Меню Рубрики

Гиалиново капельная дистрофия рисунок

8.Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки – фокальный коагуляционный некроз. Часто встречается в почках, реже – в печени, и совсем редко – в миокарде. Внешний вид органов не изменяется. В почках при микроскопическом исследовании накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета – гиалиновых капель – находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме и отражает реабсорбционную недостаточность извитых канальцев в отношении белков. (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинемическая нефропатия и др.) Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза. Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Причины развития. В почках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии. Внешний вид органов и тканей мало изменяется. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур

9) Паренхиматозные жировые дистрофии (пжд). Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.

Паренхиматозные липидозы — характерными нарушением обмена жиров в ци­топлазме, морфологически проявляются увеличением их количе­ства в клетках, по­явлением их там, где они обычно не встречаются, и образовани­ем жиров необычного состава. Чаще на­капливаются нейтральные жиры.

Печень: жир содержат более 50 % гепатоцитов.

Выделя­ют 3 стадии жировой печени: «чистая» жировая печень, жировая печень с мезенхимальной реакцией, фиброз и цирроз печени.

Жировая дистрофия печени может развиваться при:

при высоком уровне жирных кислот в плазме— алкоголизм, СД, общее ожирение;

при воздействии на гепатоциты токсинов — эта­нол, ртуть, фосфор и др.;

при недостатке белка в пи­ще или заболеваний ЖКТ;

при генетических дефектах ферментов — наследственные липидозы.

Макро: вид «гусиной печени» (увеличение в размерах, плотная, на разрезе – тусклая, ярко-желтого цвета).

Микро: в цитоплазме гепатоцитов жировые капли разных размеров, располагаются как в центре печеночной дольки, так и по всей дольке.

Миокард: развитие дистрофии связывают с 3 основными механизмами:

повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;

— нарушением обмена жиров в этих клетках;

— распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур.

В кардиомиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для нужд и построения структурных фосфолипидов. При состояниях, сопровождающихся энергетическим де­фицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. При развитии жировой дистрофии кардиомиоцитов, происходит нарушение окисления поступаю­щих в избытке в клетку жирных кислот при деструкции ее мито­хондрий.

Причины развития Д: 1) гипоксия (анемия, ХСН); 2) интоксикации (алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом).

Макро: со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность («тигровое сердце»); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты, размеры его увеличены.

Микро: жир в цитоплазме кардиомиоцитов, мозаичного характера – поражаются кардиомиоциты вдоль мелких вен.

Почки: нейтральные жиры обнаружи­ваются в эпителии узкого сегмента канальцев и собирательных трубочек в физиологических условиях. О жировой дистрофии гово­рят, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Наиболее часто дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и ХПН, при инфекциях и интоксикациях.

Микро: липиды видны в цитоплазме эпителия каналь­цев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двояко-преломляющих кристаллов (холестерин).

Макро: почки при нефротиче­ском синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверх­ности (при амилоидозе почек, сопровождающемся нефротическим синдромом, они плотные, с сальным блеском на разрезе). При хронической почечной недостаточности почки уменьшены, чаще с зернистой поверхностью, серо-желтые, с истонченным корковым веществом.

источник

Классификация дистрофий

В основу классификации положено 4 принципа:
1)морфологический
2)биохимический
3)генетический
4)количественный

По морфологическому принципу выделяют три вида дистрофий в зависимости от того, что поражается первично – паренхима (клетки) или мезенхима (межклеточные структуры – строма, сосуды).

1) Паренхиматозный — первично поражаются клетки
2) Мезенхимальный – первично поражаются межклеточные структуры
3) Смешанный – одновременное поражение и паренхимы и мезенхимы.

По биохимическому принципу выделяют дистрофии с нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального, пигментного и нуклеопротеидного обменов.
По генетическому принципу выделяют дистрофии приобретенные и наследственные.
По количественному принципу выделяют дистрофии локальные и распространенные.
Основной принцип – морфологический. В рамках морфологической классификации работают и другие классификации.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

По биохимическому принципу они делятся на:
1)белковые (диспротеинозы)
2)жировые (липидозы)
3)углеводные

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

В основе этих дистрофий лежит нарушение белкового обмена.
Выделяют 4 вида белковых дистрофий
1) Зернистая
2) Гидропическая
3) Гиалиновокапельная
4) Роговая

1) Зернистая дистрофия
Синонимы — тусклое, мутное набухание.
Термин зернистая — отражает гистологическую картину патологии. При этом виде дистрофий цитоплазма вместо гомогенной становится зернистой.
Суть патологии – под влиянием действия повреждающего фактора происходит увеличение митохондрий, которые придают цитоплазме зернистый вид.
В развитии дистрофии выделяют две стадии:
а) компенсации
б) декомпенсации

На стадии компенсации митохондрии увеличены, но не повреждены.
На стадии декомпенсации митохондрии увеличены и несколько повреждены. Однако повреждение митохондрий легкое. При прекращении действия повреждающего фактора они полностью восстанавливают свою структуру.

