Меню Рубрики

Дистрофия определение механизм развития классификация

Нарушение обмена веществ в организме вызывает развитие дистрофии. Дистрофические процессы приводят к изменению функции клетки, если они выражены значительно, то наступает гибель клетки.

Дистрофия- это патологический процесс, который развивается в тканях при нарушении там обмена веществ.

Классификация дистрофий:

I. По времени развития различают:

• приобретённые в пренатальный период (врождённые),

• приобретённые в различные сроки постнатального периода.

II. По структурному уровнювыделяют:

• молекулярный (биохимический уровень),

• субклеточный (электронно-микроскопический уровень),

• клеточный (светооптический уровень),

II. По распространенности:

а) общие (например, кахексия или тучность)

б) местные (отдельных клеток, клеточных групп, ткани, органа, многих тканей)

III. По преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме (по локализации):

б) мезенхимальные (поражается строма)

в) смешанные (поражается паренхима и строма).

По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают следующие виды дистрофий.

• Паренхиматозные:

— протеинозы (белковые) — зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.;

— калькулёзы, литиазы — образование камней.

• Мезенхимальные:

— протеинозы: 1) гиалиноз (гомогенные белковые массы, содержащие глико-протеидгиалин), 2) амилоидоз (белковые массы, содержащие специфический гликопротеид амилоид-параамилоид);

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация – с кровью в клетку поступают свойственные ей вещества . но в большом количестве (например, инфильтрация холестерином при атеросклерозе)

2. Извращенный синтез- в клетке образуются аномальные, не свойственные ей вещества.

3. Трансформация – вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена веществ.

4. Декомпозиция- распад сложных химических соединений из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

Поэтому при паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, обеспечивающего выполнение клеткой специализированной функции

Паренхиматозные дистрофии – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Белковые дистрофии

Причина белковых дистрофий— расстройство кровообращения, тяжелые инфекции, интоксикации. Встречается часто в следующих органах- почках, печени, сердце.

Сущность– при белковых дистрофия, под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Виды белковых дистрофий:

К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р.Вирхова многие патологи причисляли и продолжают причислять так называемую зернистую дистрофию, которую сам Р.Вирхов обозначил как “мутное набухание”.

Наиболее часто возникает в клетках сердца, печени, почек.

При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное обратимое уплотнение белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна. В цитоплазме клеток появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком.

Клиническое значение мутного набухания во всех его разновидностях различно. Но даже выраженные его морфологические проявления, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а сопровождаются некоторым снижением функции органа.

Это проявляется приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы сокращения мышц. В принципе это процесс обратимый. Вместе с тем необходимо помнить, что если причина, вызвавшая развитие зернистой дистрофии, не устранена, наступает деструкция липопротеидных комплексов мембранных структур клетки и развиваются более тяжелые паренхиматозные белковые и жировые дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия – более тяжелый вид ( развивается в почках, печени, миокарде). Белок клеток изменяется, уплотняется, сливается в гомогенные капли. Этот вид дистрофии необратим. Функции органа значительно снижаются.

Гидропическая дистрофия – связана с нарушением белково-водного обмена (в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца). наблюдается нарушение проницаемости клеточных мембран, распад белков клетки, поступление в неё воды, гибель клетки. Микроскопически в клетках крупные , сливающиеся вакуоли. Функция органа значительно снижается.

Рис. 1. Мукоидное набухание клапанасердца (ревматический эндокардит).В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия. Умерен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим

Рис. 2. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни.

Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, про­свет резко сужен. Ткань

Кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ные по­ка­за­те­ли бел­ко­во­го и ами­но­кис­лот­но­го со­ста­ва кро­ви и мо­чи, их зна­че­ние.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА МОЧИ

Повышение концентрации аминокислот в крови — гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур.

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма — 20 — 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием нарушения образования мочевины в печени

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

источник

Дистрофия — это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

инфильтрация — с кровью поступает больше веществ чем нужно;

извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

трансформация — переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

декомпозиция или фанероз — распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

паренхиматозные — возникают на уровни клеток;

мезенхимальные — возникают на межклеточном уровне;

смешанные — при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни — сотрясение мозга).

Причины болезней — это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний — это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

По аутосомному рецессивному типу — передаются по наследству и мальчикам и девочкам — вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу — когда один ген подавляет действие другого.

Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни — когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).

Основным механизмом наследственной патологии являются ошибки в наследственной информации. Причины могут быть экзогенные и эндогенные

Патогенез (pathos — болезнь, genesis — развитие) — учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни.

Раздел патогенеза, рассматривающий систему защитных процессов, направленных на восстановление нарушенных процессов и купирование болезни, называют саногенезом (sanis — здоровье, genesis — развитие). Саногенез, как и предболезнь, не является устоявшимся понятием, некоторые патологи (школа С. М. Павленко) отводят ему роль парной к патогенезу категории со своими многочисленными закономерностями.

Морфогенез (morphos — форма, genesis — развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни — изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболее наглядно патоморфоз виден на примере инфекционных заболеваний под действием систематического (в популяции) применения антибиотиков.)

Морфофункциональное единство организма (взаимообусловленность и взаимосвязь процессов нарушения структуры и функции) — одно из основных положений нозологии. В соответствии с этим в патологии нет изолированных «функциональных» или «структурных» дефектов, а всегда присутствует их система. В этом смысле морфогенез гораздо более логично считать парной категорией к патогенезу, чем саногенез.

Важной категорией является взаимосвязь местного и общего при развитии болезни. Болезнь — всегда общий процесс в организме, однако совокупность местных проявлений и составляет все ее своеобразие.

Также надо отметить категорию обратимости. Когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни) удобно такие процессы называть обратимыми, а те, где возврата не происходит, — необратимыми. Категория может относиться не только к организму в целом, но к конкретной его морфофункциональной особенности.

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни также идут бок о бок. Чем более общая закономерность выявляется при заболевании, тем менее она специфична и присутствует при многих других состояниях.

При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.

При развитии болезни нередко последовательность процессов замыкается в так называемые «порочные круги», когда последующие изменения приводят к усилению первичного повреждения.

В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения:

Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся: осмотр пациента, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром (отёки, асцит анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД).

источник

Теоретический материал

По дисциплине: « Основы патологии»

Для студентов 121гр. Лечебное дело.

Тема 1. Содержание и задачи дисциплины. Понятие о болезни и здоровье.

Тема 2 . Повреждения. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Тема 3. Компенсаторные и защитно-приспособительные процессы организма

Тема 4. Общие реакции организма на повреждение

Тема 5. Патология кровообращения и лимфообращения

Тема 8. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка.

Тема 9. Патология иммунной системы

Тема:«Содержание и задачи предмета. Болезнь и здоровье».

3. Общее понятие о болезни.

Патология — как наука.

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук — патологической физиологии и патологической анатомии.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов, а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных.

Патология включает два раздела — общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.

Для решения стоящих перед ней задач патология изучает два подхода — патофизиологической и патоморфологический. первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и структуры в норме и патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия— клиническая дисциплина, и поэтому патологоанатомы работают в патологоанатомических отделениях больниц. Патологическая анатомия использует несколько методов.

1. Вскрытие трупов умерших больных для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причин смерти; по результатом вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

2. Прижизненное исследование кусочков органов больного (биопсия). Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани любого органа человека (биоптат).

3. Эксперименты на животных. Для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных методов лечения больных.

Понятие о здоровье.

Здоровье и болезнь представляют собой 2 состояния в которой может находиться организм и которые в течении жизни могут много раз меняться — от здоровья к болезни и наоборот.

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

У здорового человека в различных условиях функции организма могут значительно изменяться. При физической нагрузке всегда учащается пульс и дыхание, усиливается обмен веществ. Это нормальное явление при котором вступают в действие приспособительные механизмы, регулирующие нормальные функции организма. Известно, что норму нелегко отличить от патологии. К патологии относятся появление бороды, усов или мужского голоса у женщин, а так же увеличение молочных желез у мужчин — это патология.

Возникновение одышки у тренированного спортсмена при выполнении обычных для него упражнений, а вот такая же одышка у нетренированного человека — норма и т.д.

Общее понятие о болезни.

Организм человека все время подвергается воздействиям внешней среды, приспосабливается к ним и они становятся необходимыми для нормальной реакции организма.Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. Вступают в силу защитные свойства, защитные приспособления организма, но они не всегда могут справиться со своей задачей и не всегда преодолевают вредное воздействие раздражителей, и тогда в организме наступают расстройства его функции, нарушение морфологических структур и человек заболевает.

Болезнь —это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой. (Остроумов).

Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой.

Реакции организма зависят не только от раздражителя, но и от состояния организма, от способности нервной системы, от способности органов и систем регулировать функции организма.

Патологический процесс— болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии).

Патологическое состояниеследствие патологического процесса, когда появившееся изменения сохраняются длительное время (рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги и т.д.).

Симптом— характерный признак болезни. Совокупность симптомов, свойственной определенной болезни называется синдромом (для брюшного тифа характерно кривая определенная температура, появление сыпи, изменение крови и т.д.).

Знание и изучение симптомов помогают в диагностике заболеваний.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней — это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни — патогенные микробы.

Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, переутомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лёгких.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания не возможно.

По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение.

Различают причины болезней внешние и внутренние.

Квнешнимпричинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы. К внутренним — наследственность, конституцию, возраст, пол. Большое значение на развитие болезней оказывает влияние внешней среды.

Профилактика — это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику.

Патогенез — раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни.

Болезненный процесс.

В течении болезни наблюдается несколько периодов:

3. период выраженных проявлений болезни.

4. завершение болезни, ее исход.

1. Скрытый или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период.

Это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения явлений, т.е. первых симптомов болезни (при скарлатине от 2 до 6 дней, бешенстве от 12 дней до1,5 лет, проказы — несколько лет).

2. Продромальный период— начинается с появлением первых признаков болезни, нечетных и еще не характерных (большая температура тела, болезненные боли, недомогание).

3. Первые проявления болезни— развивается вслед за продромальным, характерные признаки (корь продолжается 8-10 дней). Часть симптомов не проявляется — стертые.

Абортивные симптомы —когда все проявления болезни исчезают быстрее, чем обычно.

По продолжительности болезни делят на:

· хронические (туберкулез, сифилис).

Для некоторых болезней характерны рецидивы— это возврат болезней после промежутка, кажущегося выздоровления.

Осложнения— неблагоприятный вариант течения основного заболевания, присоединения других болезней (воспаление легких — осложняющие многие инфекционные болезни). Осложнения нередко протекают тяжелее основного заболевания (ранение — гангрена).

4. Исход болезни.Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть.

1)Полное выздоровление — восстановление нормальной функции организма, исчезновение всех болезненных явлений.

2)Неполное выздоровление — когда нарушения функции вызванное болезнью исчезает не полностью (после коклюша — кашель), остаточные явления — стойкие изменения (рубцы после ожога, изменения клапанов сердца после ревматизма).

3)Затяжное течение и переход в хроническую форму.

Понятие о смерти.

Смерть — это необратимое прекращение функции организма делающего невозможным его существование.

Смерть наступает мгновенно. Различают три стадии смерти:

1. Агония — расстройства всех жизненных функции организма, нарушается деятельность нервной системы, дыхание становится неправильным, прерывистым, работа сердца ослабевает, температура тела снижается, потеря сознания, рефлексы угасают. Длится от нескольких секунд до 2-3 суток.

2. Клиническая смерть — идет вслед за агонией. Характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов.

Однако в течении некоторой времени наблюдается перистальтика кишечника, растут волосы, ногти, имеются и другие проявления еще не прекратившегося обмена веществ. Спустя несколько часов или больше чем через сутки органы можно трансплантировать.

3. Биологическая смерть — состояние, когда восстановление жизни, отдельных органов или тканей уже невозможно. И в этих тканях наступают необратимые изменения — это истинная смерть.

Восстановление жизни.

Это чрезвычайно важная проблема. русскому ученому Бахметьеву удалось показать, что жизнедеятельность насекомых восстанавливается, если их заморозить, а затем медленно оттаивать.

Анабиоз— резкое снижение жизнедеятельности ткани под действием холода. Для оживления пользуются массажем сердца, искусственным дыханием, внутрисердечно вводят адреналин, электрическим шоком. Применение этих методов позволяет восстановить жизнедеятельность в агональном периоде и в первые минуты после клинической смерти.

Брюхоненко и Янковский оживляли собак после 20-24 минут клинической смерти.

Через некоторое время после смерти в трупе развиваются трупные изменения:

Охлаждение трупа

2. Высыхание кожных покровов и слизистых, помутнение роговицы глаза — высыхание ее.

3. Трупное окоченение через 4-6 часов после смерти (мышцы сокращаются и становятся плотными). У умерших от сепсиса трупное окоченение отсутствует или слабое. Трупное окоченение исчезает через 24 часа.

4. Свертывание крови — в полости сердца и крупных сосудах сразу после смерти. Кровь бедная кислородом при смерти от удушения не свертывается.

5. Трупные пятна —темно — багровые участки на коже, разлагается гемоглобин, пропитывает все ткани и сосуды.

6. Трупное разложение— под действием микробов, ферментов, температуры.

По характеру трупных изменений можно определить не только причину, но и время смерти, положение человека в момент смерти, ответить на ряд вопросов для судебно-медицинской экспертизы.

Вопросы для повторения

1. Дайте определение понятиям «здоровье» и «болезнь».

2. В чём состоит отличие пат. процесса от болезни?

3. В чём сущность понятия «патологическое состояние»?

4. Каковыми бывают условия, способствующие и припятствующие возникновению болезни?

5. Дайте определение понятий «этиология» и «патогенез».

6. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней?

7. Каковы принципы классификации болезней?

8. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней?

9. Что такое смерть? Каковы этапы умирания?

10. Какие применяют средства восстановления жизни в медицине?

Тема:» Нарушение обмена веществ в организме и его тканях «.

Повреждение.

Повреждением— или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток — тканей и органов.

При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.

В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.

Характер повреждения зависит от многих причин:

· Особенности повреждающих воздействий — химических или инфекционных факторов.

· Механизмы их действия на ткани — прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).

· Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

4. Смерть — при глубоких необратимых повреждениях.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация — пропитывание клеток и тканей различными веществами

2. Извращенный синтез —синтез аномальных веществ

3. Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов.

4. Декомпозиция или фанероз —распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

1.В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии

2.В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

3.По признаку распространенности бывают:

4. В зависимости от причин выделяют:

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии.

Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

· Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

· Гиалиново — капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

· Гидропическую (водяночная) — проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).

· Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

· Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины — гипоксия — кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:

· ишемическая болезнь сердца.

· врожденные и приобретенные пороки сердца

· хронические заболевания легких:

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

· Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:

· Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)

· Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

Мукоидноенабухание проявляется в виденабухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидноенабухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалинозхарактеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 368 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.

Дистрофия – процесс обратимый, но может привести к необратимым изменениям в клетках и тканях, вызвать их распад и гибель.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения, прежде всего ультраструктуры клеток и тканей, когда нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения «зерна», камни или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях происходит уменьшение количества соединений до исчезновения (жира, гликогена, минеральных веществ).

Структура клетки утрачивается (мышечная ткань – поперечную исчерченность, железистые клетки – полярность, соединительная ткань – фибриллярную структуру и т. д.). В тяжелых случаях начинается дискомплексация клеточных элементов. Микроскопически изменяется цвет, величина, форма, консистенция, рисунок органов.

Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением или дегенерацией – термином, не отражающим сущности дистрофических изменений.

Классификация дистрофий связана с видом нарушенного обмена веществ. Поэтому различают белковые дистрофии (внутриклеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные); жировые (мезенхимальные и паренхиматозные), углеводные (нарушение обмена гликогена), минеральные (камни – конкременты, нарушение обмена кальция).

По распространенности их делят на общие, системные и местные; по локализации – паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные; по влиянию генетических факторов – приобретенные и наследственные.

Дистрофии относятся к числу обратимых процессов, но могут приводить к некрозу.

Этиология дистрофий: действия многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации живых, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово – и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.).

Патогенные факторы действуют на органы и ткани или непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофий зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражения на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани.

Дистрофии отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают извечно и определяют характер болезни, а в других – представляют собой неспецифический или нефизиологический, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Функциональное значение дистрофий заключается в нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов, при гепатозе, появление белка в моче при нефрозе, слабость сердца при дистрофии миокарда у больных ящуром и т. д.).

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок тканевых элементов при дистрофиях часто отличается от нормы по внешним признакам: он или разжижен или очень уплотнен. Иногда изменяется синтез белков, нарушается их химическая структура. Нередко в тканях и клетках откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются. В одних случаях процессы ограничиваются нарушением белков, входящих в состав клетки, а в других – нарушается структура белков, входящих в межклеточные вещества. К белковым диспротеинозам, протекающим главным образом в клетках, относятся так называемые внутриклеточные дистрофические процессы: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

К внеклеточным диспротеинозам относятся гиалиноз и амилоидоз; к смешанным – нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

Зернистая дистрофия наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. Она проявляется самостоятельно или в качестве слагаемого воспалительного процесса. Причины зернистых дистрофий – различные интоксикации расстройства кроволимфообращения, инфекционные болезни, лихорадочные состояния и др. Все эти факторы могут снижать окислительные процессы и способствовать накоплению кислых продуктов в клетках.

Зернистая дистрофия встречается во многих органах, наиболее ясно выражена в паренхиматозных: в почках, сердечной мышце, в печени, поэтому ее называют еще паренхиматозной.

Патолого – анатомические признаки: при внешнем осмотре орган незначительно увеличен, форма сохранена, консистенция обычно дряблая, цвет, как правило, на много бледнее, чем в норме, рисунок на поверхности разреза сглажен.

При разрезе, в частности почки, печени, вследствие набухания края этих органов могут значительно выпячиваться за края соединительно – тканной капсулы. При этом поверхность разреза мутная, тусклая, лишенная естественного блеска. Например, мышца сердца имеет сходство с видом мяса, ошпаренного кипятком; это дало основание многим исследователям при описании признаков зернистой дистрофии говорить, что мышца имеет вид вареного мяса. Мутность, тусклость, набухание органов являются весьма характерными признаками для этого вида дистрофии. Поэтому зернистую дистрофию называют еще мутное набухание. У животных при усиленном питании вскоре после кормления иногда появляются изменения в почках и в печени такие же, как и при зернистой дистрофии, мутность, тусклость, но выраженные в слабой степени. При зернистой дистрофии клетка набухшая, цитоплазма заполнена мелкой, едва заметной белковой зернистостью. При воздействии слабым раствором уксусной кислоты на такую ткань зернистость (белковая) исчезает и больше не возникает. Это указывает на белковый характер зернистости. То же самое наблюдается при исследовании мышечных волокон сердца. В мышце появляется белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами. Волокна набухают, а поперечная исчерченность мышечных волокон при дальнейшем развитии процесса утрачивается. И если процесс на этом не прекращается, то может наступить распад волокна. Но зернистая дистрофия редко захватывает всю мышцу сердца, чаще процесс возникает на поверхности или внутренней части в миокарде левого желудочка; она имеет очаговое распространение. Измененные участки миокарда имеют серовато-красный цвет.

В патологии существует суждение о двух стадиях развития этого процесса. Одни считают, что мутное набухание – это первичная стадия зернистой дистрофии, а резко выраженные явления некробиотических изменений с некрозами клеток – это зернистая дистрофия. Такое деление процессов дистрофии является условным и не всегда оправданным. Иногда и при мутном набухании почек происходит некроз клеток.

Сущность процесса при дистрофии заключается в усиленном распаде белков, жиров, углеводов с возникновением кислой среды, с усиленным поглощением воды и задержкой в клетках продуктов обмена. Все это приводит к набуханию коллоидов и изменению вида группы крупнодисперсных белков, которые содержатся в цитоплазме клеток этих органов.

Особенно значительные изменения при белковых дистрофиях и, в частности, при зернистой дистрофии возникают в митохондриях. Известно, что в этих органоидах происходят окислительно-восстановительные процессы. В норме в зависимости от интенсивности окислительно-восстановительных процессов возникает значительная изменчивость форм и размеров митохондрий. А при патологических состояниях, особенно сопровождающихся гипоксией, наступает набухание митохондрий, они увеличиваются в размерах, их наружные мембраны растягиваются, а внутренние отодвигаются одна от другой, и появляются вакуоли. В этой стадии вакуолизация митохондрий обратима. При более интенсивном и длительном развитии процесса вакуолизация может приводить к необратимым некробиотическим изменениям и к некрозу.

Исходы зернистой дистрофии зависят от степени повреждения клеток. Начальная стадия этой дистрофии обратимая. В дальнейшем, если причины, вызвавшие ее, не устранены, то может наступить некроз или более тяжелый вид нарушения обмена – жировая, гидропическая дистрофия.

При длительном течении процесса, например при лихорадке, происходят не только дистрофии клеток, но и возникают некрозы. Последние имеют вид светлых участков.

Изменения при зернистой дистрофии иногда сходны с трупными изменениями. Но при трупных изменениях не будет набухания клеток, в то время как при зернистой дистрофии – неравномерное набухание клеток с одновременным наличием в органе неизменных участков тканей. Этим постмортальные изменения отличаются от зернистой дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется нарушением белкового обмена, протекает в цитоплазме с образованием крупных капель белкового характера. Вначале эти капли единичные, небольшие, ядро в клетке не нарушено. При дальнейшем действии причины, вызывающей этот процесс, капли увеличиваются в объеме и в количестве, ядро отодвигается в сторону, а затем, по мере дальнейшего образования капель, постепенно исчезает. Белковые отложения в цитоплазме приобретают гомогенный вид, похожий на гиалиновый хрящ. Митохондрии-набухшие или в состоянии распада. Белковые капли, возникающие в клетках, имеют гиалиновую структуру. Почки плотны, корковый слой серого цвета, тусклый, пирамиды красноватые. Чаще всего клетки в таких случаях приобретают характер мутного набухания с последующей денатурацией белков цитоплазмы клеток. Если же наступает гибель ядра, то это относится к некрозу клетки.

Гиалиново-капельная дистрофия чаще всего наблюдается в эпителии почечных канальцев, реже в печени. Иногда она сочетается с жировой дистрофией или с амилоидозом. Наблюдаются эти дистрофии при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикации и отравлениях организма.

Водяночная (гидропическая, или вакуольная) дистрофия характеризуется тем, что клетки подвергаются растворению-разжижению. Вначале в цитоплазме, а иногда и в ядре видны вакуоли с жидкостью, а при дальнейшем развитии процесса вакуоли сливаются и вся цитоплазма заполняется жидкостью, в ней как бы плавает ядро, которое затем превращается в один пузырь, наполненный жидкостью. Такие клетки обычно гибнут. Межклеточное основное вещество и соединительная ткань набухают, и вся ткань разжижается. При водяночной дистрофии вакуоли видны на препаратах, обработанных спиртом, поэтому необходимо дифференцировать эти процессы от окраски на жир.

Водяночные дистрофии бывают при отеках, ожогах, при оспе, ящуре, вирусном гепатите, хронических неврозах и других септических заболеваниях.

Исход водяночной дистрофии благоприятный в начальных стадиях и при восстановлении нормального водного и белкового обмена, процесс легко обратимый, и клетки приобретают нормальный вид. Клетки, находящиеся в состоянии сильно выраженной гидропии, гибнут.

Вакуольная дистрофия определяется только при микроскопическом исследовании. Внешний вид органа не изменен, но цвет бледнее, чем в норме. Функция органов, как и при всяких дистрофиях, понижена. Вакуолизация чаще бывает в эпителии почек, клетках печени, кожи, лейкоцитах, в мышцах сердечной и скелетных, ганглиозных клетках ЦНС.

Патологическое ороговение или роговая дистрофия – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества.

Ороговение клеток-это физиологический процесс, который развивается в эпидермисе и характеризуется постепенным превращением плоского эпителия кожи в роговые чешуйки, образующие роговой слой кожи. Патологическое ороговение развивается в связи с заболеванием или повреждением кожи, слизистых оболочек. В основе этих процессов лежит избыточное образование рогового вещества кожи. Этот процесс носит название гиперкератоза. Иногда наблюдается разрастание рогового вещества в необычных местах-на слизистых. Иногда в опухолях, в эпителиальных клетках образуется роговое вещество при некоторых формах рака.

От физиологического ороговения патологическое отличается тем, что ороговение эпителия происходит на почве факторов, вызывающих усиленное образование рогового вещества. Часто встречается процесс гиперкератоза местного происхождения, который возникает при раздражении кожи, например неправильно пригнанной сбруей у лошади, длительное давление на кожу вызывают мозоли.

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Микроскопически при данном заболевании выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового слоя. При пара – и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически при паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся бляшек серо-белого цвета.

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться.

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

Сюда относятся длительно протекающие патологические процессы в межуточном веществе соединительной ткани в связи с нарушением белкового обмена.

Причинами таких дистрофий могут быть различные инфекции и интоксикации, а также длительное употребление кормов, содержащих избыточное количество белков.

К внеклеточным диспротеинозам относятся: мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиновая (гиалиноз) и амилоидная (амилоидоз) дистрофии.

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную дезорганизацию соединительной ткани, начальную стадию ее изменений. При этом в основном веществе и в коллагеновых волокнах соединительной ткани происходит расщепление белково-полисахаридных комплексов и накопление кислых мукополисахаридов, которые обладают свойствами метахромазии, безофильной окрашиваемостью и гидрофильностью. Указанные вещества повышают тканевую и сосудистую проницаемость. Коллагеновые волокна при этом сохраняются, но меняется их окрашиваемость. При окраске пикрофуксином они оказываются не красными, а желто-оранжевыми. Эти изменения сопровождаются появлением лимфоцитарных и гистиолимфицитарных инфильтратов, мукоидное набухание обнаруживается только микроскопически. Эта дистрофия возникает в различных органах, но наиболее часто в артериях, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде. Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Причины: различные формы кислородной недостаточности, болезни обмена веществ и эндокринной системы.

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.

Фибриноидный процесс чаще всего бывает необратимым, переходит в склероз или в гиалиноз. Значение фибриноидного набухания заключается в том, что включаются функции тканей, в которых развивается этот процесс.

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

При этом виде нарушений белкового обмена между клетками появляется однородная, плотная, полупрозрачная белковая масса – гиалин.

Это вещество обладает значительной стойкостью: не растворяется в воде, спирте, эфире, кислотах и щелочах. Специальных реакций для обнаружения гиалина нет. В гистологических препаратах он окрашивается эозином или фуксином в красный цвет.

Гиалиноз не всегда явление патологическое. Он может происходить и как нормальное явление, например в яичниках при инволюции желтых тел и атрофии фолликулов, в артериях матки и послеродовом периоде, в селезеночной артерии у взрослых животных. При болезненных состояниях гиалиноз обычно наблюдается в исходе различных патологических процессов. Гиалиноз может быть местным и общим (системный).

Местная гиалиновая дистрофия

В старых рубцах, в капсулах, окружающих абсцессы, некрозы и инородные тела, происходит отложение гиалина. То же наблюдается при разрастании соединительной ткани в атрофирующихся органах, при хроническом интерстициальном воспалении, в тромбах, фиброзных спайках, в артериях со склеротическими изменениями.

Часто гиалиноз при внешнем осмотре органа ни в чем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех же случаях, когда гиалиноз выражен резко, ткань становится плотной, бледной и полупрозрачной.

Местное отложение гиалина может быть в собственных, или базальных, оболочках различных желез (в щитовидной, молочной, поджелудочной железах, в почках и т. д.), что чаще всего бывает при атрофических процессах и при наличии разрастания межуточной ткани. В этих случаях железистые пузырьки и канальцы оказываются окруженными вместо тонкой, еле заметной собственной оболочки толстым однородным кольцом гиалинового вещества. В эпителиальных клетках при этом обнаруживаются явления атрофии.

Гиалиновая дистрофия наблюдается и в органах, имеющих ретикулярную сеть, главным образом в лимфатических узлах. При этом ретикулярные волокна превращаются в массивные плотные тяжи, клеточные элементы между ними атрофируются и исчезают.

Процесс заключается в отложения по ходу ретикулярных волокон вначале жидкого, а затем уплотняющегося белка, который сливается с волокнами в однородную массу. В лимфатических узлах это наблюдается наиболее часто при атрофиях, хронических воспалениях, туберкулезе. При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в гомогенные тяжи. Клетки атрофируются.

Этот процесс приобретает особенно большое значение при отложении гиалина в стенках кровеносных сосудов. Он появляется в интиме и в периваскулярной ткани мелких артерий и капилляров. Происходит сужение или полная облитерация сосуда вследствие утолщения и гомогенизации стенки. Медиа атрофируется и замещается гиалинозными массами.

Гиалиноз сосудов и соединительной ткани может возникать двояким путем.

1. Происходит особое физико-химическое видоизменение волокнистого вещества с превращением его в однородную гиалиновую массу. Фибриллы соединительно – тканных пучков набухают и сливаются, фибриллярность теряется, пучки становятся однородными, бесструктурными. В дальнейшем соседние пучки сливаются, вследствие чего образуются более обширные гиалиновые поля. Соединительная ткань при этом приобретает весьма плотную, нередко хрящеобразную консистенцию.

2. Гиалиноз возникает в результате повышенной проницаемости сосудов и тканей. Происходит пропотевание белка из просвета сосудов, белок свертывается, уплотняется и приобретает вид стекловидной плотной массы. Указанный процесс обозначается как плазматическое пропитывание, или плазморрагия.

Гиалиноз, как правило, необратимый процесс, за исключением гиалинизации рубцовой соединительной ткани, в которой возможно разрыхление и рассасывание гиалина. Если процесс является местным, то особых функциональных нарушений не возникает. При значительном общем гиалинозе нарушаются функции органов, особенно сосудов.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Процесс заключается в том, что в тканях происходит отложнение белкового вещества, по химическому составу близкого к глобулинам (амилоид-протеин). Вещество это плотное, однородное, полупрозрачное, обладает стойкостью по отношению к кислотам, щелочам, желудочному соку, к аутолизу и гниению. Амилоид во многом сходен с гиалином, но отличается от него и других белков некоторыми химическими реакциями.

· Реакция с йодом и серной кислотой. Если на поверхность разреза органа, подвергшегося амилоидозу, подействовать люголевским раствором, то участки скопления амилоида окрашиваются в красно-бурый или буро-коричневый цвет. При последующем воздействии 10 %-ой серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый цвет и через некоторое время становится грязно-зеленым.

· Окраска метилвиолетом и генциаивиолетом придает амилоиду красный цвет, а тканям – фиолетовый.

· Окраска красным конго. Амилоид окрашивается в буровато-красный цвет, а ткани – в бледно-розовый или вовсе не окрашиваются.

Иногда указанные реакции не дают положительных результатов. Объясняется это изменениями химического состава амилоида. Неокрашивающееся амилоидное вещество называется ахроамилодом. Отложения его становятся похожими на гиалиновые.

При отложении небольших количеств амилоида внешний вид органа не изменяется. Если же процесс становится резко выраженным, орган увеличивается, становится плотным, ломким, малокровным; на разрезе имеет своеобразный полупрозрачный, восковидный или сальный вид. При микроскопии устанавливается, что вначале амилоидное вещество откладывается обычно в стенках мелких кровеносных сосудов, под аргирофильной мембраной эндотелия, а также по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эндотелия.

Амилоидная дистрофия может быть общей, распространенной, когда процесс захватывает несколько органов. В других случаях она местная: ограничивается каким-либо одним местом.

Амилоидоз селезенки бывает фолликулярный и диффузный.

А. При фолликулярной форме отложения амилоида происходят вначале по периферии фолликулов в ретикуломе, а затем распространяются на весь фолликул. Лимфоциты вытесняются.

Центральная артерия утолщена, имеет гомогенный вид. Макроскопически обнаруживается, что селезенка умеренно увеличена. На разрезе видны измененные фолликулы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»).

Б. При диффузной форме амилоид откладывается в фолликулах и красной пульпе. Первоначально появляются отдельные, неправильной формы островки, которые затем сливаются в сплошную массу. Клетки атрофируются. Селезенка увеличена, плотная (только у лошадей тестообразная). Поверхность разреза светлого красно-коричневого цвета напоминает ветчину («сальная, или ветчинная, селезенка»).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Амилоидоз печени. Изменения распространяются от периферии к центру долек. Вначале амилоид откладывается между эндотелием внутридольковых капилляров и печеночными балками, а также в стенках междольковых сосудов. По мере нарастания процесса образуются сплошные участки амилоидных масс, а печеночные клетки атрофируются. Печень увеличена, плотная, бледно-коричневая. Только у лошадей она дряблая и легко рвется.

Амилоидоз почек. Процесс начинается с клубочков. Амилоид откладывается под аргирофильными мембранами интимы артерий, артериол и сосудистых петель клубочков. Накопляются глыбки, сдавливающие петли. Постепенно весь клубочек замещается амилоидом. Амилоидоз распространяется также в стенках сосудов коркового и мозгового вещества под мембраной канальцевого эпителия. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения и атрофия. Почки увеличены, плотны, поверхность разреза восковидная. Причины амилоидной дистрофии различные. Сюда относятся хронические инфекционные заболевания, при которых имеют место нагноения и некрозы, например актиномикоз, туберкулез; реже это происходит при хронических болезнях, протекающих без нагноения и некрозов. Причиной амилоидоза может быть продолжительное и обильное употребление кормов, богатых белками (например, откармливание гусей). Как правило, этот вид дистрофии наблюдается у лошадей – продуцентов сывороток.

Исход общего амилоидоза неблагоприятный, так как в измененных органах происходят дистрофические изменения атрофия и некроз паренхимы.

Смешанные диспротеинозы – это нарушение белкового обмена клетки и межклеточного вещества. Дистрофические процессы возникают при нарушении обмена сложных белков – нуклеопротеидов, гликопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты распада в растворенном состоянии выделяются из организма преимущественно почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты, и ее соли откладываются в тканях; наблюдается это при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез – отложение мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно это отмечают на суставных поверхностях пальцев конечностей, в сухожилиях, в хрящах ушной раковины, почках и на серозных покровах. На месте отложения кристаллов мочевых солей тканевые элементы подвергаются некрозу, вокруг омертвевших участков развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительной ткани.

Чаще мочекислым диатезом заболевают птицы (куры, утки), реже – млекопитающие. У птиц мочекислые соли в виде густой беловатой массы откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, на перикарде и эпикарде, в почках и на суставных поверхностях пальцев ног. Под наложениями выявляется воспаленный серозный покров. Почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, а на поверхности разреза обнаруживаются беловато-серые или желтовато-белые очажки. Под микроскопом видны лучистые кристаллы уратов; эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками. Поражение, характеризующееся отложением мочекислых солей в суставы пальцев ног, называется подагрой. При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы.

Мочекислый инфаркт почек – физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных в первые семь суток, после чего оно исчезает. Связано это с изменением обменных процессов. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая полностью не успевает выделяться с мочой из организма. Макроскопически на поверхности разреза почек в мозговом слое радиально располагаются красновато-желтые полоски, представляющие собой скопление мочевых солей в просвете прямых канальцев и в строме почек. У взрослых животных при воспалении и некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря и почечной лоханки может быть инкрустация (вкрапление) мочекислых слей в омертвевшую ткань.

Отложение мочевой кислоты в органах вызывает необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

Нарушение обмена гликопротеидов

Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.

Слизистая дистрофия как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках ряда желез и соединительной ткани. Она является следствием нарушения обмена глюкопротеидов и характеризуется накоплением в клетках муцинов и мукоидов. В эпителии слизистая дистрофия может быть следствием гиперсекреции слизистых желез с повышенным слущиванием эпителиальных клеток и превращением их в слизеподобную массу. В соединительной ткани слизистой дистрофии подвергается межуточное вещество, в котором накапливаются мукоидные субстанции.

В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизеподобных веществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и в патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает метахромозией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь – в красный цвет.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток бывает хорошо выражена при катаральных воспалениях в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи – продукта секреции бокаловидных клеток – происходит следующим образом. Сначала в клетках появляются мельчайшие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют капли большей величины. Клетка увеличивается в объеме, разбухает, и наконец слизь изливается в виде секрета после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем на ней снова начинают появляться капельки слизи.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторжением омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых примешиваются к слизи.

Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соединительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканого типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл.

В костях при слизистой дистрофии вначале исчезает известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Измененная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из которой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях эндокринных желез и опухолях.

При устранении причин, вызвавших слизистую дистрофию, происходит восстановление ткани.

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

Всем тканям и органам животных свойственна определенная окраска – пигментация. Одни пигменты находятся в тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых, аморфных и кристаллических отложений. Все они образуются самим организмом, обнаруживаются в физиологических условиях и называются эндогенными. Кроме того, при некоторых патологических условиях в организм животного и человека могут проникать не свойственные ему в норме пигменты из внешней среды. Они называются экзогенными.

Эндогенные пигменты подразделяются в свою очередь на три группы в зависимости от источника своего образования.

1. Гемоглобиногенные, которые возникают из гемоглобина при его различных превращениях. Сюда относятся изучаемые в патоморфологии ферритин, гематоидин, гемосидерин и билирубин.

2. Протеиногенные пигменты, которые не имеют отношения к гемоглобину и являются производными тирозина и триптофана. К ним относят меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.

3. Липидогенные пигменты, связанные с обменом жиров. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемоглобин, придающий крови специфическую окраску.

Ферритин – резервный железопротеид. Образуется из пищевого железа в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе и при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. В этих органах его можно выделить гистохимической реакцией на берлинскую глазурь.

Гемосидерин – мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. Располагается внутриклеточно, а в случаях распада клеток свободно лежит в тканях. Гемосидерин образуется клетками при фагоцитозе эритроцитов или из растворенного в плазме гемоглобина. Появление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом, который бывает общим и местным.

Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе, например при сепсисе, инфекционной анемии лошадей, пироплазмозе, при некоторых отравлениях (мышьяк, фосфор и др.). Освободившийся из эритроцитов гемоглобин растворяется в плазме и частично выделяется с мочой. Другая часть поглощается клетками ретикуло-эндотелия и превращается в гемосидерин, возникает общий гемосидероз. Гемосидерин образуется только внутриклеточно. Отложения гемосидерина происходят прежде всего в селезенке, затем в печени, костном мозге, в лимфатических узлах, а также в почках в порядке выделительной функции. Указанные органы принимают гемосидерин, обнаруживаются в клетках ретикулоэндотелия и в эпителии извитых канальцев почек. Гемосидерин растворим в кислотах, не растворим в щелочах, спирте и эфире, не обесцвечивается перекисью водорода. Для дифференциации гемосидерина от других внутриклеточных включений применяются следующие реакции.

· Реакция Перлса: при обработке гистологических срезов железосинеродистым калием (желтая кровяная соль) в присутствии соляной кислоты пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет («берлинская глазурь»).

· От прибавления сернистого аммония гемосидерин чернеет, а при дальнейшей обработке железосинеродистым калием и соляной кислотой пигмент приобретает синий цвет («турнбулева синь»).

Местный гемосидероз отмечается при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при кровоизлияниях. Гемосидерин накапливается в цитоплазме клеток по периферии кровоизлияния.

Гематоидин тоже образуется при распаде гемоглобина. Этот пигмент железа не содержит, имеет форму кристаллов, которые выглядят как ромбические образования или напоминают пучки игл ярко – оранжевого цвета. При скоплении пигмента возникают разнообразные фигуры в виде звездочек, метелок, снопов и т. д. Реже гематоидин встречается в виде аморфной зернистости или глыбок. Этот пигмент растворяется в щелочах, разлагается крепкой азотной и серной кислотами, трудно растворим в спирте и эфире, перекисью водорода не обесцвечивается.

Гематоидин образуется в центральных частях кровоизлияний, где нет клеток и доступа кислорода.

Билирубин. Этот пигмент постоянно образуется и постоянно претерпевает различные превращения, участвуя в метаболизме нормального организма. Он образуется в ретикулоэндотелиальной системе при физиологическом разрушении эритроцитов, поступает в печень и там включается в состав желчи, формируемой печеночными клетками. Билирубин растворен в желчи и обусловливает свойственное ей окрашивание. По своим свойствам этот пигмент близок к гематоидину и дает положительную реакцию Гмелина: при воздействии азотной кислоты образуются цветные кольца. В норме желчь находится в желчных протоках и желчном пузыре, откуда выводится в двенадцатиперстную кишку. При патологических условиях нарушается нормальное образование и выделение желчи; билирубин поступает в кровь, что сопровождается окрашиванием тканей в желтый цвет. Такое желтое окрашивание всех органов, а в особенности склеры глаз, видимых слизистых оболочек, серозных покровов и интимы сосудов, называется желтухой, которая по происхождению и патогенезу делится на три вида: гемолитическую, паренхиматозную и механическую.

· Гемолитическая желтуха возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Большие количества продуктов распада гемоглобина поступают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Так усиленно продуцируется билирубин или близкий к нему пигмент, поступающий непосредственно в кровь.

· Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением оттока желчи из печени, который возникает вследствие нарушения функции печеночных клеток. Эти клетки утрачивают способность выделять желчь в желчные капилляры, поэтому желчь диффундирует в кровь через стенки кровеносных и лимфатических капилляров. Причины паренхиматозных желтух различные. Это главным образом инфекционные болезни и отравления.

· Механическая, или застойная желтуха возникает при нарушении проходимости желчных протоков вследствие сужения или закрытия их просвета утолщенной стенкой при воспалении, при закупорке желчных ходов инородными телами, паразитами или желчными камнями, а также при застойной гиперемии печени. При этом желчные капилляры расширяются и переполняются желчью, в результате чего становятся видимыми под микроскопом. Иногда в желчных протоках отмечают желчные пробки (желчные тромбы). В печеночных и купферовских клетках обнаруживается желчный пигмент в виде зерен или глыбок. Застой желчи ведет к проникновению ее в кровь путем диффузии или при разрыве желчных капилляров. Желчь вызывает дистрофические и некротические изменения отдельных групп печеночных клеток или целых долек. Вокруг желчных протоков разрастается соединительная ткань. Процесс становится хроническим. В тяжелых случаях механической желтухи возникают дистрофические изменения и некрозы в почках.

Протеиногенные пигменты включают в себя меланин, андренохомы и пигмент энтерохоминных клеток.

Меланин – этот пигмент обусловливает окраску кожи, волос, оперения птиц, глаз. В норме содержание меланина зависит от вида животного, породы, возраста и индивидуальных его особенностей. При микроскопии меланин обнаруживается в виде бурых или черных зернышек, лежащих в протоплазме клеток. В химическом отношении меланопротеид содержит серу, углерод и азот, но лишен железа и жира. В кислотах и щелочах он не растворяется, окрашивается азотнокислым серебром в черный цвет и обесцвечивается от действия перекиси водорода. Образование меланина происходит в клетках мальпигиева слоя эпидермиса и сетчатки глаза. Клетки, образующие меланин, называются меланобластами.

Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием меланина, накоплением его в несвойственных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Данные расстройства могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный или местный характер.

Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом. Встречается он чаще у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец. Считают, что этот процесс кормового происхождения. Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет.

Местная избыточная пигментация кожи связана с доброкачественным или злокачественным разрастанием меланобластов с образованием меланом.

Они нередко возникают у лошадей серой масти и у собак. Источники появления их – родимые пятна.

Врожденное недостаточное образование меланина или его полное отсутствие в организме называется альбинизмом. Такое состояние свойственно некоторым видам и породам животных (белые мыши, крысы, кролики и др.).

Местную врожденную депигментацию кожи обозначают термином vitiligo. В некоторых случаях после длительных воспалений и других поражений (ранения, язвы, случная болезнь лошадей) на коже образуются беспигментные пятна, называемые лейкодермией.

Липидогенные пигменты. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид. В их состав входят жировые и белковые вещества.

Липофусцин – гликолипопротеид, имеет вид зерен или глыбок бурого цвета. Образование его связано с окислительным процессом – аутооксидацией фосфолипидов и жиров. Окрашивается суданом III и шарлахом в красный цвет, не дает реакции на железо. В кислотах и щелочах не растворяется; от азотнокислого серебра в противоположность меланину не чернеет. У животных липофусцин обнаруживают в сердечной, скелетной и гладкой мускулатуре, в почках, надпочечниках, печени, нервных клетках, семенных пузырьках и семенниках.

Патологическая пигментация липофусцином обычно проявляется при атрофии сердечной мускулатуры, печени, почек и в клетках центральной нервной системы.

Пигменты гемофусцина, обнаруживаемого в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероида, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическому составу идентичны липофусцину.

Липохромы – пигменты желтого цвета, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин – пигмент желтого тела яичника. Эти пигменты растворяются в реактивах – жирорастворителях и представляют собой липид, в которых растворены окрашенные углеводороды – каротиноиды и флавины. Образование липохрома и лютеина связано с метаболизмом жира и белков. При атрофии жировой клетчатки у старых и истощенных животных жир приобретает насыщенно желтый цвет.

Так называются различные окрашенные вещества, попадающие в организм из внешней среды, которые могут менять естественную окраску органов или придавать им другой оттенок. Чаще всего экзогенные пигменты наблюдаются в легких, регионарных лимфатических узлах, реже – в селезенке, печени, почках. Отложение посторонних материалов в легких называется пневмокониозом. Это может наблюдаться при продолжительном пребывании животных в местах, где воздух загрязнен пылевыми частицами различного происхождения. Наибольшее значение имеет запыление легких угольной пылью – антракоз.

Под плеврой и внутри легочных долей находятся скопления угля в виде участков черного цвета или в виде диффузного запыления. Под микроскопом угольные частицы видны вокруг кровеносных сосудов, в альвеолярном эпителии и интерстиции. Угольная пыль скопляется также в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах. При значительном отложении угольные частицы своим действием могут вызывать воспалительные изменения в легких с последующим разрастанием соединительной ткани. При запылении легких известковыми частицами появляются беловатые очаги (халикоз). Если легкие запыляются кремнеземом, глиноземом или глыбками кварца, возникает силикоз, который сопровождается склерозом легких.

В случае продолжительного лечения животных препаратами, содержащими серебро, последнее откладывается в эпителии сосудистых клубочков, в базальную мембрану почечных канальцев (аргироз почек). Соли серебра обнаруживаются также в печени, клетках Купфера и в стенках сосудов. Макроскопически ткани при аргирозе приобретают серую (стальную) окраску.

К экзогенной пигментации относят татуировку животных красящими веществами.

источник