Меню Рубрики

Дистрофии у детей группа

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

? пренатальные дистрофии (врожденные)

? постнатальные дистрофии (приобретенные)

? смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

? гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

? паратрофия

  1. а. С преобладанием массы над ростом
  2. б. С равномерным избытком массы и роста
  3. в. С нормальной массой и ростом

? экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

? эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

? смешанные дистрофии ( экзогенно-эндогенные)

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

? острые или обострение хронических заболеваний беременных

? аномалии плаценты и пуповины

? нерациональное питание женщины

? курение употребление спиртных напитков

? употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

? воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

? чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери ( пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

? недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

? затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

? качественный недокорм ( дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

? позднее или слишком раннее введение прикорма

? питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается ( стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

? неоправданный подбор и приготовление смеси

? дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

? инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

? токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

? факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

? пилоростеноз, атрезия желчных протоков

? пороки сердца, головного мозга, печени, почек

? наследственные аномалии обмена веществ

? эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

? наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой ( «рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище ( прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы ( сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

? ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

? витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

? биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

? гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

? охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

? седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

? обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

? гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

? средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

? борьба за естественное вскармливание

? полноценное питание ребенка

? своевременное введение пищевых добавок и прикормов

? профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

? своевременная коррекция пороков развития.

источник

Дистрофия – это хроническое нарушение питания ребенка и трофики тканей, при котором возникает расстройство гармоничности развития. Клиническая картина напрямую зависит от формы патологии. Наиболее частые симптомы: адинамия, апатия, снижение эластичности и тургора кожи, истончение подкожной клетчатки, снижение тонуса скелетной мускулатуры и отставание в психофизическом развитии. Диагностика базируется на выявлении патологических изменений при непосредственном осмотре ребенка и определении характерных нарушений в лабораторных анализах. Принципы лечения – полноценное питание и, по возможности, исключение этиологических факторов.

Дистрофия – это хроническое патологическое состояние в педиатрии, которое характеризуется нарушением питания ребенка, проявляется дефектами обмена веществ и отставанием в развитии. Это сборное понятие, включающее в себя сразу несколько нозологий: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. Данная группа заболеваний характерна для детей до 3 лет, однако может развиваться и в старшем возрасте. Дистрофия является социально-обусловленной патологией, поскольку в первую очередь ее возникновение зависит от рациональности питания ребенка и полноценности ухода за ним. Распространенность в странах Европы и СНГ – 2% от всего детского населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах Африки – 10-27%. У детей со сроком гестации до 37 недель дистрофии развиваются в 2-2,5 раза чаще, чем у доношенных.

Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины. К первым относятся патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты), инфекционные заболевания (ОРВИ), нерациональное питание, эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств, возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет). Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят пороки развития ЖКТ («волчья пасть», «заячья губа», стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон, болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе, целиакии), заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит, панкреатит, холецистит и другие). Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода. Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

  • Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
  • Гипостатура. Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
  • Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.
Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

  • Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
  • Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
  • Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

С учетом механизма развития классифицируют:

  • Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
  • Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника.

Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает. Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула. Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии, гаймориты, пиелонефрит и т. п.).

Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков. Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо. Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды. Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей. Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их. Часто наблюдается диспропорция телосложения.

Диагностика дистрофий у детей включает в себя сбор анамнестических данных, физикальное обследование, лабораторные и, по показаниям – инструментальные методы исследования. Анамнез позволяет педиатру установить способствующие развитию дистрофий факторы (иногда – точную этиологию), частые эпизоды воспалительных и инфекционных патологий, а также изменения общего состояния ребенка. Физикальное обследование заключается в оценке цвета, тургора и эластичности кожных покровов, степени выраженности подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, мышечного тонуса, температуры тела, работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обязательно проводится антропометрия и сравнение полученных цифр с возрастной нормой.

В общем и биохимическом анализах крови в зависимости от тяжести дистрофии могут быть выявлены нарушение альбумин-глобулинового соотношения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза), метаболический ацидоз, полигиповитаминоз. В тяжелых случаях определяются повышение концентрации кетоновых тел, хлора, фосфатов и мочевины в плазме, явление сгущения крови (снижение СОЭ, концентрация гемоглобина и эритроцитов в 1 мл повышена). С целью подтверждения или исключения патологий внутренних органов могут использоваться УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, ФГДС и т. п. Дифференциальная диагностика дистрофий у детей осуществляется с нанизмом и конституционной низкорослостью.

Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии. Основные принципы – нормализация питания и ухода за ребенком и устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение. Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм. При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.

Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.

Прогноз при дистрофиях у детей во многом зависит от возможности воздействия на этиологический фактор, наличия или отсутствия сопутствующих патологий. При полноценном своевременном лечении первичных алиментарных или вторичных форм прогноз благоприятный.

Специфической профилактики дистрофий не существует. Неспецифическая разделяется на антенатальную и постнатальную. Антенатальная включает в себя медико-генетическую консультацию и планирование беременности, полноценное лечение патологий матери во время гестации, отказ от вредных привычек, нормализацию диеты и режима дня для беременной. Постнатальная профилактика дистрофий подразумевает полноценное грудное вскармливание или рациональное питание в соответствии с возрастом, соответствующий уход за ребенком, контроль над динамикой изменений антропометрических показателей.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

  • Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
  • Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
  • Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия.

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной) и постнатальной (внеутробной). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

  • первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
  • вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
  • третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

  • Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз, которым страдает беременная женщина.
  • Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
  • Регулярные стрессы, отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
  • Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
  • Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца, различные хронические инфекции).
  • Неправильное прикрепление плаценты, нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

  • различные отклонения в физическом развитии;
  • нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
  • расстройства эндокринной системы;
  • аномалии центральной нервной системы;
  • синдром иммунодефицита (СПИД).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

  • онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
  • полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
  • гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка);
  • панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы);
  • холецистит (воспаление стенок желчного пузыря);
  • желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

  • Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания, позднего введения прикорма. У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
  • Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации, длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
  • Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита, снижение веса (для детей также характерно отставание в росте), плохой сон, утомляемость. Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах. Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

  • чувство тошноты, рвота;
  • частые срыгивания (у детей);
  • в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
  • авитаминоз, который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
  • проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
  • нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

  • Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
  • На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
  • Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи.
  • Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
  • Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония), почках (пиелонефрит). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом.
  • Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
  • У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

  • Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
  • Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала).
  • Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
  • Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок, красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

  • модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло);
  • некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец);
  • консервированные овощи, соленья, маринады;
  • любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
  • алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках).

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию. Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

  • при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
  • при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
  • при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон. При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть), жиров (1 часть) и углеводов (4 части). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

  • Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот.
  • Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового), орехов (не рекомендуются маленьким детям), семян (льна, полсолнечника).
  • Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед. При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

  • Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
  • Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока, сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
  • Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Для грудничков (детей до года), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

Рекомендации по вводу прикорма при дистрофии следующие:

  • 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
  • 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
  • 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере).
  • 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

  • Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов. Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
  • Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
  • Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
  • В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

источник

Здоровый ребенок много двигается, активно изучая окружающий мир. Основное времяпровождение детей младшего возраста – игровая деятельность, сопровождаемая интенсивной физической активностью.

По тому, насколько малыш подвижен, можно сделать выводы относительно его здоровья и самочувствия.

Однако, известны такие патологии, при которых физическая активность, нормальная для здорового ребенка, считается невозможной. К числу таких патологий относится дистрофия мышечной ткани у детей – генетическое заболевание, возникающее вследствие нарушений в одном или нескольких генах.

Каковы признаки анорексии у детей? Узнайте об этом из нашей статьи.

  • Мышечная дистрофия у детей – врожденная патология, при которой отмечается наличие дефектов того или иного гена (или нескольких), отвечающего за развитие мышечной ткани.
  • Заболевание имеет прогрессирующий характер течения, то есть со временем слабость мышечной ткани становится все более выраженной.
  • При этом нервная система в патологический процесс не вовлечена, ее ткани функционируют без нарушений.

В некоторых случаях (особенно тяжелых) у ребенка отмечается слабость мышечной ткани сердечно–сосудистой или дыхательной систем, что приводит к развитию серьезных проблем со здоровьем, связанных с нарушениями работы органов этих систем. Данная ситуация встречается достаточно редко.

В настоящее время причины, приводящие к генетическим нарушениям, не установлены. Однако, известно, что к развитию мышечной дистрофии приводят мутационные процессы, поражающие ген, который отвечает за синтез белка в организме.

Белок – важный строительный элемент, участвующий в формировании мышечной ткани организма, нарушения его синтеза приводят к патологии формирования мышечной системы ребенка, слабости его мышц.

У новорожденных и детей раннего возраста патология развивается еще во внутриутробном периоде. К возникновению данной ситуации у грудничка могут привести такие факторы как:

  • осложненная беременность, сопровождаемая сильным токсикозом;
  • аномалии внутриутробного развития;
  • нарушения работы плаценты, отсутствие качественного питания матери и плода;
  • наследственная предрасположенность.

У детей постарше патология развивается в результате нарушения обменных процессов в организме, гормональных сбоев. Указанные причины считаются второстепенными, которые вовсе не обязательно приводят к возникновению патологии, лишь увеличивая риск ее развития.

Известно, что разновидность хромосомы, в которой имеет место дефект, оказывает влияние на тип патологии. Так:

  1. Дефект Х хромосомы, передающейся по женской линии, приводит к развитию дистрофии Дюшена – наиболее распространенной разновидности заболевания. При этом сама женщина – носительница мутирующего гена вовсе не обязательно страдает заболеванием, она лишь передает его своим наследникам.
  2. При мутации генома 19 хромосомы возникает миотоническая дистрофия мышечной ткани.
  3. Вне зависимости от расположения пораженной хромосомы могут развиваться такие формы патологии как лопаточно–лицевая, слабость мышц в области поясницы и конечностей.

О том, как выявить аллергию на глютен у ребенка, читайте здесь.

Различают несколько разновидностей патологии.

Форма Характеристика
Болезнь Дюшенна
  1. Чаще всего проявляется в младшем возрасте (2-5 лет).
  2. Возникает в основном у мальчиков.
  3. Чаще всего страдает мышечная ткань в области таза, ног.
  4. С течением времени развивается слабость мышц верхней половины туловища, а затем и остальных групп мышц.
  5. Изменяется строение мышечной ткани, мышечные волокна замещаются жировой и соединительной тканью.
  6. Патология стремительно прогрессирует, уже к 12-летнему возрасту пациент практически не двигается, к 20 годам наступает летальный исход.
Миотоническая дистрофия
  1. В детском возрасте проявляется достаточно редко.
  2. Поражает как мужчин, так и женщин.
  3. Нарушаются процессы сокращения и расслабления мышечной ткани.
  4. Наблюдается выраженная дистрофия мышц лица (мимических).
  5. Могут поражаться и другие группы мышц.
  6. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием.
  7. Помимо мышц опорно – двигательного аппарата может поражаться и мышечная ткань внутренних органов.
Дистрофия Беккера
  1. Считается достаточно редкой.
  2. Развивается медленно, часто протекает бессимптомно на протяжении долгих лет.
  3. Поражает в основном людей низкого роста.
  4. Осложнения появляются только при наличии сопутствующих заболеваний.
Юношеская дистрофия
  1. Возникает у пациентов в возрасте 10-20 лет.
  2. Характеризуется медленным развитием.
  3. Поражает сначала мышечную ткань плечевой зоны, затем распространяется на область таза и нижних конечностей.
  4. Изменяется осанка пациента, область живота выдвигается вперед, становится более выпуклой, грудная клетка, напротив, отодвигается назад.
Дистрофия мышц плечевого пояса, лопаток, лица
  1. Поражает людей вне зависимости от возрастной принадлежности (пик заболеваемости приходится на 10-15 лет).
  2. Развивается постепенно, поражая сначала указанные группы мышц, затем распространяясь на мышечную ткань нижней части тела.
  3. Поражение лицевых мышц приносит значительный дискомфорт, способствует нарушению дикции.
  4. Прогрессирует медленно, затруднения движения могут развиваться через несколько десятков лет после возникновения патологии.

Заболевание проявляется такими характерными признаками как:

  1. Постепенное снижение тонуса мышечной ткани.
  2. Нарушение осанки и походки (развивается вследствие снижения тонуса мышц нижних конечностей).
  3. Прогрессирует нарушение двигательной активности, вплоть до ее полной утраты (ребенок часто падает, перестает сидеть, ходить, ползать), утрачиваются все те навыки, которыми малыш владел до развития проявлений патологии.
  4. Мышцы опорно–двигательного аппарата постепенно атрофируются.
  5. Болевые ощущения отсутствуют.
  6. Чувствительность кожных покровов не нарушается.
  7. Из–за изменения строения мышечной ткани ее размеры увеличиваются.

О типе наследования и методах диагностики галактоземии у детей читайте тут.

В результате прогрессирования заболевания развиваются такие серьезные проблемы как:

  • деформационные процессы в позвоночнике, способствующие стойкому нарушению осанки, возникновению болей в спине, еще более интенсивному ограничению подвижности;
  • инвалидность, связанная с утратой двигательных навыков;
  • нарушения работы органов дыхательной и сердечно–сосудистой систем;
  • заболевания головного мозга, проявляющиеся в виде снижения интеллекта, нарушений памяти и внимания;
  • гибель ребенка.
  • Для постановки точного диагноза врачу, наблюдающему ребенка необходимо:

    1. Составить семейный анамнез, выявить случаи заболевания в семье пациента (если таковые имеются).
    2. Провести электромиографию для того, чтобы определить электрическую проводимость мышечных тканей.
    3. Сделать биопсию для выявления мутировавшего гена.
    4. Ферментный анализ крови (при отсутствии травм повышение фермента креатинина сигнализирует о наличии патологических процессов в организме).
    5. Генетический анализ для выявления мутационных процессов, определения их типа.

    Рекомендации по лечению гипоспадии у мальчиков вы найдете на нашем сайте.

    Терапевтические методы для лечения дистрофии мышц различны, выбор того или иного из них осуществляется на основании диагностических данных, клинических проявлений патологии.

    На сегодняшний день применяются медикаментозные способы лечения, методы физиотерапии, использование специальных ортопедических инструментов.

    Наименование препарата Особенности применения
    Преднизон Дозировка и курс приема определяются интенсивностью симптомов заболевания, однако, не рекомендуется употреблять более 0.1 мг. средства в сутки. При продолжительном приеме могут возникать побочные эффекты, такие как отечность, повышение АД. Для устранения этих проявлений рекомендуется соблюдать специальный режим питания (употреблять пищу богатую содержанием солей калия, белковых элементов), принимать препараты анаболитической группы. Существует ряд противопоказаний. Нельзя принимать средство в период беременности и лактации, при заболеваниях сердца, органов ЖКТ.
    Метиландростендиол Препарат, нормализующий обменные процессы в организме. Не рекомендуется принимать при заболеваниях печени, аллергических реакциях, онкологических опухолях, сахарном диабете. Курс приема 2-4 недели.
    Дифенин Препарат способствует снятию спазма мышечной ткани. Назначается в дозировке по 0.025 г. 2 раза в день для детей до 5 лет; По 0.1г. 4 раза в день для детей более старшего возраста. Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата.
    Карбамазепин Оказывает общеукрепляющее, поддерживающее действие на мышечную ткань организма ребенка. Дозировка назначается индивидуально, в зависимости от степени развития патологии. Противопоказания: аллергические реакции, эпилепсии, заболевания сердца.

    Для укрепления мышечной ткани необходимо регулярно делать укрепляющую гимнастику – комплекс упражнений, разработанных врачом в зависимости от состояния организма пациента, его возраста, степени развития заболевания и физических возможностей ребенка.

    Упражнения должны быть умеренными, ребенку необходимо избегать переутомления, чрезмерной физической активности.

    Широко применяют и массажные техники. Для массажа используют максимально щадящие массажные движения. Это должны быть поглаживания, легкие растирания и разминания.

    Прикосновения должны быть легкими, осторожными, чтобы не травмировать кожу и мышечную ткань ребенка. Проводить процедуру массажа необходимо ежедневно, лучше всего, если это будет делать специалист (со временем родители могут обучиться технике лечебного массажа самостоятельно).

    Дыхательная гимнастика позволяет ребенку расслабиться, насытить клетки тканей организма кислородом, что способствует восстановлению обменных процессов, укреплению и регенерации тканей.

    При значительном нарушении двигательной активности ребенку может помочь использование специальных ортопедических приспособлений.

    В частности, в результате деформационных процессов в первую очередь страдает мышечная ткань икроножной области, для ее поддержания используются специальные стяжки, которые позволяют ребенку нормально ходить.

    Если заболевание имеет ярко выраженную форму, пациент в значительной мере утратил двигательные навыки, ему потребуется правильно подобранное инвалидное кресло.

    Для восстановления мышечной ткани рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием белка (яйца, мясо, молочные продукты, сыр, рыба). В некоторых случаях ребенку назначают прием специальных белковых смесей.

    Питание должно быть дробным, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на органы пищеварительной системы.

    Нельзя допускать длительных перерывов между приемами пищи, ребенок не должен испытывать чувства голода.

    Принимать меры по предотвращению развития патологии необходимо еще во внутриутробном периоде развития плода.

    В частности, будущая мама должна проходить все рекомендованные обследования, которые позволят выявить заболевания еще до появления малыша на свет. Необходимо регулярно посещать врача–гинеколога, соблюдать все его предписания.

    Если патология все же имеет место, необходимо вовремя начать лечение, пока она не приобрела тяжелую форму.

    Ребенку необходимы умеренные, но регулярные физические нагрузки, правильное питание, использование специальных поддерживающих корсетов, которые препятствуют развитию более интенсивных деформационных процессов в мышцах.

    Дистрофия мышечной ткани – опасное заболевание, имеющее тенденцию к прогрессированию. Имеет врожденный характер развития, проявляется в виде определенного набора характерных симптомов.

    При отсутствии лечения наблюдаются серьезные и необратимые изменения в организме ребенка, приводящие к его инвалидности, летальному исходу.

    Каковы последствия гидроцефалии головного мозга у детей? Ответ узнайте прямо сейчас.

    О мышечной дистрофии Дюшенна вы можете узнать из видео:

    Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

    Заболеваниям с плохим обменом веществ в большей степени подвержены дети. Одной из таких патологий считается дистрофия у новорожденных. Болезнь характеризуется хроническим расстройством питания, которое происходит в основном в период от 0 до 2 лет. В процессе прогрессирования дистрофии в тканях организма накапливаются вещества несвойственные для показателей здорового развития. Своим присутствием они вызывают различные признаки.

    В случае нарушения метаболизма в клетках новорожденного ребенка начинают развиваться необратимые процессы: потеря аппетита, отсутствие набора веса, что сказывается на общем состоянии организма ребенка. Такие факторы могут свидетельствовать о нескольких формах дистрофии новорожденных:

    • врожденная дистрофия характерна нарушением внутриутробного развития ребенка, связанного с неблагоприятным течением беременности, сюда относят и генетические отклонения, которые есть у родственников;
    • приобретенная патология может появиться спустя несколько месяцев после рождения ребенка. Это связывают с несоблюдением правил при выборе молочных смесей и прикорма;
    • первичная дистрофия развивается как самостоятельное заболевание, то есть под воздействием строгих причин;
    • вторичная форма происходит как следствие уже существующих недугов новорожденных. Чаще эта стадия возникает при гастрите и воспалении поджелудочной железы.

    Говорят дети! Лида (6 лет) сообщает:
    — Мама, нам надо позвонить в программу «Жди меня» и сообщить, что наш папа ушёл в туалет и не вернулся.

    Помимо перечисленных форм у детей на первом году жизни выявляют такие заболевания, как гипотрофия, гипостатура и паратрофия. Первый тип происходит из-за нарушения питания или отсутствия возможности усвоения полезных веществ для организма.

    Гипостатура (второй тип) развивается при недостатке питания. Заметить по массе это очень сложно, так как наблюдается задержка в росте. Паратрофия (третий тип) возникает при недостатке в пище, употребляемой новорожденным, нужного количества белка.

    Это происходит при кормлении младенца манкой и другой углеводной пищей, неправильно выбранной по возрасту.

    Совет! Если ваш малыш искусственник — нужно внимательно следить за его состоянием при использовании искусственных каш. Детки, находящиеся на грудном вскармливании должны обязательно попробовать прикорм с 6 месяцев.

    Рекомендуем посмотреть видео по теме статьи.

    Причины развития дистрофии у грудничков Заболевание может возникать у грудничков под воздействием таких негативных факторов:

    Кроме того, причиной могут послужить болезни желудочно-кишечного тракта, возникшие у младенца на первом году жизни. Поэтому советуем родителям проходить ежемесячное обследование ребенка у педиатра и сдавать требуемые анализы, чтобы исключить риски заражения дистрофией.

    Признаки заболевания обычно связываются не только с причинами, но еще с местом локализации (невропатическая, нейроэндокринная, нейродистрофическая, энцефалопатиеская) и формой тяжести.

    Характерным симптомом развития дистрофии у новорожденных считается существенная потеря веса. Кроме этого, у малыша может быть замечена апатия, нарушение сна, частая плаксивость, задержка роста. При заболевании 1 и 2 степени наблюдается снижение эластичности тканей кожных покровов, пропадает мышечный тонус, ребенок становится вялым.

    Говорят дети! — Настоящие мужчины не плачут, они едят яичницу, — заявила мне дочь в раздевалке детского сада.

    Возможно периодическое нарушение стула, сменяющееся запором и поносом, сопровождается общим обезвоживанием организма малютки, проявляется бледностью кожи. Нередко малыши при тяжелой степени болезни становятся слишком подвержены аллергическим реакциям, в частности на питание.

    Совет! Заметив подобные проявления у ребенка на первом году жизни, обязательно сообщите врачу, ведь профессионально диагностировать дистрофию новорожденных можно, только в медицинских условиях.

    Помимо основного нарушения в организме ребенка, дополнительно может развиваться дистрофия ногтей, сетчатки и вульвы.

    При легких формах дистрофии у грудничков назначается лечение в домашних условиях. Основными способами устранения симптомов считаются коррекция питания, а именно соблюдение режима и рациона. В продукты для новорожденных должны быть включены те, которые содержат клетчатку, витамины и большое количество железа.

    Для матерей, практикующих грудное вскармливание рекомендуется отказаться на время от:

    • мучной пищи;
    • жареного или запечного мяса;
    • жирных блюд;
    • пищевых добавок, закусок с майонезом, кетчупом, горчицей.

    Оптимальным рационом считается введение натуральных овощей и фруктов, нежирные бульоны с диетическим мясом, супы без зажарки. Важно соблюдать диету до тех пор, пока ребенок не пойдет на поправку. Введение прикорма должно осуществляться не ранее 6-го месяца жизни ребенка только проверенными и рекомендованными педиатром продуктами. Лечение в стационаре осуществляется только при тяжелой стадии дистрофии. В этот период малышу вводят дополнительное питание внутривенно.

    Неправильно подобранное лечение заболевания у новорожденных может обернуться такими последствиями, как отсталость в умственном, физическом и психомоторном развитии. Возможно общее нарушение деятельности жизненно-важных органов: желудка, печени, сердца. Вследствие этого присоединяются инфекционные проявления и снижается иммунитет.

    Мамам на заметку! Чтобы предупредить развитие дистрофии различных форм у новорожденного, необходимо соблюдать режим дня и питания во время беременности и при кормлении грудью, а также придерживаться советов специалистов по уходу за грудничком.

    Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

    В итоге посмотрите тематическое видео к материалу.

    Дистрофия – это хроническое нарушение питания ребенка и трофики тканей, при котором возникает расстройство гармоничности развития. Клиническая картина напрямую зависит от формы патологии. Наиболее частые симптомы: адинамия, апатия, снижение эластичности и тургора кожи, истончение подкожной клетчатки, снижение тонуса скелетной мускулатуры и отставание в психофизическом развитии. Диагностика базируется на выявлении патологических изменений при непосредственном осмотре ребенка и определении характерных нарушений в лабораторных анализах. Принципы лечения – полноценное питание и, по возможности, исключение этиологических факторов.

    Дистрофия – это хроническое патологическое состояние в педиатрии, которое характеризуется нарушением питания ребенка, проявляется дефектами обмена веществ и отставанием в развитии.

    Это сборное понятие, включающее в себя сразу несколько нозологий: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. Данная группа заболеваний характерна для детей до 3 лет, однако может развиваться и в старшем возрасте.

    Дистрофия является социально-обусловленной патологией, поскольку в первую очередь ее возникновение зависит от рациональности питания ребенка и полноценности ухода за ним. Распространенность в странах Европы и СНГ – 2% от всего детского населения.

    Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах Африки – 10-27%. У детей со сроком гестации до 37 недель дистрофии развиваются в 2-2,5 раза чаще, чем у доношенных.

    Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины.

    К первым относятся патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты), инфекционные заболевания (ОРВИ), нерациональное питание, эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств, возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет). Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка.

    В их число входят пороки развития ЖКТ («волчья пасть», «заячья губа», стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон, болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе, целиакии), заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит, панкреатит, холецистит и другие).

    Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

    Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода. Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

    Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

    • Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
    • Гипостатура. Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
    • Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.

    В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

    • Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
    • Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
    • Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

    С учетом механизма развития классифицируют:

    • Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
    • Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника.

    Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

    В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает.

    Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии.

    Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула.

    Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии, гаймориты, пиелонефрит и т. п.).

    Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков.

    Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо.

    Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды.

    Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

    Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей.

    Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их.

    Часто наблюдается диспропорция телосложения.

    Диагностика дистрофий у детей включает в себя сбор анамнестических данных, физикальное обследование, лабораторные и, по показаниям – инструментальные методы исследования.

    Анамнез позволяет педиатру установить способствующие развитию дистрофий факторы (иногда – точную этиологию), частые эпизоды воспалительных и инфекционных патологий, а также изменения общего состояния ребенка.

    Физикальное обследование заключается в оценке цвета, тургора и эластичности кожных покровов, степени выраженности подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, мышечного тонуса, температуры тела, работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обязательно проводится антропометрия и сравнение полученных цифр с возрастной нормой.

    В общем и биохимическом анализах крови в зависимости от тяжести дистрофии могут быть выявлены нарушение альбумин-глобулинового соотношения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза), метаболический ацидоз, полигиповитаминоз.

    В тяжелых случаях определяются повышение концентрации кетоновых тел, хлора, фосфатов и мочевины в плазме, явление сгущения крови (снижение СОЭ, концентрация гемоглобина и эритроцитов в 1 мл повышена). С целью подтверждения или исключения патологий внутренних органов могут использоваться УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, ФГДС и т. п.

    Дифференциальная диагностика дистрофий у детей осуществляется с нанизмом и конституционной низкорослостью.

    Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии. Основные принципы – нормализация питания и ухода за ребенком и устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение.

    Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм.

    При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.

    Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.

    Прогноз при дистрофиях у детей во многом зависит от возможности воздействия на этиологический фактор, наличия или отсутствия сопутствующих патологий. При полноценном своевременном лечении первичных алиментарных или вторичных форм прогноз благоприятный.

    Специфической профилактики дистрофий не существует. Неспецифическая разделяется на антенатальную и постнатальную.

    Антенатальная включает в себя медико-генетическую консультацию и планирование беременности, полноценное лечение патологий матери во время гестации, отказ от вредных привычек, нормализацию диеты и режима дня для беременной.

    Постнатальная профилактика дистрофий подразумевает полноценное грудное вскармливание или рациональное питание в соответствии с возрастом, соответствующий уход за ребенком, контроль над динамикой изменений антропометрических показателей.

    Стоит немного разобраться в терминологии. Если говорить о дистрофии с явным снижением веса ребенка, — а именно она встречается чаще всего — то правильнее называть ее гипотрофией. Она может протекать в легкой и тяжелой форме, хотя граница между ними размыта. «Запущенный» вид гипотрофии, когда уже органы и ткани функционируют с заметными нарушениями, называют атрофией.

    Примечательно, что существует также вид дистрофии, когда вес ребенка нормален или даже повышен.

    Как правило, он вызван неправильным, однообразным рационом, в котором не хватает белков или витаминов и микроэлементов (например, питание одними хлебобулочными изделиями).

    Такие дети выглядят упитанными, но их поведение очень вялое, а кожа бледная и рыхлая. Тем не менее, этот вид дистрофии встречается гораздо реже, поэтому далее речь пойдет именно о гипотрофии.

    Причины, вызывающие это заболевание у детей, достаточно многообразны. Они могут быть как внешними, так и внутренними. Тем не менее, безусловным «лидером» является недостаток питания. Причем неважно, вызван ли он банальным недоеданием или скудностью питательного и витаминного состава меню.

    Впрочем, если в рационе ребенка просто нарушено соотношение питательных элементов (белков, жиров, углеводов) и витаминов — это тоже может стать причиной развития недуга.

    К внешним факторам относятся стрессовые ситуации или условия, которые приводят к потере аппетита у ребенка, или постоянный недостаток воздуха и света. Разумеется, печальную роль играют слабый иммунитет и инфекционные заболевания на его фоне.

    Хронические недуги могут запустить сбой обмена веществ и нарушить деятельность регуляторных систем детского организма. В этих случаях поступающая пища не усваивается и организм как бы находится в «режиме голодания».

    Если говорить об общей группе узнаваемых признаков гипотрофии у детей, то это снижение веса и задержка роста, слабая сопротивляемость к простудным заболеваниям и расстройство работы желудочно-кишечного тракта.

    Попробуем описать эти симптомы более подробно.

    На начальной стадии заболевания (гипотрофия I степени) рост ребенка остается нормальным, однако на теле, в первую очередь, на животе, груди, ногах и руках уменьшается жировая прослойка. Кожа бледнеет, но не сильно, а недостаток веса колеблется в пределах 15% от нормы.

    При этом работа органов не нарушена.

    На II стадии гипотрофии уже замедляется рост, а жировая прослойка истончается по всему телу. К этим признакам добавляются общая вялость в поведении малыша, сильное нарушение аппетита и сна, а также частое плохое настроение.

    Самая сильная, III степень, гипотрофии по своим симптомам бросается в глаза окружающим. Подкожный жир отсутствует, и недостаток веса превышает 30% от нормы. Черты лица заострены, а глаза кажутся впалыми. Кожа и мышцы дряблые; ребенку очень тяжело проявлять физическую активность. На этом фоне учащаются простудные заболевания и нарушения пищеварения (преимущественно диарея).

    Разумеется, постановить диагноз «гипотрофия» и выявить ее степень может только врач. Для этого он не просто осматривает ребенка, но и анализирует данные о его росте, весе и темпах развития за последние несколько месяцев или лет.

    Лечение гипотрофии обязательно комплексное. Оно может проходить в домашних условиях под присмотром лечащего врача, но только если недуг остается в I стадии. Формы гипотрофии II и III должны лечиться исключительно в стационаре.

    Ключевая часть лечения — это индивидуальная сбалансированная диета вкупе с витаминотерапией, то есть дополнением рациона витаминно-минеральными комплексами. Может показаться, что такое лечение не самое сложное и не нуждается в больничных стенах.

    Тем не менее, медики проводят большую работу с каждым маленьким пациентом.

    Прежде всего, они определяют переносимость им различной пищи и разрабатывают график питания с медленным увеличением объема рациона.

    Пищевая нагрузка рассчитывается для каждого дня и недели так, чтобы больной смог получить необходимое количество питательных веществ и витаминов, и это не стало «стрессом» для ЖКТ.

    Кроме того, даже опытные специалисты не могут с точностью предсказать, насколько хорошо организм отреагирует на изменения в питании. Именно поэтому лечение гипотрофии требует постоянного медицинского контроля.

    Конечно, заболевание лучше предотвратить, чем иметь дело с необходимостью лечения. Меры профилактики любого вида дистрофии неразрывно связаны с принципами здорового питания и правильного ухода за ребенком. Родители должны следить за полноценностью и разнообразием ежедневного меню ребенка и быть уверенными в том, что он получает достаточное количество витаминов и минералов.

    Также на первых годах жизни малыша желательно посещать педиатра каждый месяц и отслеживать вместе с ним показатели роста и веса. Дистрофии легко избежать, если не игнорировать начальные изменения в питании и развитии ребенка.

    Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

    Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

    Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

    Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

    У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

    По происхождению:

    Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

    Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

    Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

    В зависимости от дефицита веса:

    • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
    • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
    • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

    Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

    Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

    • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
    • регулярные стрессы;
    • неправильное питание;
    • инфекционные заболевания;
    • воздействие внешних факторов.

    Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

    • беременность до 20 и после 40 лет;
    • плацентарные патологии;
    • инфекции, перенесенные во время беременности;
    • гестозы и токсикозы;
    • неблагополучная социальная обстановка.

    Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

    Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

    • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
    • хромосомные патологии;
    • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
    • иммунодефицитные состояния.

    Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

    Для гипотрофии 1 степени характерны:

    • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
    • незначительное снижение аппетита;
    • уменьшение количества подкожного жира.

    При 2 степени гипотрофии:

    • дефицит веса составляет 30%;
    • снижается двигательная активность;
    • появляется апатия;
    • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
    • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
    • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

    Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

    Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

    • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
    • сухость и бледность кожи;
    • снижение тургора тканей;
    • подверженность инфекциям;
    • нарушение процессов метаболизма.

    Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

    Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

    Для нее характерны:

    • ожирение;
    • одышка;
    • усталость;
    • головные боли;
    • избирательный характер аппетита;
    • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
    • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

    Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

    Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка.

    Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина.

    3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

    Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

    При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

    Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

    Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

    При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

    Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

    С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

    При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

    Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

    • парентеральное введение витаминов группы В и С;
    • внутрь при необходимости витамины А и D.

    Гормональная терапия:

    Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

    Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

    Антенатальная:

    • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
    • предупреждение токсикозов;
    • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
    • исключение стрессов;
    • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

    Постнатальная:

    • естественное вскармливание;
    • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
    • правильное введение прикорма;
    • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
    • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

    При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

    Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

    источник