Микроскопически отмечается в цитоплазме клеток разных органов – гепатоцитов, эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах зернистость цитоплазмы. Состояние митохондрий раскрывают только электронно-микроскопические исследования.
Макроскопический вид органов:

Почка несколько увеличена в размерах, на разрезе тусклая мутная.
Печень дряблая, края печени закруглены.
Сердце дряблое, миокард тусклый, мутный, цвета вареного мяса.

Причины зернистой дистрофии:
а) нарушение кровоснабжения органов
б) инфекции
в) интоксикации
г) физические, химические факторы
д) нарушение нервной трофики

Значение и исход — процесс обратим, но при продолжении действия повреждающего фактора зернистая дистрофия переходит в более тяжелый вид дистрофий. Клиническое значение определяется масштабом дистрофии и локализацией. При тотальном поражении миокарда может наступить сердечная недостаточность.

2) Гидротическая дистрофия или водяночная.

Характеризуется появлением жидких вакуолей в цитоплазме.
Локализация — эпителий кожи, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, миокардиоциты, нервные клетки, клетки коры надпочечников и клетки других органов.

Макроскопия — картина неспецифична.

Микроскопия — обнаруживаются вакуоли, заполненные тканевой жидкостью.

Электронная микроскопия — свидетельствует, что тканевая жидкость накапливается прежде всего в митохондриях, структура которых полностью разрушается и от них остаются пузырьки заполненные тканевой жидкостью. В случаях выраженной гидропической дистрофии на месте клетки остается одна большая вакуоль, заполненная цитоплазматической жидкостью. В этом варианте дистрофии все органеллы цитоплазмы клетки разрушаются, а ядро оттесняется на периферию. Такой вариант гидропической дистрофии носит название — баллонная дистрофия.

Исход гидропической дистрофии, особенно баллонной, неблагоприятен. Клетка может в последующем погибнуть. А функция поврежденного органа существенно снижается.
Причины гидропической дистрофии – инфекции, интоксикации, гипопротеинемия при голодании, и другие этиологические факторы повреждения.

Гиалиново-капельная дистрофия

Суть процесса — появление в цитоплазме клеток глыбок белка как результат разрушения органелл.
Локализация — почки, печень и другие органы.
Причины — вирусные инфекции, алкогольные интоксикации, длительное применение эстрогенов и прогестерона с целью предохранения от беременности.
Значение — функция клеток и в целом органа резко снижаются. Поврежденная клетка в дальнейшем погибает.


4) Роговая дистрофия

Выражается в избыточном появлении рогового вещества в ороговевающем эпидермисе или в местах, где процессы ороговения в норме отсутствуют.
Процесс может быть местным и общим.
Причины: а) пороки развития кожи – ихтиоз (рыбья чешуя) — врожденная патология, при которой на значительной поверхности кожи отмечается ороговение эпидермиса.
б) хроническое воспаление
в) авитаминоз
г) вирусная инфекция.

Исход — часто необратим для пораженной клетки — она гибнет. Но в целом болезнь можно излечить в случае прекращения действия причинного фактора.
Значение — местные очаги повышенного ороговения особого клинического значения не имеют. Но иногда из очагов поражения на слизистой (лейкоплакии — белые пятна) может возникать рак.
Распространенный врожденный вариант роговой дистрофии (ихтиоз) — несовместим с жизнью. Больные быстро погибают.

Болезни накопления при нарушении метаболизма аминокислот также относятся к белковым паренхиматозным дистрофиям. Наиболее часто отмечается 3 вида патологии:

1) Фенилкетонурия
2) Цистиноз
3) Тирозиноз

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия — заболевание связано с дефицитом фермента – фенилаланин–4 гидролаза. При этом отмечается накопление фенил-пировиноградной кислоты.
Клиника: слабоумие, судороги, дефекты пигментации (светлые волосы, голубые глаза), дерматиты, экземы.

