Меню Рубрики

Дистрофия причины и механизмы развития классификация

Дистрофия — это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

инфильтрация — с кровью поступает больше веществ чем нужно;

извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

трансформация — переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

декомпозиция или фанероз — распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

паренхиматозные — возникают на уровни клеток;

мезенхимальные — возникают на межклеточном уровне;

смешанные — при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни — сотрясение мозга).

Причины болезней — это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний — это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

По аутосомному рецессивному типу — передаются по наследству и мальчикам и девочкам — вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу — когда один ген подавляет действие другого.

Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни — когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).

Основным механизмом наследственной патологии являются ошибки в наследственной информации. Причины могут быть экзогенные и эндогенные

Патогенез (pathos — болезнь, genesis — развитие) — учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни.

Раздел патогенеза, рассматривающий систему защитных процессов, направленных на восстановление нарушенных процессов и купирование болезни, называют саногенезом (sanis — здоровье, genesis — развитие). Саногенез, как и предболезнь, не является устоявшимся понятием, некоторые патологи (школа С. М. Павленко) отводят ему роль парной к патогенезу категории со своими многочисленными закономерностями.

Морфогенез (morphos — форма, genesis — развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни — изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболее наглядно патоморфоз виден на примере инфекционных заболеваний под действием систематического (в популяции) применения антибиотиков.)

Морфофункциональное единство организма (взаимообусловленность и взаимосвязь процессов нарушения структуры и функции) — одно из основных положений нозологии. В соответствии с этим в патологии нет изолированных «функциональных» или «структурных» дефектов, а всегда присутствует их система. В этом смысле морфогенез гораздо более логично считать парной категорией к патогенезу, чем саногенез.

Важной категорией является взаимосвязь местного и общего при развитии болезни. Болезнь — всегда общий процесс в организме, однако совокупность местных проявлений и составляет все ее своеобразие.

Также надо отметить категорию обратимости. Когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни) удобно такие процессы называть обратимыми, а те, где возврата не происходит, — необратимыми. Категория может относиться не только к организму в целом, но к конкретной его морфофункциональной особенности.

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни также идут бок о бок. Чем более общая закономерность выявляется при заболевании, тем менее она специфична и присутствует при многих других состояниях.

При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.

При развитии болезни нередко последовательность процессов замыкается в так называемые «порочные круги», когда последующие изменения приводят к усилению первичного повреждения.

В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения:

Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся: осмотр пациента, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром (отёки, асцит анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД).

источник

Альтернация

Альтерация — это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом.

Определение, механизмы развития и классификация дистрофий

Дистрофия — это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функций. Причинами дистрофий чаще являются интоксикация, инфекция, гипоксия или другие патологические процессы. Дистрофия является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном. В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. Инфильтрация — это проникновение веществ в клетку или ткань извне, в связи с их избыточным содержанием. Например, появление включений в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии. Трансформация — переход одних веществ в другие — например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и накапливаются в клетках или ткани. Декомпозиция (фанероз) — это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофии. Извращенный синтез — это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются [например, синтез в ткани амилоида).

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные [внутриклеточные), стромально-сосудистые [мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные дистрофии. По преимущественно нарушенному обмену веществ дистрофии могут быть белковыми (диспротеинозы), жировыми (дислипидозы), углеводными и минеральными. По причине развития дистрофии подразделяются на приобретенные и врожденные, а по распространенности на местные и общие.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии. К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново — капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще она возникает в почках, реже в миокарде, еще реже — в сердце. Это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки со снижением или прекращением функции органа. При поражении почек дистрофическим процессом характерно появление протеинурии, цилиндрурии, в крови возникает гипопротеинемия. В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите, крупные белковые зерна в цитоплазме гепатоцитов при этом получили название телец Мэллори.

Гидропическая дистрофия, или водяночная, характеризуется накоплением в цитоплазме клеток капель белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку, вытесняя ядро на периферию, возникает крайняя степень гидропической дистрофии — баллонная, особенно характерная в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия — это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Кроме печени она чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причиной чаще являются нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, отеки, нередко возникает при инфекциях и интоксикациях.

