Меню Рубрики

Фолликулярные клетки в дистрофии

Это статья для тех, кто на личном опыте или в своей семье столкнулся со случаем фолликулярной опухоли или многоузловым зобом. Здесь Вы найдете ответы на основные вопросы:

  • Что такое фолликулярная опухоль?
  • Чем это грозит?
  • И как это лечить?

Фолликулярная опухоль щитовидной железы — это диагноз, который можно установить только после проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) узла щитовидной железы.

Диагноз фолликулярная опухоль щитовидной железы устанавливается, когда в цитологическом мазке (том материале, который «отсосали» иглой из щитовидки и «размазали» тонким слоем по стеклу) были обнаружены клетки фолликулярного эпителия.

Это значит, что по данным мазка врачам видно, что узел щитовидной железы, по поводу которого была проведена ТАБ, состоит из клеток фолликулов и эти клетки делятся. Значит, речь идет об опухоли. Ключевой же вопрос, доброкачественная это опухоль или злокачественная?

Доброкачесвтенная опухоль из фолликулярных клеток щитовидной железы называется фолликулярная аденома. Злокачественная — фолликулярная карцинома (рак).

К сожалению, стандартными малоинвазивными методами, к которым, в том числе, относится и ТАБ, определить доброкачественная опухоль или злокачественная невозможно. Именно поэтому фолликулярная опухоль является диагнозом, попадающим в «серую зону». Это значит, что он требует дообследования. Здесь врач может только подсказать правильное направление, а вот обследоваться или нет — решать Вам.

Основным отличием доброкачественной опухоли от злокачественной является ее способность прорастать сквозь капсулу узла в ткань щитовидной железы. По-медицински это называется инвазия капсулы узла.

Чтобы было понятно, представьте себе арбуз. Зеленая кожура — это капсула узла, розовая мякоть — это коллоид, а белая прослойка — это клетки, вырабатывающие этот самый коллоид. Во время пункции игла проникает сквозь капсулу и забирает розовую мякоть и белую часть корочки. Затем это все смотрят под микроскопом. Так работает ТАБ.

К сожалению, современные технологии пока не позволяют нам понять при помощи ТАБ, повреждена ли где-то капсула узла или нет? Выходит ли в каком-то его месте опухоль за границы «арбуза» или нет. По сути с помощью ТАБ мы можем только «отсосать сок и немного мякиша», но она не позволяет нам увидеть всю картинку целиком. Для того, чтобы это понять, нужно изучить всю капсулу. Весь узел целиком.

Есть инвазия — это рак, нет инвазии — это фолликулярная аденома.

Чтобы понять доброкачественная ли данная фолликулярная опухоль или злокачественная, нужно провести операцию.

Иногда некоторые недобросовестные врачи рекомендуют сдать дополнительные анализы на «онкомаркеры». Так вот знайте, что, к сожалению, на сегодняшний день отсутствуют опухолевые маркеры, при помощи которых можно было бы дифференцировать доброкачественные и злокачественные фолликулярные опухоли.

На сегодняшний день единственным достоверным способом отличить доброкачественную фолликулярную опухоль от злокачественной является операция. Ее рекомендуют как Российские онкологи и эндокринологи, так и Европейские и Американские [1–3].

В США для диагностики также используют иммуноцитохимические техники, крупноигольную биопсию. У нас такие технологии, к сожалению, не применяются [2].

В ходе операции удаляется доля щитовидной железы, в которой был обнаружен узел, и перешеек. В идеале прямо в ходе операции происходит оценка структуры узла и проведение гистологического исследования его ткани. Если находят рак, то продолжают операцию и удаляют всю щитовидную железу и, при необходимости, лимфоузлы и другие ткани, которые поразил рак. Если же определяется доброкачественная опухоль, то оставшуюся половинку щитовидной железы оставляют в теле и заканчивают операцию.

На практике, к сожалению, гистологию часто делают после операции. И если находят рак, то приходится снова резать, чтобы удалить оставшуюся долю щитовидной железы. Многие люди, опять же к сожалению, не доходят до повторной операции, таким образом увеличивая у себя вероятность рецидива рака.

Многие боятся оперативного лечения. И люди действительно имеют право отказаться от него, ведь это их жизнь.

НО! Принимая решение о том, делать операцию или нет, важно учитывать следующие факты:

  • В 17–20% случаев фолликулярная опухоль является злокачественной [4]. Согласно эпидемиологическим данным, фолликулярная карцинома — второй по распространенности рак щитовидной железы после папиллярного [5].
  • Выше вероятность заболеть фолликулярным раком в регионах, для которых характерен эндемический зоб. К ним, в том числе, относятся Россия, и страны СНГ.
  • Прогноз при выявлении фолликулярного рака у людей старше 45 лет хуже, чем у более молодых. Поэтому, если Вам более 45 лет, я настоятельно рекомендую операцию.

В некоторых случаях фолликулярную опухоль находят у беременных женщин. Что же делать?

Беременность может обусловить ложное выявление фолликулярной опухоли. Вероятность злокачественности фолликулярной опухоли во время беременности составляет около 14%. В связи с этим хирургическое вмешательство откладывают на послеродовый период.

Конечно, делать или не делать операцию, дело каждого. Многие решают просто «наблюдаться» и в результате на годы обрекают себя на сидение в очередях к эндокринологам, узистам и хирургам.

Я придерживаюсь мнения (но это только мое мнение, основанное на международных и российских рекомендациях, а также личном опыте), что лучше сразу удалить то, что подозрительно. Это позволит сразу точно выяснить доброкачественная опухоль это была или рак, а также вовремя провести соответствующее лечение при необходимости. Ну и, конечно же, сэкономит кучу нервов и избавит от лишнего стресса.

источник

Щитовидная железа самая крупная из эндокринных желез организма; располагается по бокам трахеи, вырабатывает йодсодержащие тиреоидные гормоны: тироксин (Т4), 3,5,3-трийодтиронин (Т3), кальцитонин. Развивается из клеточного материала дна глотки между I и II парами глоточных карманов. Медиальный зачаток имеет дольчатое строение, смещается в каудальном направлении, утрачивает связь с эмбриональной глоткой. Эпителий, образующий основную массу щитовидной железы, является дериватом прехордальной пластинки. В эпителиальную закладку органа врастают соединительная ткань и сосуды. С 11-12-й недели появляется характерная способность накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны. Щитовидная железа снаружи покрыта соединительно-тканой капсулой, прослойки которой направляются вглубь и делят орган на дольки. В этих прослойках проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Строма: коллагеновые волокна, редкие эластические волокна, фибробласты, фиброциты, макрофаги, плазмоциты, тучные клетки – БАВ (гистамин, серотонин, протеазы, гепарин, цитокины – ил-1-6, интерферон, TNF, простагландины, лейкотриены – воспаление), фенестрированные капилляры. Паренхима железы представлена эпителиальной тканью, которая образует структурно-функциональную единицу — фолликул. Фолликулы — замкнутые пузырьки, стенки которых состоят из фолликулярных и парафолликулярных клеток, в просвете содержится коллоид. Фолликулярные клетки — тироциты, лежат в один слой. В зависимости от функционального состояния железы тироциты имеют разную форму — от цилиндрической до плоской. При нормофункции клетки кубической формы. При гипофункции тироциты уплощаются, фолликулы увеличиваются в размере за счет большого объема коллоида. При гиперфункции тироциты приобретают цилиндрическую форму, а количество коллоида резко уменьшается, триада симптомов – зоб, тахикардия, экзофталм – базедова болезнь. Синтетический аппарат хорошо развит – гранулярные цистерны, рибосомы и полисомы, аппарат Гольджи, митохондрии с кристами пластинчатого типа. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной в просвет фолликула, имеются микроворсинки, на базальной — инвагинации плазмолеммы. Складки и ворсинки свидетельствуют о высокой транспортной активности клеток. Соседние тироциты связаны плотными контактами, десмосомами, которые препятствуют попаданию коллоида в межклеточное пространство.Коллоид представляет собой вязкую жидкость, в состав которой входит йодированный тиреоглобулин, предшественник гормонов тироксина и трийодтиронина. В коллоиде – очаги резобрции.

В-тироциты – оксифилъные клетки Асканази (Гюртле) — крупные кубические, цилиндрические или полигональные клетки с оксифильной мелкозернистой цитоплазмой и эксцентрично лежащим ядром неправильной формы. Они часто располагаются группами, иногда образуют мелкие фолликулы с небольшим количеством коллоида. Их особенность — очень большое число лизосом и митохондрий вариабельной формы с хорошо развитыми кристами. Происхождение и функциональная роль этих клеток остаются нераскрытыми. Считается, что клетки Асканази служат источником образования доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Парафолликулярные С-клетки располагаются в стенке фолликула, между тироцитами. Характерным признаком этих клеток является присутствие в их цитоплазме большого количества гранул диаметром 100-300 нм, покрытых мембраной. Основная функция С-клеток — секреция кальцитонина – понижает содержание Са в крови, способствует его отложению в костях, угнетает функцию остеокластов. Гормон накапливается в цитоплазме в секреторных гранулах и посредством экзоцитоза выделяется в периваскулярное пространство. Помимо кальцитонина С-клетки синтезируют соматостатин, вещество Р, холецистокинин и ряд других гормонов. Кроме фолликулов в паренхиме железы находятся интерфолликулярные островки — скопления тироцитов, по своему строению идентичных фолликулярным тироцитам. При функциональной нагрузке на щитовидную железу эти клетки начинают вырабатывать коллоид и островки превращаются в фолликул.

источник

При цитологическом исследовании материала из очага поражения ЩЖ клетки трех основных типов располагаются в мазке разрозненно или образуют структуры.

Применяются следующие условные

«группа» — если в структуре меньше 10 клеток.

«скопление» — при наличии структуры из 10 и более клеток без признаков злокачественности;

«комплекс» — аналогично предыдущему, но из клеток с признаками злокачественности.

Фолликулярные структуры.

К более дифференцированным фолликулярным структурам относят микрофолликул (стенку образует 6—12 клеток) нормофолликул (12—18 клеток) и макрофолликул (больше 20 клеток), клетки, как правило, расположены в один слой. «Шаровидный фолликул» — округлая структура с расположенной вокруг фолликула частично сохранившейся в мазке базальной мембраной.

К менее дифференцированным фолликуллярмым структурам относят атипический фолликул, стенка которого образована клетками с характерным нарушением полярности отмечается склонность к многорядному и многослойному (трехмерному) расположению с нагромождением ядер; клетки заполняют просвет, который может быть точечным щелевидным, иногда с четко очерченным коллоидом внутри.

Сосочковые структуры (преимущественно из А-клеток)

К более дифференцированным структурам относят однослойный сосочек с фиброзным «стержнем», однослойную сосочкоподобную структуру без «стержня» с упорядоченным

Менее дифференцированные структуры представлены многослойной

сооочкоподобной структурой без «стержня», имеющие форму «купола» многослойной сосочковой структурой со «стержнем»;

ветвящейся сосочковой или сосочкоподобной структурой.

Солидные структуры.

К более дифференцированным структурам относят однослойный пласт с упорядоченным расположением клеток напоминающий «пчелиные соты» , послойный пласт непрааильной формы с неравномерным расположением клеток и иногда с включённым в пласт микрофолликулом.

Менее дифференцированные структуры представлены многослойным трехмерным) пластом с нагромождением клеток и ядер иногда с

включением атипического фолликула.

Трабекулярные структуры

По существу трабекупярные структуры чаще являются отражением низкой структурной дифференцировки — это «цепочки» (образованные одним рядом клеток, расположенных как бы в «шеренгу по одному») и «балочки», образованные двумя рядами четко контурированных полигональных и

кубических клеток с просветом между ними.

Плоскоклеточные структуры

К более дифференцированным структурам относят однослойный пласт и «луковичную» структуру из клеток с признаками плоскоклеточной дифференцироаки без признаков злокачественности.

Менее дифференцированные структуры представлены «роговыми жемчужинами», комплексами типа «булыжной мостовой» или многослойным пластом из полигональных клеток (плотная четко контурированная цитоплазма и центрально расположенное ядро) с признаками злокачественности.

При функциональных изменениях различных заболеваниях ЩЖ, при медикаментозных и лучевых воздействиях в ее ткани возникают стереотипные изменения — гиперплазия (в т ч. регенераторная), дисплазия

эпителиальных клеток. а также дистрофические изменения.

Гиперплазия клеток эпителия

Выявляемые при гиперплазии клеток изменения возникают в результате пролиферации (увеличения числа клеток за счет их деления) и гипертрофии (увеличения обьема клеток) что наглядно отражено в

При различных поражениях ЩЖ можно обнаружить признаки гиперплазии тироцитов ,клеток Гюртэтя и С-клеток.

В мазках гиперплазия тироцитов проявляется многоклеточностью, клетки мономорфные, ядерно-цитоплазмотическое соотношение не изменено, появляются единичные двуядерные клетки, иногда видны единичные мелкие однотипные ядрышки.

При гиперплазии тироцитов обнаруживают большое число неизмененных фолликулов разного размера реже — однослойные упорядоченные пласты в виде « пчелиных сот» и однослойные сочкоподобные структуры, иногда с включенными в их состав фолликулами.

Гиперплазия клеток Гюртля имеет своеобразные черты размеры клеток и ядер могут довольно резко колебаться, появляются крупные клетки однако ядерно-цитоплазматическое соотношение не изменено, другие признаки атипии отсутствуют.

Дисплазия клеток эпителия.

В настоящее время дисплазию эпителия рассматривают как этап канцерогенеза. Для дисплазии эпителия любого органа характерно повышение уровня пролиферации снижение степени дифференцировки и появление клеточных и структурных признаков атипии. Хотя выделяют 3 степени дисплазии эпителия, при обычном исследовании на уровне световой микроскопии достоверно определяют

умеренную и тяжелую степени, о легкой степени

дисплазии эпителия можно высказаться только предположительно.

Как правило при дисплазии фолликулярного эпителия мазки многоклеточные, отмечается вариабельность размеров клеток и ядер увеличивается ядерно-цитоплазматическое соотношение, появляются ядра с нервноерной структурой хроматина,гиперхромные с увеличенными ядрышками и обнаруживается больше округлых недифференцированных клеток.

При дисплазии фолликулярного эпителия мазки многоклеточные , отмечается вариабельность размеров клеток и ядер, увеличивается ядерно-цитоплазматическое соотношение, появляются ядра с неравномерной структурой хроматина, гиперхромные и с увеличенными ядрышками.

Обнаруживается больше округлых недифференцированных клеток.

Структурные признаки дисплазии фолликулярного эпителии.

По мере нарастания степени дисплазии уменьшается число дифференцированных структур, появляется больше менее дифференцированных структур различного типа (атипические фолликулы многослойные сосочкоподобные структуры, многослослойные , солидные пласты неправильной формы и т .д. и параллельно нарастает число изолированных клеток . В зависимости от степени выраженности и распространенности клеточных и структурных изменений определяют степень дисплазии эпителия.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Дистрофические изменения

Эти изменения в ткани ЩЖ вносят своеобразие в цитологическую картину. К ним относят распространенные признаки: дистрофии ядра и цитоплазмы (нечеткость контуров, вакуолизация, кариопикноз, плазмализис и т. д.), а также кистозные изменения, фиброз, обызвествление и т.п.

Нетоксический зоб.

Зоб является наиболее часто встречающимся в

клинической практике заболеванием ЩЖ. Значительно чаще болеют женщины. Заболевание характеризуется неопухолееым и невоспалительным увеличением массы ЩЖ за счет гиперплазии фолликулярных структур (так называемый «аденоматозныи» зоб) или избыточного

накопления коллоида (коллоидный зоб).

В клинике выделяют диффузный узловой, а также смешанный диффузно-узловой зоб. Особенностью нетоксического зоба является отсутствие в клинической картине проявлений гипертиреоза подтвержденное соответствующими показателями уровня гормонов

в соответствии с цитологической классификацией неопухолевых заболеваний ЩЖ, могут быть диагностированы две формы нетоксического зоба:

преимущественно коллоидный и преимущественно

Цитологическая картина преимущественно коллоидного зоба.

Характерно обильное количество коллоида как правило равномерно распределённого по всей площади мазка.

Консистенция коллоида бывает различной, что связывают с

явлениями функциональной активности ЩЖ

Жидкии и бледно окрашенный коллоид (обычно указывает

функциональную активность) равномерно покрывает все поля зрения или имеет вид причудливой сети, напоминающей «трещины в высохшей почве»

Иногда жидкий коллоид может напоминать сыворотку крови сконцентрированную вокруг хлопьев фибрина своеобразным маркером коллоида считают наличие в нем клеток фолликулярного эпителия.

Плотный густой обычно интенсивно окрашенный коллоид в мазке нередко имеет пучково-волокнистый изредка как бы морщинистый вид, плотный коллоид представлен

гомогенными фрагментами светло-голубоватого, красно

фиолетового или тёмно-синего цвета.

Характерны низкая клеточность мазка , немногочисленные мелкие клетки фолликула эпителия, с равномерной мелкозернистой структурой хроматина, ядрышки обычно не видны, выявляются пикнотические ядра, цитоплазма нежно-структурированная серовато-голувого цвета с нечеткими контурами как бы сливается с окружающим фоном коллоида. «Голые» ядра клеток фолликулярного эпителия напоминают лимфоциты.

Нередко в мазке выявляются единичные макрофолликулярные структуры, однослойные солидные пласты эпителиальных клеток в виде «пчелиных сот» и небольшие группы из клеток Гюртля.

Итак при адекватно проведенном АЛТИ для преимущественно коллоидного зоба наиболее характерно наличие в мазках обильного коллоида и рассеянных в нем немногочисленных тироцитов (часто виде «голых» ядер) а также однослойных солидных пластов фолликулярного эпителия в виде «пчелиных сот».

Цитологическая картина преимущественно клеточного зоба.

При этом варианте зоба на первый план выступает достаточно высокая клеточность мазка . Коллоид скудный и представлен небольшими участками темно-синего цвета вне или в просвете фолликулов.

Фолликулярный эпителии представлен однослойными солидными пластами в виде «пчелиных сот» с упорядоченным равномерным расположением клеток (нагромождение клеток и ядер обычно отсутствует).

Важной особенностью цитограммы является относительно большое число фолликулярных структур разного размера

Микрофолликулы, нормофолликулы, «шаровидные» фолликулы реже макрофолликулы. Обнаруживают немногочисленные разрозненные тироциты.

Клетки фолликулярного эпителия преимущественно мелкие (размер ядра не превышает размера эритроцита), хотя возможно появление значительного числа крупных, иногда полиморфных клеток с дистрофическими

Структура хроматина ядер как правило, однотипная равномерная мелкозернистая, ядрышки обычно не видны, ядерно-цитоплазматическое соотношение не изменено.

Характерно выраженное разнообразие имеющихся в мазке клеток помимо клеток фолликулярного эпителия и клеток Гюртля видны гистиоциты ,макрофаги, фибробласты, гигантские многоядерные клетки и т. д (в отличие от монотонной популяции клеток фолликулярной опухоли.

Цитологическая картина тиреотоксического зоба.

На долю диффузного токсического зоба приходится наибольшее число наблюдении тиреотоксикоза. В настоящее время ТТЗ рассматривается как аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Характерна высокая клеточность мазка. Клетки фолликулярного эпителия чаще располагаются в виде групп сосочкоподобных скоплений, реже

Форма клеток мономорфная кубическая, реже цилиндрическая размеры вариабельны, но преобладают укрупненные клетки с относительно обильной серовато-голубой (азур-эозин) цитоплазмой. Ядра преимущественно округлые с ровным контуром и равномерной

нежнозернистой структурой хроматина, ядерно-цитоплазматическое соотношение не изменено.

Относительно часто (примерно в 30%

наблюдений) по краю цитоплазмы эпителиальных клеток, как разрозненных, так и расположенных в скоплениях видны

многочисленные светлые маргинальные вакуоли с отчетливой каймой из розоватой паравакуолярной зернистости (так называемые «пламенеющие» клетки читаются микроскопическим признаком повышенной функциональной активности клеток и гипертиреоза)

В мазках обнаруживают микро- и макрофолликулы а также однослойные сосочкоподобныв эпителиальные структуры с фолликулами по периферии. Обычно выявляется большее или меньшее число клеток Гюртля.

Коллоида как правило мало иногда виден белковый преципитат содержащий округлые светлые вакуоли, в преобладающем числе случаев в цитологических препаратах обнаруживают многочисленные эритроциты.

Характерным цитологическим признаком ттз является наличие лимфоидных и плазматических клеток, число которых должно быть отражено в цитологическом диагнозе .

Оценку клеточного состава проводят в 5 полях зрения выбирая многоклеточные участки баз артефактов:

-слабо выраженная лимфоидная инфильтрация — менее 5

-резко выраженная — 10 и более лимфоидных и

плазматических клеток в поле зрения.

Воспалительные поражения

составляют около 10% всех заболевании ЩЖ. Различают острый , подострый и хронический тиреоидиты, в свою очередь в группе хронических тиреоидитов выделяют неспециспический лимфоцитарный тиреоидит, аутоимунный тиреоидит (Хасимото) и фиброзный

Дата добавления: 2015-08-30 ; просмотров: 10252 . Нарушение авторских прав

источник

Щитовидная железа является небольшим по размеру, но важным для здоровья органом человека. И когда врач обнаруживает какое-либо новообразование в структуре щитовидки, начинается паника. Но если у вас диагноз фолликулярная опухоль щитовидной железы, прогноз выживаемости вселяет надежду и оптимизм.

Орган состоит из 2 долей – правой, левой и перешейка. Размеры и вес органа находятся в зависимости от пола, возраста пациента.

Ткань щитовидной железы состоит из нескольких видов клеток:

Фолликулы в щитовидной железе состоят из тироцитов – эпителиальные клетки и коллоидные клетки, вырабатывающие гормоны.

  1. Сеть мелких сосудов-капилляров вокруг фолликула.
  2. Соединительная ткань – строма.
  3. Участки интерфолликулярного эпителия, которые предположительно участвуют в размножении тироцитов.
  4. Одиночные С-клетки, продуцирующие гормон кальцитонин.

В норме клетки фолликулярного эпителия округлой формы и небольшого размера от 7,5 до 9 мкм. Внутри – пенистая цитоплазма и островки коллоидной ткани.

Новообразование фолликулярного типа может быть доброкачественным – аденома или злокачественным – карцинома. Различить их без дополнительного обследования невозможно.

Выделяют следующие причины развития опухоли в щитовидной железе:

  • недостаток йода в организме. Чаще новообразования фолликулярного типа возникают у лиц, проживающих на территориях, испытывающих дефицит этого микроэлемента;
  • снижение общего иммунитета;
  • воздействие ионизирующего облучения;
  • наследственность;
  • стрессы и наличие вредных привычек;
  • многоузловой, макро- и микрофолликулярный зоб – увеличение органа из-за накопления коллоида или гиперплазии клеток органа;
  • воспалительный процесс в щитовидке – фолликулярный тиреоидит.

Основные пациенты с фолликулярными новообразованиями женщины в возрасте от 40 до 60 лет. У мужчин такие опухоли встречаются редко.

Эта патология ничем не проявляет себя длительное время.

При разрастании новообразования наблюдаются симптомы, сходные с папиллярным раком:

  • изменение голоса;
  • ощущение инородного тела в горле;
  • болевой синдром;
  • часто сопровождается симптоматикой тиреотоксикоза – раздражительностью, снижением веса, утомляемостью, плохой переносимости жары;
  • аритмия;
  • наличие метастазов.

Этот вид рака распространяет метастазы с током крови. Они обнаруживаются в легочных тканях, ребрах, позвоночнике и дополняют картину кашлем с кровью, проблемами с дыханием, общей слабостью. В легких обнаруживаются инфильтраты.

Обследование пациента проводится согласно рекомендациям ВОЗ и состоит из нескольких этапов:

  1. Беседа с эндокринологом, визуальное и ручное обследование щитовидной железы.
  2. Анализ на гормоны ТТГ, Т3, Т4. У пациентов с фолликулярным раком чаще наблюдается тиреотоксикоз, чем при папиллярной карциноме.
  3. Ультразвуковое обследование органа.

Измененные фолликулы щитовидной железы на УЗИ выглядят как новообразование округлой формы, повышенной эхогенности. По периферии выявляется прерывистый гипоэхогенный ободок. Мутировавший фолликул в щитовидке имеет однородную структуру и с избыточным количеством кровеносных сосудов по оболочке. В запущенной стадии опухоль прорастает в соседние органы – трахею, гортань.

Четко диагностировать на УЗИ фолликулярный рак сложно, так как картина сходна с доброкачественной фолликулярной аденомой органа и напоминает изменения фолликула в щитовидке по типу узлового эутиреоидного зоба или увеличенные клетки тканей – макрофолликулы.

  1. Тонкоигольная биопсия для определения природы новообразования. При доброкачественном узле в пробах будет фолликулярный эпителий, смешанный с коллоидом. В 10% случаев – результаты исследования будут считаться подозрительными. В заключении врач отметит «фолликулярная неоплазия» – предраковое состояние.
  2. При подозрении на фолликулярный рак дополнительно назначают МРТ или КТ для исключения или подтверждения наличия отдаленных метастазов. Дополнительно показано сканирование с йодом или технецием, так как на рентгеновских снимках метастазы визуализируются только на поздних стадиях рака.

Лечение фолликулярной опухоли зависит от степени злокачественности и от стадии заболевания.

Стадии фолликулярного рака:

  • 1 и 2 – новообразование дифференцировано, метастазов нет ни в ближайших тканях, ни в отдаленных органах;
  • 3 – опухоль вышла за пределы щитовидной железы;
  • 4 – метастазы в ближайших лимфоузлах и отдаленных органах.

При аденомах менее 1 см в диаметре оперативное вмешательство не проводится, и пациент находится под динамичным наблюдением. Если доброкачественная опухоль достаточно крупных размеров, сдавливает соседние органы, нарушено кровообращение, то проводят частичное удаление щитовидной железы. Здоровые ткани оставляют.

Если исследования биоптата показало неоплазию, то проводится частичная резекция органа с контролем цитолога во время операции. При подтверждении диагноза после экспресс-анализа рекомендовано полное удаление органа.

Если же во время вмешательства диагноз поставлен под сомнение, то убирают только пораженную долю щитовидной железы. Новообразование отправляют на гистологию. При подтверждении диагноза «фолликулярный рак» пациенту рекомендуется удаление остатков органа и курс радиойодтерапии.

При наличии удаленных метастазов в легких или костных тканях показано их удаление.

После хирургического вмешательства пациентам назначается заместительная гормональная терапия. Дозировка подбирается индивидуально.

Длительность жизни пациента после фолликулярного рака зависит от возраста и стадии заболевания, наличия отдаленных метастазов.

Для этого вида новообразований период выживаемости составляет 5 лет:

  • первая стадия – 100%;
  • вторая – 98%;
  • третья – 80%;
  • четвертая – 30%.

При наличии метастазов в костных тканях выживаемость составляет всего 27%. Средний срок жизни такого пациента составляет не более 4,5 лет после обнаружения опухоли.

У фолликулярного рака щитовидной железы прогноз хуже, чем у его папиллярной разновидности. Но это не повод предаваться панике. Пройдите грамотное лечение, не испытывайте на себе нетрадиционные методики и у вас велики шансы понянчить и внуков, и правнуков.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

источник

План занятия:
1 Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз
2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
3 Фибриноидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
4 Гиалиноз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
5 Амилоидоз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

1 Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

Белковые внеклеточные дистрофии – нарушение обмена в межклеточном веществе.
При белковой внеклеточной дистрофии происходит патологический синтез белков клетками мезенхимального происхождения, дезорганизация (распад) основного вещества и волокнистых структур, с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Процессы могут быть местными и общими. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Мукоидное набухание. Оно встречается в соединительной ткани, в строме органов и в стенке кровеносных сосудов (артерии, артериолы). Это дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется высвобождением из белково-углеводных комплексов гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов — гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), гидрофильностью и повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плазмы крови. Мукоидное набухание встречается при заразных болезнях – чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, сибирской язве, сепсисе и др. Макроскопически можно наблюдать только в пораженных клапанах сердца.
Рис. 5.1 Гиалиноз створок митрального клапана сердца при ревматическом эндокардите
Рис. 5.2 Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме
Мукоидное набухание двустворчатых клапанов сердца при роже свиней. Клапаны утолщены в несколько раз, полупрозрачные, стекловидные, тестоватой консистенции.

3 Фибриноидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Фибриноидное набухание. Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Фибриноидное набухание завершается фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Фибриноид – сложное неоднородное вещество, которое образуется в результате преципитации и химического взаимодействия (назван из-за сходства поврежденной ткани на фибрин, иногда даже по структуре). Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе, аллергических болезнях и др. Макроскопические изменения обнаруживаются только в клапанах и капсулах, в остальных случаях малозаметны..
Исход зависит от основного заболевания. Соединительная ткань подвергается склерозу и гиалинозу – процесс необратимый.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

4 Гиалиноз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Гиалиноз (hyalos – прозрачный, стекловидный). Происходит образование сложного белка – гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы, устойчивой к действию кислот и щелочей.
Причины. Гиалиноз развивается в исходе патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза – старение.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите у собак.

Местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани. При этом ткани становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными.

Гиалиноз рубца (келоид). Рубец плотный, эластичность снижена, бледно окрашен, полупрозрачный, стекловидный. Хотя процесс не имеет заметных изменений – органы при этом деформируются, становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция гиалиновые массы становятся еще более плотными. В большинстве случаев процесс необратимый. Если использовать гиалуронидазу, то рубец исчезает – т.е. рассасывается: ткани становятся мягкими, ровными и не вызывают контрактуру. В стенке сосудов процесс необратимый.

Рис.5.3 Гиалиноз желого тела и сосудов яичника

5 Амилоидоз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Амилоидоз (amylum – крахмал).

Рис. 5.4 Амилоидная дистрофия почки (М.С. Жаков и др.).

Амилоидная дистрофия (амилоидоз) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида, который содержит хондроитинсерную кислоту. В межклеточном веществе органов и тканей появляется белковая масса (амилоид), напоминающая гиалин.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы, интоксикации, при которых происходит распад тканевого белка (при туберкулезе, злокачественных опухолях, актиномикозе и др.).

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы. Обычно это необратимый процесс. Исход общего амилоидоза бывает неблагоприятным.
Печень при амилоидозе у крупного рогатого скота увеличена, у лошадей — дряблой консистенции, бледно-коричневого цвета. У лошадей встречаются разрывы печени с образованием кровоподтека, возможно кровотечение в брюшную полость со смертельным исходом. Клиническое значение амилоидоза печени связано с функциональной недостаточностью органа, развитием аутоинтоксикации организма.
Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах (стадиях): фолликулярной и диффузной. При фолликулярном амилоидозе амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов. Макроскопически измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренного саго («саговая селезенка»).

При диффузном амилоидозе амилоид выпадает более равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При этом селезенка увеличена в размере, плотной консистенции, а у лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоминает собой сырую ветчину («сальная» или «ветчинная» селезенка).
При фоликулярном амилоидозе селезенка практически не увеличена, плотной консистенции, на разрезе, на фоне темно окрашенной пульпы, можно видеть серые зерна, напоминающие по виду обваренные кипятком зерна крупы «саго». Отсюда и название «саговая селезенка».
Амилоидная дистрофия почки(окрашена гемотоксилин-эозином). Сосудистые клубочки увеличены в объеме, полости капсул заполнены значительным количеством амилоида, который имеет глыбчатое однородное строение и розовую окраску.

Рис. 5.6 Амилоидоз фолликулов селезенки («саговая селезенка»)..

Исход амилоидоза зависит от интенсивности процесса. При незначительном распространении он может рассасывается, при сильном – рассасывание не происходит. Особенно опасны разрывы органов, так как наступает перитонит.

Тесты для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний

Задания
Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику мезенхимальных дистрофий.
2. Дайте характеристику мукоидного набухания.
3. Дайте характеристику амилоидоза селезенки.

6 БЕЛКОВЫЕ СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ (НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, ГЛИКОПРОТЕИДОВ)

План занятия
1 Сущность белковых смешанных дистрофий, их виды, причины, механизм развития.
2 Гемоглобиногенные пигменты (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоитдин). Болезни, при которых наблюдается гемосидероз
3 Билирубин, его характеристика. Виды желтух, морфология, причины и механизм развития. Болезни, при которых встречаются желтухи
4 Протеиногенные пигменты. Меланин, его характеристика. Общий и местный меланоз, альбинизм
5 Липидогенные пигменты (липофусцин, липохром, гемофусцин), морфология. Болезни, сопровождающиеся накоплением этих пигментов
6 Нарушение обмена нуклеопротеидов (причины, морфология). Висцеральный мочекислый диатез, подагра, мочекислый инфаркт
7 Нарушение обмена гликопротеидов (клеточная, внеклеточная и коллоидная дистрофия). Болезни, при которых встречается слизистая дистрофия

1 Сущность белковых смешанных дистрофий, их виды, причины, механизм развития

Смешанные белковые дистрофии – это нарушение обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов как в клетках, так и в межклеточном веществе.
Различают следующие виды дистрофий:
– нарушение обмена хромопротеидов,
– нарушение обмена нуклеопротеидов,
– нарушение обмена гликопротеидов.
Патология пигментации. Все органы и ткани имеют определенный цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой и кристаллической форме. Одни из них образуются в самом организме (эндогенные пигменты) и связаны с определенными типами обмена (белков, жиров и т.д.), другие поступают извне (экзогенные пигменты).

Нарушение обмена хромопротеидов
Эндогенные пигменты принято делить на три группы: пигменты, возникающие при распаде гемоглобинагемоглобинногенные пигменты, производные аминокислот тирозина и триптофана – протеиногенные; а также связанные с обменом жиров – липидогенные пигменты.

Различают следующие виды пигментов (окрашенных белков):
– гемоглобиногенные пигменты,
– протеиногенные пигменты,
– липидогенные пигменты.

.2 Гемоглобиногенные пигменты (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоитдин). Болезни, при которых наблюдается гемосидероз

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит гемоглобин.
Гемоглобиногенные пигменты подразделяются на физиологические и патологические.
Физиологические пигменты — гемосидерин, ферритин, билирубин.
Патологический пигмент — гематоитдин.

Физиологические пигменты
Гемосидерин — образуется макрофагами из гемоглобина распадающихся эритроцитов, содержит железо. При избыточном его образовании при сепсисе, бабезиозе, ИНАН, кровоизлияниях возникает гемосидероз.

Зерна гемосидерина накапливаются в макрофагах, а при их распаде гемосидерин загружает межклеточное вещество, он может накапливаться в эпителии канальцев почки. При этом селезенка, почки, печень, костный мозг, лимфатические узлы и очаги кровоизлияний приобретают ржаво-коричневую окраску.
Рис. 6.1 Дистрофия и мускатность печени

Мускатная печень при ИНАН лошадей. При сильном гемосидерозе печень на разрезе имеет мускатный рисунок: центры долек окрашены в ржаво-коричневый или темно-коричневый, а периферия – в бледно-серый цвет.

Рис. 6.2 Гемосидероз печени
Гемосидерин как пигмент содержит железо, легко выявляется в тканях с помощью специальных реакций. В долях печени видны ярко-голубые или голубовато-зеленые глыбки гемосидерина. Пигмент в основном накапливается в центральной части долек и располагается между балками клеток печени.

Ферритин – резервный железопротеид. В нем около 23% железа. Пигмент содержится в слизистой оболочке кишечника, в поджелудочной железе, печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, образуется из пищевого железа. В патологии количество ферритина может повышаться в крови и тканях, что приводит к развитию шока с сосудистым коллапсом.

3 Билирубин, его характеристика. Виды желтух, морфология, прчины и механизм развития, Болезни, при которых встречаются желтухи

Билирубин – производный гемоглобина. Безжелезистый пигмент, образуется в гепатоцитах и макрофагах костного мозга, лимфоузлов и печени.
Билирубин входит в состав желчи и поступает с ней в 12-перстную кишку, окрашивая каловые массы в желто-зеленый цвет. Часть пигмента из толстого кишечника вновь поступает в кровь и в печень, часть в кишечнике превращается в стеркобилин и выводится из организма. Кроме этого из крови билирубин выделяется с мочой в виде уробилина. При патологических условиях билирубин поступает в кровь, где накапливается его общее количество, вызывая общую желтую окраску многих органов и тканей (особенно склеры глаз, слизистых серозных оболочек, интимы сосудов) – желтуха.
При избытке билирубина в крови возникает желтуха.
Различают три вида желтухи:
– механическую,
– паренхиматозную,
– гемолитическую.

Механическая желтуха (застойная) возникает в результате затруднения оттока желчи при закупорке или сдавливании желчных протоков печени (желчные камни, аскариды, воспаление, опухоли, рубцы и т. д.). Скапившаяся в печеночных балках желчь разрывает их, поступает в кровеносное русло, окрашивает кожу, склеру глаз, брюшину, плевру и др. органы и ткани. Окраске билирубином подвергается склера глаза, кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы. Органы и ткани приобретают желто-зеленый оттенок (билирубин окисляется в биливердин).
При этом виде желтухи возможен разрост соединительной ткани вокруг желчных канальцев, пролиферация (билирубиновый портальный цирроз).
Каловые массы из-за прекращения поступления желчи в кишечник теряют желто-зеленое окрашивание. В печени появляются очаги воспаления и некрозы. Хотя в мозг желчь не проникает, но за счет воздействия на ЦНС повышается раздражительность.

Паренхиматозная желтуха (гепатоцелюлярная) отмечается при дистрофических процессах в печени, вызванных различными болезнями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, отравление и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры, разносятся по организму и окрашивают ткани в желтый цвет. Следует отметить, что желчь поступает в кишечник, и в этом случае каловые массы окрашиваются.

Гемолитическая желтуха. Она характеризуется общей желтушностью тканей. Возникает вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, ИНАН лошадей, сибирская язва, отравления и др.). Происходит распад эритроцитов в кровяном русле. Изменения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.
Рис. 6.3 Желчные стазы.
Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии (самоотравление организма желчными кислотами). Исход зависит от степени поражения печени, связанного с основным заболеванием, и возможности устранения механической непроходимости желчевыводящих путей.

Патологические пигменты
Гематоитдин – безжелезистый пигмент, имеющий вид желтых кристаллов. Локализуется в крупных кровоизлияниях и гематомах. Образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, в растворенной форме его обычно не обнаруживают. Обнаружение имеет диагностическое значение.

4 Протеиногенные пигменты. Меланин, его характериситка. Общий и местный меланоз, альбинизм

Протеиногенные (тирозинтриптофановые) пигменты включают: меланин, адренохромы и пигмент энтерохромных клеток.

Меланин (melas – черный). Белковый пигмент образуется в меланобластах – клетках неврогенной природы базального слоя эпидермиса, волосяных луковиц, сетчатки, радужной оболочки, придавая им специфический цвет (черный, бурый, желтый, рыжий). Пигмент не содержит железа и жира. В цитоплазме меланобластов пигмент откладывается в виде зерен и глыбок. Физиологическая роль пигмента – защита организма от воздействия ультрафиолетовых лучей солнца.
Нарушения проявляются повышенным образованием меланина, накоплением в необычных местах (меланоз), исчезновением или отсутствием пигмента.
Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом, встречается у телят и овец. Природа меланоза не известна, но предполагают, что это процесс кормового происхождения.
Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно меланоз обнаруживается после убоя животных.
Усиленная пигментация кожи бывает у животных при хронических болезнях, сопровождается истощением. Местная избыточная пигментация кожи связана с образованием меланом (источник появления родимых пятен), а при распаде их может развиваться вторичный общий меланоз (в опухолях). Врожденное недостаточное содержание меланина или его полное отсутствие – альбинизм.
Местное врожденное отсуствие меланиа на отдельных участках кожного покрова – витилиго (тельные пятна) – пегая масть. Это не сказывается на функции организма, однако у лошади серой масти отмечается предрасположенность к образованию опухоли – меланом и меланосарком. Количество меланина снижается при недостаточном или длительном отсутствии ультрафиолетового облучения.
Приобретенное местное исчезновение меланина в определенных участках кожи – лейкодерма. Наблюдается на месте рубцовых изменений после ожогов, язвенных процессов, при случной болезни лошадей и др.
Врожденный местный меланоз это избыточное отложение меланина в отдельных участках кожи у животных определяющих масть, а иногда обнаруживаются во внутренних органах – легкие выглядят как шахматная доска.

(окраска гематоксилин-эозином). На препарате обнаруживается большое количество пигмента меланина в стенке альвеол, бронхиол, артерий и интерстиции. Альвеолярная ткань в состоянии эмфиземы.

Аддисоновая (бронзовая) болезнь обусловлена двусторонним поражением коркового вещества надпочечников или уменьшением продукции его гормонов. При этом происходит гиперпигментация кожи (меланодермия). Смерть наступает от кахексии, острой надпочечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

5 Липидогенные пигменты (липофусцин, липохром, гемофусцин), морфология. Болезни, сопровождающиеся накоплением этих пигментов

К ним относятся липофусцин, липохром и гемофусцин (в их состав входят жировые и белковые вещества).

Липофусцин (пигмент бурого цвета) в виде мелких буроватых зерен и глыбок откладывается в нервных и печеночных клетках и миокарде при бурой атрофии, которая характерна для общей атрофии (алиментарное истощение, раковая кахексия, истощение при хронических заразных и незаразных болезнях). При бурой атрофии печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция плотная, окраска на разрезе и с поверхности буро-коричневая вследствие отложения в печеночных клетках бурого пигмента липофусцина. Рисунок дольчатого строения печени на разрезе стерт.
Рис. 6.5 Липофусциноз миокарда при его атрофии

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Липохром(каротиноид) – пигмент, придающий желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т.д. К липохромам относится лютеин — пигмент желтого тела яичников.

Цероид – связан с гипоавитоминозом Е, идентичен липофусцину.
Гемофусцин– безжелезистый пигмент бурого цвета. Образуется макрофагами печени при ИЭМ у лошадей. Определяется гистологически в печени.

Экзогенные пигментации
Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм животных чужеродных красящих веществ из внешней среды. Чаще встречаются отложения в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения с развитием пневмокониозов.
Среди заболеваний имеет значение антракоз легких, что связано с отложением в них угольной пыли. Отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с образованием белых очагов называется силикозом.

Аргироз – отложение солей серебра в эпителии мочевых канальцев, в ретикулоэндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый (стальной) цвет.
Определенную окраску придает органам ряд лекарственных препаратов (метиленовая синь, пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке животных.

6 Нарушение обмена нуклеопротеидов (причины, морфология). Висцеральный мочекислый диатез, подагра, мочекислый инфаркт

Нуклеопротеиды – соединение белков с нуклеиновыми кислотами ДНК и РНК. При обмене нуклеопротеидов образуется мочевая кислота и ее соли (ураты), при накоплении которых в тканях и органах развивается мочекислый диатез и мочекислый инфаркт почек. Различают висцеральный и суставной (подагра) мочекислый диатез.


Висцеральный мочекислый диатез
встречается только у птиц. Мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, кишечника, сердца, легких и других органов.

Подагра(суставной мочекислый диатез) встречается у собак и кур и характеризуется отложениями мочевой кислоты и ее солей в капсуле и хрящах суставов, синовиальных оболочках, сухожильных влагалищах. Пораженные суставы увеличены в объеме (подагричесие шишки), деформированы, при разрезе этих узлов в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложение солей мочевой кислоты в виде бело-желтых масс. Они образуются при избыточном питании мясом (белком).
Рис. 6.7 Подагра

Мочекислый инфаркт. Встречается в почках новорожденных животных (телят, ягнят) в возрасте 1-7 дней. В почках на разрезе в мозговом слое и сосочках видны белые участки – полосы соответствующие нефрону, который пропитан солями мочевой кислоты и некротизирован.
Функциональное значение и исход. Нарушается функция пораженных органов (почки, печень). Суставная форма сопровождается деформацией, малой подвижностью, болезненностью пораженных суставов.

7 Нарушение обмена гликопротеидов (клеточная, внеклеточная и коллоидная дистрофия). Болезни, при которых встречается слизистая дистрофия

Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относятся муцины и мукоиды (псевдомуцины).

Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. При этой патологии наблюдается избыточное образование муцина (белкового вещества, составляющего основу слизи). Слизь обладает вязкостью, нерастворимостью в воде и пищеварительных соках, обладает метахромазией (содержит гиалуроновую и хондриотинсерную кислоты).

Мукоиды– слизеподобные вещества, входящие в состав костей, хрящей и сухожилий. Нарушение обмена гликопротеидов проявляется в виде слизистой и коллоидой дистофии. Слизистая дистрофия бывает клеточной и внеклеточной.

При этой дистрофии увеличивается не только количество слизи, но и изменяется качественный состав ее и отмечается гибель секреторных клеток. Возникает при остром и хроническом воспалении слизистых оболочек органов, вызываемых вирусами, грибами, отравлением. Ее можно рассматривать как защитный фактор, но вместе с тем это патология, так как слизь может закупоривать выводные протоки желез.

Клеточная слизистая дистрофия. Этот процесс развивается при гиперсекреции слизи бокаловидными клетками эпителия слизистых оболочек при катаральном воспалении. Ее отмечают при заболевании пищеварительных, дыхательных, мочеполовых органов. В зависимости от вида воспаления к слизи примешивается экссудат различного состава (серозный, гнойный, геморрагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависит от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении влияния патогенных факторов может наступить полное восстановление органа. При длительном процессе происходит гибель клеточных элементов и эпителия, разрост соединительной ткани и атрофия желез. Функция органа нарушается.

Внеклеточная слизистая дистрофия (меззенхимальная). Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) наблюдается при нарушении обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкожной клетчатке.
В межклеточном веществе соединительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. Причиной ослизнения тканей является недостаток пластических веществ (голодание), дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы). Истощение и кахексия любого генеза.

Функциональное значение и исход. В начальных стадиях ослизнения при устранении причины наступает восстановление структуры внешнего вида и функции пораженной ткани. Если не устранена причина процесс продолжается и наступает полное разжижение (колликвационный некроз) ткани с образованием полостей, заполненных слизистой массой.

Коллоидная дистрофия. Своеобразная разновидность нарушения обмена гликопротеидов. Встречается в железистых органах: щитовидной железе, надпочечниках, почках, яичниках, гипофизе и др. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание).
Коллоидная дистрофия щитовидной железы (коллоидный зоб) проявляется гиперсекрецией коллоида, накоплением его в фолликулах, их расширением и образованием кисты (полости), заполненной тягучим содержимым от серо-желтого до коричневого цвета (коллоид). Гистологически фолликулы щитовидной железы расширены, стенки местами разорваны, эпителий атрофирован, в полости фолликулов — коллоид. Имеются крупные полости-кисты.
Рис. 6.8 Коллоидная дистрофия щитовидной железы
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависит от интенсивности и продолжительности процесса.

1. Перечислить гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в норме.
2. Дайте характеристику нарушений обмена гемосидерина.
3. Дайте характеристику нарушений обмена меланина.
4. Дайте характеристику нарушений липидогенных пигментов.
5. Какие изменения возникают в тканях в ответ на выпадение солей мочевой кислоты:
а) гиалиноз,
б) малокровие,
в) некроз, воспаление,
г) гипертрофия, гиперплазия,
д) гиперемия.

6. В каком виде проявляется нарушение слизистой и коллоидной дистрофий.

7. В каких органах встречается коллоидная дистрофия.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 5338 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Под термином «узел» подразумевают очаговое образование в щитовидной железе, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью инструментального метода исследования.
Узловой зоб понятие собирательное. Помимо пролиферирующего коллоидного зоба (признаками которого является избыточное накопление коллоида в фолликулах и гиперплазия фолликулярного эпителия), в эту группу входят различные по происхождению и морфологическому строению заболевания щитовидной железы:фолликулярная аденома, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты и злокачественные опухоли. На долю узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65-70%, фолликулярных аденом — 10-15%, рака — 5-10%, кист — 2-4%, узловой формы аутоиммунного тиреоидита — около 1% случаев.

Эндемический зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире более 300 млн. человек больны эндемическим зобом, более 1 млн. в России. В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди населения не превышает 5% и достигает 90% в условиях дефицита. Дефицит йода в той или иной мере характерен почти для всех регионов России. Соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1:12. Выявление узловых образований в щитовидной железе зависит от способа обследования. При пальпации в неэндемичных областях их обнаруживают у 4-7% взрослого населения, а при ультразвуковом исследовании – уже в 10-20%.

Этиология и патогенез. Дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т3 и Т4) — увеличивается продукция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом — развивается гипертрофия ткани щитовидной железы (повышается накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно — формируется пролиферирующий коллоидный зоб. Отдельные тиреоциты пролиферируют быстрее других — так образуется эутиреоидный узловой, чаще многоузловой пролиферирующий коллоидный зоб.

Отдельные «активные» тиреоциты могут приобретать свойства автономии, которая проявляется избыточной секрецией тиреоидных гормонов — токсический зоб конечный этап или конечная стадия в развитии эутиреоидного зоба (наблюдается в 10% случаев).

Зоб также может развиваться и при нормальном содержании йода в почве, он называется спорадическим. Его развитие связано с врождёнными или приобретёнными изменениями обмена йода в организме.

При небольших размерах зоба пациенты, как правило, не предъявляют жалоб, и узловые образования можно обнаружить лишь случайно — при пальпации или при проведении УЗИ во время диспансерных осмотров.
Единственной жалобой пациента может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект. С момента обнаружения зоба до обращения к хирургу часто проходит много лет. Жалобы на одышку и дисфагию, ассиметрия и деформация шеи, одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме (сдавлении трахеи, пищевода, крупных сосудов средостения), обусловленном формированием конгломерата узлов или загрудинной локализацией зоба. Быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и пожилых людей, особенно мужчин, воздействие низких доз радиации в прошлом, должны настораживать врача и пациента в плане малигнизации.

Диагностика. Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием. Комплекс методов УЗИ и биопсии считают «золотым стандартом» в диагностике морфологической природы солитарных узловых поражений щитовидной железы. Точность метода достигает 95-98%. При многоузловой форме поражения пунктируют лишь гипоэхогенные (пониженной УЗ плотности), с нечёткими контурами узлы, вызывающие подозрение на злокачественный рост.

  • лабораторная диагностика — Т3 и Т4, а также ТТГ в сыворотке крови.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • рентгенологические методы исследования.
  • КТ и МРТ шеи, грудной клетки.

Показания к оперативному лечению сегодня значительно сужены, так как «узловой зоб» более не считают облигатным (обязательным) предраком. Операция показана:

  • при компрессионном синдроме;
  • шейно-загрудинном зобе;
  • быстром росте узла;
  • невозможности исключения злокачественной природы узла.

Операция показана также при наличии крупных узлов, превышающих 3 см в диаметре. При отсутствии показаний к операции показано динамическое наблюдение под контролем УЗИ. При росте узла и изменении его УЗ-характеристик необходима биопсия.

Около 10-15% узловых форм эндемического зоба составляет токсический зоб. Отличием от эутиреоидного зоба является развитие тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежит избыточное образование и стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к нарушениям обмена веществ в организме. Тиреотоксикоз проявляется не сразу, длительное время продолжается период компенсации.

Жалобы многообразны и связаны в первую очередь с нарушением метаболических процессов:

  • повышение основного обмена, снижение веса, несмотря на повышенный аппетит и достаточный прием пищи, потливость и непереносимость тепла,
  • повышенное содержание сахара в крови (обратимое),
  • увеличение щитовидной железы,
  • тахикардия, ощущение сердцебиения в области шеи, головы и живота, аритмии, повышение систолического и понижение диастолического давления (высокое пульсовое давление), симптомы сердечной недостаточности,
  • запоры или диарея, боли в животе, рвота,
  • изменения кожи и волос, возможна ранняя седина,
  • эмоциональная лабильность, дрожание рук (тремор),
  • нарушения менструального цикла у женщин, потенции у мужчин,
  • мышечная слабость и повышенная утомляемость.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести:

  • субклинический (лёгкого течения) —картина стёртая, частота сердечных сокращений (ЧСС) 80-100 в минуту, можно выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз устанавливают на основании данных гормонального исследования.
  • манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от привычной массы тела;
  • осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии.

Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного зоба. При больших размерах кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция солидного участка кистозного образования.

Доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба. Диагноз ставят на основании УЗИ и пункционной биопсии. Фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при установлении такого диагноза всегда показана операция.

источник