Меню Рубрики

Дистрофия при язвенной болезни

В настоящее время эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК, как правило, дополняется взятием биопсии с последующим морфологическим исследованием ткани, поскольку при наличии любого язвенного или инфильтративного поражения необходима гистологическая и цитологическая верификация эндоскопических данных.

Язва представляет собой дефект тканей стенки желудка или ДПК с перифокальными изменениями воспалительного или дегенеративного характера. В 85,3 % случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7 % – множественными. В ДПК одиночные язвы встречаются в 94,5 %. В 2,9 % случаев отмечается сочетание язвы желудка и ДПК.

Цель исследования – изучение особенностей морфологической структуры слизистой желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК в стадии обострения и ремиссии заболевания.

Материалы и методы исследования

На основании эндоскопического определения локализации язвенного дефекта, данных анамнеза, учета клинических проявлений заболевания все больные (пациенты отделения хирургии) были разделены на четыре группы. Первую группу составили 64 больных с ЯБ ДПК; вторую группу – 33 пациента с ЯБ желудка; в третьей группе было 13 больных с сочетанием ЯБ желудка и ДПК. К четвертой группе нами были отнесены пациенты с осложненным течением заболевания – 26 человек (в анамнезе у этой категории больных имеются ссылки на осложненное течение ЯБ – перфорации, кровотечения). Все группы были сопоставимы по возрасту, факторам риска, сопутствующей патологии и характеру течения заболевания.

Больным выполняли эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое дополняли взятием материала для гистологического анализа, в том числе для изучения клеточного состава инфильтрата в стадию обострения и ремиссии.

Брали не менее 5 биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования установлено, что характер микроскопических изменений язвы зависит от стадии заболевания. При обострении дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, самый верхний слой представлен бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированными эпителиальными клетками, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой – зона фибриноидного некроза. Толщина его прерывиста и составляет 1–1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе альтерации слой фибриноидного некроза резко утолщен, так как образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы, а выраженность экссудации зависит от интенсивности и длительности обострения. Третий слой дна язвы определяется не всегда. Он представлен грануляционной тканью и большим числом сосудов. Здесь отмечается выраженная в различной степени плазмолимфоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании альтерации этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении язвы – рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости, которая распространяется далеко за пределы макроскопически определяемого края язвенного дефекта. Значительным изменениям подвергаются кровеносные сосуды (чаще артерии), расположенные в области язвы. Отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз.

Морфологические изменения могут быть различными в зависимости от стадии развития язвенного процесса. При прогрессировании язвы дефект увеличивается в размерах в ширину и в глубину. Это увеличение размеров происходит за счёт разрушения краев язвы. Кроме того, в окружности язвы могут образовываться новые острые язвы и эрозии, которые, сливаясь, могут увеличивать размеры первичного язвенного дефекта. Процесс заживления язвы начинается с отторжения некротических масс дна язвы. Вслед за этим начинается процесс эпителизации. Активный рост эпителия с проникновением его под слой некротизированных тканей способствует более быстрому и окончательному отторжению некроза. Постепенно при заживлении язвы эпителий становится более высоким, клетки его начинают продуцировать слизь. В дальнейшем начинают формироваться желудочные ямки, а затем и железы. В отличие от нормального строения слизистой оболочки они имеют более примитивное строение.

Регенерировать могут и элементы мышечной пластинки слизистой оболочки. При этом образуются крупные гладкомышечные клетки, формирующие неравномерные утолщения. В регенерировавших участках отсутствуют эластические волокна, что даже при полном восстановлении слизистой оболочки маркирует зону имевшегося ранее изъязвления. Грануляционная ткань замещается волоконной соединительной тканью, и рубец становится белесоватым (стадия белого рубца), признаки воспаления в биопсийном материале отсутствуют. Мышечная оболочка стенки желудка или ДПК в области язвы не восстанавливается. Она замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить отдельные мышечные клетки.

Слизистая оболочка регенерирует без образования рубца. Макроскопически вначале сформированный рубец характеризуется образованием на месте язвы участка покрытого палисадообразным эпителием с выраженной гиперплазией капилляров (стадия красного рубца). В этой стадии наблюдается появление в регенерировавшей слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем новообразованная слизистая оболочка приобретает более бледную окраску за счёт уменьшения количества капилляров и их запустения (стадия белого рубца).

При язве ДПК слизистая оболочка желудка отличается гиперплазированными желудочными железами с увеличением числа главных и париетальных клеток. Наряду с увеличением их числа происходит ускоренная дифференциация этих клеток. При дуоденальных язвах отмечается также гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. У больных с язвами ДПК в области дна желудка, как правило, наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита.

При локализации язвы в желудке в зоне язвенного дефекта и в антральном отделе обнаруживается лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки. Увеличено число клеток, продуцирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Эти изменения являются свидетельством активации иммунной системы, связанной с антигенными свойствами продуктов распада тканей в зоне некроза, вирусов и микроорганизмов и образованием аутоантител. Морфологические изменения при гастродуоденальных язвах лежат в основе развития осложнений. Эти осложнения могут быть связаны с процессами деструкции тканей и носить язвенно-дегенеративный характер: пенетрация, перфорация, кровотечение. С сопутствующим воспалением связаны перигастрит, перидуоденит.

Результаты собственных исследований показали, что наиболее выраженные изменения в клеточном составе инфильтрата слизистой желудка по сравнению с данными контрольной группы отмечаются при язвенной болезни ДПК и сочетанной локализации язвенных дефектов в желудке и ДПК. Обострение язвенной болезни приводит к значительному увеличению числа клеток в инфильтрате слизистой.

Во всех группах наблюдения были установлены достоверные отличия с высоким уровнем значимости (p

источник

Паталогический процесс, в результате которого ткани организма теряют те или иные вещества или, наоборот, накапливают, только уже не характерные данной ткани компоненты и определяет понятие дистрофия.

Характеризуется этот процесс повреждением не только вещества межклеточного, но и самих клеток определенного органа. В результате таких процессов пораженный орган теряет свои функции.

В основе дистрофии лежит, собственно, нарушение, так называемой, трофики. Это целый комплекс механизмов предназначенных для метаболизма, а также сохранности именно структуры клеток и тканей. Дистрофия может возникнуть из-за нарушений практически в любом звене трофических механизмов.

Классифицируют дистрофию по нескольким критериям. Так, по этиологии патология может быть врожденной и приобретенной.

По локализации проявлений данный патологический процесс бывает клеточным, внеклеточным, а также смешанным.

Выделяется дистрофия и по виду нарушения процессов обменных. В основе такой классификации лежит четыре типа, а именно, белковая, жировая, еще углеводная и минеральная дистрофия.

Определяется недуг и по распространенности процесса. Дистрофия может быть местной и системной, общей.

Еще дистрофию делят на три вида в зависимости от массы тела, роста, состояния жировых отложений, кожи. Таким образом, выделяют гипотрофию, когда в соотношении с ростом масса тела недостаточна.

Если идет отставание по возрастным нормам и массы тела, и роста, то этот вид дистрофии называется гипостатура. Третий вид – паратрофия. Характеризуется он уже избыточным весом, а не его недостаточностью.

Есть несколько основных причин, которые могут спровоцировать появление дистрофии. Наиболее распространенная – длительное голодание. Еще один фактор – нарушения в работе ЖКТ. Не менее опасно и преобладание в рационе веществ одного типа, то есть, нарушение баланса питания.

Если дистрофия, которую можно классифицировать, как гипертрофию только начинает развиваться, то состояние пациента можно даже назвать удовлетворительным. Масса тела снижена незначительно. Всего на 10 – 20%. Уменьшаются жировые отложения подкожные, снижен тургор кожи. Немножко понижается аппетит.

При гипертрофии 2 степени снижение массы тела уже более заметно. Оно достигает 30%. Более четко проявляется бледность кожных покровов,понижается мышечный тонус, эластичность тканей. Значительно снижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Существенно ослабляется иммунитет. Проявляются нарушения в работе системы сердечнососудистой, ЖКТ, увеличивается печень.

Симптомами гипертрофии 3 степени можно считать уменьшение массы тела более чем на 30%, отсутствие подкожной жировой ткани. Мышцы у таких больных атрофированы, кожа теряет эластичность, обвисает, западают в орбиту глазные яблоки.

Со стороны ЖКТ гипертрофия 3 степени проявляется жидким и частым стулом, но редким мочеиспусканием. Может быть срыгивание, а также рвота.

Снижается до 35,0 градусов температура тела, нарушается дыхание, сердечные ритмы, пульс становится слабым, редким. Значительно понижается артериальное давление.

Такой вид дистрофии, как гипостатура проявляется практически такими же симптомами, как и гипертрофия 2 и 3 степени. Только к ним добавляется еще и отставание в росте.

Симптомами паратрофии является повышенная масса тела с избыточной жировой клетчаткой. На этом фоне снижен мышечный тонус и эластичность кожи. При этом понижена пищевая активность. Проявляется избирательность в выборе еды.

При паратрофии могут беспокоить головные боли, появляется быстрая утомляемость, вялость, апатия. Эмоциональный тонус часто неустойчивый.

Осуществляется постановка диагноза дистрофия на основе клинических признаков, характерных именно этой патологии. Включают они в себя и соотношение массы тела к росту, и количество подкожной жировой клетчатки, а также ее размещение, оценивается тургор тканей. Проводится анализ влияния различных воздействий внешней среды, а также сопротивляемости организма к заболеваниям инфекционным.

Степень дистрофии определяется по некоторым лабораторным анализам. Так, гипотрофия 1 степени классифицируется по результатам лабораторных исследований крови и желудочнойсекреции. Указывает на наличие заболевание дисбаланс между фракциями белков крови, а также сниженная активность ферментов пищеварительных.

На гипотрофию 2 степени указывает сниженное количества гемоглобина у пациентав крови, и наличие, так называемой, гипохромной анемии. Анализы показывают на значительное понижение ферментной активности, а также на низкое содержание в крови общего белка.

3 степень гипотрофии характеризуется сгущением крови. Скорость оседания эритроцитов замедляется. При лабораторных исследованиях мочи в ней определяется фосфаты, мочевина, хлориды, причем, в значительном количестве. Иногда моча содержит кетоновые тела и ацетон.

Гипостатуру и паратрофию определяют, в основном, методами дифференциальной диагностики, изучением семейного анамнеза. Отставание в росте может быть результатом низкорослости семейной, а также другими вариантами именно генетически обусловленной низкорослости. Только предусмотрев все варианты, специалисты могут поставить точный диагноз.

Заниматься профилактикой дистрофии желательно еще до того, как человек появляется на свет. В этой связи профилактические меры делят на две основные группы.

Так называемая, профилактика антенатальная заключается в проведении мероприятий по планированию семьи, борьбе с абортами, лечению заболеваний, особенно тех, которые связаны с половой сферой.

Играет важную роль и санитарное просвещение будущих родителей, а также охрана здоровья будущей мамы. Ей показано находиться побольше на свежем воздухе, соблюдать режим дня.Стоит отказаться и от вредных привычек, если таковые имеются.

В профилактике дистрофии особое значение уделяется рациону питания беременной женщины. Мониторинг состояния ее здоровья, а также плода тоже сыграет свою положительную роль в предупреждении опасной патологии.

Есть еще профилактика постнатальная, которая проводится с первых дней жизни новорожденного. Очень большая роль, в этой связи, отводится естественному, грудному вскармливанию и при необходимости своевременной его коррекции. Сбалансированный рацион питания мамочки и ребенка тоже играет важную роль в предупреждении развития дистрофии.

К предупредительным мерам можно отнести исоблюдение определенных правил ухода за малышом, режима дня, питания. Необходимо ежемесячное взвешивание, а также измерение длины тела. Процедура эта обязательна до годика. В дальнейшем показан ежегодный мониторинг динамики развития ребенка.

Профилактикой дистрофии считается и своевременное предупреждение, а если не уберегли, то уже адекватное лечение болезней инфекционного характера, а такжезаболеваний интеркуррентных.

У взрослых пациентовпрофилактика дистрофии заключается, прежде всего, в достаточном сбалансированном питании.Определенная роль отводится и своевременному лечению состояний иммунодефицитных, терапии заместительной энзимопатии и, так называемой, мальабсорбции.

Причиной дистрофии часто бывает, какое то другое заболевание. Но сразу же установить какой именно недуг вызвал эту опасную патологию не всегда возможно. В этой связи основными методами лечения на первом этапе становятся профилактика вторичных инфекций и диетотерапия.

Если установлено, что у ребенка 1 степень гипотрофии, то справиться с данной патологией можно и в домашних условиях. Для этого, прежде всего, выясняется переносимость определенных видов пищи. Наблюдение и вывод должен сделать специалист, а не сами родители.

После этого постепенно наращивается как объем, так и качество еды. Совсем маленьким пациентам рекомендуется кормление до 10 раз в сутки, причем, небольшими порциями. В рационе грудное молочко и специальные кисломолочные смеси.

Для улучшения переваривания пищи могут быть назначены ферменты. Показаны витамины, БАДы с микроэлементами, иммуностимуляторы.

Родителям в это время надлежит вести своеобразный «пищевой дневник». В него следует записывать происходящие изменения массы тела, количество и консистенцию стула, иные параметры.На основании их анализа во время лечения производится определенная коррекция питания и других используемых средств.

Детки с гипотрофией 2 и 3 степени помещаются в стационар, причем, в отдельный бокс. Такая изоляция необходима на фоне ослабленного иммунитета, дабы оградить малыша от развития опасных инфекционных осложнений.

Назначаются поддерживающие препараты, которые, как и пищу вводят иногда внутривенно или через зонд.

Лечение взрослых пациентов с патологическим состоянием – дистрофия, зависит от его степени и включает, как медикаментозную, так и терапию немедикаментозную.

Прежде всего, больному показан покой психологический и физический, причем полный. Если есть показания, то назначаются психотропные препараты. В этой связи рекомендуются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

При анорексии на нервной почве показаны средства, повышающие аппетит.

Назначается внутривенное введение гидролизатов белковых, аминокислотных смесей, глюкозы, витаминов, а также растворов электролитов.

Для лечения дистрофии применяются препараты, так называемого,полиферментного ряда. Это фестал, панкреатин, креон, абомин.

При более запущенной 3 стадии могут быть назначены анаболические стероиды.

Большое значение в лечении дистрофии играет восстановление полноценного питания. Началом служат продукты легкоусвояемые, содержащие достаточное количество жиров, белков и витаминов.

Проводитсясоответственнои терапия сопутствующих заболеваний, а также санирование опасных, в этой связи, очагов инфекции хронической, если таковая имеется.

Для каждого конкретного пациента составляется своя индивидуальная программа лечения. Рекомендуя ее, должны будут учитываться и причины развития дистрофии, ее степень, особенности метаболизма организма больного.

Лечение надо проходить только под наблюдением и присмотром медиков. Тогда прогноз может быть вполне благоприятным. Будьте здоровы!

Мне 40лет а организм как у 10него! Не развиты груди нулевой размер! Вес 45кг ем ничего не помогает!что это? Помогите!

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Язвенная болезнь желудка. Причины развития язвенной болезни // Украинский медицинский портал Eurolab. – 2007.

По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь (ulcus ventriculi et duodenipepticum, morbus ulcerosus) — общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитием осложнений, угрожающих жизни больного. Особенностью течения язвенной болезни является вовлечение в патологический процесс других органов пищеварительного аппарата, что требует своевременной диагностики для составления лечебных комплексов больным язвенной болезнью с учетом сопутствующих заболеваний. В настоящее время термин «пептическая язва» (peptic ulcer) или «пептическая язвенная болезнь» (peptic ulcer disease) используется эквивалентно традиционному «язвенная болезнь». Язвенная болезнь поражает людей наиболее активного, трудоспособного возраста, обусловливая временную, а иногда и стойкую утрату трудоспособности.

По статистическим данным различных стран, язвенной болезнью страдают в течение жизни от 5 до 10% населения. У женщин язвенная болезнь встречается реже, чем у мужчин. Дуоденальная локализация язвы наблюдается в 3-4 раза чаще, чем желудочная.

Городское население страдает чаще, чем сельское. В последние 80 лет рост заболеваемости язвенной болезнью связывают с урбанизацией (переездом жителей сельских местностей в город), что ведет к чрезмерным эмоциональным напряжениям, изменениям ритма жизни, вредным воздействиям шума, загрязнению воздуха и развитию тканевой гипоксии, изменениям характера питания и нерегулярным приемам пищи. В последние годы рост заболеваемости язвенной болезнью объясняется лучшей выявляемостью благодаря внедрению новых методов диагностики, в частности при помощи волоконных эндоскопов, позволяющих осуществлять эзофагогастродуоденоскопию. Чаще язвенная болезнь выявляется в период между 25-40 годами, хотя может быть и в юношеском возрасте. Наблюдаются случаи заболевания язвенной болезнью в возрасте после 50 лет («поздняя язвенная болезнь»).

Так называемая старческая язва желудка (кардиального и субкардиального отдела) относится к симптоматическим язвам трофического, атеросклеротического характера. Юношеские язвы локализуются преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, в то время как у большинства больных зрелого и пожилого возраста — в желудке. Смертность от язвенной болезни колеблется в разных странах от 6 до 7,1 на 100 тыс. населения при язве желудка, от 0,2 до 9,7- при язве двенадцатиперстной кишки.

Высокая заболеваемость, частые рецидивы, длительная нетрудоспособность больных, вследствие этого значительные экономические потери — все это позволяет отнести проблему язвенной болезни к числу наиболее актуальных в современной медицине.

Язвенная болезнь характеризуется образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы, нарушения трофики и активации протеолиза слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и часто наличия в ней хеликобактерной инфекции. На конечном этапе язва возникает в результате нарушения соотношения между агрессивными и защитными факторами с преобладанием первых и снижением последних в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам агрессии относят: повышение концентрации водородных ионов и активного пепсина (протеолитической активности); хеликобактерная инфекция, наличие желчных кислот в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам защиты относят: количество протективных белков слизи, особенно нерастворимой и премукозальной, секрецию гидрокарбонатов («щелочной прилив»); резистентность слизистой оболочки: пролиферативный индекс слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, местный иммунитет слизистой оболочки этой зоны (количества секреторного IgA), состояние микроциркуляции и уровень простагландинов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке. При язвенной болезни и неязвенной диспепсии (гастрит В, предъязвенное состояние) резко повышаются агрессивные и снижаются защитные факторы в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

На основании имеющихся в настоящее время данных определены основные и предрасполагающие факторы заболевания.

К основным факторам относятся:

  • нарушения гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и воспроизведение тканей;
  • расстройства местных механизмов пищеварения;
  • изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К предрасполагающим факторам относятся:

  • наследственно-конституциональный фактор;
  • инвазия Helicobacter pylori. Некоторые исследователи в нашей стране и зарубежом относят хеликобактерную инфекцию к основной причине возникновения пептической язвы;
  • условия внешней среды, прежде всего, нервно-психические факторы, питание, вредные привычки;
  • лекарственные воздействия.

Нарушение ритма питания, преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов, избыточное потребление трудно и долго переваривающейся пищи вызывают гиперсекрецию и со временем, при наличии основных факторов, язвообразование. Отрицательно влияют на слизистую оболочку желудка также алкоголь, никотин, крепкий кофе и чай. Известно, что ряд лекарственных средств может вызвать эрозивно-язвенные поражения верхних отделов пищеварительного аппарата в виде симптоматических язв, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним относятся нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды, некоторые антибиотики, т.е. препараты, используемые во многих исследованиях для получения моделей острых изъязвлений слизистой оболочки желудка в эксперименте.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

С современных позиций некоторые ученые рассматривают язвенную болезнь как полиэтиологическое мультифакторное заболевание. Однако хотелось бы подчеркнуть традиционное направление Киевской и Московской терапевтических школ, которые считают, что центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, возникающим в ее центральном и вегетативном отделах под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение при умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.). Существует большое количество работ, свидетельствующих об этиологической и патогенетической роли нервной системы в развитии язвенной болезни. Первой была создана спазмогенная или нервно-вегетативная теория.

Работы И.П. Павлова о роли нервной системы и ее высшего отдела — коры большого мозга — в регуляции всех жизненных функций организма (идеи нервизма) нашли свое отражение в новых взглядах на процесс развития язвенной болезни: это кортико-висцеральная теория К.М. Быкова, И.Т. Курцина (1949, 1952) и целый ряд работ, указывающих на этиологическую роль нарушения нервно-трофических процессов непосредственно в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни.

Согласно кортико-висцеральной теории, язвенная болезнь является результатом нарушений кортико-висцеральных взаимоотношений. Прогрессивным в этой теории является доказательство двусторонней связи между центральной нервной системой и внутренними органами, а также рассмотрение язвенной болезни с точки зрения болезни всего организма, в развитии которой ведущую роль играет нарушение нервной системы. Недостатком теории является то, что она не объясняет, почему при нарушении деятельности кортикальных механизмов поражается желудок и двенадцатиперстная кишка.

В настоящее время имеется достаточно убедительных фактов, показывающих, что одним из основных этиологических факторов развития язвенной болезни является нарушение нервной трофики. Язва возникает и развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость живых структур. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, вероятно, объясняется высокой регенераторной способностью и анаболическими процессами в слизистой оболочке желудка. Активная белково-синтетическая функция легко нарушается и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием желудочного сока.

Работами Н. Selye (1953) показано, что слизистая оболочка пищеварительного аппарата наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения. В результате исследований, проводимых в течение многих лет сотрудниками кафедры факультетской терапии Национального медицинского университета (Киев), получила дальнейшее развитие нервно-трофическая теория язвенной болезни. Установлено, что язвенная болезнь развивается на фоне расстройства высших гипоталамических центров регуляции нервно-трофических процессов, при этом повышается тонус парасимпатической и снижается тонус симпатической части нервной системы. В результате нарушаются обменные процессы, как в страдающем органе, так и в печени, белковый и аминокислотный синтез, электролитный, витаминный обмен в организме больных.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны снижаются энергообразование и синтез белка, о чем можно судить по увеличению фонда свободных аминокислот в слизистой оболочке, которые недостаточно включаются в синтез белка: усиливаются катаболические процессы, о чем можно судить по высокой активности лизосомальных ферментов, повышается активность главных и париетальных клеток, нарушаются микроциркуляция и состояние местного иммунитета. Это связано с нервно-трофическими нарушениями, поскольку, как показали данные электронной микроскопии, в нервных окончаниях слизистой оболочки желудка увеличивается количество холинергических пузырьков, свидетельствующих о парасимпатической (вагусной) активности, и уменьшается количество адренергических гранул, свидетельствующих о симпатической активности. Учитывая тот факт, что блуждающий нерв обеспечивает дифференциацию клеток, а гастрин — их пролиферацию, становится понятным, что повышенная вагусная импульсация вызывает ускоренное созревание клеток, преждевременное старение и гибель молодых клеток, что приводит к снижению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

По современным представлениям, трофические процессы регулируются подкорковым вегетативным аппаратом, который находится в тесном взаимодействии с корой больших полушарий. Из этого понятна роль центральной нервной системы в развитии язвенно-эрозивных поражений гастродуоденальной зоны при язвенной болезни.

В настоящее время во многих направлениях ведутся исследования по изучению патогенетических механизмов язвообразования. Одно из них — изучение родословной и определение генетических маркеров — позволяет выявить генетическую предрасположенность к язвенной болезни. К ним относятся семейная предрасположенность, 0 (I), В (III) группа крови, резус-отрицательный фактор, наличие патологического пепсиногена 1 группы, конформационное строение белков слизи, затрудняющее их выход из клетки, отсутствие кишечного компонента щелочной фосфатазы, ответственного за усвоение витамина B15 нарушение выработки секреторного IgA, наличие HLA-антигенов В5, В14, В15, В35, увеличение числа париетальных клеток и др. Однако даже при наличии полного комплекса неблагоприятных наследственных факторов, полигенного блока язвенная болезнь может не реализоваться, если развитие организма, его творческий и духовный рост происходят в наиболее ему соответствующей физической и социальной среде.

Большое значение в развитии язвенной болезни придают изменениям количества и активности различных биологически активных веществ, гормонов и т.д. Среди биологически активных веществ в развитии язвенной болезни и в настоящее время придают значение увеличению количества и активности таких биологически активных веществ, как гистамин, кинины, повышающих проницаемость клеток и сосудов, активирующих через гистамин деятельность париетальных клеток, вырабатывающих НСI, относительное и абсолютное увеличение концентрации гастрина, также стимулирующего кислотообразование в желудке. Снижение минералокортикоидной функции надпочечников может вызвать дисгормоноз и способствовать язвообразованию, особенно у юношей.

Существует мнение, что не всегда при язвенной болезни, особенно желудочной локализации, имеет место гипергастринемия, но все же даже при нормальной концентрации гастрина в крови в случае обострения дуоденальной язвы в стадии ремиссии отмечаются статистически достоверное снижение его концентрации в крови по сравнению с исходным уровнем.

Предрасполагающим к язвообразованию фактором может быть недостаточный синтез в организме некоторых больных простагландинов группы Е и F2, что приводит к повышению кислотности желудочного содержимого, снижению выработки слизи и гидрокарбонатов в желудке, нарушению микроциркуляции и резистентности слизистой оболочки желудка.

Развитие язвенной болезни связывают с недостаточностью секретина. Гормон секретин ингибирует выделение гастрина, кислотообразующую функцию желудка, стимулирует выработку гидрокарбонатов и воды поджелудочной железой.

При гиперсекреции НСI в желудке в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, которое недостаточно нейтрализуется при секретиновой недостаточности гидрокарбонатами, в результате чего нарушается резистентность двенадцатиперстной кишки и образуется язва.

Предрасполагающим фактором в этой ситуации может быть нарушение эвакуаторно-моторной функции двенадцатиперстной кишки — дуоденостаз, в результате чего увеличивается время закисления двенадцатиперстной кишки, что в еще большей степени способствует снижению резистентности слизистой оболочки, обратной диффузии Н+ в клетки слизистой оболочки, вызывает активацию катаболических процессов, вплоть до язвообразования.

Нарушение экзокринной деятельности поджелудочной железы по функциональному типу, в частности гидрокинетической ее функции, сопровождается снижением объема дуоденального сока и содержания в нем гидрокарбонатов, что способствует образованию дуоденальной язвы.

В настоящее время установлена недостаточность при язвенной болезни интестинального гормона соматостатина, который тормозит секрецию гипофизом гормона роста, подавляет в норме пепсино- и кислотообразование в желудке и регулирует кровообращение в гастродуоденальной зоне путем ингибирования продукции гастрина. При недостаточности соматостатина нарушается микроциркуляция в слизистой оболочки и повышаются агрессивные свойства желудочного сока, что также способствует язвообразованию.

При язвенной болезни установлено повышение уровня ряда гормонов гипофиза (соматотропина, кортикотропина, тиротропина), что является отражением повышенной функции гипоталамуса. Повышается уровень гормона катаболического действия щитовидной железы — тироксина и снижается уровень физиологического стимулятора белково-синтетических процессов инсулина.

Предполагается, что при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеется дефицит какого-то фактора, который в норме тормозит высвобождение гастрина и секрецию НСI после приема пищи. Возможно, этим фактором является нейротензин, поскольку он тормозит секрецию НСI, а наиболее высокая концентрация нейротензина наблюдается после еды.

У части больных язвенной болезнью наблюдается аденоматоз паращитовидных желез, что сопровождается повышением уровня паратгормона в крови, последний вызывает гиперкальциемию. Кальций является мощным стимулятором кислотообразования в желудке.

В настоящее время в литературе обсуждается роль иммунных механизмов в патогенезе язвенной болезни. Так, установлено нарушение антителообразующей функции системы гуморального иммунитета, что выражается в дисбалансе иммуноглобулинов; имеются выраженные нарушения в системе клеточного иммунитета, о чем свидетельствует снижение в крови общего числа лимфоцитов и их функции, снижение Т-лимфоцитов при нарушении основного иммунорегуляторного индекса Тхел/Тсуп при язвенной болезни, в норме предотвращающих развитие аутоиммунных реакций.

При язвенной болезни снижается местный иммунитет в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, о чем можно судить по резкому уменьшению в желудочном соке и слюне содержания секреторного IgA.

У определенной части больных дуоденальную язву можно рассматривать как первичный иммунодефицит. При этом у больных в присутствии локусов HLA B14. 15. наблюдалось возникновение болезни в молодом возрасте, тяжелое течение заболевания, склонное к осложнениям в виде перфорации, стеноза, кровотечения.

Большое значение имеют увеличение при язвенной болезни агрессивных свойств желудочного сока: кислотности, протеолитической активности, нарушения ритма желудочной секреции, повышение коэффициента агрессивности пепсина.

Считают, что язвы являются продуктом пептического переваривания, а НСI выступает в роли регулятора ферментативной активности. Однако не у всех больных язвенной болезнью наблюдается гиперсекреция НСI и повышенная протеолитическая активность, что свидетельствует о ведущем значении снижения резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которая определяется стойкостью мембранных образований (клеток, сосудов), соединительнотканного каркаса и наличием слизистого барьера, защищающего стенку желудка и двенадцатиперстной кишки от воздействия агрессивных факторов, а также состояния местного иммунитета. При язвенной болезни резко нарушается синтез белков слизи, входящих в защитный премукозальный барьер слизистой оболочки, особенно при 0(I) группе крови и резус-отрицательном факторе, так как синтез белков слизи и антигенов А и В при 0(I) крови (антигены эритроцитов) кодируются одним геном. Поэтому отсутствие антигенов А и В при 0(I) группе крови и резус-фактора непременно влечет за собой недостаточный синтез белков слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Показано, что при язвенной болезни снижается синтез гликопротеидов (муцинов), что ведет к истощению защитных механизмов, уменьшению устойчивости тканей и ульцерогенному действию протеаз желудочного сока. Обнаружено выраженное уменьшение сиаловой (N-ацетилнейраминовой) кислоты в желудочной слизи, что приводит к ослаблению ее барьерной функции и созданию условий, благоприятствующих развитию патологического процесса. Установлено нарушение резистентности слизистого барьера желудка при язвенной болезни в результате подавления синтеза фукогликопротеидов (фукоз), предохраняющих пищеварительный аппарат от повреждения содержимым желудка. Протеазы желудка при язвенной болезни оказывают более выраженное протеолитическое действие на слизистые вещества (сиаломуцины) двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время в патогенезе язвенной болезни придают значение моторно-эвакуаторным нарушениям — дуоденогастральный рефлюкс желчи способствует образованию антрального гастрита и язвы желудка в результате цитолитического действия желчных кислот и лизолецитина на слизистой оболочке желудка, а ускоренный пассаж кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку — изъязвлению ее слизистой оболочки. Двигательные нарушения двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз, ускорение эвакуации желудочного содержимого сопровождаются удлинением закисления дуоденального содержимого, создают условия для кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Заброс дуоденального содержимого в желудок объясняется учеными по-разному.

В качестве одного из механизмов дуоденального рефлюкса рассматриваются гормональные расстройства и связанные с этим нарушения нервно-рефлекторной регуляции пилорического сфинктера, нарушения дуоденальной проходимости за счет повышения давления в двенадцатиперстной кишке.

В этиологии хронического гастрита и язвенной болезни придают значение грамнегативной бактерии Campylobacter pyloridis. Эти S-образные спиралевидные бактерии обладают способностью проникать под защитный слой слизи и повреждать поверхностные эпителиоциты антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, вызывая при этом воспалительный процесс в слизистой оболочке. Бактериями инфицируется антральная слизистая оболочка и метаплазированный в луковицу двенадцатиперстной кишки эпителий антрального отдела желудка.

Дальнейшее исследование жирокислотного и нуклеотидного состава РНК не позволило отнести бактерию к кампилобактерам, обосновало необходимость по предложению S. Goodurin переименовать Campylobacter pylori в Helicobacter pylori. Helicobacter pylori (HP) имеет многочисленные факторы вирулентности, которые дают ей возможность выжить в полости желудка. К ним относят спиральную форму, подвижность и способность палочки прилипать к клеткам слизистой оболочки желудка.

Избыточное количество хлористоводородной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях Hр-ассоциированного антрального гастрита при относительном дефиците панкреатических бикарбонатов способствует увеличению времени закисления двенадцатиперстной кишки, прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в луковице двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу, антрального его отдела), которые быстро заселяют Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении заболевания, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.), на участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицированностью слизистой оболочки желудка Н. pylori выявляется не во всех случаях. Примерно У 5% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и 15-20% больных с язвами желудка, заболевание развивается без участия этих микроорганизмов. К язвам желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированными с HP, относят в первую очередь эрозивно-язвенные поражения, вызванные ацетилсалициловой кислотой и другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), хотя у части больных язвенной болезнью, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию, назначение НПВС может быть триггером язвенной болезни.

Язвы, связанные с повреждающим действием лекарственных препаратов, быстрее возникают при наличии Hр в слизистой оболочке, но могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их образовании играет снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки, прежде всего проекции защитной нерастворимой слизи, которое происходит в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС.

Не ассоциированными с Hр являются также «стрессовые» язвы, которые возникают у больных, находящихся в состоянии острого стресса (при распространенных ожогах, тяжелых черепно-мозговых травмах, трансмуральном инфаркте миокарда, острых нарушениях мозгового кровообращения, после обширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов и т.д.). Развитию этих язв способствуют главным образом нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развивающиеся в указанных ситуациях. Особую группу гастродуоденальных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции хлористоводородной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочной железы или синдром Золлингера-Эллисона) либо гистамина — карциноидный синдром.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Защищает Н. pylori от НСI слой слизи, под которым они находятся. Определена высокая чувствительность бактерий ко многим антибиотикам, метронидазолу, препаратам коллоидного висмута, в частности де-нолу.

HP выделяет много адаптивных ферментов и протеинов, таких как каталаза, фосфолипаза, протеаза, муциназа, гемолизины и цитотоксины, которые способствуют ее выживанию в кислой среде желудка и интерференции через слизистый барьер к слизистой оболочке антрума. Кроме того, HP выделяет фермент уреазу, который разлагает мочевину, находящуюся в желудочном содержимом. Вследствие этого образуются гидрокарбонаты и ионы аммония, которые дают возможность бактерии проходить через кислотный и слизистый барьеры желудка до слизистой оболочки желудка. Факт выделения Hр уреазы является ключевым для понимания сути диагностических тестов, которые основываются на этом феномене. Н. pylori живет на поверхности желудочного эпителия (преимущественного антрума), под слоем слизи, в межклеточных промежутках, а также в середине клеток. Инфицированные HP больные при наличии предрасполагающих факторов имеют очень высокий риск трансформации неязвенной диспепсии (гастрит типа В, хронический первичный гастродуоденит) в пептическую язвенную болезнь, которая при персистенции хеликобактерной инфекции протекает тяжело и склонна к частому рецидивированию. Пациенты с наличием пилорического хеликобактериоза имеют в 6 раз более высокий риск заболеть раком желудка, чем пациенты не инфицированные Hр. Считается, что этот микроорганизм является причиной приблизительно 50% случаев рака желудка. Ретроспективными исследованиями установлена связь между наличием Hр и 90% случаев лимфомы, которая чаше всего локализуется в антруме, в основном не метастазирует и реагирует на эрадикацию Hр.

Инфицирование Hр является одной их причин хронического воспаления, которое приводит к возникновению атрофического гастрита. Поскольку имеет место замещение функциональных париетальных клеток слизистой оболочки желудка, то выделяется меньше кислоты, и бактерии распространяются в тело желудка. Hр вызывает превращение нитратов в нитриты, вследствие чего синтезируются канцерогенные нитрозамины. При хроническом воспалении образуются свободные кислородные радикалы, супероксиды и оксиды азота, которые взаимодействуют с нитрозаминами, усиливая их канцерогенный потенциал.

Пути передачи хеликобактерной инфекции и по настоящее время продолжают оставаться не совсем ясными. Сегодня имеются доказательства как гастро-орального, орально-орального, так и фекально-орального путей передачи. Низкий социально-экономический уровень служит главным фактором инфицирования HP. Определенную роль в инфицировании и элиминации Hр играют, по-видимому, в отдельных случаях генетические факторы. Низкие показатели самопроизвольной элиминации хеликобактерной инфекции у взрослых свидетельствуют о том, что эрадикация этой инфекции является целесообразной.

Обсемененность слизистой оболочки желудка Hр сопровождается повышением количества в ней гастрин- и гистаминпродуцирующих клеток и уменьшением числа сомато-статинпродуцирующих клеток с последующей гиперсекрецией хлористоводородной кислоты и приводит, кроме того, к повышению уровня пепсиногена-1 в сыворотке крови. Hр повышает образование цитокинов, а также NО-синтазы в слизистой оболочке желудка, что обусловливает и поддерживает местную воспалительную реакцию в ней. Протеазы, вырабатываемые Hр, вызывают деградацию факторов роста в слизистой оболочке желудка, а липополисахариды, содержащиеся в оболочке клеток Hр, — апоптоз (гибель эпителиальных клеток путем самоуничтожения). Большое внимание уделяется штаммам Hр, экспрессирующим ассоциированный с цитотоксином ген A (cag A — суtotoxin — associated gene), кодирующий белок 128 кДа, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, а также цитотоксинвакуолизирующий ген (Vac A).

Установлено, что эрадикация Hр у больных язвенной болезнью приводит к снижению уровня базального и стимулированного гастрина в сыворотке крови, уменьшению уровня свободных радикалов в слизистой оболочке желудка, выраженности гастритических изменений.

Мнение ведущих гастроэнтерологов мира в отношении Hр как основного этиологического фактора пептической язвы неоднозначно. Одни полагают, что Hр является основной причиной язвенной болезни, другие придерживаются мнения, что хеликобактерная инфекция является пусковым толчком (триггером) реализации болезни на фоне генетической предрасположенности и других сопутствующих язвообразованию факторов.

Согласно С. Goodwin (1990), хеликобактерный гастрит и желудочная метаплазия в слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки являются первой ступенью, запускающей патогенетический механизм возникновения дуоденальной язвы.

Установлена этиологическая роль cag — позитивных штаммов Hр, вызывающих усиленную пролиферацию эпителиальных клеток и тем самым способствующих канцерогенезу. К неблагоприятным последствиям хеликобактерной инфекции, предрасполагающим к развитию рака желудка, отнесены также образование в СОЖ под действием Hр протеина р53, являющегося онкогеном, а также снижение содержания в ней глутатиона и активности глутатион-S-трансферазы, приводящее к снижению способности организма связывать канцерогенные вещества.

Поскольку в большинстве случаев пептическая язвенная болезнь желудка и, в особенности, двенадцатиперстной кишки ассоциируется с хеликобактерной инфекцией, то, не умаляя значения НСI в язвообразовании, изречение «Нет кислоты — нет язвы» следует в настоящее время заменить на «Нет Hр и НСI — нет язвы». Хотя в настоящее время доказано, что определенный процент больных язвенной болезнью как дуоденальной, так и особенно желудочной локализации не связан с хеликобактериозом.

Несмотря на то, что следует признать роль Hр-инфекции как одного из факторов патогенеза язвенной болезни, нужно полагать, что все же контаминацию этими микроорганизмами желудка и двенадцатиперстной кишки нельзя признать основным этиологическим фактором, поскольку определяющими являются генетические факторы. Так, при язвенной болезни семейная конституциональная предрасположенность, 0(1) группа крови и резус-отрицательность, нарушение синтеза белков слизи и особенно их гликоновой части, а при аутоиммунном атрофическом гастрите — недостаточная выработка секреторного IgA, обсеменение антрального отдела инфекцией приводит в первом случае к трансформации первичного гастродуоденита (бульбита) в язвенную болезнь, во втором — при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите на фоне имеющегося иммунодефицита Hр-инфекция, вызывая иммунное воспаление, усугубляет иммунодефицит и путем инициации воспаления увеличивает канцерогенный эффект свободных радикалов и перекисей кислорода, азота, усиливает образование нитритов и нитратов, что все в совокупности повышает канцерогенный потенциал и значительно повышает риск трансформации этого типа гастрита, ассоциированного в Hр, в карциному желудка.

В развитии язвенной болезни, конечно же, играет дополнительную роль алиментарный фактор: прием грубой, острой пищи, большие перерывы между приемами пиши (голодная гиперсекреция) приводят к секреторным сдвигам и способствуют язвообразованию. Злоупотребление курением (сосудосуживающий эффект никотина, вредное воздействие на слизистую оболочку желудка альдегидов фильтра, проглатываемых со слюной), алкоголем (развитие хронического гастрита, усиление секреции желудочного сока, вредное действие на обменные процессы метаболитов этилового спирта) способствует язвообразованию. Наличие стрессовых ситуаций, постоянное переутомление, прием таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды, препараты раувольфии, ацетилсалициловая кислота и другие, могут способствовать как обострению и возникновению (если к этому имеется предрасположенность) язвенной болезни, так и образованию острых симптоматических язв со склонностью к кровотечению. У лиц молодого возраста при наличии указанных факторов риска язвенная болезнь возникает значительно чаще.

Многие исследователи придают значение роли кальция как стимулятора париетальных клеток. Причем у части больных пептической язвенной болезнью дуоденальной локализации введение кальция вызывает секреторный ответ желудка значительно больший, чем у здоровых обследуемых. Однако имеется небольшое число лиц, резистентных к введению кальция. Нарушения метаболизма кальция могут играть роль в патогенезе язвенной болезни. Нарушения обмена кальция и количества кальций регулирующих гормонов — паратгормона и кальцитонина, как и при панкреатите, при язвенной болезни многие авторы связывают с аденоматозом паращитовидных желез. В последние годы была уточнена роль кальция в механизме секреции НСI и его влияние на высвобождение гастрина, ацетилхолина и активацию образования циклического аденозинмонофосфата — универсального передатчика нервных и гормональных стимулов.

При язвенной болезни содержание циклических нуклеотидов в крови повышено: при язве двенадцатиперстной кишки — циклического аденозинмонофосфата, при язве желудка — циклического гуанозинмонофосфата. Циклические нуклеотиды принимают непосредственное участие в нарушении секреторной функции желудка при язвенной болезни, опосредуя влияние гормонов на внутриклеточный механизм, синтез и секрецию НСL. Регуляция образования нуклеотидов в железистых клетках с помощью фармакологических агентов открывает реальные перспективы для направленной коррекции кислотообразующей функции желудка при язвенной болезни.

В настоящее время теория дисгормоноза подвергается критике, поскольку снижение минералокортикоидной функции коркового вещества надпочечников при язвенной болезни является не причиной заболевания, а следствием.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в значительной мере зависит от регионарного кровотока, умеренное снижение которого сопровождается определенными нарушениями защитного барьера. О важной роли кровоснабжения в поддержании целостности слизистой оболочки желудка свидетельствует тот факт, что ее язвенное поражение возникает преимущественно в тех зонах желудка, где уровень кровотока невелик. Уменьшение кровотока находится в прямой зависимости от нарушения структурной целостности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наряду с нарушением функции желудка в патогенезе язвенной болезни определенную роль играют нарушения микроциркуляции, гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и последующая активация катаболических процессов, проявляющаяся прежде всего нарушением энергообразующих, белково-синтетических процессов и усилением пероксидации фосфолипидов клеточных и сосудистых мембран, что в конечном итоге приводит к нарушению резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В клетках ишемизированной ткани вследствие гипоксии происходит торможение цикла трикарбоновых кислот, в результате чего аэробное дыхание переключается на гликолитический путь, который не может восполнить потери энергии в результате торможения кислотозависимого пути и, прежде всего, окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий. В результате гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки происходит накопление цАМФ, опосредованное выбросом адреналина, гистамина, серотонина и др. Последние, активируя аденилатциклазу, увеличивают синтез внутриклеточного цАМФ, что сопровождается эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению жирных кислот, ионов кальция в митохондриях, а также к повреждению цитоплазматических мембран. Таким образом, при тканевой гипоксии развивается комплекс патобиохимических нарушений, замедление тканевого дыхания, разобщение окисления и фосфорилирования, увеличение восстановленности редокс-систем, накопление недоокисленных продуктов жирных кислот, ионов кальция, нарушение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Активация ПОЛ в условиях гипоксии ведет к нарушению структуры митохондриальных мембран, модификации их фосфолипидного состава и проницаемости, ингибированию митохондриальных ферментов, разобщению окисления и фосфорилирования, повышенной проницаемости субклеточных образований, в частности мембран лизосом, что сопровождается освобождением лизосомальных гидролаз, активирующих катаболические процессы.

На современном этапе изучение вопросов патогенеза и лечения язвенной болезни невозможно без исследования патологии клеточных мембран, так как нарушение целостности и функции последних лежит в основе снижения резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной области, а современные методы лечения сводятся в какой-то степени к повышению резистентности слизистой оболочки путем стабилизации ее клеточных, субклеточных и сосудистых мембран. К основным механизмам повреждения мембран относятся: действие фосфолипаз, осмотические повреждения, иммунологическое воздействие. Во всех случаях отмечается усиление ПОЛ мембран, что может способствовать нарушению структуры и функции любых клеток. Многие авторы полагают, что одним из универсальных механизмов повреждения и даже гибели клеток любых органов является усиление этого процесса. Чрезмерная активация ПОЛ в клетках покровно-ямочного эпителия, угнетающая резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, является важным моментом в патогенезе язвенной болезни.

Стрессовые ситуации, которые часто приводят к обострению язвенной болезни при истощении антиоксидантной системы, способствуют активации процессов ПОЛ. В определенной степени активацию ПОЛ можно объяснить снижением антиокислительной активности липидов эритроцитов, концентрации витамина Е и нарушением активности супероксиддисмутазы в крови, что определяет комплекс показателей антиоксидантного статуса организма. Одной из причин снижения репаративных возможностей слизистой оболочки желудка при язвенной болезни является способность продуктов ПОЛ тормозить процессы пролиферации.

Нарушение использования кислорода в дыхательной цепи митохондрий приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и накоплению активных форм кислорода в тканях, в частности гастродуоденальной зоны, что играет определенную роль в патогенезе гиперкатаболизма в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее тяжелым проявлением которого является образование язв. В активной фазе язвенной болезни снижается уровень креатинфосфата, мембраносвязанного кальция, активность восстановленных пиридиннуклеотидов, окисленных флавопротеидов. В слизистой оболочке, окружающей язву, увеличено содержание восстановленных форм цитохромов, нарушен транспорт и усвоение клетками слизистой оболочки желудка кислорода.

Таким образом, основными звеньями патогенеза язвенной болезни являются нейроэндокринные факторы, кислотно-пептическая агрессия, защитный слизисто-гидрокарбонатный барьер слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сосудистые, иммунные факторы, простагландины и хеликобактериоз.

На конечном этапе образование язвы (язвенного дефекта) обусловлено нарушением соотношения активности кислотно-пептического фактора и резистентности (сопротивляемости) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны: кислотно-пептический фактор возрастает, а сопротивляемость слизистой оболочки снижается, в результате чего наблюдаются глубокие дистрофические процессы во всей слизистой оболочке. Пусковым моментом при предрасположенности к язвенной болезни, а также фактором частого рецидивирования и тяжелого течения заболевания может служить наличие хеликобактерной инфекции.

Изъязвления при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возникают в определенных местах, где нарушена васкуляризация (малая кривизна), снижены репаративные возможности (синтез ДНК), наибольшее механическое напряжение и имеются предрасполагающие морфологические особенности и наименее выражен защитный слой слизи (антропилорический отдел желудка, луковица двенадцатиперстной кишки).

С учетом всех особенностей патогенеза можно выделить три стадии формирования язвы: нейроваскулярной дистрофии, некроза в подслизистой основе и язвенной деструкции слизистой оболочки в результате протеолиза. При этом в начале развития язвенной болезни большое значение имеют функциональные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки (гиперстенического типа), а также антральный гастрит и дуоденит (с повышенной и нормальной секрецией), которые характеризуются как предъязвенное состояние и так же, как язвенная болезнь, могут проявляться гиперплазией гастринпродуцирующих клеток, лаброцитов, гиперплазией и гиперфункцией собственных желез желудка, снижением продукции муцина. Это подтверждается «гастритическим анамнезом» у 50-70% больных язвенной болезнью.

Язвенная болезнь желудка. Причины развития язвенной болезни.

источник