К врожденным паренхиматозным дистрофиям, обусловленным накоплением в тканях аминокислот, относят тирозиноз, цистиноз и фенилкетонурию (фенилпировиноградная олигофрения). Чаще при них поражаются печень, селезенка, костный мозг, почки и нервная система.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Данный вид дистрофии обусловлен накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявления жиров гистологические препараты можно окрасить суданом-3. Чаще паренхиматозная жировая дистрофия локализуется в печени и миокарде. К ее причинам следует отнести гипоксию (при анемии, болезнях сердца и легких), инфекцию и интоксикации (особенно алкоголем), неправильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце также увеличивается в размерах, миокард становится дряблым, желтым, нередко со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называется «тигровым».

К врожденным жировым дистрофиям относятся системные липидозы или болезни накопления (тезаурисмозы), например, болезнь Гоше, Ниманна-Пика, Тея-Сакса и др. Данная группа заболеваний характеризуется отложением липидов в органах РЭС, ЦНС и нервных сплетениях.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Данная дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена проявляется его накоплением в эпителии канальцев почки (при сахарном диабете), органах ретикуло-эндотелиальной системы при гликогенозах (тезаурисмозах), самые частые из которых — болезнь Гоше, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи или слизеподобных веществ, например, при рините, микседеме, слизистом раке или муковисцидозе.

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Некроз — это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, таких как некробиоз [обратимая стадия), паранекроз [стадия необратимых изменений), смерть клетки и аутолиз. В ядрах клеток под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз [сморщивание ядра), кариорексис [разрыв его на глыбки), кариолизис [растворение).

В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходят коагуляция и денатурация белков, плазморексис и плазмолизис [цитолиз). В межуточном веществе некроз проявляется фибринолизом, эластолизом, образованием липогранулем. От некроза следует отличать апоптоз — запрограммированный процесс активного саморазрушения клетки. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении уровня апоптоза происходит накопление аномальных клеток [например, опухолевый рост). При активации апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани [пример — атрофия). Апоптоз — это генетически контролируемая смерть клетки, это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма. Апоптоз регулируется внешними факторами и автономными механизмами, протекает в два этапа: образование апоптозных тел и фагоцитоз апоптозных тел макрофагами. Морфологически проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, формированием округлых, окруженных мембраной телец [“апоптотические тельца”), которые фагоцитируются окружающими клетками. В отличие от некроза, целостность клеточной мембраны сохранена и воспалительный ответ отсутствует.

Классификация некроза

По этиологии некроз может быть травматическим [механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), ) токсическим [при воздействии ядов или токсинов микробов), аллергическим [например, феномен Артюса при повторном введении антигена, некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях), трофоневротическим (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной систем), сосудистым (при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и др.). По патогенезу или механизму действия выделяют прямой и непрямой некроз. Прямой некроз возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и чаще в месте его приложения (токсический или травматический некроз).

Непрямой некроз возникает опосредованно, через нервную или сосудистую системы, и чаще на отдалении от места воздействия патогеннного фактора (сосудистый, трофоневротический и аллергический некроз).

Клинико-анатомические формы некроза:
1. Коагуляционный (сухой) — некроз, возникающий в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примером может быть творожистый (при туберкулезе, лимфогранулематозе и т.д.), фибриноидный (при ревматических болезнях) и восковидный некроз (например, некроз прямых мышц живота при брюшном тифе). 2. Колликвационный (влажный) — некроз, возникающий в тканях, богатых жидкостью и бедных белком, чаще в головном или спинном мозге. После заживления такого некроза в ткани остается киста. 3. Секвестр — участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью. Чаще всего возникает в костной ткани при остеомиелите. 4. Гангрена — некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выделяют несколько разновидностей гангрены: а) сухая (чаще возникает в конечностях); б) влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое); в) анаэробная (при присоединении анаэробной инфекции); г) пролежни — возникают у тяжелых больных на коже, если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз); г) нома — некроз кожи и мягких тканей щеки у детей при кори. 5.Инфаркт — это некроз, обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть тромбоз, эмболия или спазм артерии, а также функциональное перенапряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Форма инфаркта: неправильная [сердце, головной мозг, кишечник) или треугольная [почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает красным [легкие, сердце), белым [печень, селезенка, головной мозг) и белым с геморрагическим венчиком [сердце, почки,).

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам некроза можно отнести асептический аутолиз, инкапсуляцию некротических масс, их организацию, петрификацию и оссификацию, а также образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное расплавление.

Общая смерть — это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине возникновения она может быть естественной или физиологической [от старости), насильственной [убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) и от болезней. Если болезнь протекала недолго, скрыто и смерть наступила внезапно, то она называется скоропостижной [например, разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает клинической и биологической. К признакам клинической смерти относятся остановка дыхания и кровообращения. В ее основе лежит гипоксия мозга, а период умирания организма называется агональным периодом, при этом сохраняется возможность обратимости процесса. Биологическая смерть, в отличие от клинической, характеризуется необратимостью процесса и в результате появляется ряд трупных изменений. 1. Охлаждение трупа — скорость его зависит от температуры тела и окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться [отравление стрихнином; столбняк). 2. Трупное высыхание — возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела, но может охватывать и органы [мумификация трупа). 3. Перераспределение крови — выражается в переполнении кровью вен и опустошении артерий. 4. Трупные пятна — появляются в отлогих частях тела. 5. Трупное окоченение — это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается на туловище и конечности, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например, при хорошо развитой мускулатуре, смерти от столбняка или холеры, при отравлении стрихнином. Низкая температура замедляет его наступление, но дольше сохраняет трупное окоченение. 6. Трупное разложение — процесс, который включает в себя гниение, трупную эмфизему (накопление в тканях пузырьков газа) и трупный аутолиз.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

источник

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий

1) Дистрофия– сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) Основная причина дистрофий — нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3) Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард — декомпозиция] — ортология дистрофий

5) Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора ® восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

Причины: почки — нефротический синдром; печень — токсический и вирусный гепатиты; эпидермис — оспа, отеки; ганглиозные клетки — проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки — недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень — синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз — избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия — патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .

2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах — окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота — окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого — темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда («тигровое сердце»).

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс — по ходу венозного конца капилляров («тигровое сердце»).

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы — ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген — кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды — метиленовый синий

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные — в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени ® инфильтрация печени жирами ® включения гликогена в ядрах гепатоцитов («дырчатые», «пустые» ядра)

2. глюкозурия ® гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов ® синтез гликогена в канальцевом эпителии ® высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия ® диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные — гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление ® увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи ® десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью ® а. кисты; б. обтурация бронхов ® ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) ® коллоидный зоб

б) муковисцидоз — наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ® ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) ® поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе — восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) Мезенхимальные белковые дистрофии— нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости ® накопление продуктов плазмы крови в основном веществе ® деструкция элементов соединительной ткани.

2) Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) ® гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне — хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз — образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ — гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз — липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых («глазурная селезенка»).

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

1) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.

Методы выявления амилоида (в основе реакций — феномен метахромазии):

1. окраска Конго-красный — в красный

2. окраска раствором Люголя с 10% раствором серной кислоты — в синий

3. окраска метиловым фиолетовым — в красным

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

4. дихроизм и анизотропия в поляризационном микроскопе

2) Теории патогенеза амилоидоза:

а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)

в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками)

3) Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами:

а) Р-компонента (плазменного) — гликопротеиды плазмы

б) F-компонента (фибриллярного) — гетероген, четыре разновидности F-компонента:

1. АА-белок — неассоциирован с Ig — из сывороточного a-глобулина SSA

2. AL-белок — ассоциирован с Ig — из l- и k-легких цепей Ig

3. FAP-белок — образуется из преальбумина

4. ASC1-белок — образуется из преальбумина

1. Предамилоидная стадия — превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, ГМК сосудов) в амилоидобласты

2. Синтез фибриллярного компонента

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида

4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоида

а) АА-амилоидоза: активация системы моноцитарных фагоцитов ® выделение ИЛ-1 ® стимуляция синтеза белка SSA в печени (по функции является иммуномодулятором) ® резкое увеличение SSA в крови ® усиленное разрушение SAA макрофагами до АА ® сборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида из белка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.

б) АL-амилоидоза: нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененных легких цепей ® синтез амилоидных фибрилл из L-цепей Ig макрофагами, плазматическими и другими клетками.

4) Классификация амилоидоза:

а) по причине (происхождению):

1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз)

2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б — AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз)

3. вторичный приобретенный: а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах)

4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный

б) по специфике белка фибрилл: 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- ( генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов)

в) по распространенности: 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, «амилоидная опухоль»

г) по клиническим проявлениями: 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический

5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:

1. периретикулярный («паренхиматозный») — выпадения амилоида по ходу ретикулярных волокон мембран сосудов и желез, ретикулярной стромы паренхимы (селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы мелких и средних сосудов)

2. периколлагеновый («мезенхимальный») — выпадения амилоида по ходу коллагеновых волокон адвентиции средних и крупных сосудов, миокарда, поперечно-полосатых мышц, ГМК, нервов, кожи.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

1) КМФ амилоидоза и органы, преимущественно поражающиеся при них: 1. кардиопатический (сердце) 2. эпинефропатический (надпочечники) 3. нефропатический (почки) 4. нейропатический (нервы, головной мозг) 5. APUD-амилоидоз (APUD-система) 6. гепатопатический (печень)

2) Наиболее частые причины вторичного амилоидоза:

а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса)

б. ХНЗЛ (бронхоэктазы, абсцессы)

в. остеомиелит, нагноения ран

г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания

3) Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) «сальная» селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) «саговая» селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

4) Патоморфология амилоидоза почек: МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная («большая белая почка»), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 — амилоидный нефроз)

5) Патоморфология амилоидоза:

а) печени: МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника: отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга: амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2) определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

1) Мезенхимальные жировые дистрофии — стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избыточным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: 1) ожирение 2) истощение б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

Классификация общего ожирения:

1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы — местное увеличение количества жировой клетчатки :

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) — болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение — местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

5) Нарушение обмена ХС:

а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов ® накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови ® деструкция интимы, распад и омыление липидов ® жиробелковая кашицеобразная масса (athere) ® разрастание соединительной ткани (sclerosis) ® формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда

б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9868 — | 7425 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

АЛЬТЕРАЦИЕЙ или ПОВРЕЖДЕНИЕМ называют изменение клеток, межклеточного вещества, а также тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется обмен веществ, что приводит к нарушению их функции.Причины повреждения разнообразны. Оно возникает при действии на организм различных токсических веществ, вирулентных микроорганизмов, физических, механических факторов и др.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.ДИСТРОФИИназывают сложный патологический процесс, возникающий в тканях в связи с нарушением обмена веществ. В развитиидистрофии принимают участие следующие механизмы: ­При инфильтрациис кровью в клетку поступают свойственные для нее вещества, но в избытке. (Например, при атеросклерозе избыток холестерина инфильтрирует внутреннюю стенку артерий).При извращенном синтезев клетках или межклеточном веществе образуются вещества, не встречающиеся в них в норме. (Например, амилоид, которого в норме нет).При трансформации образуются продукты одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов.При декомпозиции (фанероз) происходит распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящих к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

12. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких. Крупозная пневмония —
Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различные патогенезы и клинико-морфологические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.Острые пневмонии — одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков.Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие:— воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;- аспирация из носо- и ротоглотки;- гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. Крупозная пневмония.Синонимы: долевая, плевропневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли одновременно с вовлечением в процесс плевры. Стадии крупозной пневмонии.1.Стадия приливапродолжается первые сутки заболевания.2. Стадия красного опеченениявозникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов..3. Стадия серого печенениязанимает 4 — 6 день. В альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически: пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, на разрезе зернистая, однородного серого цвета. 4. Стадия разрешениянаступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозуОсложнения.Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные.К легочным осложнениям относится абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. Иногда фибринозный экссудат на рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называетсякарнификация легкого (лат. — сато — мясо). Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем, что приводит к возникновению гнойного медиастинита и перикардита, метастатических абсцессов в головном мозге, гнойного менингита, эндокардита, гнойного артрита, перитонита и т.д.Патоморфозкрупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными способами заболевания, снижением частоты осложнений. Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей .Очаговая бронхопневмония остро возникаю­щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали­тельный процесс бронхов распространяется на участок приле­жащей ткани легких.. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:— альвеолярной- ацинозной- дольковой- сливной дольковой- сегментарной и межу­точной.Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер.

13. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Понятие: желтуха. Виды желтух.В условиях патологии может усилиться гемолиз эритроцитов, что приведет к избытку гемоглобиногенных пигментов (гемосидерина и ферритина. Развивается гемосидероз, который может быть общим и местным.Общий гемосидероз развивается в результате внутрисосудистого гемолиза и это обнаруживается при анемиях, интоксикациях гемолитическими ядами, при некоторых инфекциях, при переливании иногруппной крови, резус-конфликте и органы приобретают ржаво-коричневую окраску.Местный гемосидерозразвивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний.В клинике большое значение имеет гемосидероз легких (бурая индурация легких), которая развивается в результате хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации. Гипоксия стимулирует развитие склероза. Легкие становятся плотными на ощупь и бурыми по цвету из-за накопления гемосидерина. Эти изменения называют «бурой индурацией легких». Сидеробласты и сидерофаги можно обнаружить и в мокроте, которой они придают ржавый оттенок. В таких случаях их называют клетками «сердечных пороков» Кроме этого только в условиях патологии могут появиться следующие гемоглобиногенные пигменты не встречающиеся в норме: гематоидин, гематины (солянокислый гематин и гемомеланин или малярийный пигмент) ипорфирин.Солянокислый гематин — бурого цвета. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях (осложнение язвенной болезни, острый эрозивный гастрит).Порфирин— предшественник гема, лишенный железа .ЖЕЛТУХОЙ называют избыточное накопление билирубина в плазме крови, которая проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек внутренних органов. Различают 3 вида желтухи:. Гемолитическая или надпеченочная— развивается в результате усиленного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и образования в связи с этим большого количества билирубина.. Печеночная или паренхиматозная— возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина.. Подпеченочная или механическая или обтурационная — возникает в результате нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета (камень, опухоль) или сдавлении извне (рак головки поджелудочной железы и т.д.).

14. Продуктивное воспаление. Понятие о гранулеме. Исходы воспаления.Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации.Протекает длительно и носит хронический характер. Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) Интерстициальное (межуточное) воспалениехарактеризуется пролиферацией клеток в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.В исходе интерстициального воспаления, как правило, развивается диффузный склероз.2) Для гранулематозного воспаленияхарактерно формирование гранулем. Гранулема или узелок — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Гранулемы встречаются при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях (сыпнотифозное, брюшнотифозное, ревматическое). Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза.Сифилитическая гранулема носит название «гумма». В центре ее находится крупный очаг казеозного некроза. По периферии от некроза располагаются лимфоциты, плазматические клетки и фибробласты. Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация, которая представлена лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами. При этом быстро разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляются сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. 3) Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломхарактеризуется хроническим течением и типичной локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий в этих случаях подвергается гиперплазии, возникают разрастания в виде полипов.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

15. Болезни системы мочеобразования и мочевыделения. Гломерулонефрит: течение,К механизмам нарушений деятельности почек относятся преренальные, ренальные и постренальные механизмы.Преренальный механизм нарушения деятельности почек связан с нарушением нейро-гуморальной регуляции почек и нарушением кровообращения.Ренальный механизм вызывает непосредственное повреждение паренхимы и интерстициальной ткани почек.Постренальный механизм связан с затруднением оттока мочи (опухоли, камни и т.д.)Проявления нарушений системы мочеобразования:1. Нарушение диуреза.В норме суточный диурез у взрослого человека составляет около 1,5 л (1 -2 л). Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией; полное прекращение мочеотделения анурией;увеличенное образование мочи — полиурией.2. Изменение ритма мочевыведения.Увеличение частоты мочеиспускания называется поллакиурия; Уменьшение частоты мочеиспускания — олакизурия; преимущественное выделение мочи ночью — никтурия.3. Изменение состава мочи.Увеличение удельного веса (плотности) мочи называется гиперстенурией (например острый гломерулонефрит); снижение удельного веса мочи называется гипостенурией (при хронических процессах, например гломерулонефрит); гипоизостенурия — постоянный не изменяющийся на протяжении суток удельный вес.4. Появление патологических составных частей.Гематурия— появление эритроцитов в моче (наблюдается при нарушении слизистых оболочек, при нарушении функции почек). Пиурия— наличие гноя в моче.Протеинурия— появление в конечной моче белка. Протеинурия наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков, эпителия канальцев нефрона и свидетельствует о нарушении реабсорбции.Цилиндрурия— появление в моче цилиндров. (эритроциты, белки крови, слущенные клетки эпителия могут образовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами).Аминацидурия— выделение аминокислот с мочой. Глюкозурия — глюкоза в моче.Гломерулонефрит — это группа заболеваний инфекционно­-аллергической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым не гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, отеки, диспротеинемия, гиперазотемия) симптомов. Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.Пиелонефрит — наиболее часто встречающееся заболевание почек. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:1) обструкция мочевых путей (камни, сдавление опухолью и т.д.);2) операции на почках и мочевыводящих путях;3) катетеризация мочевых путей;4) заболевания половых органов.Риск возникновения пиелонефрита возрастает во время беременности, у мужчин пожилого возраста риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы.Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

16. Отделы кровообращения (центральное, периферическое, микроциркулярное). Виды.В здоровом организме нормальное крово- и лимфообращение зависит от работы сердца, кровеносных и лимфатических сосудов.Кровообращение делят на:— центральное (включает сердце и крупные сосуды);- периферическое (артерии и вены менее крупного калибра); — микроциркуляторное (артериолы, капеляра, венулы и т.д.)Центральное и периферическое кровоо6рзщение регулируетсятся нервной и эндокринной системами, а регуляция микроциркуляции осуществляется в основном местными механизмами .Виды нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях и органах:1. Нарушения крово- и лимфонаполнения.а) артериальное полнокровие (гиперемия);б) венозное полнокровие (гиперемия);в) стаз кровиг) лимфостаз (стаз крови);д) малокровие (ишемия);2. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия).3. Плазморрагия, лимфорагия.4. Тромбоз.5. Эмболия.6. Инфаркт.7. Нарушение содержания тканевой жидкости (отек). Нарушение кровенаполнения и лимфонаполнения..Полнокровие (гиперемия) бывает:— артериальной- венознойПричиной артериальной гиперемии: психические, биологические, химические, механические факторы, увеличивающие наrpузки на орган.По механизму развития следуют виды артериальных гиперемий различают:1) ангионевротическуюскую — возникает при поражении соматической нервной системы, инфекциях.2) коллатеральную — при закрытии просвета магистровых сосудов кровь устремляется по коллатералям.3) вакатную – в связи с уменьшением барометрического давления.4) вспалительную – постоянный спутник воспаления.5) постанемическую – после восстановления кровотока.Артериальное полнокровие (гиперемия) возникает в тех случаях, когда в артериальную систему поступает увеличенное против нормы количество крови, а отток остается нормальным. Характеризуется расширением артериол и капилляров и связанное с этим увеличение массы притекающей крови, повышением давления внутри сосудов и повышением местной температуры тканей, повышение обмена веществ.

17. Стадии и клинико-морфологические формы атеросклероза. ГипертоническаяАтеросклероз — хроническое заболевание артерий эластичес­кого и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастает­ся соединительная ткань, в результате чего образуется атеро­склеротическая бляшка. течет волнообразно.Стадии атеросклероза.1) долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. 2)липоидоз. 3)липосклероз. 4)атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и обра­зуется атероматозная язва, появление которой характерно для ста­дии5) изъявления. 6)Завершающая стадия атеросклероза ­— атерокальциноз — связана с отложением извести в атеро­матозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Клинико-морфологические формы атеросклероза.Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее зна­чение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных ар­терий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних. Атеросклероз венечных артерий, приводящий к разви­тию инфаркта миокарда, в силу причин, выделяется в настоящее время в самостоятельную бо­лез. Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления. Стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию (характеризуется периоди­ческими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда ис­пытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофи­ческие изменения. ) 2) стадию распростра­ненных изменений артерий( ха­рактеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. )3) стадию изменений органов, обус­ловленных изменениями артерий.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют 1)Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматрива­ется отдельно как самостоятельное заболевание.2)Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гиперто­нической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизи­рованного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы. 3)Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности.

18. Основные причины, виды и механизмы работы сердца. Аритмии вследствие.Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате из­менения основных свойств сердечной мышцы — возбудимости про­водимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сер­дечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в резуль­тате травмы.Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и про­водимости.Аритмии.Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца чело­века представлена совокупностью собственно узлов автоматизма.Автоматизм— способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.Нарушение возбудимост сердца часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксиз­мальной тахикардией.Возбудимость— способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или внешнее раздражение генерацией электрического импульса.Экстрасистола — внеочередное сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произой­ти очередное сокращение, и вызванное внеочередным импульсом из какого-либо узла автоматизма.Экстрасистолия — форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстра систол; встречается почти при всех видах органического поражения миокарда, а также при расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.В случае резкого и устойчивого повышения возбудимости участка сердца, выполняющего функции водителя ритма, может развиться пароксизмальная тахикардия — арит­мия в виде внезапно начинающихся и так же внезапно прекра­щающихся приступов тахикардии. Как правило, этот вид аритмии связан с повышением активности гетеротопных очагов автоматиз­ма или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия опасны тем, что могут переходить в наиболее тяжелую форму аритмий – фибрилляцию желудочков.Нарушение проводимости.Нарушение проводимости, т. е. способности проводящей системы обеспечить распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой сердца.Блокада сердца — ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить воз­буждение.

19. Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания. НарушениеРазличные патогенные факторы и изменения в самом орга­низме могут нарушать вентиляцию альвеол, перфузию капилля­ров легких, диффузию газов, а также их нормальную взаимо­связь. Все эти расстройства становятся причиной недостаточ­ности внешнего дыхания.Нарушение альвеолярной вентиляции.Существо вентиляции состоит в регулярном обновлении аль­веолярного воздуха в соответствии с потребностями организма. Нарушения вентиляции альвеол проявляются ее снижением (ги­повентиляция) или увеличением (гипервентиляция).Альвеолярная гиповентиляция. Гиповентиляция — наиболее частое явление в патологии внешнего дыхания. Она может возни­кать в результате патологических процессов в самих легких. Выделяют обструктивные и рестриктивные поражения легких.Обструктивные расстройства возникают вследствие на­рушения проходимости воздухоносных путей при попадании ино­родных веществ и тел в трахею и бронхи, утолщения их стенок в связи с воспалением или развитием опухоли, спазма голосовой щели и бронхиол.Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности лег­ких или снижения их растяжимости.. Гиповентиляция легких возникает также в результате нару­шения подвижности грудной клетки (деформация ребер, позво­ночника, окостенение реберных хрящей и т. п.Пневмоторакс может быть открытым, если плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, и закрытымАльвеолярная гипервентиляция.Гипервентиляция возникает при избыточной активности дыхательного центра, например при некоторых психических расстройствах (истерия), болях, под вли­янием некоторых возбуждающих лекарств (кофеин, коразол), при острой кровопотере.

20. Воспалительные процессы в сердце: эндокардит, миокардит, перикардит.Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм эндокардит иной этиологииВ результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластич­ность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Если речь идет о недоста­точности двустворчатого или трехстворчатого клапанов, то кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Отверстия между предсердиями и желудочками стано­вятся меньше, развивается их сужение, или стеноз.. Развивает­ся компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца. Воспалительные процессы в сердце.Причинами воспалительных процессов в сердце являются раз­личные инфекции и интоксикации. Однако воспаление оболочек сердца обычно не является самостоятельным страданием, а ос­ложняет другие болезни. Воспалительный процесс может пора­жать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокардамио­кардит, перикардаперикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при кокором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии. Исходом клапанных эндо­кардитов являются пороки сердца.Миокардит. Воспаление мышцы сердца также обычно ослож­няет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. Пери кардит. Воспаление наружной оболочки сердца возника­ет как осложнение других болезней и протекает либо в фор­ме экссудативного, либо хронического слипчивого перикар­дита.Экссудативный перикардит в зависимости от ха­рактера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата. Фибринозный перикардит развивается чаще при ин­токсикациях, например при уремии, а также при инфаркте мио­карда.Гнойный перикардит наиболее часто возникает как, осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах ­легких, плевре, средостении,Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце. Острые экссудативные перикардиты могут при­вести к остановке сердца.Хронический слипчивый перикардит, харак­теризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме.

21. Стаз — понятие. Ишемия — понятие, причины, признаки, значение.Ишемия — уменьшение крове­наполнения органа вследствие снижения притока крови по арте­риям. Причины ишемии различны. Причиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек.Значение ишемии.Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувстви­тельности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе по­чечной ткани — почечная недостаточность. При этом, чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более зна­чительны расстройства деятельности органов.В основе развития ишемии лежит несколько механизмов: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (резуль­тат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). При­мером последнего является острый спазм венечных сосудов сердца при раздражении рецепторов легочной артерии тромбо­эмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни, мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни.Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гор­монов — ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечни­ков (феохромоцитоме), нарушении нейросекреторной функции гипоталамуса и гипофиза.Стаз крови такой вид расстройства кровообращения, когда происходит замедление и даже остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах, которые при этом резко расширяются. Стаз крови возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения эритроцитов, в связи с венозным застоем.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 3565 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник