Меню Рубрики

Что такое болезнь дистрофия

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов её делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатура – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, её называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от её формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30%), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Её симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в её лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от её вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей её причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается её объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

В результате развития атрофии мышц в организме человека начинается уменьшение, деформация мышечной ткани, замена её на соединительную, неспособную выполнять двигательную функцию. Теряется мышечная сила, падает мышечный тонус, что приводит к ограничению двигательной активности или полной её потере.

Человеческий глаз имеет очень сложную структуру, главное место в которой занимает именно сетчатка. Благодаря сложному строению сетчатка обеспечивает глазу восприятие различных световых импульсов. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является.

Таблицы расчетов для мужчин, женщин и детей, всех возрастов!

Узнайте причины отклонений!

Расшифровка всех видов анализов!

Не знаете своего заболевания? Найдите его по симптомам!

источник

Дистрофия – это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Мышечная дистрофия – хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

  1. Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
  2. Снижение тонуса мускулатуры.
  3. Атрофию скелетных мышц.
  4. Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
  5. Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
  6. Повышенную утомляемость.
  7. Частые случаи падения.
  8. Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
  9. Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
  10. Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, – это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

  1. Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
  2. Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
  3. Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. – дефицит массы 10-20%, 2 – 20-30%, 3 – более 30%.

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них – время возникновения:

  1. Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
  2. Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма – следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, — токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

  1. Отклонения физического развития.
  2. Нарушения работы эндокринной системы.
  3. Нарушения в ЦНС.
  4. СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

  1. Онкологические заболевания.
  2. Полипы (множественные или одиночные).
  3. Гастрит.
  4. Панкреатит.
  5. Холецистит.
  6. Желчнокаменную болезнь.

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор – токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор – социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

  1. «Эссенциале», «Эссливер», «Фосфоглив».
  2. «Гептрал», «Глутаргин»,»Метионин».
  3. «Хофитол», «Гепабене», «Карсил».

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства «Урсосан», «Урсофальк» и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей – основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Но-шпа». Также пациенту прописывают:

  1. Ангиопротекторы – средства «Вазонит», «Актовегин», «Аскорутин» и пр.
  2. Антиагреганты – препарат «Тромбостоп», например.
  3. Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

источник

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Алиментарная дистрофия: причины и симптомы заболевания, современные способы лечения, последствия и прогноз заболевания

Патологическое состояние, возникающее вследствие продолжительного полного голодания и отличающееся общим истощением, нарушением метаболизма, расстройством работы практически всех органов и систем в медицине именуется алиментарным маразмом. Заболевание относится к социальным, т. е. обусловлено социально-экономическими условиями.

Патология развивается в результате недоедания. Несмотря на основной фактор, заболеванием страдают люди не только в странах с тяжелым экономическим положением. Отдавая дань моде, многие голодают осознанно. В развитых государствах люди страдают анорексией – тяжелой степенью алиментарного маразма (алиментарная дистрофия). Причем они не останавливаются даже при заметных изменениях в организме.

По МКБ-10 алиментарная дистрофия имеет код Е41 и относится к тяжелым нарушениям питания, с сопутствующим ему маразмом.

Заболевание характеризуется белково-калорийной недостаточностью. На первых этапах голодания организм поддерживает гемостаз за счет снижения расхода энергии.

При длительном недостатке питания организм начинает расходовать жировые запасы, тканевые белки, углеводы. Очень быстро наблюдается снижение уровня глюкозы (25-40 мг%), а также холестерина и триглицеридов. Параллельно увеличивается содержание молочной кислоты.

В моче в большом количестве появляется ацетон. На поздних этапах наблюдается снижение кислотности крови.

Происходят изменения в белковом обмене. Это ведет за собой расстройство тех функций организма, которые реализуются при участии белка. Возникает ферментативная недостаточность, которая усугубляет дистрофию в результате нарушения всасывания питательных веществ и их усвоения.

Структура заболевания постоянно меняется под воздействием меняющихся условий жизни и питания людей.

В гастроэнтерологии заболевание классифицируют по форме и по тяжести.

  • Кахектическая – крайнее истощение. Данная форма протекает крайне неблагоприятно. Потеря в весе может составлять до 50%.
  • Отечная, характеризуется отечностью, в том числе и внутренней. Форма имеет благоприятный терапевтический прогноз.

По тяжести различают 3 стадии алиментарной дистрофии:

  • I. Отмечается небольшое снижение веса, увеличение частоты деуринации, при неизменном объеме мочи. Пациенты испытывают жажду и недостаток в поваренной соли – пищу пересаливают. Отмечается усиление аппетита и временами проявляется отечность.
  • II. Резкое снижение массы тела. В области груди, живота и ягодиц совершенно нет жировой клетчатки. На лице и шеи появляются глубокие складки и морщины. Пациентов мучают запоры, развивается зябкость. Общее состояние ухудшается, появляется мышечная слабость, теряется работоспособность. Отмечаются изменения психики.
  • III. Жир исчезает полностью. Выраженная слабость, резкий упадок сил, на этом фоне наступает атрофия скелетных мышц. Кожа сухая с множеством складок. При отечной форме – скопление экссудата в брюшной полости. Наблюдается голодная кома, выраженные изменения психики.

Причинами алиментарной дистрофии являются дефицит питательных веществ, длительное голодание. Также энергетический кризис, когда энергии расходуется гораздо больше, чем поступает с пищей.

Факторов, из-за которых человек питается плохо или практически совсем не ест, не так мало. Но чаще всего длительное голодание обусловлено следующим.

  • Социально-экономическое неблагополучие. В силу военного положения, экологических бедствий, вынужденного заключения человек не может обеспечить себя нормальным питанием.
  • Патологии ЖКТ, при которых прием пищи вызывает неприятные, а иногда и болезненные ощущения (изжога, тяжесть, вздутие живота). Заболевание, сопровождающиеся тошнотой, рвотой (язва, гастрит).
  • Отказ от сбалансированной пищи в пользу какой-то диеты (вегетарианство, Кремлевская диета и прочие).
  • Сознательный отказ от приема пищи в погоне за «идеальной» внешностью.
  • Отказ от еды в знак протеста.
  • Психические заболевания, при которых человек не ест без объяснения причины (шизофрения) или потому что испытывает боязнь приема пищи (ситофобия).

Основной патологический процесс при алиментарной дистрофии – истощение. Ему сопутствуют характерные клинические проявления:

  • постоянное чувство голода;
  • полидипсия: жажда связана с нарушениями водно-солевого баланса;
  • ненормальное ощущение холода;
  • боли в мышцах, начинаются с нижних конечностей и постепенно распространяются по всем группам;
  • ощущение тяжести в животе, вздутие;
  • нарушение стула: мучительные запоры сменяют водянистые поносы;
  • учащенное мочеиспускание;
  • постоянная слабость, упадок сил;
  • головокружение;
  • отсутствие менструации у женщин детородного возраста;
  • расстройство психики.

При алиментарной дистрофии нарушается иммунная система. Организм не может противостоять инфекциям. Наиболее частым осложнением дистрофии является туберкулез, но, к сожалению, не единственным.

  • Резкое падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения органов (коллапс).
  • Голодная кома. На начальных этапах сопровождается чувством голода, расширением зрачков, обмороками.
  • Анемия гипохромного характера.
  • Дизентерия возникает на фоне снижения секреторных функций ЖКТ.
  • Пневмония.

Дистрофия может возникать в любом возрасте. Для ребенка нехватка в организме питательных веществ, особенно белка, более опасна, чем для взрослого.

Белковый дефицит бывает в двух тяжелых формах – алиментарный маразм и квашиоркор. Последняя характеризуется нехваткой в питании белка при достаточном количестве жиров и углеводов. Квашиоркор обычно наблюдается у детей в возрасте 1-4 лет.

Слово квашиоркор в переводе с языка коренных жителей Западной Африки означает «отлученный от груди матери». Заболевание больше всего распространено в неразвитых странах, где пища — в основном плоды и овощи и практически не развито здравоохранение.

Из-за недостатка в меню ребенка белка нарушается работа кишечных желез, уменьшается альбумин крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В результате возникает клеточная гипергидратация, характеризующаяся отеками.

Из-за поражения слизистой кишечника развивается мальабсорбция. Частое опорожнение кишечника способствует усиленному выведению молочной кислоты, развивается ацидоз. Формируется фиброз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. В условиях дефицита белка и витаминов нарастает анемия.

Для ребенка характерна несформированность иммунной системы. У детей с дистрофией защитные функции организма практически неактивны, осложнения при заболевании частое явление.

  • Клерофтальмия. Недостаточная увлажненность глаз развивается на фоне дефицита или неусваивания витамина А.
  • Гипотермия характеризуется бледностью, заторможенностью, в тяжелых случаях синюшностью кожи и слизистых.
  • Гипогликемия. Критически низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию нарушений ЦНС ребенка и может стать причиной летального исхода.
  • Субкома.
  • Сердечная недостаточность. Снижение сократительной способности миокарда приводит к неполноценному кровоснабжению органов и как следствие их атрофии.

Основа диагностики алиментарной дистрофии у взрослых и детей – тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр пациента. Физикальное обследование заключается в выявлении и оценке общего состояния:

  • определение, насколько сильно прогрессирует потеря веса;
  • измерение температуры позволяет определить наличие гипотермии;
  • оценка состояния кожного покрова: цвет, влажность;
  • осмотр глаз и области вокруг них: темные круги под глазами свидетельствуют о недостатке в организме питательных веществ.

Для выявления степени дистрофии и наличия осложнений назначают лабораторные анализы. По сниженным показателям эритроцитов и гемоглобина определяют форму анемии, по уровню содержания глюкозы – стадию алиментарного маразма.

Диагностика включает и инструментальное обследование:

  • ультразвуковое сканирование внутренних органов;
  • рентгеноскопию;
  • фиброгастродуоденоскопию – исследование органов ЖКТ при помощи эндоскопического оборудования;
  • колоноскопию.

Лечение алиментарной дистрофии на любой стадии начинается с нормализации питания, отдыха. В стационарных условиях пациентов помещают в хорошо проветриваемую теплую палату. Пациенты с дистрофией ни в коем случае не должны контактировать с инфекционными больными.

При I степени патологии назначают дробное многоразовое питание (легкую, быстро усваиваемую пищу).

При II и III степени пациентам назначают энпиты и парентеральное введение растворов глюкозы (40%) через каждые 2 часа по 50 мл.

Изначально приблизительная суточная норма калорий составляет 3 000 ккал, постепенно доводится до 4 500 ккал в сутки. Недостаток жидкости восполняют путем капельного введения разных растворов.

Терапию инфекционных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. При развитии судорог в вену вводят по 10 мл раствора хлорида калия (10%).

Прогноз алиментарного маразма полностью зависит от своевременности обращения за медицинской помощью. На поздних стадиях болезнь носит необратимый характер и приводит к летальному исходу. Реже, при изменении условий поступления в организм питательных веществ патология из III стадии переходит во II, а впоследствии к клиническому выздоровлению.

Не нужно забывать о причинах, вызывающих голодание. Если они обусловлены фанатизмом и фобиями, параллельно пациент должен посещать психиатра. При возникновении осложнений прогноз зависит от степени тяжести сопутствующих патологий.

По статистике самыми устойчивыми к дистрофии являются женщины. Наиболее тяжело переносят заболевание старики и дети.

Основная профилактическая мера – полноценное питание с достаточным сбалансированным количеством белков витаминов и минералов. Если голод — следствие независящих от человека обстоятельств (война, экологическая катастрофа), по возможности постараться покинуть место бедствия. Если не получается, стараться меньше нервничать (от этого положение не улучшится), употреблять как можно больше белка пусть даже и неживотного происхождения. Он содержится в бобовых, орехах, семенах.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (голодная болезнь, безбелковый отек и др. ) — болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

Этиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение ищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания).

Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме.

Симптомы, течение. Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии. Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеиномические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость (до полной невозможности совершать самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни.

Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30° С), гипотензия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или наступает внезапная смерть.

Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы.

Гибель больных в III стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др. ).

Лечение. Соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты.

Одновременно-внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. Постепенное расширение режима, лечебная физкультура.

При голодной коме — в/в введение 50 мл 40% раствора глюкозы каждые 2 ч, кровьзаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, согревание больного. При судорогах- в/в введение 10% раствора хлорида кальция (10 мл), при выведении из комы -горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного (небольшими порциями) с использованием наиболее легко усваиваемой пищи.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь — устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза ищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др. )

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия.

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

  • инфекционные болезни в любом триместре;
  • возраст женщины до 18 и после 45 лет;
  • патологии плаценты;
  • тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
  • курение;
  • неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
  • токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

хромосомные болезни;

  • нарушение развития;
  • выраженную в нарушении активности или отсутствии какого-то фермента;
  • энзимопатию;
  • иммунодефицитные состояния;
  • мальабсорбцию, которая характеризуется нарушениями всасывания в кишечнике.

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов.

Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани.

Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

  • Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
  • Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.
Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

  • Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
  • Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
  • Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита.

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен.

У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела.

  • Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.
  • Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией. На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки.
  • Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией.

Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

признакам нарушения обменных процессов;

  • функциональным расстройствам внутренних органов и нервной системы;
  • по слабой сопротивляемости новорожденного к инфекциям и снижению тургора тканей;
  • сухости и бледности покровов кожи.

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов.

Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида.

Также клиническими симптомами паратрофии являются:

  • вялость;
  • нарушенный эмоциональный тонус;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Гипотрофия на первой стадии — лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии — по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе — лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи, при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм.

На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов.

Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником.

Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции.

Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

  • У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении, регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.
  • У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.
  • Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.

Дегенерация, дистрофия, атрофия – близкие синонимы или, точнее говоря, различные фазы перерождения живой ткани в условиях, когда ее клетки в течение длительного времени недополучают с током крови питательные вещества, связанный кислород, необходимые микроэлементы и витамины. Ткань все хуже выполняет свои функции, уменьшается в объеме и, фактически, медленно отмирает по мере постепенной гибели все большего числа клеток при недостаточном их обновлении и восполнении.

В данном случае речь идет об аналогичном процессе в масштабах всего организма. Слово «маразм» в переводе с греческого означает увядание, усыхание; «дистрофия», в широком смысле, – нарушение питания, неправильное питание (может подразумеваться и процессы жизнедеятельности клетки, и питание ткани, и метаболизм всего организма в целом).

  • Таким образом, алиментарный, или пищевой маразм, алиментарная дистрофия – очень опасное состояние крайнего истощения, наступающего вследствие дефицита питания.
  • В англоязычной литературе обычно не употребляется уточнение «алиментарный», и под маразмом подразумевают одну из разновидностей протеиновой недостаточности, при которой страдают преимущественно процессы энергетического обмена; другими разновидностями выступают кахексия, квашиоркор, госпитальное голодание.
  • Так, в западных источниках маразмом считается соматический статус, при котором масса тела составляет менее 62% от нормальных для данного роста показателей; согласно этим источникам, подобная степень истощения чаще всего наблюдается у детей в возрасте до 1 года, хотя может возникнуть в любом возрасте и под действием различных причин (онкозаболевания, тяжелая эндокринная патология, фиброзирующие процессы и другие факторы, могущие блокировать всасывание и усвоение питательных веществ).

Однако в отечественной литературе алиментарный маразм (дистрофия) рассматривается как отдельная патология и определяется более четко – как состояние, связанное именно с длительным общим голоданием. Сам термин вошел в русскоязычный медицинский лексикон в годы ленинградской блокады, что само по себе говорит о многом.

Широко известна драматическая статистика (ВОЗ, ООН, ЮНИСЕФ и др.), согласно которой в мире неполноценно питаются более 500 млн чел. В развивающихся странах около половины всего объема ранней детской смертности (в возрасте до 5 лет) прямо или косвенно обусловлено алиментарной дистрофией.

Пищевая дистрофия и смерть от алиментарного маразма были широко распространены среди узников Бухенвальда и многих других концентрационных лагерей, на какой бы территории, для какого контингента и каким бы государством такие лагеря ни создавались.

Уже в силу одного этого факта считать такой вид истощения преимущественно детским, по-видимому, все же неправомерно и некорректно.

Важно отметить, что под неполноценным питанием понимается не только недостаточный объем потребляемой пищи, но и несбалансированный ее состав: низкая калорийность, значительное преобладание одних продуктов в рационе и выраженный дефицит (или полное отсутствие) других.

Такая ситуация наблюдается, в частности, во многих беднейших африканских странах, где недостаток именно белковой пищи обусловливает хроническое энергетическое и биохимическое голодание.

В организме такие перекосы запускают сложную цепь патологических взаимосвязанных изменений, которые в совокупности и формируют характерную для алиментарного маразма клиническую картину.

Наиболее очевидным симптомом любой кахексии (крайнего истощения), и пищевого маразма в том числе, является выраженная, противоестественная худоба. Сквозь высохшую, «пергаментную» кожу отчетливо проступают ребра и другие скелетные структуры, атрофированные мышечные и жировые ткани практически отсутствуют, кожа свисает складками и зачастую неравномерно пигментирована. При т.н.

сухой форме живот «втянут», при асцитической (отечной), напротив, резко увеличен за счет скопления жидкости, что в свою очередь является следствием неестественного для человеческого организма водно-солевого обмена.

Характерны булимия (состояние постоянного, мучительного и неутолимого голода), пониженная температура тела, выраженная слабость (предельной степенью которой становится алиментарная кома).

Типичны также анемия, резкое снижение всех репродуктивных функций, гипотония, те или иные нарушения сердечного ритма, атония кишечника, что приводит к различным диспептическим явлениям. По мере прогрессирования дистрофии меняется психическое состояние – от нервозности и возбудимости на начальных стадиях до апатии, сопорозного и коматозного статуса на терминальном этапе.

Если четко установлена причинно-следственная связь с алиментарным фактором, никаких сомнений диагноз алиментарной дистрофии не вызывает уже при беглом осмотре.

В противном случае проводится дифференциальная диагностика с рядом других заболеваний, способных вызывать клинически сходные (но не идентичные) формы тотального истощения, – необходимо исключить рак, тяжелые хронические кишечные инфекции, метаболические расстройства при патологии щитовидной железы, нервно-психическую анорексию и т.д.

Существует четкая и эффективная стратегия выведения пациента из состояния алиментарной дистрофии. В первую очередь обеспечивается полноценное высококалорийное питание, которое, однако, должно поступать дробно, небольшими порциями, не менее 6 раз в сутки.

В зависимости от клинической формы и тяжести состояния, подбирается наиболее безопасный режим потребления жидкости; в некоторых случаях питание должно осуществляться посредством зонда и сопровождаться внутривенными капельницами с глюкозой, плазмой или заместителями крови.

Симптоматически назначают ферментные препараты, витаминные комплексы, противоанемические железосодержащие средства.

Очень важную роль играют температурный режим (необходимо тепло), общий комфорт и психологический микроклимат, в котором осуществляется лечение.

Мало того, что алиментарная дистрофия сама по себе является системной, полиорганной патологией, но из-за неизбежного резкого ослабления иммунных ресурсов она, кроме того, чрезвычайно опасна инфекционными осложнениями, что также должно обязательно учитываться в организации лечебного процесса.

Прогноз зависит, прежде всего, от стадии истощения, на которой начинаются лечебные мероприятия: при тяжелой дистрофии с множественными необратимыми изменениями паренхиматозных тканей (в т.ч. тканей миокарда, почек и т.д.) спасти больного не удается. В остальных случаях прогноз тем благоприятней, чем раньше оказывается помощь.

Дистрофия алиментарная (алиментарный маразм, «голодная болезнь», безбелковый отек) – белковая и энергетическая недостаточность. Заболевание крайне тяжелое. Если его не лечить, то человек с таким диагнозом проживет не более 5 лет.

  • Алиментарная дистрофия, в зависимости от стадий, бывает таких видов:
  • Первая стадия – особые симптомы еще не появляются, кроме повышенного аппетита и учащенного мочеиспускания
  • Вторая стадия – появляются отчетливые признаки заболевания, вплоть до потери трудоспособности.
  • Третья стадия – кахексия, то есть глубокое энергетическое и физическое истощение.
  • В зависимости от этапов развития:

Эйфорический этап – отличается великолепным самочувствием, повышенным настроением, отличной работоспособностью. Чувство голода, практически, не ощущается.

На этом этапе необходимо прекращать худеть, но если человек этого не делает, то наступает следующий этап

Астенобулимичесикй – появляется чувство голода и слабость. Если человек и далее продолжает голодать, то наступает следующий этап

Астеноанорексический – критическое состояние, когда человек уже не может принимать пищу, поскольку его органы не только уменьшились в размерах, но и начались патологические изменения в их работе. Без лечения на данном этапе больной погибает.

Причиной дистрофии алиментарной является голодание. Для нормальной жизнедеятельности организм не получает достаточное количество всех необходимых веществ. Уже на второй стадии начинаются дистрофические изменения в органах, нарушение психики.

Голодание бывает либо вынужденным (например, человек после операции на органах пищеварения физически не может принимать пищу). Либо намеренным (известны случаи преднамеренной голодовки ради похудания актрис, моделей, т.д.). Наступает момент, когда уже невозможно выйти из такого состояния, даже с медицинской помощью. Эти случаи заканчиваются летальным исходом.

Симптомы «голодной болезни» зависят от стадии, тяжести течения, этапа, на котором больной обратился за профессиональной помощью. В патологический процесс вовлекаются, практически, все органы и системы организма. Выделяют следующие основные признаки алиментарной дистрофии:

  • Постепенно больной уменьшает как объем пищи (не более 150 грамм), так и количество приема пищи в сутки;
  • Меняется качественный состав пищи: предпочтение отдается быстрым углеводам (шоколад, мороженое). Но исключаются продукты, содержащие жизненно-важные вещества;
  • Учащается мочеиспускание (до 20 раз в сутки);
  • Наблюдается резкая сухость и бледность кожных покровов (кроме стоп и кистей – они краснеют);
  • Выпадают, тускнеют волосы; ломаются, слоятся ногти;
  • Язык сглаженный, малинового цвета;
  • Астенические проявления: слабость, вялость, похудение, т.д.;
  • Расстройство психики;
  • Далее наблюдаются нарушения нормальной работы всех систем и органов. Это проявляется различными тяжелыми симптомами.

Диагноз алиментарная дистрофия ставится на основе осмотра больного, сбора анамнеза, дифференциации данного диагноза. Каких-то особых методов здесь не применяют, поскольку диагностика данного заболевания не представляет проблем.

Самостоятельное лечение этой сложной патологии полностью исключается. Здесь необходима только профессиональная помощь. Индивидуально разрабатывается специальная диета, способствующая постепенному наращиванию массы тела. В запущенных случаях больному вводят питание через зонд. Внутривенно вводят витамины, плазму, белковые препараты, глюкозу.

Если у больного алиментарная дистрофия вынужденного типа, то устраняют сначала основную причину (например, это может быть опухоль в пищеварительном тракте, мешающая прохождению пищи).

Параллельно с основным, проводится симптоматическое лечение. Таким больным обязательно необходима консультация психолога, дальнейшая психологическая реабилитация. В восстановительный период подключаются физиотерапевтические процедуры.

Поскольку заболевание протекает крайне тяжело, то его последствия могут быть различными, зависит это от того, функции каких систем и органов пострадали более всего.

Поскольку иммунная система, практически, не работает, то организм уязвим для инфекций (от воспаления легких до туберкулеза). Чрезвычайно страдает сердечнососудистая система, также эндокринная.

У женщин наблюдается проблемы половой сферы (самая частая – это прекращение месячных).

Если больной находится без медицинской помощи, то это приведет к летальному исходу. Чем позже человек обращается к врачу, тем хуже прогноз.

Профилактические меры алиментарной дистрофии чрезвычайно просты, сводятся они к нормальному, сбалансированному, полноценному питанию. В случае, когда это невозможно или затруднительно, необходимо обеспечить организму, хотя бы, минимальную норму белков и витаминов.

Соблюдайте эти элементарные меры профилактики. И помните, что не только мода диктует свои правила, но и здоровье имеет свои правила, которыми лучше не пренебрегать.

источник