Меню Рубрики

Дистрофия второй степени у подростка

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

? пренатальные дистрофии (врожденные)

? постнатальные дистрофии (приобретенные)

? смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

? гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

? паратрофия

  1. а. С преобладанием массы над ростом
  2. б. С равномерным избытком массы и роста
  3. в. С нормальной массой и ростом

? экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

? эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

? смешанные дистрофии ( экзогенно-эндогенные)

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

? острые или обострение хронических заболеваний беременных

? аномалии плаценты и пуповины

? нерациональное питание женщины

? курение употребление спиртных напитков

? употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

? воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

? чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери ( пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

? недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

? затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

? качественный недокорм ( дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

? позднее или слишком раннее введение прикорма

? питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается ( стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

? неоправданный подбор и приготовление смеси

? дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

? инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

? токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

? факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

? пилоростеноз, атрезия желчных протоков

? пороки сердца, головного мозга, печени, почек

? наследственные аномалии обмена веществ

? эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

? наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой ( «рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище ( прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы ( сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

? ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

? витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

? биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

? гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

? охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

? седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

? обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

? гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

? средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

? борьба за естественное вскармливание

? полноценное питание ребенка

? своевременное введение пищевых добавок и прикормов

? профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

? своевременная коррекция пороков развития.

источник

Здоровый ребёнок активно изучает окружающий мир, очень много двигаясь. Основным времяпровождением детей раннего возраста является игровая деятельность, которая сопровождается интенсивной физической активностью. Таким образом, по тому, насколько подвижен малыш, можно сделать выводы касаемо его самочувствия и здоровья. Однако, существуют патологии, при которых нормальная для здорового ребёнка физическая активность считается невозможной. К их числу относится дистрофия.

Дистрофия — это заболевание, при котором нарушаются процессы обмена веществ, что в свою очередь тормозит нормальный рост и развитие организма. Данное расстройство может быть выявлено у людей любого возраста, но чаще всего встречается среди детей первых трёх лет.

Развитие врождённой дистрофии происходит под влиянием негативных факторов, нарушающих полноценное формирование и развитие плода:

  • токсикозы беременных;
  • возраст матери до 20 или старше 40 лет;
  • отсутствие сбалансированного питания, курение и регулярные стрессы во время вынашивания ребёнка;
  • работа будущей мамы на вредном производстве с повышенным уровнем шума, вибрациями, а также химическими веществами;
  • болезни у беременной женщины (различные хронические инфекционные заболевания, патологии сердца и эндокринной системы);
  • нарушения плацентарного кровообращения, патологическое прикрепление плаценты и другие отклонения в течение беременности.

Факторы, провоцирующие развитие приобретённой (постанатальной) дистрофии принято делить на внутренние и внешние.

К внутренним факторам относятся патологические состояния, в результате которых нарушается всасывание и переваривание пищи:

  • хромосомные нарушения;
  • различные отклонения в физическом развитии;
  • патологии эндокринной или центральной нервной системы;
  • синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД);
  • болезни желудочно-кишечного тракта;
  • пищевая аллергия;
  • наследственные заболевания: лактазная недостаточность (непереносимость белка, содержащегося в молоке и молочных продуктах), целиакия (нарушение усвоения белка, который содержится злаках), муковисцидоз (нарушенная работа внутренних органов, вырабатывающих слизь).

Группу внешних факторов развития дистрофии формируют те обстоятельства, в результате которых ребёнок не получает необходимого для формирования нормального веса объёма питательных веществ, а также которые тем или иным образом тормозят процессы переваривания и усвоения пищи.

1. Пищевой фактор является основной причиной данной формы дистрофии. В случае с маленькими детьми расстройство развивается из-за нехватки грудного молока, неправильного выбора смеси или позднего введения прикорма. У детей более старшего возраста её провоцирует несбалансированный рацион, а также недостаточное количество калорий, белков, жиров или углеводов.

2. Токсический фактор. К ним относятся пищевые интоксикации, неблагоприятное действие плохой экологии, длительный приём лекарств.

3. Социальный фактор. Недостаточное внимание со стороны взрослых или частые ссоры родителей провоцируют стресс и могут вызывать развитие дистрофии.

  1. Невропатическая:
  • масса тела в норме или умеренно снижена;
  • длина тела тоже нормальная;
  • психомоторное развитие соответствует возрасту;
  • негативное отношение ко всему;
  • чрезмерное возбуждение;
  • снижение аппетита;
  • нарушения сна.
  1. Нейродистрофическая:
  • масса тела и длина ниже нормы;
  • умеренное отставание в психомоторном развитии;
  • может наблюдаться анорексия.
  1. Нейроэндокринная:
  • пропорциональное выраженное снижение массы тела и длины с самого рождения;
  • ярко выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии;
  • врождённые стигмы эмбриогенеза (малые аномалии развития).
  1. Энцефалопатическая:
  • локальное повреждение мозга (микроцефалия);
  • сильное отставание в физическом и психомоторном развитии;
  • недоразвитие костной системы;
  • гиповитаминоз;
  • полная анорексия.

Дистрофия у детей включает в себя три основных варианта:

1. Гипотрофия – это недостаточность веса по отношению к росту. Она имеет три степени тяжести: I — дефицит массы тела составляет от 10 до 20%, II — от 20 до 30%, III – более 30%.

2. Гипостатура – это равномерный дефицит массы тела и роста по сравнению с возрастной нормой.

3. Паратрофия характеризуется избыточной массой тела, при этом рост может быть в пределах нормы.

В зависимости от периода возникновения выделяют врождённые, приобретённые и комбинированные дистрофии.

1. Врождённые (пренатальные) — уже с момента рождения ребёнок имеет нарушение обмена веществ, обусловленное патологиями беременности и внутриутробными пороками развития.

2. Приобретённые (постнатальные) — отклонения формируются вследствие неправильного питания, ухода или на фоне других заболеваний.

3. Комбинированные — развиваются под воздействием комплекса патологических факторов до и после рождения.

По механизму развития классифицируют первичные дистрофии, возникающие как самостоятельная патология, и вторичные, которые являются осложнением других заболеваний: недостаточности функции желудочно-кишечного тракта, дисбиоза (изменения микрофлоры) кишечника, нарушений обменных процессов.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от формы и степени тяжести заболевания.

I степень отклонения от нормы можно выявить лишь при тщательном исследовании. В данном случае общее состояние ребёнка никак не страдает. Возможны следующие патологические изменения: снижение тургора (эластичности) кожи, истончение подкожно-жирового слоя на передней брюшной стенке.

II степень характеризуется вялостью и апатичностью ребёнка, ухудшением аппетита, незначительным отставанием в умственном развитии. Также наблюдается уменьшение тургора и сухость кожи, снижение мышечного тонуса и общей температуры тела. Нормальное количество подкожной жировой клетчатки остаётся лишь на лице, на других же участках тела она значительно истончена. Кроме того, возможно увеличение частоты дыхания и сердцебиения, нарушение стула. При данной форме нередко возникают сопутствующие заболевания (гаймориты, пневмонии, пиелонефрит и др.).

III степень проявляется сонливостью, повышенной возбудимостью и раздражительностью, отставанием в физическом и психическом развитии. Визуально отмечается бледность кожи, отсутствие на всех участках тела подкожной жировой клетчатки, «свисание» кожных складок и «старческое» лицо. Выявляются также мышечная атрофия на фоне повышенного тонуса, высыхание слизистых оболочек и роговицы, полная утрата тургора кожи. Значительно снижается температура тела, возникает недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

При гипостатуре наблюдается равномерное отставание в массе тела и росте ребёнка. Единственное отличие в том, что кожа и подкожно-жировой слой не подвергаются выраженным изменениям. Она, как правило, возникает вторично на фоне хронических заболеваний. Её развитие также нередко связано с определёнными переходными периодами развития ребёнка. Одним из таких периодов является первое полугодие жизни малыша, когда вводится докорм. Появление на втором году жизни данной патологии, прежде всего, связано с врождёнными хроническими заболеваниями. Таким образом, устранение причины приводит к постепенной нормализации роста.

Алиментарный маразм. Такое истощение, как правило, встречается у детей школьного возраста. При этом отмечается недостаток белков и калорий.

К основным и постоянным симптомам относят:

  • дефицит массы тела достигает 60% от возрастной нормы;
  • истощение подкожно-жирового слоя;
  • уменьшение мышечной массы;
  • кожа обтягивает все кости, на лице появляются морщины, и оно похоже на лицо старика;
  • конечности становятся очень тонкими.

Кроме того, отмечается ряд патологических нарушений, вызванных белково-калорийной недостаточностью: ухудшение памяти, снижение работоспособности и умственно-познавательных способностей, падение остроты зрения, особенно в сумеречное время, повышенная ломкость кровеносных сосудов, в результате чего можно заметить на коже мелкоточечные кровоизлияния даже после лёгкого щипка.

Паратрофия зачастую развивается вследствие нерационального питания ребёнка. При этом отмечается умеренная адинамия и снижение тонуса мышц. Возможно беспричинное беспокойство. Дети старшего возраста жалуются на головные боли, одышку и повышенную утомляемость. Аппетит чаще всего снижен. Кожа бледная, подкожный жировой слой чрезмерно развит (особенно в области передней брюшной стенки и бёдер), однако, тургор кожи снижен. Часто при паратрофии наблюдается диспропорциональное телосложение.

Лечение зависит от степени тяжести и формы заболевания, однако, оно в любом случае должно быть комплексным.

Основой лечения при первичной дистрофии является диетотерапия, а также профилактика вторичных инфекций, поскольку при данном заболевании зачастую снижается иммунная защита организма, вследствие чего он может быть подвержен различным инфекционным заболеваниям.

Если же больному поставлен такой диагноз, как вторичная дистрофия, то лечение направлено в первую очередь на то заболевание, которое привело к возникновению нарушения обменных процессов в тканях.

Основным методом лечения дистрофии является коррекция рациона, главная цель которой — восстановление недостатка необходимых организму ресурсов. Кроме того, усвоение пищи из-за нарушенной функции пищеварения у такого пациента затруднено. Поэтому быстрое увеличение объёмов пищи может вызвать ухудшение состояния больного. В связи с этим диетотерапия состоит из трёх этапов, при которых необходимо соблюдать строгие правила.

1. Сокращение промежутков между приёмами пищи. Частота приёмов пищи при первой степени должна быть не менее семи раз в день, при второй степени — не менее восьми, а при третьей — минимум 10. Данные рекомендации применимы для первого этапа диеты.

2. Контроль питания. При наличии дистрофии у ребёнка необходимо контролировать реакцию его организма на потребляемую пищу. С этой целью следует завести дневник, в котором нужно отмечать количественный и качественный состав еды и вносить данные о мочеиспусканиях и стуле больного.

3. Регулярное взвешивание. С целью оценки эффективности лечения необходимо проводить взвешивание не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диетотерапия считается действенной в том случае, если вес начинает увеличиваться со второго этапа на 25 – 30 грамм в день.

4. Регулярный анализ. При 2-й и 3-й степени заболевания нужно регулярно сдавать анализ кала (копрограмму). Он позволит оценить работу желудочно-кишечного тракта и при необходимости откорректировать диетотерапию.

Первый этап (адаптационный) направлен на определение влияния различных продуктов на пищеварительную систему. При дистрофии первой степени он продолжается два-три дня, при второй степени — от трёх до пяти дней, при третьей — примерно семь дней. Чтобы определить то, насколько качественно усваиваются и перерабатываются потребляемые продукты, необходимо сократить рацион пациента.

Правила сокращения рациона следующие: при начальной форме заболевания он уменьшается на 30% от ежедневной нормы, при второй степени дистрофии объём потребляемой пищи должен быть меньше на 50%, при 3-й степени его уменьшают на 60 – 70%.

Под ежедневной нормой понимают суточный объём пищи здорового ребёнка, который высчитывается в зависимости от возраста, пола и веса.

Необходимое для функционирования организма количество питательных веществ возмещают путём увеличения объёмов потребляемой жидкости. С этой целью могут использоваться натуральные травяные чаи или овощные отвары. При тяжёлых же формах назначается внутривенное введение раствора белка (альбумина) или других питательных жидкостей.

Второй этап (репарационный). Его целью является постепенный перевод организма ребёнка на нормальный режим питания. При этом медленно увеличивается калорийность и объём потребляемой пищи. Качественный и количественный состав рациона при дистрофии определяется врачом. Он определяет количество белков, жиров и углеводов, необходимое для организма, принимая к сведению возраст и дефицит массы тела. Продолжительность второго этапа составляет приблизительно три недели.

Третий этап диетотерапии длится до восстановления нормального веса пациента и нормализации процессов пищеварения. Он характеризуется усиленным приёмом пищи, число приёмов при этом сокращается по сравнению со вторым этапом, а калорийность и количество продуктов увеличивается.

О профилактике данного заболевания нужно задуматься ещё на этапе планирования беременности. Каждой будущей маме необходимо вылечить все имеющиеся острые и хронические заболевания и отказаться от любых вредных привычек.

Уже после рождения ребёнка обязательно соблюдать все правила кормления и ухода за ним, регулярно посещать педиатра и контролировать все антропометрические показатели, а также своевременно лечить заболевания.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% — от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Самым характерным для дистрофии является истощение, или упадок питания. Кривая веса ребенка изменяется в сторону уменьшения нарастания и даже может доходить до остановки веса, в результате чего вес ребенка с дистрофией становится значительно ниже нормального: например, 5-месячный ребенок весит столько, сколько 3-месячный, и т. д. Наряду с этим, происходит и некоторая задержка роста в длину. Бросается в глаза утончение и прогрессивное исчезновение подкожного жирового слоя. Если подкожный жировой слой еще сохранен и лишь утончен в области живота, туловища и внутренней поверхности бедер, то мы имеем дело с легкой дистрофией (гипотрофией) I степени. При дистрофии (гипотрофии) II степени подкожный жировой слой на животе, туловище уже исчезает полностью и значительно утончен на конечностях и лице. Одновременно развивается понижение тургора тканей, вялость мускулатуры, бледность и сухость кожи. Вес при дистрофии I степени отстает от нормы на 10-15%, при дистрофии II степени — уже на 20-30%. Характерным является и развитие дизергии, т. е. наличие измененной реакции организма на инфекцию и вредности, с понижением способности сопротивления инфекциям и выносливости к пище.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии. При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом — присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях. Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз при дистрофиях благоприятный, и они хорошо поддаются лечению, если только правильно уяснен их патогенез. По нашим данным, летальность при них не выше 2-3%. К картине дистрофии в любой момент может присоединиться простая или токсическая диспепсия, и тогда прогноз ухудшается. Так как при дистрофиях всегда имеется понижение общего иммунитета, то понятна легкость развития при них пиодермитов, пиурии, пневмоний, отитов и т. п. В большинстве случаев дети и погибают не от дистрофии, а от присоединяющихся заболеваний. Выздоровление при дистрофии II степени идет более медленно.

Организация рационального питания, своевременное введение прикорма и устранение дефектов питания, улучшение гигиенических условий и ухода играют решающую роль в профилактике дистрофий. Учитывая большую роль хронических расстройств питания в возникновении многих заболеваний и тяжесть их течения, надо борьбу с дистрофиями сделать важнейшей задачей наших консультаций и яслей. С этой целью должен быть налажен четкий учет всех дистрофий по степени тяжести, тщательно изучены условия вскармливания, ухода, гигиены. Для таких детей вводятся более подробные истории болезни, более частые взвешивания, ведется весовая кривая.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Лечение дистрофий должно быть по возможности причинным. В тех случаях, когда мы наблюдением, взвешиванием и изучением анамнеза устанавливаем в основе дистрофии недоедание, необходимо принять меры к увеличению количества пищи. Важно всегда помнить, что дети с дистрофией нуждаются в более высоком калорийном коэффициенте, чем нормальные дети. Опыт показывает, что их калорийный коэффициент приходится доводить до 150-160. Но так как такие дети обладают и пониженным аппетитом, то приходится пользоваться высококалорийными смесями.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы, необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Часто одной диетотерапии недостаточно, и приходится прибегать к стимулирующей терапии. Таковой является прежде всего общий массаж всего тела, рациональная физкультура, увеличение пользования воздухом, светом, освещение ультрафиолетовыми лучами. Если это не помогает, делают протеинотерапию: серию инъекций молока по 0,5- 1,0 мл через 2-3 дня. Более нежно влияют внутримышечные инъекции крови по 10-15 мл через 2-3 дня и количестве 5-10 инъекций. Очень эффективны трансфузии крови по 40-50 мл. В упорных случаях пробуют инъекции инсулина (2-3 единицы) вместе с глюкозой (50-75 мл 10% раствора) или назначают тиреоидин (по 0,01). Хорошее стимулирующее влияние оказывают инъекции аскорбиновой кислоты (по 50-100 мг), дача витаминов В1 и В2, а также витамина А и никотиновой кислоты. Эффективны и инъекции аминостимулина по 0,1 мл до 20 инъекций. В ряде случаев стимуляция организма достигается тканевой терапией, имплантацией плаценты или инъекцией 10% экстракта алоэ.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

  • Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
  • Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
  • Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия.

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной) и постнатальной (внеутробной). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

  • первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
  • вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
  • третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

  • Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз, которым страдает беременная женщина.
  • Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
  • Регулярные стрессы, отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
  • Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
  • Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца, различные хронические инфекции).
  • Неправильное прикрепление плаценты, нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

  • различные отклонения в физическом развитии;
  • нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
  • расстройства эндокринной системы;
  • аномалии центральной нервной системы;
  • синдром иммунодефицита (СПИД).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

  • онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
  • полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
  • гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка);
  • панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы);
  • холецистит (воспаление стенок желчного пузыря);
  • желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре).
Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

  • Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания, позднего введения прикорма. У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
  • Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации, длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
  • Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита, снижение веса (для детей также характерно отставание в росте), плохой сон, утомляемость. Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах. Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

  • чувство тошноты, рвота;
  • частые срыгивания (у детей);
  • в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
  • авитаминоз, который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
  • проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
  • нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

  • Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
  • На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
  • Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи.
  • Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
  • Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония), почках (пиелонефрит). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом.
  • Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
  • У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

  • Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
  • Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала).
  • Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
  • Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок, красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

  • модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло);
  • некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец);
  • консервированные овощи, соленья, маринады;
  • любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
  • алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках).

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию. Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

  • при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
  • при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
  • при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон. При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть), жиров (1 часть) и углеводов (4 части). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

  • Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот.
  • Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового), орехов (не рекомендуются маленьким детям), семян (льна, полсолнечника).
  • Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед. При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

  • Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
  • Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока, сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
  • Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Для грудничков (детей до года), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

Рекомендации по вводу прикорма при дистрофии следующие:

  • 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
  • 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
  • 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере).
  • 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

  • Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов. Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
  • Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
  • Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
  • В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

источник