических соединений, лекарств и аллергенов, эндокринными нарушениями, наследственностью.

Если родители страдали дистрофией левого желудочка, то у детей имеется высокая вероятность развития этого состояния в будущем. Дистрофия левых отделов сердца является результатом хронической ишемии. Причина — нарушение тока крови в коронарных артериях.

Это называется ишемической болезнью сердца. К факторам риска относится обеднение крови кислородом вследствие анемии (снижения количества гемоглобина и эритроцитов). Дистрофия сердечной мышцы часто выявляется у хронических алкоголиков и спортсменов при интенсивной нагрузке.

Признаки дистрофии левого желудочка на ранних стадиях не проявляются или слегка заметны. Стенка левого желудочка истончается. В норме его толщина варьирует от 11 до 14 мм. У таких лиц нарушается сократительная способность сердца, что может со временем привести к хронической сердечной недостаточности. Симптомы дистрофии на фоне сердечной патологии определяются основным заболеванием.

Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • слабость;
  • недомогание;
  • плохая переносимость физической нагрузки;
  • нарушение сердечного ритма;
  • чувство сердцебиения;
  • бледность кожи;
  • одышка;
  • снижение работоспособности;
  • учащение сердцебиения;
  • тупая или ноющая боль в груди.

Дистрофические изменения развиваются постепенно на протяжении нескольких лет.

Симптомы нарастают медленно. При отсутствии должного лечения состояние усугубляется. Появление отеков на ногах, лице и туловище, развитие мерцательной аритмии, одышка в покое, пастозность нижних конечностей — все это указывает на развитие сердечной недостаточности.

Лечение больных с дистрофией левого желудочка проводится после тщательного обследования. Может понадобиться консультация других специалистов (эндокринолога). Необходимы следующие исследования:

  • выслушивание сердца и легких;
  • электрокардиография;
  • ЭхоКГ;
  • магнитно-резонансная томография;
  • мультиспиральная томография;
  • общие клинические анализы мочи и крови;
  • биохимическое исследование крови;
  • рентгенография;
  • ангиография;
  • коронарография.

Инструментальное исследование помогает оценить состояние всех камер сердца, их объем и толщину. С помощью электрокардиографии определяется сердечный ритм и функция камер. Обязательно измеряется артериальное давление. Анализ крови часто выявляет анемию, повышение уровня мочевины и креатинина. Возможно повышение желчных кислот.

Лечить больных нужно после установления причины дистрофии желудочка. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Обязательно назначаются лекарства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (Аспаркам, Панангин). При наличии хронической ишемической болезни могут применяться следующие группы лекарств:

  • антигипертензивные;
  • нитраты;
  • снижающие уровень липидов в крови;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты.

При развившейся анемии назначаются препараты железа. Нарушение сердечного ритма является показанием для назначения антиаритмических лекарств. Для нормализации обменных процессов в схему лечения включают витамины и минеральные вещества. Если поставлен диагноз хронической сердечной недостаточности, то нужно использовать сердечные гликозиды (Дигоксин).

Всем больным необходимо изменить свой образ жизни. Требуется ограничить физические нагрузки, придерживаться правильного питания, отказаться от сигарет и спиртного. При ожирении следует снизить суточную калорийность пищи. При кахексии, наоборот, нужно обогатить рацион высококалорийными продуктами. Следует ограничить потребление соли и животных жиров.

Большое значение имеет полноценный ночной сон (8-9 часов), организация перерывов во время работы, исключение стрессовых ситуаций. Рекомендуется ежегодно посещать санатории и курорты. Таким образом, дистрофия левого желудочка может стать причиной недостаточности кровообращения. Данное состояние требует длительного лечения.

источник

Кровотоком разносятсявсе необходимые организму вещества. Если происходят сбои в сердечно-сосудистой системе, то их транспортировка нарушается. Среди болезней, влияющих на этот процесс, заметно выделяется атрофия левого желудочка сердца. Она представляет собой расстройство питания тканей, вследствие чего они перестают выполнять свои функции. Для полноценного понимания сути проблемы необходимо узнать, чем опасна атрофия левого желудочка сердца, каковы ее симптомы и как лечить этот недуг в домашних условиях.

Чтобы понять особенности атрофии левого сердечного желудочка и определиться с тем, что это такое, необходимо взглянуть на анатомию сердца.

Сердце является одним из важнейших органов человека, в функции которого входит кровоснабжение всего организма. Основу его представляет миокард, состоящий из поперечно-полосатой мышечной ткани. Он позволяет сердцу сокращаться, вследствие чего перегоняется кровь между предсердиями и желудочками. По своему строению миокард напоминает скелетную мускулатуру, но, в отличие от нее, сердечная мышца не подчиняется коре головного мозга. Сигналы ему отдает сосудодвигательный центр, локализованный в продолговатом мозге.

Состоит сердце из 4 камер, а именно – 2 предсердий и 2 двух желудочков. Благодаря их поочередным сокращениям кровь циркулирует по малому и большому кругу, обеспечивая питание всех тканей организма.

В целом сердечный цикл выглядит следующим образом:

  • Систола (сокращение) предсердий. Они заполняются кровью и сокращаются. Из правого предсердия кровоток движется в такой же желудочек, так же происходит с левым.
  • Сокращение желудочков. Кровь, попавшая в левый сердечный желудок, направляется в большой круг кровообращения по аорте. Сокращение правого желудочка ведет ее в легочную артерию (малый круг кровообращения).
  • Диастола (расслабление). Такая фаза представляет собой расслабление всех камер сердца для наполнения кровью предсердий. В кровотоке из большого круга кровообращения мало кислорода. Такая кровь называется венозной и попадает в правое предсердие. Кровоток из малого круга богат кислородом, благодаря легочным сосудам. Он называется артериальным и направляется в левое предсердие.

Время, которое уходит на фазу сокращения, нужно немного больше, чем на расслабление. Если все идет нормально, то у человека не возникает проблем с кровообращением. В случае с возникшей атрофией левого желудочка сердца, организм не получает всех необходимых ему веществ из-за неспособности пораженных тканей в полной мере выполнять свои функции. При этом нарушается кровоток, возникает одышка и отеки. При врожденной форме патологии часто наблюдаются отсталости в развитии.

Атрофия левого желудочка может быть врожденной или приобретается со временем аномалией.

В первом случае возникшая дистрофия – вторичное явление разлада клеток миокарда. Провоцируют его развитие врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Аномалии в строении сердечной мышцы затрагивают, преимущественно, соединительную ткань миокарда и клапанного компонента. Про кардиомиопатию врачи еще многого не знают, но часто устраняют последствия этого заболевания, среди которых можно выделить атрофию левого желудочка.

Приобретенная форма болезни встречается примерно у 70% больных. Причины ее развития преимущественно такие:

  • Вирусные инфекции. Среди них превалирует грипп и вирус Коксаки. Атрофия левого сердечного желудочка является следствием влияния инфекции на миосимпласт. Он представляет собой слияние клеток, поэтому имеет несколько ядер. После атаки вируса миосимпласт остается цел, но на генетическом уровне происходят сбои, вследствие которых могут начаться дистрофические изменения в миокарде. Степень атрофии зависит от количества пораженных клеток.
  • Бактериальные инфекции. Врачи выделяют из этой группы скарлатину. Связано это с тем, что бактерия, вызывающая болезнь, очень похожа по своему генному коду на кардиомиоциты, которые являются мышечными клетками сердца. Иммунная система, после поражения сердечной мышцы бактериальной инфекцией, воспринимает ее ткани как чужеродные и атакует их. Такой процесс приводит к дистрофическим изменениям миокарда.
  • Нехватка питания (ишемия) миокарда. У взрослых людей, страдающих от атрофии левого желудочка, такая причина является основной. Обычно это связано с хронической ишемией, которая постепенно приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
  • Интоксикация. Длительное воздействие токсинов на организм негативно влияет на сердечную мышцу. Основным виновником интоксикации являются спиртные напитки. Буквально за 2-3 года их интенсивного употребления миокард подвергается значительной атрофии.

Атрофию левого желудочка сердца можно выявить по свойственной этому патологическому процессу клинической картине:

  • Отсталость в развитии. Свойственна проблема врожденной форме болезни. Ткани больного не получают нужного количества необходимых веществ для полноценного роста, вследствие чего наблюдается отсталость в развитии.
  • Одышка. Атрофические изменения в левом желудочке нарушают кровоток, из-за чего организм не получает нужного количества кислорода. Такое явление приводит к ишемии внутренних органов и тканей. Для исправления ситуации дыхательный центр получает сигнал увеличить количество вдыхаемого воздуха. Одышка является следствием всего этого процесса и призвана увеличивать концентрацию оксигемоглобина в крови. Он представляет собой сочетание гемоглобина и воздуха в красных кровяных тельцах.
  • Отеки. Они представляют второй явный признак приобретенной атрофии желудочка и говорят о сердечной недостаточности. Отеки проявляются из-за застоя венозной крови, так как сердце не может в полной мере выполнять свои функции. Первоначально проблема начинается с нижних конечностей. По мере развития отечности к верху можно будет сделать вывод, что сердечная недостаточность усугубляется.
  • Сбои в сердечном ритме. Хроническая нехватка питания приводит к гибели кардиомиоцитов. Они выполняют не только возложенные на них функции, но и регулируют сердечный ритм. При атрофических изменениях в миокарде количество кардиомиоцитов сокращается, что ведет к сбоям в процессе сокращения сердца.

Атрофия тканей левого желудочка вызывает серьезные сбои, связанные с нехваткой питания. Степень опасности для человека зависит от выраженности дистрофических изменений. Зачастую этот патологический процесс приводит к таким осложнениям сердечно-сосудистой системы как:

  • атеросклеротические изменения;
  • летальный исход;
  • сердечный приступ;
  • стенокардия;
  • аритмия;
  • отек легких.

По мере развития заболевания атрофированные участки мышц заменяются соединительной тканью, которая представлена в виде рубцов. Кровоток в этом месте затрудняется и на этом фоне ослабевает способность сердца сокращаться.

Несмотря на все возможности современной медицины, врачи до сих пор не знают, как лечить атрофию левого желудка сердца. Вся суть терапии заключается в остановке патологических изменений сердечной мышцы.

Были также попытки восстановить кардиомиоциты, тем самым полностью исцелив больного. Для этого использовались следующие препараты:

  • «Предуктал». Он относится к группе медикаментов, предназначенных для купирования стенокардии и улучшения метаболизма миокарда при ишемии сердца. Основным действующим веществом является триметазидин дигидрохлорид. Длительный прием «Предуктала» не оправдал надежд ученых. Болезнь замедлилась, но не была устранена.
  • «Мексидол» и «Рибоксин». Такое сочетания до сих пор является полностью не проверенным в лечении атрофии левого желудочка. «Мексидол» является антиоксидантом на этилметилгидроксипиридинсукцинате. «Рибоксин» предназначен для нормализации метаболизма миокарда и улучшения питания тканей. Основным его действующим веществом является инозин. Несмотря на многообещающее описание, многие ученые считают их воздействие спорным и сомневаются в эффективности такого сочетания.

Из-за отсутствия фактических результатов исследований, врачи стараются не лечить болезнь, а останавливать ее развитие, купируя последствия. В основном, используются такие группы медикаментов:

  • Диуретики. Они выводят лишнюю влагу из организма, уменьшая нагрузку на сердечную мышцу и решая проблему с отеками.
  • Бета-адреноблокаторы. Препараты из этой группы угнетают бета-адренорецепторы, тем самым стабилизируя сердечные сокращения и снижая степень атрофии кардиомиоцитов.
  • Ингибиторы АПФ. За счет их воздействия уменьшается выработка ангиотензина, который сужает сосуды, вследствие чего нормализуется привычная работа сердца. Скорость развития атрофии при этом уменьшается лишь у некоторых пациентов.
  • Блокаторы кальциевых каналов и сартаны. Приведенные группы медикаментов особо востребованы при лечении атрофии левого желудочка последние 10 лет. Блокаторы кальциевых каналов не дают кальцию влиять на стенки сосудов, вследствие чего они расширяются. Сартаны похожи по эффекту на ингибиторы АФП, но в этом случае блокируются рецепторы ангиотензина.

Лечить атрофию левого сердечного желудочка крайне дорого и малоэффективно, поэтому лучше ее предотвратить.

Профилактика приобретенной формы болезни состоит из таких правил:

  • отказ от вредных привычек;
  • занятия спортом;
  • коррекция рациона питания;
  • полноценный сон;
  • предотвращение стрессовых ситуаций;
  • устранение лишней массы тела.

Атрофия левого сердечного желудочка является тяжелым и неизлечимым патологическим процессом. Из-за его развития у человека могут возникнуть различные осложнения, угрожающие летальным исходом. Однако если начать курс поддерживающей терапии своевременно, можно продлить себе жизнь. Для улучшения эффекта медикаментозное лечение нужно комбинировать с соблюдением правил профилактики.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.

Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:

  • ​одышка
  • ​отеки
  • ​нарушения ритма сердца
  • ​потери сознания.

Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца.

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

  • Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
  • Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.
Возраст моложе 35 старше 35 от 30 Пол оба пола оба пола чаще мужчины Наследственность отягощена по гипертензии отягощена по кардиомиопатии не отягощена Жалобы головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма головные боли, реже одышка колющие боли в сердце, брадикардия Тип ГЛЖ асимметричная равномерная симметричная Толщина миокарда больше 1,5 см меньше 1.5 см уменьшается при прекращении нагрузок Расширение ЛЖ редко, чаще уменьшение возможно больше 5,5 см

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

  • ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
  • хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
  • тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

  • В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
  • Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
  • В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
  • В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
  • T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

  • Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
  • Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
  • Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
  • Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

  • Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
  • МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

Далее проводится лечение основной причины, приведшей к гипертрофии (коррекция артериальной гипертензии и лечение миокардиопатии).

  • Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
  • Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
  • Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
  • Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.
  • уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
  • растет продолжительность жизни пациента
  • не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
  • не прогрессирует сердечная недостаточность
  • улучшается качество жизни.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Хорошо ,что есть такие разъяснительные статьи для людей всех профессий . Это дает расширенное представление о своем недуге и вовремя спохватиться , чтобы попытаться востановить свое здоровье. Спасибо.

Спасибо. Важная и понятная информация, которую не получить у врача поликлиники

я проходила диспансеризацию. прошла ЭКГ. там написано . гипертрофия левого желудочка. пошла к терапевту. она посмотрела кардиограмму. и сказала с сердцем все нормально. и все на этом. у меня гипертония 2 стадии . риск 2. давление бывает 180 на 105. по разному. пульс 100 . бывает меньше .больше. гипертония давно. лет с 30. не спросила . что пьете или не пьете. без разницы. вот сама себе назначила атенолол в дозировке 50 мг и эналаприл в дозировке 20 мг. с утра один раз долбану и все.давление падает . пульс тоже живу.

Самое важное сейчас это найти как говорят своего врача.
Врачи тоже бывают очень даже разные, хотя конечно они сейчас далеко не такие какие были в СССР.
И тем не менее походом к одному или двум врачам не успокаивайтесь и вы обязательно найдете внимательного чуткого понимающего врача. который назначит вам соответствующее лечение.
По своему опыту скажу, хуже самолечения нет ничего.

Здравствуйте, Анна! У меня такие же параметры состояния ССС. Вы утром обе таблетки или чередуете по графику? Буду очень признателен за консультацию.

Спасибо за грамотную и развёрнутую статью

Спасибо за исчерпывающую информацию. Бросаю курить…

Огромное спасибо за статью,действительно в поликлиннике даже не смотрят ,все в соответствии с возрастом, а разве нельзя к моему лечению (ЛОЗАП+ Таблетка утром и Конкор 5мг добавить эти же сартаны, может масса ЛЖ и уменьшится(у меня145) а мне ведь только 51год.Если можно то напишите в личку с какой дозировки их принимать начинать Вот результат ЭКГ от 15.09.2017 Нерегулярность ритма5% частота жс 90-92 удара в минуту нормальное положение ЭО, нагрузка на левый желудочек(индекс массы ЛЖ145,при норме110) Изменение миокарда в нижней части.Спасибо.

здравствуйте анна у меня диагностировали гипертония 2 стадии . риск 2. и гипертрофия левого желудочка.назначили вот такие лекарства бисопролол 5 мг 1 раз утром эналаприл 5мг 2 раза в день АСК 100мг 1 раз вечером после еды и аторвастотин 20мг 1 раз вечером попробуйте и вы должно стать полегче намного

И у нас участковый врач такой в Москве(Митино).Нужен был осмотр для поездки в санаторий. Первый раз в жизни пошла в нашу поликлинику. Все автоматизировано, везде автоматы, запись, а врач даже смотреть и слушать не хочет пациента. Раньше писали в карте, теперь пишет в компьютере, разговаривает грубо, отрывисто.СМС мне тут же приходят во время приема-там перечисление анализов, которые врач в компьютере пишет. Вот и весь приём. Начинается хождение по анализам и специалистам. Они тоже равнодушны и холодны. Держат дистанцию. Зато так веселы, когда болтают между собой! Наговориться не могут. Пациенты ждут терпеливо. Ничего не меняется…
Слава Богу, что лет 15 регулярно наблюдаюсь у к.м.н. Доктора- гомеопата. Поэтому нет особых заболеваний. Он смотрит прибором, использует компьютерные программы, точно подбирает препарат, который сейчас нужен.Сразу же сообщает какой у меня сахар, не грозит ли онкология, каких микроэлементов не хватает и так далее. Все анализы, состояние всех органов просматривает за 20 минут и рассказывает о состоянии и перспективах работы всего организма.
Поэтому, кто лечится у хороших гомеопатов, никогда не пойдёт к обычным врачам. Там очень часто унижают твоё человеческое достоинство, ведут себя высокомерно врачи. И спорить о гомеопатии пациенты не хотят, поддерживают своё здоровье и все. Если бы российские врачи вели себя милосердно…А пока-надо иметь здоровье, чтобы пройти все анализы в наших поликлиниках. Где уж с этим справиться больному человеку, да ещё сердечнику!
Не дай-то Бог заболеть в России.

Спасибо! Очень познавательно.Все это уже приобретено и приходится лечиться.Хотелось бы, что — нибуть о «мерцалке».Повышены гормоны Тз,Т4,+высокая вязкость крови.Принимаю препараты.

Да уж. Точно на тебя никто внимания не обращает Пойдешь электрокардиограмму делать, так даже раздеваться не предлагают. Прямо на колготки и свитер ставят электроды. Слава богу, хотя бы, бюстгалтер велят приподнимать. Чего они там определят, не знаю. Всегда говорят не с тобой, а о своих бытовых проблемах или о своем здоровье. Тебя принимают за инородный предмет в их помещении.

Мой совет : поменять терапевта, сейчас это допустимо…Я поменяла и все изменилось в лучшую сторону…А то сильнейшие головокружения., задыхаюсь. холестерин 8.5. а врач говорит: «Идите работайте, больничный не дам.У вас анализы все хорошие и даже нет глистов…».(Было прединсультное состояние)…

Необходимо просвещать больных в такой доступной форме изложения проблемы. Все четко и понятно. Огромное Вам спасибо.

Бросил курить, появилась гипертрофия левого желудочка

Спасибо — всё очень хорошо объяснили. Но … . Мне 72 года (1946 г.р.). Впервые гипертонию диагностировали в 14 лет ( впервые измерили давление — в спортшколе). По этой причине (высокое давление) не взяли в армию (диагноз- вегето-сосудистая дистония). В последующие годы, эпизодически (очень редко), по настоятельным рекомендациям участковых терапевтов ,принимал препараты от гипертонии В 1983 год (в возрасте 35-ти лет) «загремел» (прямо из поликлиники) в больницу по подозрению на инфаркт..Лечение проводилось под руководством д.м.н. Иоселиани Д.Г.. Неделю пролежал в отделении интенсивной терапии. Два раза возили в больницу им Бакулева для обследования и так не определились с точным диагнозом: был инфаркт или не был. В результате выписали с диагнозом вегето-сосудистая дистония.по гипертоническому типу.
В 2012 году я обратился в б. им. Сеченова на предмет обследования. Врач (ведущий специалист, начальник отдела), просмотрев мою медицинскую карту сказала, что , вообще-то говоря, меня давно не должно было бы быть (у меня, иногда, были показания давления 260/140). При обследовании у меня нашли кучу всяких «бяк» в т. ч. окклюзию правой ПА (это ещё не самое неприятное).
В последующие годы , после ряда обследований ( в т. ч. суточных мониторингов давления и экг) было рекомендовано провести стентирование и установку кардиостимулятора. Отчего я отказался.
В настоящее время ( я имею инвалидность 3-й группы с диагнозом общее заболевание ( с расшифровкой в медкарте — ИБС, атеросклероз и гипертония 3-й степени с 4-й группой риска.
Надо отметить, что всю жизнь я не придерживался каких-либо пищевых ограничений, Более того, иногда я очень сильно, но эпизодически, «закладывал за воротник» (да и сейчас иногда позволяю себе), но никогда не курил.
Резюме.
В марте у меня умерла жена, которая на 12 лет моложе меня, а я до сих пор жив. Почему?
Прошу прощения за многословность.!

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

гипертрофия левого желудочка сердца вызывает астму, а об этом никто не написал.

источник

Дистрофия мышечного слоя сердца — хроническая полиэтиологическая патология, которая характеризуется снижением функциональной способности органа, умеренной недостаточностью кровообращения, развитием характерной клинической картины. В основе патогенеза лежит нарушение энергетических процессов в тканях, что приводит к уменьшению их объема, истончению сердечной стенки. Заболевание чаще возникает у лиц, страдающих эндокринными заболеваниями, алкогольной или наркотической зависимостью, имеющих постоянный контакт с ядами кардиотропного действия. Итак, что такое дистрофия левого желудочка сердца? Как она проявляется и какими возможностями лечения обладает современная медицина?

Наиболее распространенная причина левожелудочковой дистрофии (ДЛЖ) — эндокринные сбои, в том числе болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, поражение хвоста поджелудочной железы с развитием инсулинозависимого сахарного диабета, климактерические изменения, гипотиреоз. К числу других факторов, повышающих вероятность ДЛЖ, относится:

  • нейроциркуляторная дистония, функциональные нарушения работы нервной системы;
  • хроническая интоксикация эндогенными и экзогенными кардиотоксическими ядами: никотин, суррогаты алкоголя, соли тяжелых металлов, токсичные метаболиты, накапливающиеся в крови при почечной или печеночной недостаточности;
  • недостаточность питания или определенной группы витаминов;
  • клиническое ожирение;
  • анемия, в том числе обусловленная заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
  • болезни печени, сопровождающиеся формированием диффузных или очаговых изменений паренхимы;
  • регулярное физическое перенапряжение («спортивное сердце»);
  • болезни органов дыхания, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией;
  • гипокалиемия любого генеза;
  • системные гемопоэтические заболевания;
  • воспалительные изменения сердца, преимущественно аутоиммунные.

Риск возникновения патологии повышается у пациентов, имеющих рубцовые изменения левого желудочка, возникшие после перенесенного инфаркта (постинфарктный фиброз). Кроме того, провоцирующим фактором считается ишемическая болезнь сердца.

Дистрофия левого желудочка — начальный этап общей дистрофии миокарда. В основе процесса лежит нарушение трансмембранного транспорта ионов калия, кальция, натрия. Их накопление в саркоплазме делает невозможным полное расслабление миофибрилл. Кроме того, происходит увеличение поглощения митохондриями кальция, активация ряда Ca-зависимых ферментов.

По мере развития процесса снижаются дыхательные резервы митохондрий. Сначала возникает компенсаторная повышенная активность, которая впоследствии сменяется угнетением. Это совпадает с появлением начальных симптомов патологии. Функциональная недостаточность коронарного мышечного слоя сменяется некробиотическими изменениями в тканях.

Метаболические изменения в миокарде могут сопровождаться несколькими разновидностями дистрофии. В первую очередь производится деление по распространенности процесса. Возможно очаговое и диффузное течение. Очаговые дистрофии возникают при ишемии миокарда, формирующейся при тяжелом течении ИБС. Диффузные разновидности характерны для воспалительных, гормональных, токсических дистрофий.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такую проблему уже можно решить. Ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами. Средство применяют в домашних условиях за 30 минут до еды. Подробнее.

Помимо сказанного, процесс разделяется по морфологическому принципу и различают следующие виды дистрофии:

  1. Белковая. Образуется при нарушении протеинового обмена. Миокард становится дряблым, при патологоанатомическом исследовании напоминает вареное мясо. Видимых белковых зерен не наблюдается.
  2. Жировая. Основная причина — инфекции, токсическое влияние алкоголя. В цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются крупные липидные капли. Основная зона поражения — пространство вдоль мелких вен. При длительном течении здесь образуются мелкие очаги некроза, впоследствии замещающиеся соединительной тканью.
  3. Углеводная. Образуется при гликогенозах и сахарном диабете. Возникает истощение тканевых запасов гликогена и его замещение жирами. Поэтому углеводная разновидность патологии обычно сочетается с жировой. Происходит усиленная выработка мукоидов и муцинов, синтез слизеподобных веществ.

На начальном этапе четкие жалобы кардиального характера отсутствуют. Пациенты сообщают об утомляемости, снижении толерантности к физическим нагрузкам. При аускультации выявляется ослабление I тона над верхушкой сердца, короткий систолический шум, тахиаритмия. Далее возникают тупые боли в области верхушки сердца, не купирующиеся нитроглицерином. Четкая связь с психоэмоциональными и физическими нагрузками отсутствует.

Тяжелое течение характеризуется возникновением признаков сердечной недостаточности, которые обусловлены ослаблением сократительной способности сердечной мышцы и снижением фракции выброса. У больного обнаруживаются отеки голеней, одышка, чувство сердцебиения. Возникают жалобы на нехватку воздуха. На электрокардиограмме присутствует нарушение ритма и проводимости. Аритмии (в т.ч. мерцательная при тиреотоксикозе) возникают, когда процесс распространяется за пределы ЛЖ.

Обратите внимание: Сердечные шумы, появляющиеся у больного, напоминают картину врожденного порока сердца. Это приводит к ошибочной диагностике. Во избежание подобных случаев постановка диагноза, не подтвержденного аппаратными методами, не допускается.

Определение болезни производится в первую очередь по результатам ЭКГ. Отмечается изменение реполяризации нижней стенки левого желудочка, депрессия сегмента «ST» с его плавным восхождением к положительному зубцу «T». Сокращается интервал R-R, что является признаком синусовой тахикардии. ЭхоКГ свидетельствует об уменьшении сердечного выброса, изменении фазовой структуры цикла.

Визуализирующие способы (КТ, МРТ, коронарография) используются в основном при наличии диагностических трудностей. В ходе обследования пациент сдает стандартный госпитальный комплекс лабораторных анализов: общий и биохимический тест крови, определение гемоконтактных инфекций, коагулограмму, общее исследование мочи. Может потребоваться определение концентрации тиреоидных гормонов. Окончательный план зависит от особенностей основного заболевания.

Лечение дистрофии левого желудочка сердца практически невозможно без устранения причины болезни. В обязательном порядке проводится терапия, направленная на предотвращение рецидива или полное выздоровление.

Для коррекции состояния сердца используются следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Кардиотропные. Облегчают работу сердца, питают кардиомиоциты, обеспечивают миокард необходимыми электролитами — «Панангин», «Аспаркам».
  2. Метаболические. Улучшают обменные процессы в миокарде, сокращают его потребность в кислороде, стимулируют синтез белка при его недостатке — «Рибоксин», «Милдронат».
  3. Антиоксиданты. Блокируют образование свободных радикалов, снижают активность саркоплазматических ферментов — «Токоферол», «Мексидол».
  4. Анаболические стероиды. Способствуют восстановлению мышечной массы сердца, увеличивают образование белков — «Ретаболил», «Неборол».
  5. Бета-адреноблокаторы. Снижают влияние катехоламинов на миокард. В особенности рекомендованы больным с повышенным артериальным давлением — «Анаприлин», «Бисопролол».
  6. Блокаторы каналов кальция. Эффективное средство для уменьшения поступления Ca + в клетки миокарда — «Веропамил», «Дилтиазем».

При лечении в стационаре назначается инфузия глюкозо-калиевой смеси. Раствор готовят, смешивая в одной емкости 400 мл 10% глюкозы, 6-8 МЕ инсулина короткого действия и 50 мл 4% калия хлорида. Также лекарства, содержащие калий, можно принимать через рот в составе томатного или апельсинового сока.

Лечение народными средствами допустимо только после согласования с врачом.

Показано соблюдение диеты №10 по Певзнеру. Суточное количество углеводов составляет 350-400 г, белков — 90-100 г, жиров — 80 г. Общая калорийность суточного рациона не превышает 2600-2700 ккал. При сопутствующем ожирении используется второй вариант стола, с калорийностью до 2200 ккал. Питание производят порциями небольшого размера, 5-6 раз за сутки.

Следует исключить из меню сдобное тесто, жирное мясо, консервы, сливки, сметану, щавель, шпинат, грибы, редис, мясные бульоны, крепкий кофе и чай. Категорически противопоказан алкоголь. Рекомендованы к употреблению изделия из муки второго сорта, сухое печенье, постная рыба и птица, молоко пониженной жирности, растительные масла. Допустимо употреблять свежие огурцы, салат, овощные супы, отварной картофель.

Пациенты, страдающие сердечной недостаточностью и получающие медикаментозную терапию, должны отказаться от курения и употребления горячительных напитков. Показаны ингаляции увлажненного кислорода, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение. При отсутствии тяжелых нарушений кровообращения допустимы умеренные физические нагрузки, не ухудшающие самочувствие больного.

Профилактика дистрофии левого желудочка заключается в отказе от спиртного, соблюдение требований безопасности во время работы с кардиотоксическими веществами, санации очагов хронической инфекции. Следует своевременно лечить заболевания, которые могут стать причиной сердечной патологии, не допуская их прогресса до тяжелой степени. Показаны занятия физкультурой, при которых не возникает чрезмерного физического напряжения. Тяжелые виды спорта следует исключить.

Понравилась статья?
Сохраните ее!

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях!

источник

Долго человек жил да жил, ни на что не жаловался, а потом узнал, что у него гипертрофия. Бывает ли такое? Очень редко. Чаще всего виной уже сформированной гипертрофии являются пущенные на самотек гипертония и прочие «безобидные» болячки.

Сердце человека состоит из четырех камер (полостей), которые наполняются кровью в диастолу и изгоняют ее в крупные сосуды в фазу систолы. Два предсердия и два желудочка выполняют отведенные им функции и участвуют, таким образом, в работе малого и большого круга кровообращения. Правый желудочек изгоняет кровь в сосуды малого круга кровообращения, левый — в сосуды большого круга кровообращения. Основная функция обоих желудочков — насосная. Запустившись еще во внутриутробный период, желудочки качают кровь на протяжении всей жизни человека. Толщина стенки левого желудочка (ЛЖ) составляет до 12 мм в норме и в два раза превышает толщину правого желудочка.

Такие анатомические особенности объясняются тем, что левому желудочку приходиться работать в условиях высокого сопротивления, правому — в условиях низкого. Оказавшись в условиях стресса, желудочки сердца начинают работать с большей силой, интенсивнее качая кровь в сосуды малого и большого круга. И такие моменты не застают желудочки врасплох, — они умеют работать в условиях повышенной нагрузки. Но, если такая нагрузка на систему кровообращения становится постоянной, речь о физиологии уже не идет. Здесь берет начало истории о том, как развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Атипичные кардиомиоциты. А — водитель ритма синусно-предсердного узла; Б — проводящий кардиомиоцит предсердно-желудочкового пучка.

Термин «гипертрофия» означает увеличение органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток. В левом желудочке гипертрофии подвергается мышечный слой — миокард, так как именно ему предписана насосная функция. Структурную единицу миокарда составляет кардиомиоцит — мышечная клетка. В формировании гипертрофии левого желудочка сердца выделяют три стадии.

  1. Стадия адаптации или становления. В этот период под влиянием провоцирующих факторов, которые заставляют кардиомиоциты работать в условиях повышенной нагрузки, происходят приспособительные реакции. Количество и масса мышечных клеток увеличивается. Толщина стенки ЛЖ также увеличивается. В самой клетке повышается расход энергетических субстратов, ведь работать нужно интенсивнее.
  2. Стадия компенсации. На протяжении определенного периода времени кардиомиоциты могут работать в условиях повышенного расхода энергии. Но сердце еще справляется со своей функцией и исправно качает кровь, хотя в самих клетках идет истощение запасов энергетических субстратов. Может наблюдаться кислородное голодание клеток.
  3. Декомпенсация. Срыв компенсаторных механизмов приводит к тому, что ЛЖ работает и качает кровь, но уже не с прежней силой. Он не в состоянии изгнать всю кровь, которая поступила к нему из левого предсердия. Оставшаяся кровь в желудочке накапливается и ведет к перегрузке этой камеры объемом, что создает дополнительную нагрузку для работы ЛЖ и левого предсердия. Находясь в состоянии кислородного голодания, в кардиомиоцитах нарушаются процессы энергообразования. Накапливаются вредные вещества, которые приводят к гибели клетки, и на ее месте образуется соединительная ткань. Такой процесс в миокарде получил название кардиосклероза.

Единственный желудочек сердца

К развитию гипертрофии миокарда ЛЖ могут привести заболевания и состояния, при которых миокарду желудочка приходится работать в условиях повышенной нагрузки:

  • Врожденная патология. В эту группу можно отнести врожденный стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии и ЛЖ, единственный желудочек сердца, общий артериальный ствол, болезнь Фарби и др.
  • Пороки клапанного аппарата: недостаточность митрального клапана (МК), стеноз аортального клапана.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Артериальная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь сердца (аритмии, инфаркт миокарда, атеросклероз и др.).
  • Сахарный диабет.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Длительные спортивные нагрузки, рабочая гипертрофия (профессиональная деятельность связана с выполнением тяжелых физических нагрузок).
  • Мышечная дистрофия.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Левый желудочек в своем строении имеет стенки и отделы, поэтому гипертрофия миокарда может протекать по-разному. Ее можно разделить на симметричную или концентрическую и асимметричную.

Асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ встречается наиболее часто. При данном виде гипертрофии утолщаться может верхний, средний или нижний отдел желудочка. Может гипертрофироваться и межжелудочковая перегородка.

Симметричная или концентрическая гипертрофия характеризуется утолщением всей массы миокарда левого желудочка, что влечет за собой уменьшение его полости и нарушение функции наполнения желудочка.

Головные боли и головокружения

Когда ГЛЖ находится в фазе компенсации, жалоб от пациента, либо самого пациента можно увидеть или услышать редко. Когда наблюдается напряжение и срыв компенсаторных механизмов, состояние пациентов ухудшается, появляются первые жалобы. Пациенты с гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) могут предъявлять жалобы на головные боли и головокружения, нарушения зрения — потемнение в глазах, мышечную слабость, одышку, перебои в работе сердца. Печально то, что первые симптомы заболевания появляются намного позже после того, как сформировалась ГЛЖ.

В стадии декомпенсации ГЛЖ на первый план выходят признаки сердечной недостаточности (СН). Симптомы гипертрофии ЛЖ в стадии декомпенсации неспецифичны. Пациенты могут указывать на появившуюся сонливость и быструю утомляемость, общую слабость, снижение переносимости физических нагрузок. Некоторые могут не обращать на такие проявления особого внимания. Их могут беспокоить головные боли, перепады артериального давления, перебои в работе сердца, сердцебиение, болевые ощущения в области сердца или за грудиной, одышка. Могут появиться отеки на ногах, которые нарастают к вечеру, сухой кашель, внезапные (пароксизмальные) приступы удушья в ночное время, срывы ритма.

Рентген органов грудной клетки

Диагностика основывается на всестороннем выявлении признаков, отвечающих за гипертрофию левого желудочка. Первым и важным этапом является сбор жалоб и анамнеза заболевания. На этапе пальпации области сердца врач уже может заметить изменение нормальных характеристик верхушечного пучка, который становится разлитым, локализация его смещается за счет увеличения в размерах левого желудочка. Физикальный осмотр дополняется перкуссией и аускультацией.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Важным диагностическим этапом является проведение инструментальных исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз и определиться с тактикой лечения. Из инструментальных методов исследования применяются электрокардиография (ЭКГ), рентген органов грудной клетки (рентген ОГК), эхокардиографическое исследование сердца (ЭхоКГ, УЗИ сердца), МРТ и др.

Избавление от лишних килограммов

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) не является самостоятельным заболеванием, а лишь указывает на его наличие. Поэтому вся терапия направлена именно на основное заболевание. Важное и нужное место в лечении пациента с гипертрофией является устранение факторов риска и изменение образа жизни немедикаментозным способом. Пациентам даются следующие рекомендации:

  • коррекция рациона питания,
  • нормализация массы тела, избавление от лишних килограммов,
  • отказ от вредных привычек,
  • устранение влияния стрессовых факторов,
  • контроль артериального давления,
  • соблюдение необходимого уровня физической активности.

В каждом конкретном случае список может оказаться длиннее или короче. Далее следует отдавать предпочтение медикаментозному лечению, которое также направлено на основное заболевание. Важное место в лечение гипертрофии занимают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Препараты этой группы способны не только останавливать прогрессирование процессов гипертрофии, но и вызывать обратное ее развитие. Кроме указанных лекарственных препаратов могут применяться бета-блокаторы (БАБ), блокаторы кальциевых каналов (БКК), блокаторы рецепторов ангиотензина, антиаритмические препараты, диуретики. Кроме медикаментозного лечения, может рассматриваться вариант хирургического лечения гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Такой вариант показан при развитии у пациента обструктивной формы ГЛЖ, при сердечных пороках и т.д.

источник

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек — лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего — стационарно.

Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

  • гипертония;
  • ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • аритмия, атеросклероз;
  • частые чрезмерные физические нагрузки;
  • алкоголизм, курение;
  • высокое артериальное давление;
  • заболевания легких;
  • аортальный стеноз;
  • нарушения в работе митрального клапана;
  • стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Развитие организма у ребенка может протекать с нарушением процессов реполяризации миокарда и как следствие – увеличением стенок желудочка. Если такая ситуация возникла, её необходимо предотвратить, а в дальнейшем наблюдать стационарно на протяжении взросления и не допускать прогрессирования. Постоянные занятия спортом могут естественным путем привести к расширению сердца, в то время как работа, связанная с поднятием тяжестей является потенциальной угрозой систолической перегрузки, поэтому следует нормировать свою физическую активность и следить за здоровьем.

Еще одной косвенной причиной считается нарушение сна, при котором человек прекращает дышать на короткий период времени. Может наблюдаться у женщин во время климакса или у пожилых людей и влечет за собой такие последствия, как расширение диаметра сосудов сердца, рост перегородки и стенок сердечных отделов, повышение артериального давления, аритмия.

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

  • затрудненное дыхание;
  • слабость, утомляемость;
  • боли в груди;
  • низкий пульс;
  • отечность лица во второй половине дня;
  • нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
  • головная боль.

источник

Гипертрофия левого желудочка сердца представляет собой сверхмерное утолщение его стенок. Данная камера выбрасывает кровь в аорту, тем самым обеспечивая кровоток во всем организме.

Понятие ГЛЖ часто заменяют определением «перетруженное сердце». По сути, так оно и есть. Утолщение миокарда является показателем того, что «насос» для перекачивания крови работает со сбоями.

Сердце способно выполнять главную функцию благодаря двум группам мышц. При сокращении в процесс работы включаются спиральные и сдавливающие мышечные образования.

Первые локализуются в правом желудочке, уменьшают продольные размеры органа, что позволяет ему выталкивать кровь. Сдавливающие мышечные образования в отличие от спиральных дислоцируются в левом желудочке. Их предназначение – снижение поперечных параметров.

Левый желудочек сердца по толщине должен быть не более 12 мм. Данный показатель дважды превышает то же значение правого желудочка. Это связано с тем, что последний работает в условиях более низкого сопротивления.

Сердце функционирует в ритме, который «заказан» гормональным фоном и головным мозгом. Поэтому в стрессовом состоянии происходит существенное увеличение объема перекаченной крови левым желудочком.

Что такое гипертрофия стенок левого желудочка сердца, выяснили.

Патология возникает по следующим причинам:

  • Артериальная гипертензия. Около 90% гипертрофий образуется именно из-за нее. Стойкое повышение артериального давления вызывает увеличение сопротивления при перекачивании крови левым желудочком. Нагрузка на сердце увеличивается, сердечная мышца (ее называют миокардом) тренируется, что приводит к утолщению стенок. Гипертония левого желудочка сердца часто является симптомом другого заболевания.
  • Кардиомиопатия. Это болезнь, главным признаком которой считают гипертрофию отделов сердца. Она может быть вызвана наследственным фактором, патологическими изменениями склеротического или дистрофического характера. Кардиопатическая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца образуется из-за сбоев в иммунной системе, миокардитов, гиперфункции желез внутренней секреции, интоксикации и аллергической реакции.

Кардиопатию классифицируют на несколько форм, среди них дилятационная и гипертрофическая. Первая характеризуется расширением камер и гипертрофией левой стенки сердца. К симптомам второй относят явное уменьшение размера желудочков и утолщенный миокард.

  • Кардиомегалия. В данном случае человек с рождения страдает от гипертрофии левого желудочка сердца. Причиной этого явления становится аномалии, возникшие во время внутриутробного развития.
  • Чрезмерная физическая нагрузка. Стенки левого желудочка увеличиваются по причине регулярных занятий спортом. Люди, которые занимаются физ. нагрузками профессионально тренируются ежедневно по несколько часов. В результате сердце перекачивает слишком большой объем крови, а мышечная ткань разрастается.
  • Ишемическая болезнь. При этой патологии причиной образования гипертрофированной ткани становится частичная дисфункция миокарда.
  • Пороки сердечных клапанов. Они бывают врожденными и приобретенными. Плохое функционирование главного органа кровеносной системы, спровоцированное стенозом устья аорты, дефектом межжелудочковой перегородки и митральной недостаточностью, вызывает дополнительную нагрузку и последующее утолщение стенок левого желудочка.

К гипертрофии миокарда левого желудочка приводит симптоматическая гипертензия, гипертонический криз, атеросклероз аорты и ожирение. Поэтому при возникновении симптомов, характерных для утолщения стенок сердца, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Гипертрофия стенок левого желудочка бывает нескольких видов. Концентрическая характеризуется утолщением мышцы. При эксцентричной гипертрофии левые и правые камеры растягиваются. Это обуславливается повышением нагрузки, вследствие стенокардии и гипертензии. Подобные признаки также наблюдаются при наличии порока сердца.

На первых стадиях заболевание может протекать бессимптомно, выявить его довольно трудно, что после плохо отражается на лечении.

Если гипертрофия левого желудочка сердца сопровождается прогрессированием ишемии, аритмии, нарушений мозгового кровообращения, то повышается вероятность инсульта и инфаркта, что существенно ухудшает качество жизни.

Несмотря на то, что при гипертрофии левого желудочка можно жить полноценно, она очень опасна. Данная патология создает благоприятные условия для развития серьезных сердечных заболеваний.

Лечащие врачи выделяют «рабочую» гипертрофию левого желудочка сердца, что это такое?

Данное состояние не считается патологией.

Организм использует «сердечные» ресурсы, если имеется потребность в замещении функций. При исправлении проблемы, миокард возвращается в тот режим, в котором он работал прежде.

Это заболевание развивается в течение нескольких стадий:

  1. Становление. Накопление веществ, требующихся для выработки достаточного количества энергии. Фосфокреатин, гликоген и молекулы АТФ запасаются в кардиоцитах, что провоцирует умеренное увеличение массы клеток.
  2. Компенсация. Кровообращение происходит должным образом, но при этом требуются максимальные энергетические затраты для поддержки достаточного питания миокарда. Компенсация работы левого желудочка, что это такое? Данное явление происходит так: правая сердечная камера берет на себя часть «обязанностей» левой, в результате чего предупреждается развитие кислородной недостаточности.
  3. Декомпенсация. Последняя фаза, при которой возникают необратимые патологические изменения. Из-за сильных нагрузок миокард полностью атрофируется. Мышечная ткань заменяется жировой или рубцовой. Больные, страдающие от таких проблем с сердцем, могут умереть вследствие застоя крови в организме и острой сердечной недостаточности.

Причины гипертрофии левого желудочка могут быть разными, но итог в большинстве случаев один. Игнорирование патологии приведет к летальному исходу.

Симптомы гипертрофии левого желудочка следующие:

  1. Болезненные ощущения в области сердца.
  2. Дыхательная недостаточность. Она проявляется в виде одышки и цианоза.
  3. Общая слабость.
  4. Потеря ориентации в пространстве.
  5. «Замирание» сердца и последующее учащение пульса.
  6. Отечность.
  7. Бессонница.
  8. Частые обмороки.
  9. Невозможность выполнения обязанностей, сопровождающихся физической нагрузкой.

При латентном течении патологии симптомов часто не наблюдается. Поэтому спортсмен проходит медицинские осмотры до и после каждого соревнования. Специалисты могут его отстранить при выявлении гипертонии или других недугов, способных спровоцировать гипертрофию.

Лечение гипертрофии стенок левого желудочка не осуществляется без предварительной диагностики. Поэтому при возникновении недомогания, схожего с симптомами данного заболевания не следует откладывать визит к врачу.

Он проведет первичный осмотр, параллельно опрашивая пациента о возникших симптомах. Отметит наличие (отсутствие) учащенности дыхания, отеков на голенях и лодыжках, проявлений цианоза в области носогубного треугольника. Эти признаки говорят об увеличенной нагрузке.

Чтобы проверить предположения, осуществляют выстукивание. Если в результате обнаруживают акцент второго тона, шумы и глухость тонов, подозрения подтверждаются.

Далее пациенту придется пройти инструментальное исследование, к его методам причисляют ЭКГ, УЗИ сердца, доплеровскую эхокардиоскопию, МРТ, рентген, КТ. Благодаря им определяется точная толщина стенок, размеры левых и правых камер сердца, объем крови, перекаченной желудочками за конкретный период времени.

Наличие показателей, не соответствующих положенным нормам, означает присутствие патологических изменений. Пациента отправляют на дополнительное обследование.

Посредством диагностики выявляется причина поражения сердечной мышцы. Также выясняют, при каких нагрузках сердце может не выдержать. Это позволяет предупредить гипертонию (артериальную гипертензию), блокировать воздействие атеросклероза и его последствий (к ним относится стенокардия).

Лечение гипертрофии миокарда заключается в нормализации образа жизни.

Для этого назначают медикаментозную терапию, в которую входят:

  • Бета-адреноблокаторы. Использование этих препаратов помогают сердцу работать без перебоев, с их помощью снижают риск развития необратимых патологических изменений.
  • Средства против аритмии. Их прописывают, если к главному симптому добавились нарушения сердечного ритма. Дизапирамид, хинидин – препараты, применяемые чаще всего.
  • Ингибиторы АПФ. Лечебная методика, предусматривающая назначение этих лекарств, позволяет блокировать развитие заболевания, при котором стенка левого желудочка характеризуется ненормальной толщиной. Наиболее эффективными препаратами считают диротон, эналаприл и лизиноприл.
  • Сартаны. Данными лекарственными средствами целенаправленно воздействуют на увеличенный миокард. Лечат чаще всего с помощью кандесартана и валсартана.

Как можно лечить недуг в домашних условиях?

Народную медицину применяют после консультации с врачом. Нетрадиционным лечением можно снять симптоматику и остановить прогрессирование гипертрофии. Это значит, что различные настои и отвары используют только в комплексе с медикаментами.

Также большое внимание при лечении уделяют рациону питания. Сердечно-сосудистые заболевания часто возникают из-за лишних килограммов или чрезмерного употребления вредной пищи. Поэтому нужно избегать жирных, соленых, маринованных блюд. На время диеты (по предписанному лечению) придется забыть про белый хлеб, алкоголь и сладости.

Правильное питания – это один из самых важных пунктов лечения.

Чтобы получить желаемый эффект, следует соблюдать все назначения лечащего врача. В том числе и рекомендации, касающиеся двигательной активности. Физическая нагрузка необходима, иначе возникшая проблема усугубиться.

Соответственно, нужно избавиться от всех вредных зависимостей. Данные меры многое значат и для здоровья человека, не страдающего сердечными заболеваниями.

Отсутствие своевременного лечения чревато появлением серьезных последствий. При утолщении стенок левого желудочка, вызванного гипертонией (артериальной гипертензией), возможно развитие острой сердечной недостаточности. Опасная патология может спровоцировать внезапную остановку сердца. В этом случае шансы на спасение очень малы.

Существует риск появления ишемии. В результате может образоваться блокада и желудочковая аритмия, которые также увеличивает вероятность неблагоприятного исхода.

источник