Клиника: 1) умственная отсталость 2) подвывих хрусталика
Патоморфология: дистрофия и некроз клеток головного мозга, печени, почек.

В основе болезни лежит дефицит тирозинтрансаминазы. Поражаются центральная нервная система, печень, почки, кости. Часто сочетается с цистинозом. Редкая патология.

Липиды являются одним из компонентов белково-липидных комплексов, составляющих основу клеточных мембран.
Типы липидов:
1) Фосфатиды — присутствуют везде, особенно их много в центральной нервной системе.
2) Стериды, стерины. Широко распространенный класс веществ, играющих большую роль в организме (холестерин, холестероиды)
3) Cфинголипиды. Их особенно много в центральной нервной системе.
4) Воска — класс веществ, близкий к жирам.

В цитоплазме отмечаются и нейтральные жиры, основным депо которых является жировая ткань. Гистохимически нейтральные жиры выявляются на замороженных срезах с помощью окраски судан-3. Окрашиваются в ярко красный цвет.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 909 | Нарушение авторских прав

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник

Дистрофия — синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофий состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано: декомпозицией цитоплазмы клеток и межуточного вещества, выражающееся в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов; с патологической трансформацией (превращение одних веществ в другие); с инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Этиология дистрофий самая разнообразная (физические, химические, биологические факторы), которые могут вызвать дистрофию.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново-капельная. Водяночная (гидропоническая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  2. Виды клеточных диспротеинозов.
  3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  4. Исход клеточных диспротеинозов.
  5. Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими патологоанатомическими изменениями при дистрофии микропрепаратов. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при клеточных диспротеинозах, а затем изучают микропрепараты.

Компьютерная презентация по теме «Клеточные диспротеинозы».

Преподаватель поясняет патологические изменения по изучаемой теме, а затем студенты самостоятельно изучают патологические процессы на препаратах и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелкой патологических изменений на рисунке.

Перечень музейных препаратов:

«Чума свиней».
Микропрепараты:

«Зернистая дистрофия печеночных клеток»,

«Острый серозный гломерулонефрит»,

«Зернистая дистрофия почки»,

Характерной особенностью процесса в почках является то, что он обнаруживается главным образом в извитых канальцах первого порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях изменения его вообще отсутствуют.

Изучая препарат при слабом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса, степень набухания эпителиальных клеток, а, следовательно, и сужение просветов неодинаковы, в одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны, ядра различаются не во всех клетках.

При сильном увеличении можно установить характер изменения протоплазмы и ядер эпителиальных клеток, протоплазма их прозрачная, тусклая или слабо заметно зернистая. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые обнаруживаются и в ниже расположенных отделах канальцев, куда они смешаются вместе с экскретом и выделяются из организма.

Макроскопически почки имеют с поверхности неравномерную окраску: на розовато-сером и серо-глинистом фоне заметны красноватые полоски, пятна и точки. Консистенция почек дряблая, при разрезе паренхима несколько выступает из-под капсулы.

Рис.13. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не выражены;
2. Просветы канальцев незаметны, кариолизис ядер эпителиальных клеток канальцев Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):

Рис.14. Зернистая дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Границы между эпителиальными клетками канальцев не видны, кариолизис их ядер

Характерной особенностью процесса в печени является то, что его обнаруживают главным образом в печеночных клетках. Изучая препарат при малом увеличении, находим центральную вену и обращаем внимание; строение балочное печени нарушено.

Печеночные клетки увеличены в объеме, капилляры между клеток не просматриваются, кровь из них выдавлена увеличенными печеночными клетками. В других местах видны беспорядочно расположенные белки, между которыми видны единичные эритроциты. Уже при малом увеличении можно увидеть, что цитоплазма печеночных клеток имеет зернистый вид. При большом увеличении отмечаем, что цитоплазма печеночных клеток имеет грубый зернистый вид (белковые зерна), ядро в одних случаях с плохо различаемой хроматиновой структурой, в других случаях видны лишь тени ядра, окрашенные в голубоватый цвет. Границы между клетками видны неотчетливо.

Рис.15. Зернистая дистрофия печени (окраска Г-Э):
1. Междольковая вена
2. Балочное строение печени нарушено, видны беспорядочно расположенные балки
3. Желчный проток
4. Печеночные клетки увеличены, цитоплазма их имеет зернистый вид
5. Кариолизис ядер печеночных клеток (в виде теней ядра).

Печень набухшая, несколько величена в объеме, сероватого цвета, дряблая, на разрезе рисунок ткани стерт, поверхность разреза суховатая.

На гистологических срезах при слабом увеличении микроскопа эпителиальная паренхима опухоли при гематоксилин-зозиновой окраске выступает в виде резко ограниченных участков окрашенных в синеватый или сине-фиолетовый цвет. Соединительнотканная строма вместе с кровеносными сосудами разделяет эти гнезда широкими и узкими прослойками. Гнезда паренхимы, являющиеся косо, поперек и продольно перерезанными ростками, имеют различное очертание и величину; наиболее типичная форма их вытянуто-овальная, иногда с отходящими короткими отростками. Центры многих раковых гнезд содержат роговое вещество зернистого или слоистого строения, окрашивающиеся эозином в темно-розовый цвет, а пикриновой кислотой в желтый.

Рис.16. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид) (окраска Г-Э):
1. Раковое гнездо;
2. Роговое вещество слоистого строения

Слоистые роговые тела при макроскопическом исследовании поверхности разреза опухоли представляются в виде мелких серовато-белых матовых плотных зерен, похожих на жемчуг, что и послужило поводом назвать этот рак жемчужным.

При большом увеличении микроскопа отдельные клеточные островки паренхимы имеют сходство с эпидермисом кожи, производящему слою здесь соответствуют клетки, расположенные на самой перефирии эпителиального гнезда, а роговому слою – центр из роговых чешуек. Нередко можно проследить и переходные слои эпидермиса, соответствующие зернистому и светлому слоям. Гнезда без рогового вещества – это самые молодые корешки, или то, срез через которые прошел сбоку от роговых чешуек. В отличие от эпителия кожи в раковых гнездах плохо выступает дифференцировка слоев, особенно переходных; ороговевающие клетки очень долго сохраняют ядра, а рогового вещества образуется очень много (гиперкератоз). Последнее объясняется тем, что роговое вещество со всех сторон замкнуто клетками и не подвергается шелушению.

Канкроид часто травмируется, вследствие чего в строме местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

В процессе роста канкроида образуются узловато-бугристые плотные образования, от которых далеко вглубь ткани отходят отростки, поэтому резкая граница раковой опухоли с окружающей тканью отсутствует. Иногда канкроид растет в виде инфильтрата.

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

АМИЛОИДОЗ
(амилоидная дистрофия)

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеин, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняются неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев и под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др.

Местный амилоидоз. Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей-продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с кровоизлиянием в брюшную полость.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

Определение понятия внеклеточного диспротеиноза (макро- и микрокартина). Этиопатогенез. Исходы. Значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развиваются эти виды диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиалиноз, амилоидоз. Морфологическая характеристика. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наблюдаются этот вид диспротеинозов.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студен-тов и проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет непонятное.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макро- и микроскопическими изменениями при амилоидозе, гиалинозе.
  3. Зачитывание студентами протоколов описания макропрепаратов.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Кардиосклероз (нормальное сердце).
  2. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
  4. Атеросклероз с изъязвлением бляшек.

  1. Амилоидоз почки.
  2. Склероз миокарда.
  3. Атерсклероз аорты.

  1. Гиалиноз трабекул и капсулы лимфатического узла при хроническом его воспалении.
  2. Амилоидоз селезенки.
  3. Амилоидоз печени.
  4. Амилоидоз селезенки (саговая и ветчинная форма).
  5. Амилоидоз почки.

Преподаватель дает краткую характеристику микрокартины внеклеточных диспротеинозов, а студенты самостоятельно на макро- и микропрепаратах изучают макро- и микрокартину внеклеточных дисперотеинозов. Зарисовывают схематически, в тетрадях, с обозначением стрелками изучаемых патологических процессов.

Гиалиноз характеризуется отложением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто-тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, балки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов: при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительно-тканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях.

В начальной стадии процесса откладывается в клубочках, а в дальнейшем — в собственной оболочке канальцев и, наконец, при резко выраженной форме — между канальцами в межуточной соединительной ткани.

В связи с отложением амилоида различаются атрофические изменения в канальцах, клубочках, заканчивающиеся распадом их. Исследуя препарат при слабом увеличении в ранних процессах в клубочках, можно еще различать сосудистое сплетение, ядра эндотелия, форменные элементы в просветах сосудов. Амилоид обнаруживается между сосудистыми петлями клубочка в виде небольших гомогенных глыбок, однако слабо окрашенных эозином. В сильно выраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек; просветы сосудов сдавливаются, становятся неразличимыми, клетки эндотелия атрофируются, количество их постепенно уменьшается.

Наконец, на высшей стадии процесса клубочки находят гомогенными и бедными ядрами, среди глыб или сплошных масс амилоида встречаются лишь единичные сохранившиеся ядра эндотелия.

При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, а структура ее может сливаться с пораженным клубочком. При отложении амилоида в собственной оболочке канальцев последняя резко утолщается и имеет вид гомогенных колец или муфт, окружающих канальцы.

Аналогичную картину дает амилоид и при отложении его в стенках сосудов. В тяжелых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой или гиалиново — капельной дистрофии. Местами он уплощается (атрофия) и слущивается. В просветах канальцев — гомогенное белковое вещество — цилиндры. Наконец, может наступить атрофия канальцев, некроз и распад эпителия. Канальцы запустевают и спадаются, а между ними обнаруживает в большом количестве амилоид. В процессе отложения амилоид находят между соединительнотканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

Рис.17. Амилоидная дистрофия почки (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в клубочке;
2. Единичные ядра эпителия в состоянии атрофии.

Рис.18. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Отложение амилоидных масс в клубочке;
2. Отложение амилоида в стенке кровеносного сосуда;
3. Отложение амилоида в капсуле клубочка;
4. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

Рис.19. Амилоидоз эпителия извитых канальцев:
1. Амилоидоз эпителия извитых канальцев;
2. Амилоидоз клубочков;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии

Рис.20. Амилоидоз клубочков в почке:
1. Амилоидоз клубочков с атрофией эндотелия капилляров;
2. Пролиферация из лимфоидных клеток;
3. Кровеносные сосуды в состоянии гиперемии.

В ранних стадиях процесса уже при слабом увеличении обнаруживаются тонкие гомогенные бледно окрашенные эозином в розоватый цвет тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров преимущественно в периферических частях долек, а также вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Просветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогенные кольца и муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены.

Рис.21. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида между стенкой капилляра и печеночной балкой;
2. Отложение амилоида в интермедиарной зоне;
3. Атрофия печеночных клеток, балок.

В дальнейшем по мере прогрессирования процесса амилоид накапливается в органе все в больших количествах и отложения его находят как в интермедиальной зоне, так и в центральных частях долей. Откладываясь в дольках под эндотелием капилляров (между стенкой капилляра и печеночной балкой) амилоид сдавливает с одной стороны капилляры, а с другой — балки, нарушая питание ткани, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток.

Рис.22. Амилоидоз печени (окраска Г-Э):
1. Амилоидное перерождение печеночных клеток;
2. Атрофия печеночных балок.

Атрофированные балки имеют вид тонких, угловатых пластинок, потерявших взаимную связь. Пробегая в разных направлениях, они образуют как бы перемычки между массами амилоида. В протоплазме атрофированных клеток при сильном увеличении находят зерна пигмента липофусцина и капли жира. Ядра печеночных клеток также подвергаются изменениям (пикноз и др.) и распаду.

Макроскопическая картина амилоидоза печени также неодинакова, в зависимости от степени выраженности процесса. На секции приходится сталкиваться обычно с резко выраженной формой, заканчивающейся, как правило, разрывом паренхимы органа и кровоизлиянием в брюшную полость. Печень в таких случаях бывает очень сильно увеличена в объеме и весе (у лошадей до 30 кг с лишним), дряблая, хрупкая, бледноокрашенная; на разрезе рисунок печеночных долек не различается.

В селезенке амилоид откладывается в пульпе по ходу ретикулярных волокон, под эндотелием синусов и в стенках сосудов. Исследуя препарат при слабом увеличении, можно легко найти пораженные фолликулы. Они увеличены в объеме, неправильно округлой формы и окрашены в бледно-розовый цвет. В зависимости от степени выраженности процесса структура их полностью или частично нарушена. При слабых формах поражения амилоид находится только в перифирических частях фолликулов, а в центре видны сохранившиеся лимфоидные элементы и перерезанная поперек фолликулярная артерия (одна или две-три ее веточки). Последняя может быть расположена эксцентрично. В случаях резко выраженного поражения амилоид сплошь заполняет фолликулы и они полностью теряют структуру.

Рис.23. Амилоидное перерождение селезенки (диффузная форма).
1. Отложение амилоида в пульпе селезенки
2. Атрофия ядер ретикулярных клеток

При сильном увеличении микроскопа отложения амилоида в ткани имеют вид крупноглыбчатых масс, в которых можно различать щели по ходу сохранившихся ретикулярных волокон. При полном слиянии глыбок массы амилиода становятся гомогенными. Среди глыбок и сплошных масс амилоида находятся сдавленные, атрофирующиеся ядра ретикулярных клеток. Стенка фолликулярной артерии утолщена и гомогенизирована вследствие отложения в ней амилоида. При обильных отложениях амилоида в фолликулах и связанном с этим сильном увеличении последних в объеме прослеживаются атрофические изменения клеточных элементов пульпы в участках, непосредственно примыкающих к пораженным фолликулам.

Рис.24. Амилоидное перерождение селезенки (саговая форма)(окраска Г-Э):
1. Отложение амилоида в фолликуле селезенки;
2. Клеточные элементы пульпы в состоянии атрофии.

Микрокартина: при слабом увеличении видно, что амилоид заполняет как фолликулы, так и всю остальную пульпу, поэтому границы фолликулов не различаются. Их можно определять местами лишь по небольшим скоплениям лимфоцитов и фолликулярным артериям — там, где они еще сохранились. В трабекулах амилоид откладывается в небольшом количестве, и они отчетливо выступают в виде волокнистых тяжей или округлоовальных островков (поперечное сечение). Трабекулы более интенсивно окрашиваются эозином по сравнению с массами амилоида.

Исследуя препарат при сильном увеличении, можно установить, что амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон. Последние (специальная окраска) при сильных формах поражения выглядят значительно утолщенными, гомогенными. Особенно много амилоида по ходу синусов также становятся утолщенными и гомогенными, а просветы их расширяются. Клеточные элементы пульпы, расположенной между синусами и трабекулами, в состоянии атрофии и распада.

При резко выраженных формах пульпа состоит из гомогенных масс амилоида, в которых только местами можно различать сохранившиеся в небольшом количестве лимфоциты и скопления эритроцитов (в синусах и за их пределами).

Макрокартина: селезенка сильно увеличена в размерах, у лошадей вес ее может достигать 14 кг, тестоватая, а у человека и кошек плотной консистенции; пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает по окраске сырую ветчину, размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «ветчинная», или «сальная» селезенка.

Этот процесс наблюдается довольно часто при хроническом воспалении лимфатического узла или переходе воспаления с окружающей ткани на капсулу органа. При этом сначала происходит воспалительный разрост соединительной ткани в капсуле и трабекулах, а затем наступает гиалиноз ее.

При слабом увеличении можно видеть, что капсула и трабекулы утолщены и интенсивно окрашены эозином. Фибриллярная структура их местами полностью нарушена, и они имеют вид гомогенных, бедных ядрами тяжей. Трабекулы особенно сильно изменены в местах их отхождения от капсулы. Наблюдается также утолщение, гомогенизация трабекулярных артерий и сужение их просвета (рис.20).

Рис.25. Гиалиноз соединительной ткани капсулы (окраска Г-Э):
1. Исчезновение в трабекуле лимфоузла фибриллярной исчерченности.

При сильном увеличении хорошо видно, что в тех местах капсулы и трабекул, где фибриллярная структура полностью еще не нарушена, отдельные соединительнотканные волокна, сильно набухшие, утолщены. Расположенные между ними клетки — фибробласты, гистиоциты — сдавлены, в состоянии атрофии. В участках сильного поражения границы между отдельными волокнами совершенно не различаются, и соединительнотканные пучки полностью потеряли волокнистую структуру и превратились в однородную гиалиновую массу. Клетки в таких участках подверглись полному распаду.

Макроскопически устанавливается утолщение и уплотнение капсулы, в которой иногда может откладываться известь. Гиалинизированная соединительная ткань капсулы и трабекул бледноокрашенная, полупросвечивающаяся. При слабом гиалинозе макроскопические изменения не обнаруживаются.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислнх солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского-жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радиально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски – скопление мочекислых солей.

Нарушение обмена глюкопротеидов (слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцины и мукоиды.

Муцины — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды — слизеподобные вещества, встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенках артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез, и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхости ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении, вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуется полости, содержащие слизь.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственная определенная окраска, которая обусловливается пигментами.

Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяется на:

  1. Ангемоглобиногенные.
  2. Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуется при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина. К ангемоглобиногенным пигментам относятся меланин, липохром, липофусцин и лютеин.

Меланин обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содаржания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом. Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет.

Исход: при незначительных отложениях пигмента меланина в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных пигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающие эритроциты подвергаются разрушению ретикуло-эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляется новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин. Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перлсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и дифференцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др). При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле, и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразует его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности в зави-симости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается, и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчыо поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и ткани носит название желтуха. Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашивается в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическим и патогенетическим признакам различает 3 вида желтухи:

  1. Механическую.
  2. Паренхиматозную.
  3. Гемолитическую.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

Определение понятия смешанные диспротеинозы и их классификация. Этиопатогенез и морфологическая характеристика нарушения обмана нуклеопротеидов, глюкопротеидов, хромопротеидов. исход и значение для организма. При каких инфекционных заболеваниях чаще всего развивается этот вид диспротеинозов. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия и сущность слизистой, пигментной дистрофии и мочекислого диатеза.

Макро- и микрокартина. Исход. Значение для организма. Примеры.

  1. Гемосидероз печени при ИНАН.
  2. Рак желудка.
  3. Меланосаркома кожи лошади.
  4. Гемофусции в печени лошадей при ИЭМ.

  1. Меланоз печени.
  2. Угольная пигментация легкого.

  1. Киста в яичнике коровы.
  2. Меланома.
  3. Гемохроматох почек свиньи.
  4. Меланоз почки.
  5. Пневмокониозы;
  6. Бурая атрофия печени;
  7. Бурая атрофия миокарда;
  8. Антракоз;
  9. Гемосидероз печени;
  10. Гемосидероз ретикулярных клеток головного мозга;
  11. Желтуха;
  12. Гемосидероз печени;
  13. Антракоз (2);

  1. Артериосклероз аорты.
  2. Гемосидероз почек.
  3. Желтуха.
  4. Меланоз кожи.
  5. Меланоз печени.
  6. Гемосидероз селезенки (окр. на железо).
  7. Гемосидероз печени.

Меланоз печени чаще встречается у крупного рогатого скота и овец. Наряду с диффузным отложением пигмента наблюдается очаговая пигментная инфильтрация печени как проявление общего меланоза, этиология которого еще недостаточно изучена. Кроме того, известны случаи меланоза печени и других органов, развивающегося в результате метастозов при распаде злокачественных меланом.

Рис.26. Меланоз печени (окраска Г-Э):
1. Отложение глыбок и зерен меланина в печеночных клетках

При слабом увеличении устанавливают, что скопление пигмента в виде темно-бурых или черно-коричневых мелких зерен и глыбок располагаются по периферии долек и в междольковой соединительно ткани.

При сильном увеличении отмечают, что пигмент находится в макрофагах междольковой соединительной ткани, главным образом вблизи и вокруг артериальных сосудов. Меланином нагружены также и звездчатые клетки капилляров. При резко выраженном меланозе пигмент обнаруживают и в цитоплазме печеночных клеток периферии долек.

В клетках содержится неодинаковое количество пигмента. Цитоплазма и ядро клеток, нагруженных пигментов, находятся в состоянии атрофии. Некоторые клетки подверглись распаду.

Макрокартина: внешний вид печени неодинаков, в зависимости от степени пигментации. При диффузном меланозе печень окрашена в серо-аспидный или шиферно-черный цвет. В начальной стадии процесса междольковая соединительная ткань и периферия долек окрашены в серо- или черно-коричневый цвет, центры долек выглядят бледнее. На коже остается серо-черный налет. При пятнистой пигментной инфильтрации в паренхиме печени обнаруживают сине-черные или шиферно-черные округло-овальные или неправильно очерченные пятна размером от точки до трехкопеечной монеты. Между пигментированными участками видна нормально окрашенная ткань.

Доброкачественная опухоль, которая обычно развивается в соединительно-тканном слое кожи. Меланома содержит большое количество меланина, что и обусловливает ее черный цвет (рис.22).

При малом увеличении вредны черные, местами темно-коричневые глыбки пигмента, свободно лежащие между тяжами соединительной ткани. Кроме этого пигмент в виде черных зерен виден в цитоплазме клеток рыхлой неоформленной ткани (эпителиоидные, плазматические, тучные и др. клетки). Кроме того, пигмент виден и в соединительно тканной строме и в стенках кровеносных сосудов. При большом увеличении в одних участках клетки опухолевые нагруженные пигментом распались и он свободно лежит в виде грубых черных глыбок. В других пигмент в виде черных зерен располагается вокруг ядра, в третьих он полностью заполняет клетку и затушевывает контуры ядра.

Рис.27. Меланома кожи:
1. Отложение глыбок меланина в цитоплазмеопухолевых клеток

Рис.28. Гемосидероз печени:
1. Глыбки гемосидерина в ретикуло-эндотелиальных клетках;
2. Беспорядочное расположение печеночных балок печени. Зернистая дистрофия печеночных клеток

При малом увеличении находим центральную вену, от нее идут печеночные балки, которые иногда расположены беспорядочно, отмечаем, что клетки печеночные в состоянии зернистой дистрофии. Между печеночными балками и в триадах печени видим разрост ретикулярных клеток, в которых видны глыбки ржано-коричневого цвета (окраска Г-Э) или голубого цвета (окраска по Перлсу) пигмента гемосидерина. Гемосидерин в одних участках расположен равномерно, в других участках в виде кучек (это в случаях разроста ретикуло эндотелиальных клеток в виде пролифератов) (рис.23).

Рис.29. Гемосидероз печени (окраска по Перльсу):
1. Разрост ретикулярных клеток в которых видны глыбки гемосидерина голубого цвета;
2. Центральная вена;
3. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.

При большом увеличении видим, что пигмент отложился в цитоплазме крупных клеток — это гистиоциты, которые располагаются между печеночными клетками и внутридольковыми капиллярами. Не все клетки содержат одинаковое количество пигмента. В одних его мало, в других вся цитоплазма клеток заполнена пигментом и ядро ее плохо различается. таких клеток много вокруг центральной вены.

Макрокартина: слабой степени гемосидероз на вскрытии не выявляется. При сильном гемосидеррозе печень имеет ржаво-бурую окраску и вид мускатного ореха. Центры долек имеют ржаво-бурую окраску или темно-коричневый цвет, а периферия — бледно-серый цвет.

При малом увеличении находим фолликулы селезенки, в центре которых видны 2-3 селезеночные артерии и лимфоидные клетки; трабекулы селезенки, которые связаны с капсулой, и красную пульпу (лимфоидные, ретикулярные клетки, синусы и др.) (рис.24).

Рис.30. Гемосидероз селезенки (окраска по Перльсу):
1. Селезеночная артерия;
2. Трабекулы селезенки;
3. Красная пульпа;
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках

Рис.31. Гемосидероз селезенки (окраска на железо по Перльсу):
1. Трабекула селезенки;
2. Кровеносный сосуд в фолликуле;
3. Лимфофоликул с голубыми ретикулярными клетками (железо в их цитоплазме);
4. Глыбки гемосидерина в ретикулярных клетках селезенки

При большом увеличении отмечает гиперплазию фолликулов, пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток вокруг фолликулов, синусов, в красной пульпе, в цитоплазме которых находятся в большом количестве ржаво-бурые (окраска Г-Э) или голубые (окраска по Перлсу) глыбки пигмента гемосидерина.

Макрокартина: селезенка увеличена в объеме, консистенция зависит от остроты процесса инфекционного заболевания. В острых случаях мягкая, в хронических плотная. В слабой степени гемосидероза он не выявляется, в сильных случаях гемосидероза орган принимает неравномерную или равномерную окраску ржаво-бурого цвета.

  1. Определение понятия клеточных диспротеинозов.
  2. Макро- и микрокартина зернистой дистрофии печени, почек, сердечной и поперечно-полосатой мышцы.
  3. Исходы. Клиническое значение клеточных диспротеинозов. При каких заболеваниях наиболее часто встречаются эти патологические процессы.
  4. Определение понятия внеклеточных диспротеинозов.
  5. Разновидности внеклеточных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика амилоидоза и гиалиноза.
  6. Исход гиалиноза, амилоидоза, значение для организма. При каких заболеваниях чаще всего встречаются эти патологические процессы. Примеры.
  7. Определение понятия смешанные диспротеинозы;
  8. Разновидности смешанных диспротеинозов, механизм их развития и морфологическая характеристика слизистой, пигментной дистрофий, мочекислого диатеза.
  9. Исход слизистой дистрофии, мочекислого диатеза, меланоза, гемосидероза. При каких заболеваниях наиболее часто развиваются эти процессы. Примеры.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник