Меню Рубрики

Дистрофия при нарушении кровоснабжения

  1. Диффузной. Патология поражает всю ткань мозга равномерно, конкретные локальные очаги не образуются.
  2. Очаговой. Часто появляются на фоне нарушенного кровоснабжения. При очаговых изменениях мозг в целом не поврежден, но наблюдаются отдельные очаги, затрагивающие отделы и области ГМ.

Также дисциркуляторная дистрофия есть таких видов:

  • атеросклеротическая (на фоне наличия бляшек, препятствующих току крови);
  • гипертоническая;
  • венозная;
  • смешанная.

Заболевание приводит к таким последствиям:

  1. Разрежение участков мозговой ткани: он как-бы становится рыхлым, как мочалка.
  2. Асимптомный инфаркт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое не имеет клинических проявлений и не дает симптомов неврологических нарушений.
  3. Инсульт.

Существуют следующие причины дистрофии мозга:

  • Нейроинфекции: полиомиелит, разновидности инфекционных энцефалитов, бешенство.
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз. Недуги сопровождаются постепенным разрушением коркового вещества и проводящих путей.
  • Артериальная гипертензия. Высокое давление сосудов ведет к уменьшению ежеминутного объема крови. Нервы страдают из-за нехватки питательных веществ и кислорода.
  • Новообразования. Опухоли могут «воровать» часть артерий, забирая у соседнего участка кровь.
  • Атеросклероз сосудов.
  • Хронические заболевания почек.
  • Грыжи спинного мозга. Они сдавливают магистральные артерии.
  • Сахарный диабет. Заболевание сопровождается поражением артерий среднего и крупного калибра.

Заболевание проходит три стадии:

  1. Стадия астении. На этом этапе диагноз дистрофии или дисциркуляторной энцефалопатии ставится редко. Астенический синдром характерен для многих заболеваний, в клинике которых присутствует интоксикационный синдром. Кроме того, большинство психических расстройство также начинаются с астенического синдрома, и часто врачи думают в этом направлении.
    Синдром астении проявляется хронической усталостью, вялостью, нежеланием трудиться, сонливостью, раздражительностью, нарушением сна, головокружением и головными болями. Специфических симптомов нет.
  2. Вторая стадия. Характеризуется прогрессией предыдущих симптомов. Ухудшается умственная деятельность: снижается скорость мышления, уменьшается объем памяти и точность воспроизведения информации, снижается концентрация внимания. Расстраивается речь: она становится неразборчивой. Больной «мямлит» и говорит тихо. Окружающим с трудом удается его расслышать. Частично нарушается координация: сложные манипуляции теряют точность.
  3. Исход болезни. Нарастают дисциркуляторно-дистрофические изменения головного мозга. В клинической картине заболевания появляется инсульт – острое нарушение кровообращения в мозгу, характеризующееся специфической очаговой симптоматикой и грубыми нарушениями психических и неврологических функций. Нередко инсульт приводит к смерти больного.

Общемозговые симптомы инсульта проявляются нарушением сознания, заторможенности и вялости. Больной медленно реагирует на внешние раздражители. Пациент жалуется на сильную головную боль. Наблюдается тошнота и рвота. Появляется потливость, сильное сердцебиение, сухость слизистых оболочек.

Очаговая симптоматика определяется локализацией поражения. Например, если кровоизлияние произошло в двигательных центрах, в клинике наблюдаются двигательные расстройства: вялый парез или паралич конечностей. Чаще всего при любых инсультах проявляются нарушения глазодвигательных функций и чувствительности. Речь: слова произносятся с трудом, речь нечленораздельная.

Дистрофические изменения головного мозга диагностируются с помощью критерий по Левину (2007 г.):

  • Выявляются неврологические и психофизиологические нарушения с помощью психологических тестов. Исследуется умственная и эмоционально-волевая сфера личности. Невролог проверяет ходьбу и точность движений.
  • С помощью биохимического анализа крови выявляются метаболические нарушения: чрезмерное количество жиров, сахара.
  • Инструментальные методы позволяют визуализировать очаги дистрофии с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  1. Устраняется причина заболевания. Если это артериальная гипертензия – назначаются препараты, понижающие давление: Обзидан, Метопролол.
  2. Патогенетическое лечение, направленное на улучшение кровоснабжения, например, ноотропы: фенотропил, пирацетам, глицин.
  3. Инсульт лечится симптоматически: назначаются препараты, направленные на улучшение реологических свойств крови.

источник

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Периферическая дистрофия сетчатки – заболевание, характеризующееся истончением внутренней оболочки глаза в периферических отделах. Длительное время патология имеет бессимптомное течение. При выраженном поражении сетчатой оболочки появляются «мушки» перед глазами, нарушается функция периферического зрения. Диагностика включает в себя офтальмоскопию, периметрию, УЗИ глаза, визометрию и рефрактометрию. При начальных проявлениях дистрофии показана консервативная терапия (ангиопротекторы, антиагреганты, антигипоксанты). Выраженные дегенеративные изменения требуют хирургической тактики (лазерной коагуляции в зонах поражения сетчатки).

Периферическая дистрофия сетчатки – распространенная патология в современной офтальмологии. В промежуток времени с 1991 по 2010 год число пациентов возросло на 18,2%. В 50-55% случаев заболевание развивается у людей с аномалиями рефракции, среди них 40% – больные миопией. Вероятность дистрофических изменений при нормальной остроте зрения составляет 2-5%. Первые симптомы патологии могут возникать в любом возрасте. Нозология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола, однако к решетчатой дистрофии наиболее предрасположены мужчины, что обусловлено генетическими особенностями наследования.

Патология может развиваться у лиц с миопическим или гиперметропическим типом рефракции, реже – при отсутствии нарушений зрительных функций. Более подвержены риску больные миопией. Этиология заболевания до конца не изучена. Решетчатая дистрофия наследуется по Х-сцепленному типу. Другие основные причины дистрофии сетчатки:

  • Воспалительные заболевания глаз. Локальные поражения сетчатки, вызванные продолжительным течением ретинита или хориоретинита, лежат в основе дегенеративно-дистрофических изменений периферических отделов оболочки.
  • Нарушение местного кровоснабжения. Региональные изменения кровотока приводят к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока. Предрасполагающими факторами выступают артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Травматические повреждения. К периферической дистрофии приводит тяжелая черепно-мозговая травма и поражение костных стенок глазницы.
  • Ятрогенное влияние. Изменения внутренней оболочки развиваются после витреоретинальных операций или превышения мощности воздействия при лазерной коагуляции сетчатой оболочки.

Пусковой фактор развития периферической дистрофии – расстройства локальной гемодинамики. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода периферические отделы оболочки. При длительном нарушении трофики сетчатка истончается по периферии, что часто незаметно при осмотре глазного дна. Первые проявления возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикации или диабета в стадии декомпенсации. Потенцирует прогрессирование дистрофии миопический тип рефракции. Это связано с тем, что при увеличении продольной оси глазного яблока внутренняя оболочка глаза также поддается незначительному растяжению, что приводит к еще большему истончению по периферии. Определенную роль в механизме развития заболевания отводят дегенеративным изменениям стекловидного тела, при котором возникают тракции и вторичное повреждение сетчатки.

В зависимости от морфологической картины патологию классифицируют на решетчатый, инееподобный и кистевидный типы. Отдельные варианты дистрофических изменений по внешнему виду напоминают «след улитки» и «булыжную мостовую». С клинической точки зрения выделяют следующие формы заболевания:

  • Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД). При данном варианте нозологии в патологический процесс вовлечена сетчатка и хориоидеа.
  • Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). Характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.

Классификация витреохориоретинальных дистрофий по локализации:

  • Экваториальные. Это наиболее распространенная зона поражения сетчатки, т. к. область истончения расположена по окружности глаза во фронтальной плоскости.
  • Параоральные. При данном типе дистрофические изменения локализируются у зубчатой линии.
  • Смешанные. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.

Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве. Из-за того, что поле зрения сужается по концентрическому типу, больные могут выполнять только определенные виды зрительной работы (читать, рисовать). Функция центрального зрения при условии отсутствия аномалий рефракции не страдает. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства. Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.

Наиболее распространенное осложнение периферической дистрофии – разрыв сетчатки. Повреждение внутренней оболочки возникает в участках наибольшего истончения при воздействии таких факторов, как вибрация, погружение под воду, интенсивные физические нагрузки. Стекловидное тело часто фиксировано к краю дистрофии, что ведет к дополнительному возникновению тракции. У пациентов с изменениями периферии сетчатой оболочки также наблюдается высокий риск отслойки сетчатки. Больные более склонны к кровоизлияниям в полость стекловидного тела, реже – в переднюю камеру глаза.

В силу того, что для данной патологии часто характерно бессимптомное течение, тщательное обследованное пациента играет ведущую роль в постановке диагноза. Для визуализации дистрофии по периферии сетчатки необходимо проведение следующих офтальмологических исследований:

  • Офтальмоскопия. Зона поражения при решетчатой форме и дистрофии по типу «следа улитки» локализируется в верхне-наружном квадранте у экватора глаза. Из-за зон облитерации сосудов на сетчатке образуются темные и светлые пятна, напоминающие решетку, или перерванные линии, которые называют «следами улитки». Инееподобная дистрофия имеет вид желто-белых включений, расположенных над поверхностью сетчатой оболочки.
  • Периметрия. Методика позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения. При подозрении на то, что у пациента имеются начальные проявления болезни, рекомендовано применять квантитативный способ периметрии.
  • Визометрия. Исследование дает возможность диагностировать нормальное центральное зрение на фоне снижения периферического. Острота зрения снижается в случае возникновения патологии на фоне миопии.
  • Рефрактометрия. Методика применяется для изучения клинической рефракции с целью выявления пациентов из группы риска.
  • УЗИ глаза. Позволяет визуализировать начальные проявления патологии. При мелкокистозной дистрофии определяются множественные округлые образования разного диаметра. УЗИ используют для диагностики изменений стекловидного тела, выявления спаек и тракций, оценки размеров продольной оси глаза.

Выбор терапевтической тактики зависит от характера течения патологии. Перед началом лечения глазное дно осматривают в условиях максимального мидриаза. Для устранения проявлений периферической дистрофии применяют:

  • Консервативную терапию. Используется только при диагностике минимальных проявлений болезни. Пациентам показан пероральный прием лекарственных средств из группы антиагрегантов, ангиопротекторов и антигипоксантов. В качестве вспомогательных препаратов применяются биоактивные добавки, витамины группы С, В.
  • Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение периферической формы заболевания сводится к проведению лазерной коагуляции сосудов в зонах наибольшего истончения. Цель вмешательства – профилактика возможных разрывов. Операция проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходима консервативная терапия, включающая метаболические средства, антигипоксанты и ангиопротекторы.

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный. Пациентам из группы риска необходимо 1-2 раза в год, а также при появлении новых симптомов патологии проходить обследование у офтальмолога. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, артериального и внутриглазного давления. При миопической рефракции необходима коррекция остроты зрения при помощи очков или контактных линз. Выявление у больного объективных признаков дистрофии требует исключения экстремальных видов спорта, тяжелых физических нагрузок.

источник

Методические рекомендации для студентов

Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».

Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

На основе теоретических знаний и практических умений студент должен

знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии

уметь: определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.

Студент должен овладеть общими компетенциями

OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Студент должен овладеть профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Контроль исходного уровня знаний

2. Основные виды повреждения

3 Механизмы развития дистрофий

4 Причины развития дистрофий

5 Классификация дистрофий

6 Виды паренхиматозных дистрофий

7 Виды мезенхимальных дистрофий

8 Виды смешанных дистрофий

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.

Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.

Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.

Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.

Гидропическая. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.

Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..

В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.

Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

Желтуха бывает трех видов:

Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза механические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)

Признаки некроза. Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза: сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный).

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Атрофия — Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:

Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)

Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:

Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, «мукоидное набухание» (Приложение №1).

Изучите макропрепараты: «тигровое сердце», сальная печень, «Саговая селезенка», «бурая индурация легких» Приложение №1, атлас).

Используя конспект заполните графологические структуры «некроз» (Приложение №1)

Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.

Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры «Атрофия». (Приложение №1)

Итоговый контроль знаний — задания в тестовой форме

Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.

Составить терминологический словарь

Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»

Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96

Рекомендованная литература по теме занятия:

1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар — Медиа, 2010.

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

2. Пальцев (Н) «Атлас по патологической анатомии» Медицина 2007

источник

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии (диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Его причиной могут быть инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация.

Морфология. Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

Рис. 5. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов. При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса. Однако коллагеновые волокна теряют устойчивость к коллагеназе и приобретают способность при окраске толуидиновым синим изменять голубой цвет на сиреневый (рис. 5). Это явление называется метахромазией и указывает на развитие мукоидного набухания, не имеющего клинической симптоматики. Наиболее хорошо метахромазия выражена в стенках артерий, эндокарде, клапанах сердца, синовиальных оболочках. При этом органы внешне не изменены, функция их снижена незначительно.

Фибриноид является следующей стадией развития стромально-сосудистой дистрофии.

Механизмы фибриноида — декомпозиция и инфильтрация.

Морфология: глубокая и необратимая дезорганизация соедини-i тельной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается фибриноидный некроз (рис. 6).

Функция органов при этом отчетливо страдает, так как при фибриноидном некрозе стенок сосудов в них нарушается кровоток. Например, при фибриноидном некрозе капилляров клубочков почек может развиться острая почечная недостаточность. Заканчивается фибриноид гиалинозом или склерозом.

Рис. 7. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна.

Гиалиноз может быть завершающей стадией дезорганизации соединительной ткани, но может быть и самостоятельным видом стромально-сосудистых дистрофий. Основными механизмами ее развития являются декомпозиция и инфильтрация.

Морфология. Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.

Гиалинозу артериол и мелких артерий предшествует выраженное повышение сосудистой проницаемости и пропитывание их стенок плазмой, содержащей белки, а при некоторых заболеваниях и липиды (плазморрагия). Это связано либо с повторяющимися спазмами и паралитическими расширениями артериол, чаще при гипертонической болезни, либо с повреждением стенок cocyдов, например, циркулирующими иммунными комплексами (при сахарном диабете). Происходит коагуляция белков, скапливающихся в стенках артериол; стенки становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов уменьшаются, в них снижается кровоток (рис. 7). Такие артериолы, особенно в головном мозге, часто разрываются и происходит

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

кровоизлияние в мозг. Гиалиноз артериол почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, что может явиться причиной почечной недостаточности. Местный гиалиноз, развивающийся в створках клапанов сердца при ревматизме в исходе фибриноидных изменений соединительной ткани, приводит к склерозу, деформации створок клапанов и развитию порока сердца. Таким образом, гиалиноз значительно нарушает функции органов. Вместе с тем местный гиалиноз встречается у пожилых людей как проявление инволютивных изменений.

Виды гиалиноза — гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть:

  • местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
  • системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз. характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек и сосудов плотного вещества — амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

В норме этот белок у человека не встречается. Накопления амилоида в строме органов приводят к атрофии их паренхимы и функциональной недостаточности. Существует много биохимически различных форм амилоида, который образуется из его предшественников в фибробластоподобных клетках (амилоидобластах) различных органов. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система не реагирует на него как на чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в органах и тканях.

По происхождению амилоид может быть:

  • первичным (идиопатическим, т. е. невыясненного происхождения);
  • вторичным, развивающимся в результате различных хронических заболеваний.

По распространенности различают амилоидоз местный и генерализованный.

Морфология. На основании биохимических и клинических данных выделяют 14 типов амилоида, связанных с извращенным синтезом иммуноглобулинов, секрета эндокринных желез, сывороточных белков и др. Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид. Нанесение на поверхность разреза таких органов растворов йода и соляной кислоты вызывает синее окрашивание ткани. На микроскопических срезах органов амилоид выявляется при окраске конго красным (конго-рот), приобретая кирпично-красный цвет. Особенно часто амилоид откладывается в строме и сосудах селезенки, почек, печени и надпочечников. В селезенке амилоид вначале появляется в лимфатических фолликулах, которые на разрезе выглядят как белесоватые зерна саго, в связи с чем такая селезенка называется «саговой» (рис. 8). Затем амилоид распространяется по всей пульпе органа, она приобретает на разрезе сальный блеск и называется «сальной» селезенкой. Большое значение в клинике имеет амилоидоз почек. Амилоидные массы вначале откладываются в стенках сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, затем в базальных мембранах канальцев и, наконец, в строме органа. Постепенно функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почки сморщиваются, развивается амилоидный нефроз и функция почек прекращается.

Рис. 8. «Саговая» селезенка при амилоидозе.

Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, так как амилоидоз является необратимой дистрофией.

Жировые стромально-сосудистые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо — подкожной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. В связи с этим выделяют:

  • ожирение, или тучность;
  • истощение, или кахексию;
  • атеро.

Ожирение — избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Оно дифференцируется по следующим признакам:

  • по степени увеличения массы тела;
  • по преимущественной локализации жировой ткани в организме.

Оценка массы тела. В настоящее время «идеальную массу» тела оценивают с помощью «индекса массы тела» (ИМТ), предложенного Д. Гэрроу (1981). Он вычисляется по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при ИМТ в диапазоне 18,5— 24,9. Большие значения ИМТ свидетельствуют об избыточной массе тела (табл. 1).

По преимущественной локализации жировой ткани выделяют:

  • общее (равномерное) ожирение;
  • местное ожирение — женский тип, при котором избыток подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.

По происхождению выделяют следующие виды ожирения:

  • первичное , которое является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции;
  • вторичное , причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

Алиментарное ожирение имеет наибольшее значение среди вторичных мезенхимальных липидозов, связано с избыточным питанием и малоподвижным образом жизни. При этом развивается ожирение сердца с отложением жира под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Сдавленные жировой тканью мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда снижается, иногда происходит разрыв стенки правого желудочка сердца.

Истощение — патологическое снижение массы жировой ткани. Индекс массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

Причины истощения и кахексии:

  • голодание;
  • низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма;
  • злокачественные опухоли.

Морфология. При истощении и особенно при кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, при этом кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет за счет концентрации в них пигментов (красящих веществ) — липохромов. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.

Атеро — заболевание, в развитии которого большую роль играет нарушение обмена холестерина и его производных.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофии , обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

Смешанные дистрофии характеризуются нарушениями обмена веществ, которые проявляются одновременно в клетках и во внеклеточном матриксе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов.

Сложные белки — соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.

Выделяют следующие сложные белки:

  • хромопротеины — соединения, в которых белок связан с красящими веществами — пигментами;
  • нуклеопротеины — комплекс белка и нуклеиновых кислот;
  • липопротеины — соединения белка и липидов:
  • глюкопротеины — соединения белка и углеводов.

Нарушения минерального обмена связаны с нарушениями метаболизма солей и их ионов.

Смешанные белковые дистрофии характеризуются нарушениями обмена сложных белков, главным образом нарушениями метаболизма хромопротеинов , или эндогенных пигментов .

Выделяют три группы хромо протеинов:

  • гемоглобиногенные пигменты;
  • протеиногенные (тирозиновые) пигменты;
  • липидогенные пигменты.

Патогенез нарушений обмена пигментов может заключаться в изменении их количества

  • увеличении, уменьшении или в полном отсутствии;
  • распространенности (местные или общие);
  • появлении аномальных пигментов, не встречающихся в норме.

Физиологические функции этих пигментов заключаются в транспорте и депонировании кислорода и железа, в транспорте углекислого газа, электронов и др.

В организме постоянно происходит гемолиз (распад) эритроцитов, в результате чего их красящее вещество — гемоглобин — распадается на белок — глобин, и протопорфирин железа — гем . Железо либо сохраняется в геме, либо покидает его. Таким образом, уже в норме появляются две группы гемоглобиногенных пигментов: железосодержащие и не содержащие железа.

Железо, вышедшее из гема, соединяется с цитоплазмой клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и макрофагов, образуя четыре пигмента, два из которых возникают только в условиях патологии:

  • гелюсидерин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • ферритин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • солянокислый гелютин — образуется при желудочных кровотечениях;
  • лилярийный пигмент (гемомеланин) — образуется при малярии.

Гем. лишенный железа, образует три пигмента:

Патогенез. В условиях патологии (при некоторых инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, анемиях, переохлаждении организма, при ожоговой болезни и др.) резко усиливается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и в избытке образуются гемоглобиногенные пигменты. Гемоглобин захватывается эндотелиальными клетками интимы сосудов, ретикулярными клетками, гистиоцитами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, макрофагами и эпителиальными клетками легких. почек. В этих клетках гем соединяется с мукополисахаридами цитоплазмы и образуются гемосидерин и ферритин. Эти пигменты придают органам ржаво-коричневую окраску, что характеризует общий (распространенный) гемосидероз.

Если разрушение эритроцитов происходит после их выхода из сосудов, например при кровоизлияниях в ткани, возникает местный гемосидероз. При этом гемосидерин захватывается в основном макрофагами, в которых образуются гемосидерин и ферритин, и такие макрофаги называются сидерофагами. Они выявляются в тканях с помощью реакции Перлса — реакции образования берлинской лазури (железосинеродистой соли трехвалентного железа), при которой все клетки и внеклеточные скопления гемосидерина, а также других гемоглобиногенных пигментов, содержащих железо, окрашиваются в голубой цвет. В клинике большое значение имеет местный гемосидероз легких — так называемая бурая индурация легких.

В условиях патологии могут появляться еще два железосодержащих гемоглобиногенных пигмента, не встречающихся в норме:

  • солянокислый гематин;
  • малярийный пигмент.

Солянокислый гематин имеет бурый цвет и образуется в желудке при соединении соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином при желудочных кровотечениях, которые могут возникать при язвенной болезни желудка, эрозивных гастритах, распаде опухолей желудка. При этом возникает рвота «кофейной гущей» из-за содержания в рвотных массах солянокислого гематина. Малярийный пигмент (гемомеланин) появляется в циркулирующей крови при распаде эритроцитов, пораженных малярийным плазмодием. Гемомеланин захватывается клетками РЭС, в результате чего ткани селезенки, печени, костного и головного мозга, мозговых оболочек, лимфатических узлов приобретают пепельную окраску. Развивается распространенный гемосидероз.

В физиологических условиях при распаде эритроцитов и потере гемом железа в результате сложных биохимических реакций в печени образуется не содержащий железа пигмент билирубин, входящий в состав желчи и придающий ей желтовато-зеленый цвет. Попадая вместе с желчью в кишечник, под влиянием ферментов кишечного сока билирубин превращается в стеркобилин и окрашивает каловые массы, а попадая вместе с кровью в почки и затем в мочу, превращается в уробилин, обусловливающий ее окраску.

При нарушении образования билирубина в печени или при нарушении его выделения из нее билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Развивается желтуха (см. главу 17).

Основными функциями протеиногенных пигментов являются рецепция света, защита от ультрафиолетового излучения, синтез и депонирование биологически активных веществ. Наибольшее значение в патологии имеют следующие протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.

Меланин — пигмент коричнево-черного цвета, образующийся при окислении тирозина в клетках-меланобластах при участии фермента тирозиназы.

Обмен меланина регулируется вегетатив-нои нервной системой, гипофизом, надпочечниками, половыми железами. В норме меланин содержится в радужке глаз, волосах, коже, пищеварительном тракте, твердой мозговой оболочке, обусловливая их окраску. При избыточном ультрафиолетовом облучении меланин накапливается в коже, придавая ей коричневый оттенок, называемый загаром.

Патогенез. Патологическое усиление образования меланина называется меланозом, который может быть общим и местным. Общий меланоз развивается в коже при кахексии, тяжелых авитаминозах, туберкулезном или опухолевом поражении надпочечников. В последнем случае развивается бронзовая, или аддисонова, болезнь, при которой кожные покровы приобретают бронзовый оттенок (рис. 9). К местным меланозам относятся так называемые родимые пятна, или невусы. на коже. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль — меланома.

Рис. 9. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта при аддисоновой болезни.

Наследственное отсутствие меланина — альбинизм характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, радужке глаз. Люди и животные, страдающие альбинизмом, называются альбиносами — у них очень белая кожа, белые волосы, а радужки глаз красные. Локальное отсутствие меланина в виде разной формы очагов может наблюдаться после воспалительных заболеваний кожи и носит название лейкодерма.

Пигмент гранул энтерохромаффшных клеток , входящих в состав APUD-системы, или диффузной эндокринной системы организма, участвует в образовании биологически активных веществ — серотонина, гастрина и др.

Адренохром — темно-коричневый пигмент клеток мозгового вещества надпочечников, образуется при окислении адреналина. Опухоли из этих клеток называются феохромоцитомами и имеют своеобразную клиническую картину.

Среди липидогенных пигментов основное значение имеет липофусцин и его разновидности — гемофусцин, цероид, липохромы. Липофусцин представляет собой сложное соединение, в котором преобладают жиры; он образуется в клетках печени, сердца, почек, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде мелких золотисто-коричневых гранул. Внутриклеточные скопления липофусцина не оказывают влияния на функции клеток: этот пигмент накапливается в них при старении организма, при истощающих заболеваниях — алиментарной и опухолевой кахексии, гнойно-резорбтивной лихорадке, некоторых инфекциях. Поэтому липофусцин иногда называют «пигментом старения», или «пигментом изнашивания». Избыточное накопление липофусцина в клетках называется липофусцинозом.

Нуклеопротеины — вещества, состоящие из белка, соединенного либо с нуклеиновыми кислотами, либо с пуриновыми основаниями. Наибольшее значение в патологии нуклеопротеинов имеют дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), рибонуклеиновая кислота (РНК) и пуриновые основания.

ДНК является основой хромосом и содержится в клеточном ядре, а РНК — переносчик генетической информации и располагается в ядрышках и цитоплазме клеток. При распаде нуклеопротеинов, помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выделяется с мочой. При заболеваниях, сопровождающихся интенсивным распадом ядер клеток (гнойные воспалительные процессы, лейкозы и др.), возрастает содержание мочевой кислоты в крови — гиперурикемия и как следствие в моче — гиперурикурия. На содержание в организме и метаболизм мочевой кислоты оказывает влияние богатая пуринами пища — мясо, яйца, икра. При нарушениях обмена нуклеопротеинов может развиться ряд заболеваний, среди которых наибольшее значение имеет подагра.

В развитии заболевания определенную роль играет наследственная предрасположенность, а также употребление пищи, содержащей большое количество животных белков.

Патогенез. Болезнь заключается в повышенном образовании солей мочевой кислоты, что проявляется гиперурикемией и гиперурикурией. При этом периодически происходит выпадение кристаллов мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов, в основном пальцев рук и ног, но могут поражаться и голеностопные, и коленные суставы, сухожилия мышц, хрящи ушных раковин.

Морфология. Ткани в области выпадения кристаллов некротишруются, что сопровождается резкой болью. Вокруг очагов некроза и скоплений кристаллов мочекислых солей развивается продуктивное воспаление, завершающееся образованием рубцовой соединительной ткани. Повторяющиеся атаки подагры приводят к массивному развитию соединительной ткани и формированию так называемых подагрических шишек (tophi unci). При этом происходит деформация суставов. В почках кристаллы мочевой кислоты накапливаются в канальцах и собирательных трубках, в ответ на это развивается хроническое воспаление и атрофия почечной ткани — подагрические почки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник